Gangguan Psikiatri Pada Lansia

Gangguan Psikiatri pada orang berusia lanjut

DR. Dr. Martina WS Nasrun, SpkJ (K)Divisi Psikiatri GeriatrikDep Psikiatri FKUI / RSCMTim Terpadu Geriatri RSCM

Masalah usila Indonesia

8,5 % jumlah penduduk 19 juta (2000 – 2005) Urutan ke 4 di dunia

Sistim pelayanan usia lanjut? Jaminan kesehatan, akses kesehatan? Kesadaran masyarakat masih kurang Infrastruktur belum memadai

Masalah Usia lanjut:

1. Kesehatan (fisik & mental)2. Sosial3. Ekonomi4. Psikologis5. Spiritualitas / religiusitas6. Hak azasi (human right)

Kesehatan

Multipatologi 80 % usila: 1 penyakit PHBS (life style) Asuransi kesehatan Successful aging  Quality of life 

Kesepian (loneliness)

Pensiun Anak sibuk Tak punya aktivitas Pasangan meninggal Terisolasi sosial Tak ada teman bicara

Sosial

Peran sosial usia lanjut              (masyarakat dan keluarga)

Pergeseran peran (IRT, KK  pasif) Kesepian, frustasi, depresi Post power syndrome Gangguan adaptasi

Ekonomi Penghasilan menurun Masa persiapan pensiun, no pensiun Tingkatkan aktivitas, kreativitas Kembangkan hobi, ciptakan hobi Independensi keuangan?

Psikologis

Kepribadian masa dewasa muda Coping mechanism, problem solving Kegagalan beradaptasi  potensial 

gangguan jiwa dan fisik lainnya Integrity vs isolation Dignity in old age Arti hidup / cara pandang kehidupan  

Spiritualisme / religiusitas Penghayatan keimanan Sikap hidup / persepsi diri Minat keagamaan meningkat Fungsi kognitif maningkat saat puasa Penelitian Larson:­ Non religius: kurang tabah, kurang 

kuat mengatasi stres, kurang tenang, takut mati dsb dibandingkan yang usia lanjut yang “religius”

Hak azasi usia lanjut Hindari abuse dan neglect   (mental, emosional & fisik) Hak untuk mengatur diri sendiri Hak & kewajiban dalam masyarakat Hak berobat dan bertempat tinggal Mendapat perlakuan yang pantas Human right of people with dementia 

(Kyoto, 17 Oct 2004, ADI conference)

Gangguan Psikiatri                      pada usia lanjut

Case finding: temuan kasus dini Intervensi segera Cegah disabilitas Optimalkan fungsi Identifikasi faktor risiko Kendalikan penyakit

Gangguan Psikiatri pada usia lanjut:

Gangguan Depresi Gangguan Cemas Demensia (‘pikun’) Insomnia (gangguan tidur) Delirium (kebingungan akut)

GANGGUAN DEPRESI

Tertekan, sedih, menetap dan tidak dapat berfungsi sehari­hari

Penyebab: berbagai ‘kehilangan’ Sikap anggota keluarga Peka terhadap tanda­tanda dini  Gejala depresi pada usia lanjut tidak 

khas, gejala somatik menonjol !

4 Tanda pengenal gangguan depresi:

Ada perasaan kosong / hampaPesimis, kuatir masa depanTak ada kepuasan hidupMerasa hidupnya tidak bahagia

Gangguan Cemas

Gejala fisik muncul dahulu Cemas & kuatir berlebih Ketegangan fisik dan mental Gejala otonom (keringat, debar­debar, 

sakit perut, pusing dll) Berlangsung kronis, hilang timbul PTSD: pada usila lebih berat

Demensia 

Kemunduran mental progresif  Defisit berbagai fungsi kognitif Sindrom ABC                                   

(Activity, Behavior, Cognitive) Penyebab: AD, Stroke, Parkinson, dll Tanda – tanda dini demensia BPSD (behavior & psychological 

symptoms of dementia) 

AD prognosisOptimal case 

Min

i Men

tal S

tate

 Exa

min

atio

n sc

ore

          1        2        3       4        5        6        7        8        9

25 ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­| Symptoms

20      |­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­| Diagnosis

15            |­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­| Loss of functional independence

10              |­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­| Behavioral problems

 5                    |­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­|

 0                     Death  |­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­

Nursing home placement

Feidman and Gracon, 1996Years

  18

Demensia: kumpulan gejala­gejala                  dis ­ eksekutif 

Aktivitas sehari­hari (ADL & IADL)

Amnesia ApraxiaAgnosiaAphasia

Aspek neuropsikologis

(kognitif)

Gejala Psikiatrik /Psikologis

Gangguan Perilaku 

Gejala neuropsikiatrik  (non­kognitif: BPSD)

BPSD, behavioral and psychological symptoms of dementia

What is Dementia?

A: activity decline B: behavior disturbances C: cognitive impairment

Sebab: gangguan fungsi otak! ­­­ > kemunduran mental (De ­ Ment) 

Activity decline Instrumental ADL:­ Berkendaraan­ Bepergian sendiri­ Berbelanja­ Memasak­ Menggunakan 

telepon­ Mengelola keuangan

Basic ADL:­ Makan ­ Mandi­ Naik turun tangga­ Buang air besar / 

kecil­ Berpakaian 

Behavior disturbances Apatis

Pencuriga Mudah tersinggung

Mudah marah Hiperaktif Insomnia

Murung / sedih

Cognitive impairment: Kelemahan memori (mudah lupa) Kesulitan berbahasa (afasia) Kesulitan mengeksekusi (rencana, kegiatan) Pengenalan benda, wajah, bentuk, ruang dll Kemerosotan daya nilai, abstraksi, judgment, 

dan fungsi­fungsi otak lainnya

Hypothesized natural course of sporadic Alzheimer’s disease (AD)

40                             50                                  60                                70                                    80

Asymptomatic    Preclinical         Clinical       phase                     phase                           phase

Onset of MCI* Clinical diagnosis of AD

0

25

50

75

100

% o

f end

­sta

ge A

D

Age (years)

Estimated start of amyloid depositionModified from PJ Visser, 2000 *MCI ­ mild cognitive impairment

MCI is  a real entity and part of a continuum 

 Normal – MCI ­ Dementia  An in­between, transitional diagnosis  A prodromal of dementia  ! A good label for patients who are not normal,   

                  and clearly not yet demented

What is MCI?

MCI ­ is also described as 

Age Associated Memory Impairment (AAMI) Age Related Cognitive Decline (ARCD)

Questionable Dementia Mild Cognitive Disorder

MCI is a transitional phase between aging and dementia

 Mild      (not demented; mild enough so that                             psychometric testing is needed to 

detect)

Cognitive (more than memory ­ other cognitive processes)

Impairment  (disease = real decline)

Flicker, Ferris & Reisberg, 1991 Petersen, 1996

MCI is not equivalent to Age Associated Cognitive Decline  (which is considered “normal” when aging) but              MCI is malignant in its evolution towards dementia

Definition of MCI

Mild cognitive impairmentVarious definitions ­ main features

Subjective memory complaint by self or informant Objective findings: memory performance within 1 or 1–1.5 or 2 

SD below age and education norms Normal global cognitive function And / or clinical dementia rating (CDR) 0.5  And / or global dementia scale (GDS) 3 Or MMSE below age and education cut­off norms

Common denominator Normal activities of daily living (ADL), no dementia IADL performances normal or slightly decreased

Evolution of the Mayo Clinic criteria        for MCI

Petersen et al, 2001

A    Amnestic MCI AD

B    Multiple domains       slightly impaired AD, normal aging?

C    Single non­memory domain FTDPPADLBDVa D

Normative   Aging  Dementia

Stable age­appropriatememory impairment

Reversible cognitiveimpairment (ie confusion)

Physical illness

Depression

Incipient dementia

•  prodromal AD•  prodromal VaD•  prodromal mixed    AD/VaD•  prodromal DLBD•  prodromal FLD

DementiaMCINormative

aging

Towards a broader concept of MCIConsidering heterogeneity of MCI

HKND / CIND

H+

H+

PyruvateFatty acids

Pyruvate Fatty acids

Acetyl CoA

H+ H+ H+

e­2 H2O

O2 O2

NADHH+

ADP + Pi

ATP

Citric acid cycle CO2 CO2

Matrix

Inner membrane

Inner membrane area

Outer membrane

ATP­SynthaseComplexes ofthe respiratory

chain IIIIIV

­ ­++

 ATP

Membrane potential can be measured by fluorescence probes

R 123 TMRE 

JC1

Ψ m

Organisation and function of mitochondria

mtDNA mutationsGenetic

defects

Respiratory chain

Hypoxia

Direct damage of respiratory 

chain

+

++

+ Q.­ O2.­

ATP↓

Xenobiotics

X­ray

Aging

Hypoglycemia

Damagedrespiratory chain

Reduced mitochondrialmembrane potential

Causes of mitochondrial damage

  Selkoe. Science Oct 2002

DOMINANTLY INHERITEDFORMS OF AD

NONDOMINANT FORMS OF AD(Including "Sporadic" AD)

Missense mutations in the APP orPresenilin 1 or 2 genes

Failure of Aß clearance mechanisms(e.g., inheritance of APOE4, faulty Aßdegradation, etc.)

Increased Aß42 production throughout life Gradually rising Aß levels with age

Subtle effects of Aß42 oligomers on synaptic efficacy

Gradual deposition of Aß42 oligomers as diffuse plaques

Widespread neuronal/synaptic dysfunction and selective neuronal loss,with attendant neurotransmitter deficits

DEMENTIA

Accumulation and oligomerization of Aß42 in limbic and association cortices

Aggressive resistancePhysical aggressionVerbal aggression

‘Aggression’

HallucinationsDelusions

Misidentifications ‘Psychosis’

WithdrawnLack of interest

Amotivation

‘Apathy’

Adapted from McShane R. Int Psychogeriatr 2000; 12(Suppl 1): 147–54Finkel SI et al. Am J Geriatr Psychiatry 1998; 6: 97–100

Alessi C et al. J Am Geriatr Soc 1999; 47: 784–91 

Kelompok Gejala BPSD 

SadTearful

HopelessLow self­esteem

AnxietyGuilt

‘Depression’

‘Agitation’

Walking aimlesslyPacing Trailing

RestlessnessRepetitive actions

Dressing/undressingSleep disturbance

Insomnia Sulit masuk tidur dan atau 

mempertahankan tidur, atau sulit tertidur lagi setelah terbangun

Kurang tidur atau berlebihan tidur Dampak kurang tidur, distress Cari underlying disease insomnia Hygiene tidur & variasi individu

Delirium

Kebingungan akut, disorientasi, melantur, halusinasi dll

Penyebab: infeksi, ggn elektrolit dll Tanda: hiperaktif / hipoaktif Kondisi medik emergensi

   In patient geriatric ward in RSCM

Tim Terpadu Geriatri RSCM Interdisiplin Psikiater, Internist, Rehabilitasi Medik, 

Gizi, Neurolog, dan spesialis lainnya khusus geriatri / usia lanjut 

Acute Ward Inpatient Ward Homecare Daycare / Day hospital

People do not consist of memory alone … … … They have feeling, will, sensibility and 

moral being It is here that you may touch them And see a profound change

A. Luria

Cognitive training

Cognitive stimulation

World Alzheimer Day: 21 September

No Time To Lose (2004. 2006)

TO CARE THE PERSON (PWD) FOR EARLY DIAGNOSIS   

Tak ada waktu yang percuma Jangan menunda waktu berobat