GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN
GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN
MENU
• Gastritis• Gastroenteritis • Typhoid fever• Cirrosis hepatis• Cholecystitis• Cholelithiasis• Hernia • Carcinoma colorectal
GASTRITIS
• ISTILAH :– Istilah gastritis sudah mulai ditinggalkan– Yg lebih sering digunakan : DISPEPSIA– Harus dibedakan dg ULCUS PEPTICUM
• DEFINISI :– Dispepsia : kumpulan gejala atau sindrom yg
terdiri dari nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang, sendawa dan kembung.
Penyebab dispepsia
• Penyebab organik yg jelas menimbulkan gejala. Bila penyebab dpt diatasi, keluhan akan hilang. Misalnya ulkus duodeni.
• Dapat diidentifikasi suatu keadaan menjelaskan patofisiologik, tapi tidak jelas relevansinya dengan gejala yang timbul.
• Tidak dapat diidentifikasi suatu kelainan yang dapat menjelaskan gejala yang ada.
Hasil esofago-gastro-duodenoskopi591 pasien kasus dispepsia
Dispepsia fungsional• DEFINISI :– Keluhan dispepsia yang telah berlangsung beberapa
minggu (ikut ujian), tanpa didapatkan kelainan atau gangguan struktural /organik /metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium, radiologi dan endoskopi.
• KLASIFIKASI :– Dispepsia mirip ulkus (ulcer-like dyspepsia) gejala
dominan nyeri ulu hati– Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia)
gejala dominan kembung, mual, cepat kenyang– Dispepsia non spesifik, bila tidak termasuk ke-2-nya.
Patofisiologi dispepsia bervariasi
• Diet & lingkungan :– Faktor jenis makanan berpengaruh thd tercetusnya
dispepsia• Sekresi asam lambung :– Sekresi asam lambung tidak ada beda yg bermakna– Diduga ada peningkatan sensitivitas mukosa lambung
• Fungsi motorik lambung (motilitas) :– Dismotilitas lambung diduga sbg sebab dispepsia– Dismotilitas diduga karena faktor hormon, stress, dsb.
• Persepsi viseral lambung :– Persepsi visceral lambung abnormal / meningkat
• Psikogenik :– Stress psikologi px dispepsia lebih besar drpd orang normal
• Infeksi Helicobacter pylori (Hp) :– Hub sebab akibat antara Hp dg dispepsia belum kuat
• Kapasitas akomodasi lambung :– Proses relaksasi fundus gaster gagal rasa cepat kenyang
• Peran hormonal :– Masih banyak diperdebatkan, banyak dikaji bio-psiko-neurohormonal
• Aktivitas mioelektrik lambung :– Ditemukan adanya gangguan irama atau disritmia lambung
Patofisiologi dispepsia bervariasi
Diagnosis dispepsia
• Anamnesis : keluhan ?• Pemeriksaan fisik : bervariasi • Pemeriksaan penunjang :– Lab : mayoritas dalam batas normal, dilakukan
untuk mengeliminasi penyakit yang lain.– Endoskopi (esofago-gastro-duodenoskopi)
• Diagnosis banding :– GERD (gastro esophageal reflux disease)– IBS (irritable bowel syndrome)
Penatalaksanaan dyspepsia
• Penatalaksanaan umum :– Komunikasi terapeuitik yg mantap
• Modifikasi pola hidup :– Menghindari hal-hal yang menjadi faktor
presipitasi• Obat-obatan :– Antasida– Anti secrecy agent– Prokinetik
GASTROENTERITIS (GE)• ISTILAH :– Diare, mencret
• BATASAN :– Peningkatan keenceran dan frekuensi bertinja
• KLASIFIKASI :– Akut dan kronis (lebih 14 hari)– Osmotik dan iritatif
• Osmotik : ada zat terlarut yg tdk bisa diserap dlm tinja• Iritatif : iritasi mukosa usus thd bahan tertentu, micro organisma
patogen, toksin• Alergen• Psikogenik
• Pada dasarnya diare merupakan upaya saluran cerna untuk mengeluarkan zat yang terdapar didalam lumen yang dirasakan mengganggu dengan cara meningkatkan peristaltik dan pengeluar cairan yang banyak.
• Akibat dari GE :– Kekurangan cairan tubuh (dehidrasi)– Gangguan keseimbangan elektrolit ( tu Na dan K )– Gangguan keseimbangan asam basa
GASTROENTERITIS (GE)
GASTROENTERITIS (GE) - dehidrasi
• Gangguan keseimbanga elektrolit :– Hipokalemia peristaltik usus menurun
kembung– Hipokalemia jantung berhenti mendadak– Hiponatremia kejang?
• Gangguan keseimbangan asam basa :– Syok hipoksia jaringan & otak kejang– Asidosis metabolik pernafasan Kusmaul (pola
pernafasan yg cepat dan dalam)
GASTROENTERITIS (GE)
• Diagnosis :– Anamnesis– Pemeriksaan fisik– Pemeriksaan penunjang
• Penatalaksanaan :– Tentukan tingkat dehidrasi atasi segera
dehidrasi berat hrs diatasi dalam 1-2 jam dehidrasi sedang hrs diatasi dalam 3-7 jam dehidrasi ringan hrs diatas dalam 15-20 jam.
– Tentukan penyebab jika bisa terapi– Penyesuaian diet jika diperlukan.
GASTROENTERITIS (GE)
• Penyulit :– Dehidrasi yg terlalu lama renal tubular nekrosis
(RTN) GGA– Dehidrasi + gangguan elektrolit kejang oedema
cerebri– Asidosis Kusmaul gagal nafas
• Diare berkepanjangan (prolonged diarrhea) : bila berlangsung lebih 1 (satu) minggu
• Diare kronik bilang berlangsung lebih dari 2 (dua) minggu.
GASTROENTERITIS (GE)
TYPHOID FEVER• BATASAN
– Penyakit infeksi akut mengenai saluran cerna disebabkan oleh bakteri Salmonella typhosa
• PATOFISIOLOGI– Cara penularan faecal-oral– Mayoritas karena higiene sanitasi yang jelek– Kuman masuk mulut lambung masuk mukoa usus aliran limfe
perdaran darah (bakteriemia ke-1) menyebar ke seluruh tubuh masuk RES (hepar, lien,dll) berkembang biak masuk peredaran darah lagi (bakteriemia ke-2) menyebar ke seluruh tubuh dg menimbulkan berbagai gejala.
– Proses penyakit terutama di ILEUM TERMINAL, bisa sampai perforasi.– Kuman melepaskan endotoksin menyebar pengaruhi
hipotalamus dlm pengendalian suhu tubuh– Kadang kuman bersembunyi di GALL BLADDER kumat2an atau
mejadi karier.
• GEJALA KLINIS :– Masa inkubasi 6-14 hari– Demam – Gejala gangguan saluran cerna :• Nyeri perut, sembelit, diare, mual-muntah, lidah tifoid,
hepatomegali, splenomegali– Gejala gangguan kesadaran :• Iritabel, apatis, delirium, somnolen, koma
– Gejala kardiovaskuler :• Bradikardi relatif, “rose spots”, kadang epistaxis.
TYPHOID FEVER
• DIAGNOSIS :– Diagnosis pasti : ditemukan kuman di dalam darah,
sumsum tulang, tinja atau urine Gall cultur– Test Widal bersifat membantu, dicurigai positif bila
titer Widal O lebih besar 1/200.• TATA LAKSANA :– Suportif : bed rest total, diet rendah serat, tidak
iritatif, tidak banyak memproduksi gas.– Antibiotika : Kloramfenikol, Amoksisilin,
Kotrimoksasol, dll.
TYPHOID FEVER
• PENYULIT :– Perforasi ileum peritonitis & perdarahan
saluran cerna– Hepatitis – Encefalopati – Pneumonia
TYPHOID FEVER
IKTERUS / JOUNDICE• BATASAN :
– Penyakit kuning karena peningkatan pigmen empedu di dalam yang melebihi batas normal
• ETIOLOGI :– Kadar bilirubin (direk dan atau total) di dalam meningkat
• KLASIFIKASI :– PRE HEPATIK (hemolitik)
• Hemolitik sel eritrosit (malaria, leptospirosis, peny darah, tranfusi darah)
– HEPATIK (parenkimatus)• Edema sel hepar krn peradangan, obstruksi bile canaliculi mis.
hepatitis– POST HEPATIK (obstruktif)
• Sumbatan saluran empedu (batu, tumor)
IKTERUS PRE HEPATIK
IKTERUS HEPATIK IKTERUS POST HEPATIK
BILIRUBIN INDIREK Meningkat Meningkat Sering nomal atau sedikit meningkat
BILIRUBIN DIREK Sering nomal atau sedikit meningkat
Meningkat Sengat meningkat
BILIRUBIN TOTAL Meningkat Meningkat (tinggi) Meningkat (sering sangat tinggi)
BILIRUBIN URINE Sering negatif Positif Positif tinggi
WARNA FAECES Kuning Kuning Kuning dan bisa acholis
TINGKAT IKTERUS Sering kuning samar-samar
Kuning jelas Kuning kehijauan
GEJALA GATAL Jarang Jarang Sering
IKTERUS / JOUNDICE
KOLESISTITIS
• BATASAN :– Reaksi inflamasi pada kandung empedu yang
kebenyakan karena infeksi bakteri• GAMBARAN KLINIS :– Panas / demam– Nyeri perut kanan atas atau epigastrium, kadang
menjalar ke skapula kanan– Sering kali berlangsung akut
• Anamnesis – Demam, nyeri perut kanan atau epigastrium, dsb
• Pemeriksaan fisik– Bisa teraba massa di perut kanan atas, nyeri tekan
disertai tanda peritonitis lokal, Murphy’s sign (+), kadang ikterus ringan
• Pemeriksaan penunjang– Lekositosis, test fungsi hati, – USG penebalan dinding kandung empedu, kadang
didapatkan sludge
KOLESISTITIS - diagnosis
• Penatalaksanaan :– Bed rest– Bila perlu puasa atau diet yg mengurangi beban kerja
empedu– Antibiotika yg sesuai disertai terapi suportif– Kadang harus dilakukan kolesistektomi
• Penyulit :– Gangen/abses– Perforasi fistula peritonitis generalisata– Kolesistitis kronik
KOLESISTITIS - penatalaksanaan
KOLELITIASIS – BATU EMPEDU• BATASAN :
– Terdptnya batu di dlm kandung empedu dan atau di sal empedu• PATOFISIOLOGI :
– 80% batu empedu terdiri dari kolesterol– Kolesterol tdk larut dlm air.– Kelarutan dlm empedu dipengaruhi oleh asam empedu &
fosfolipid.– Bila tjd gangguan keseimbangan ke-3 hal tsb dan disertai adanya
faktor litogenik batu terbentuk– Pembentukan batu empedu dipengaruhi a.l :
• Hormon, terutama estrogen & progesteron• Nutrisi dan obat-obatan tertentu• Kehamilan• Adipositas
• GAMBARAN KLINIS :– 10% asimtomatis– Nyeri s/d kolik hipokondrium kanan – epigastrik dipicu oleh rangsangan
makanan berlemak MURPHY’S SIGN (nyeri bertambah ketika menarik nafas)
– Demam menggigil : bila disertai kolesistitis– Ikterus ringan s/d berat tergantung derajat sumbatan– Acholis faeces (faeces putih) bila tjd sumbatan total
• DIAGNOSIS :– Anamnesis– Pemeriksaan fisik– Pemeriksaan penunjang :
• LFT (bilirubin direk/total, alkali fosfatase, gamma GT)• Lipid profile• Bilirubinuria• USG CT Scan.• Endoskopi sekaligus untuk terapi.
KOLELITIASIS – BATU EMPEDU
• DIAGNOSIS BANDING :– Gastritis ulkus peptikum– Pankreatitis– Carcinoma : cholangio atau pankreas
• PENYULIT / KOMPLIKASI :– Kolesistitis akut empiema empedu kolangitis– Ikterus obstruktif totalis
• PENATALAKSANAAN :– Suportif : tangani nyeri/kolik, atur diet– Kausatif : keluarkan sumbatan/batu– Kadang sampai harus kolesistektomi– Atasi bila terjadi kolesistitis
KOLELITIASIS – BATU EMPEDU
SIROSIS HEPAR• BATASAN :– Penyakit hepar menahun yg difus ditandai dg adanya
nekrosis dan pembentukan jaringan ikat disertai nodul• GAMBARAN KLINIS :– Stigmata sirosis : eritema palmaris dan spider nevi– Vena kolateral dinding perut– Edema pretibial – ascites– Kadang disertai ikterus– Kerusakan hepar s/d 80% sering masih tak
menampakkan gejala gangguan fungsi hepar
• ETIOLOGI :– Childhood malnutrition– Hepatitis– Chronic Bile canaliculi obstruction– Alcoholism– Toxin injury
• DIAGNOSIS :– Anamnesis– Pemeriksaan fisik– Pemeriksaan penunjang :
• Lab : rasio albumin/globulin terbalik alb < glob.• USG • Biopsi
SIROSIS HEPAR
• PENATALAKSANAAN :– Suportif : atur diet, kurangi edema/ascites– Kausatif : (?) transplantasi hepar
• PENYULIT :– Ascites permagna– Hematemesis melena– Encefalopati hepatik
SIROSIS HEPAR
SISTEM VENA SMBA - HEPAR• Hematemesis-
melena merupakan gejala sirosis hepar yang sering dijumpai.
• Sayangnya ini gejala yg sudah masuk fase komplikasi lanjut.
• Jawab yang pas : transplantasi hepar.
HEMATEMESIS MELENA (HM)• Pengertian :
– Hematemesis = muntah darah warna kehitaman– Melena = berak (darah) warna hitam spt petis– Komplikasi yg paling sering dijumpai
• Etiologi :– Perdarahan saluran makan bag atas (smba) akibat pecahnya
varises di esofagus• Patofisiologi :
– Hepar mengalami sirosis sel hepatosit diganti sel jaringan ikat hepar mengkerut sistem aliran darah di dlm hepar terhambat bendungan sistem porta jalur alternatif via gaster & esofagus varises esofagus pecah karena tak mampu menampung jumlah darah yg banyak atau kena makanan yg kasar perdarahan
• Patofisiologi :– Perdarahan masuk lambung bercampur dg HCL warna hitam:
• Bila muntah hematemesis• Bila keluar ikut faeces melena
• Diagnosa banding :– Hemoptoe (batuk darah)– Hematoskezia (berak darah – perdarahan SMBB)
• Tatalaksana :– Infus– Tranfusi whole blood– Puasa – Membersihkan sal makanan dari darah :
• (laktulosa + sterilisasi usus)– Menghentikan perdarahan
• Gastric cooling + obat
HEMATEMESIS MELENA (HM)
HERNIA• BATASAN :– Penonjolan jaringan atau organ yang abnormal melalui
lubang atau defek• MACAM HERNIA :– Hernia umbilikalis– Hernia inguinalis medialis (HIM)– Hernia inguinalis lateralis (HIL) – Hernia femoralis– Hiatal hernia– Hernia sikatrikalis– Hernia Nukleus Polpusus (HNP)– Tentorial herniation
HERNIA• MACAM-MACAM HERNIA– Hernia reponibilis :
• Isi kantung hernia dapat keluar masuk (rongga abdomen) tanpa masalah
– Hernia irreponibilis• Isi kantung hernia tidak dapat masuk lagi ke dalam (rongga
abdomen)– Hernia inkaserata
• Isi kantung hernia tidak dapat masuk lagi ke dalam (rongga abdomen) dan terjerat cincin hernia
– Hernia strangulata• Isi kantung hernia tidak dapat masuk lagi ke dalam (rongga
abdomen) dan terjerat cincin hernia, kemudian terjadi gangguan aliran darah
HERNIA UMBILIKALIS
• Banyak pada bayi/anak• Sering kongenital• Proses embriologi belum
sempurna penutupan tidak sempurna lubang
HERNIA INGUINALIS• Yang banyak dijumpai HIL• Ada yg congenital ada yg
acquired• Berhub erat dg
peningkatan tekanan abdomen yg kronis mis obstipasi kronis, batuk kronis, pekerjaan angkat beban berat, dll.
• Di atas ligamentum inguinale
• HIL = hernia indirekta biasanya congenital
• HIM = hernia direkta biasanya acquisita
HERNIA FEMORALIS• Banyak tjd pada
wanita• Isi rongga abdomen
masuk ke dalam Fosa femoralis yang terletak di bawah ligamentum inguinale
• Isi kantung hernia : omentum dan atau usus
• Biasanya inkaserata.
HIATAL HERNIA
• Disebut juga hernia diafragmatika karena tempatnya di diafragma
• Sebagian lambung (gaster) masuk ke rongga dada (cavum thorax)
HIL / INDIREKTA HIM / DIREKTA HERNIA FEMORALIS
USIA Semua umur Orang tua Dewasa & tua
KELAMIN Terutama laki2 Laki2 & wanita Terutama wanita
LOKASI Diatas ligamentum inguinale
Diatas ligamentum inguinale
Dibawah ligamentum inguinale
DG MENEKAN ANULUS INTERNUS & PENDERITA MENGEJAN
Tidak keluar benjolan
Keluar benjolan Keluar benjolan
TES INVAGINASI JARI LEWAT SKROTUM KE DLM KANALIS INGUINALIS
Teraba di dalam funikulus spermatikus. Dinding dorsal kanalis inguinalis kuat
Teraba di luar funikulus spermatikus. Dinding dorsal kanalis inguinalis kendor
CELANA HERNIA• Celana hernia sering dipakai
oleh penderita HIL atau HIM• Tidak untuk pengobatan/
penyembuhan• Hanya mencegah agar isi
cavum abdomen tidak keluar ke kantung hernia, sehingga tak terjadi hernia irreponibilis atau inkaserata bahkan strangulata.
H N P• Mengenai diskus
intervertebralis• Biasanya karena posisi
vetebra yg tidak tepat ketika seseorang bergerak atau mengangkat beban berat
• Terasa nyeri pada nervus yg terkena
• Biasanya banyak mengenai vertebra lumbal.
TENTORIAL HERNIASI
• Terjadi intra kranial• Bila terjadi peningkatan tekanan intra kranial
(mis. Tumor, abses, perdarahan, dsb) terutama di supra tentorium cerebri tekanan di daerah supra tentorium meningkat isi rongga kepala di supra tentorium masuk ke infra tentorium
• Fatal akibatnya.
Hernia sikatrikalis
• Hernia yang terjadi pada sikatrik (bekas luka) • Biasanya tanpa kantong hernia• Isi hernia tergantung dimana hernia terjadi• Bila terjadi harus dilakukan perbaikan secara
pembedahan
CARCINOMA COLO-RECTAL
• BATASAN – Neoplasma ganas jenis carcinoma yang pada colon
dan rectum • PATOFISIOLOGIS– Causa masih belum jelas– Faktor predisposisi terjadinya Ca colon & rectum :
• Diet rendah serat• Polip atau poliposis colon & rectum• Colitis ulcerosa
– Lokasi tersering : recto-sigmoid
Colon Dextra Colon Sinistra Rectum Type Besar – vegetatif -
ulcerativeKecil – stenosis Vegetative –
ulcerative – infiltrative
Gejala klinis Colitis Obstruksi Proktitis
Dyspepsia Sering Jarang Jarang
Perubahan kebiasaan BAB
Diare Konstipasi yang progresif
Tenesmus
Obstruksi Jarang Dominan Jarang
Darah dalam tinja (hematoschezia)
Mikroskopis Makroskopis / mikroskopis
Makroskopis,
Memburuknya keadaan umum
Dini Lambat Lambat
CARCINOMA COLO-RECTAL : gejala klinis
FISIK Tumor abdomen, gejala ileus obstruktif pada stadium lanjut.COLOK DUBUR (rectal toucher)
Teraba tumor pada karsinoma rektum rendah.
Proktoskopi/sigmoidoskopi
Pada karsinoma rektum dan sigmoid
Kolonoskopi Pada karsinoma kolon
Barium inloop Pada karsinoma kolon dan rektum
Laboratorium Pemeriksaan tinja benzidineSerologis CEA (Carcino Embryonic Antigen)
CARCINOMA COLO-RECTAL : pemeriksaan & diagnosis
Pemeriksaan
• Pemeriksaan fisik :– Tidak ada yg spesifik – penurunan berat badan– Kadang teraba massa, baik secara palpasi maupun
colok dubur (rectal toucher) • Pemeriksaan penunjang :– Pemeriksaan faeces lengkap & benzidin test– Barium inloop & Endoskopi – CT scan
DD & tata laksana
• Diagnosis banding :– Colitis ulcerosa– Polip atau poliposis– Hemoroid
• Tata laksana :– Lakukan staging– Suportif– Pembedahan – Kemoterapi – Radiasi
Blood circulation • The
schematic of blood circulation
• Red side shows rich oxygen blood
• Blue side shows poor oxygen blood