Gangguan Hemodinamik, trombosis dan shock ediit.ppt

Dr. Dian Yuliartha Lestari

AGATHA PATELLAAGATHA PATELLA

Anatomi cairan tubuh:Anatomi cairan tubuh:

BB: 70 kgBB: 70 kg 60% air = 42 liter60% air = 42 liter

2/3 bagian (40%) intraseluler = 28 liter2/3 bagian (40%) intraseluler = 28 liter

1/3 bagian (20%) ekstraseluler = 14 liter1/3 bagian (20%) ekstraseluler = 14 liter

Intravaskuler (vol. plasma) = 3 literIntravaskuler (vol. plasma) = 3 liter

Interstitiel = 11 literInterstitiel = 11 liter

Pandey CK, Singh RB. Fluid and elcetrolyte disorders. Indian J. Anaesth. 2003, 47(5): 380-387

TOTAL BODY WATER : 60% TOTAL BODY TOTAL BODY WATER : 60% TOTAL BODY WEIGHTWEIGHT

42 L42 L

ISF

70 kg70 kg

11 L11 L

ISFISF IVFIVF ICFICF

3 L3 L 28 L28 L

Physiologic principles Physiologic principles of fluid managementof fluid management

FISIOLOGI 1. VOLUME CAIRAN

•TUBUH MANUSIA >> CAIRAN( 60-70% dr TBW)

ORANG MUDA : 40 – 60%

BAYI : 70 – 83%

•CAIRAN TUBUH DIDISTRIBUSIKAN PADA RUANG INTRA DAN EXTRACELLULAR

•Isi cairan tubuh cairan elektrolit

• Zat bukan ion : Dekstrosa, ureum, kreatinin

• Zat ion (garam) : Kation (Na, K, Ca, Mg dll) &

Anion (HCO3, Cl, PO4, prot, as.organik)

• Tekanan hidrostatik kapiler• Tekanan osmotik koloid• Permeabilitas kapiler• Kadar ion natrium

MEKANISME HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH & ELEKTROLIT

1.GINJAL Sistem Renin Angiotensin Tek. Darah N

2.ADRENAL Aldosteron Retensi Na

3.Kelj HIPOFISE ADH Resobrsi Air

4.PARU alkalosis & asidosis keseimbangan asam basa

NON HOMEOSTASIS

Gg CAIRAN• OEDEMA• DEHIDRASI

Gg CAIRAN• OEDEMA• DEHIDRASI

Gg VASCULAR• THROMBOSIS• ISCHEMIA• EMBOLISME• INFARK

Gg VASCULAR• THROMBOSIS• ISCHEMIA• EMBOLISME• INFARK

2. VOLUME DARAH

• ORANG DWS NORMAL (BB ± 70 kg) :

3 liter ----------- PLASMA

2 liter ----------- SEL-SEL DARAH

• Penyebab Pe volume sirkulasi darah :

a. Secara ABSOLUT, ok me :

- Whole blood(bleeding), Erytrosit(anemia), Plasma(combustio)

b. Secara RELATIF, ok :

- Pooling darah perifer

- Pe volume darah

ex : Gagal jantung, Gagal ginjal

3. MEKANISME TETAP CAIRNYA DARAH

FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN :

a.Bentuk vasa yang streamline

b.Aliran laminar dari darah (partikel kecil di pinggir)

c.Komposisi koloid & cellularitas darah

d.Pencegahan pembekuan darah

CAIRAN TUBUH YG

HEMOKONSENTRASIHEMOKONSENTRASI

Ok Osmolaritas darah Ok Osmolaritas darah

KOMPENSASI GINJAL

1. SEKRESI ADH

2. ME IMPULSE RASA HAUS

3. SEKRESI ALDOSTERON Reabsorspsi Na + H2O

EdemaHiperemi / kongesti

PerdarahanTrombosisEmbolisme

InfarkSyok

Akumulasi cairan abnormal di dalam ruang interstisial atau rongga tubuh

• Hidrothorax• Hidropericardium• Hidroperitoneum (ascites)

Jenis edema :*Edema lokal

*Edema sistemik ( anasarka )

TRANSUDAT EKSUDAT

• non radang

• BJ rendah (< 1,15)

• sedikit protein

• peradangan

• BJ tinggi (>1,20)

• protein tinggi

1. Keradangan

2. Obstruksi aliran vena

- trombosis

- tekanan dari luar:

- tumor, kehamilan (v. kava : edema tungkai bilateral, v. femoralis/iliaka : edema tungkai unilateral)

3. Gangguan aliran limfe

- metastase keganasan

- filariasis

1. Gagal jantung kongestif - tek. Hidrostatik venula meningkat

- GFR < retensi Na dan air

2. Penyakit ginjal - ekskresi albumin meningkat

tekanan onkotik menurun

- GFR < retensi Na dan air

3. Penyakit hati diffus ( sirosis ) - hipoalbuminemia

- hipertensi portal

- retensi Na dan air

- hubungan arterioven tekanan sinusoid >

1. Tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat2. Tekanan osmotik koloid plasma menurun3. Permeabilitas meningkat4. Peradangan 5. Retensi natrium dan air6. Gangguan aliran limfe

Edema subkutan : tampak jelas pada kaki,

pergelangan kaki dan tungkai bawah.

Edema organ padat : ukuran dan berat sedikit

bertambah. elemen parenkim

renggang. kompresi mikrosirkulasi

Edema paru : berat bertambah. subkrepitasi. basah. septum alveoli menebal rongga alveolar berisi

transudat.

1. > BESAR

2. > BERAT

3. > PUCAT

4. CAPSUL MERENGGANG

5. Pd irisan :

- MENGKILAP

- BASAH

• SERAT JARINGAN TERPISAH

• WARNA CAIRAN MERAH MUDA/TUA TGT JUMLAH PROTEIN

MAKROSCOPIS MIKROSCOPY

Edema Photo

Picture of Elephantiasis

Gross Pictureof PulmonaryEdema

Normal Pulmonary Edema

Peningkatan volume darah pada jaringan atau bagian tubuh yang mengalami proses patologik

Macam :• Hiperemi aktif• Hiperemi pasif (kongesti)

• Dilatasi arteriol & arteri• Fisiologis : olahraga

• Patologis : peradangan

• Drainase vena terganggu,sehingga terjadi distensi vena bagian distal, venula, dan

kapiler

Hyperemia in PneumoniaHyperemiaHyperemia

Infection(Pneumonia)

Infection(Pneumonia)

• Keluarnya darah dari vasa akibat dinding vasa pecah

• Penyebab :–Trauma–Atherosclerosis–Gangguan darah–Keradangan–Neoplasma

Tergantung lokalisasi darah terkumpul

• Jaringan : hematoma• Rongga tubuh : hemothorax

hemopericardium hemoperitoneum hamarthrosis

• Kulit : petechie purpura echymosis

• Akibat perdarahan : tergantung - jumlah darah yang keluar - derajat kehilangan darah - tempat terjadinya perdarahan

• Pembentukan suatu massa padat dari konstituen darah (trombosit, fibrin, SDM, SDP yang terperangkap) di dalam jantung / sistem pemb. Darah

• Trombus bekuan darah

Trombosit pecah tromboplastin

Protrombin trombin

Fibrinogen fibrin

• Hemostasis dipengaruhi oleh : 1. Dinding pembuluh darah - endotel - jaringan ikat subendotel 2. Trombosit 3. Sistem koagulasi

Predisposisi : 1. Jejas endotelial 2. Gangguan aliran darah normal 3. hiperkoagulabilitas

VIRCHOWS TRIAD

-Aterosklerosis-Trauma-Vaskulitis-Radiasi -Toksin bakteri-Infark miokard-Miokarditis-Hipertensi-Asap rokok

Pada turbulensi dan stasis

Turbulensi : terjadi pada - aneurisma - ulkus pada ateroma - varises

Stasis : terjadi pada - varises - sindroma hiperviskositas - polisitemia, makroglobulinemia - sickle cell anemia, hemangioma

Akibat turbulensi / stasis :

1. Merusak aliran laminer trombosit kontak dengan endotel 2. Aliran lambat menghambat pengenceran faktor pembekuan 3. Memperlambat masuknya inhibitor 4. Mempermudah pembentukan agregasi trombosit 5. Mempermudah hipoksia sel endotel dan

jejas endotel 6. Turbulensi jejas endotel

Trombus merah

Trombus vena

Trombus pucat

Trombus arteri

Berlapis garis zahn

Lokalisasi tersering : - ventrikel kiri (menutupi infark miokard) - apendiks aurikular - aorta ( menutupi ateromata ) - arteri besar yang aterosklerotik - kantung aneurisma

Thrombus

Sites of Arterial

Thrombus formation

Cardiac Mural Thrombus

Aortic Aneurysm

Mural Thrombus

Merah kebiruanLokalisasi tersering : - vena varikose superfisial - vena profunda pada betis, otot, paha - pleksus periprostatik, vena ovarium dan periuterus

Thrombus Propagated into the Inferior Vena Cava

Perkembangan trombus :1.Meluas / melebar sumbatan2.Embolisasi ( sebagian / seluruh )3.Menghilang / lisis (fibrinolisis)4.Organisasi dan rekanalisasi

Hubungan kondisi klinik denganKemungkinan terjadinya trombosis1. Usia lanjut : - aterosklerosis - kerusakan endotel - hiperkoagulabilitas - aktifitas fisik yang menurun stasis vena

2. Istirahat total dan imobilisasi : - stasis - dapat hiperkoagulasi

3. Penyakit jantung : - infark miokard : stasis, jejas endokard - stenosis mitral : stasis, turbulensi - gagal jantung kongestif : stasis - kerusakan katup / anomali jantung

kongenital :arus deras,turbulensi, kerusakan endokard

4. Jejas jaringan ( patah tulang, luka bakar, paska operasi ) : - jejas endotel - stasis ( karena istirahat total dan aktifitas fisik yang menurun )

5. Kanker viseral : - sel kanker melepas prokoagulan

6. Hamil tua dan paska melahirkan: - stasis - turbulensi - hiperkoagulabilitas - pelepasan faktor jaringan & prokoagulan thrombus vena tungkai milk leg / phlegmasia alba dolens

7. Kontrasepsi oral ( estrogen dosis tinggi )

Benda asing yang terlepas dari tempat asalnya dan tersangkut mengikuti aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan

99% : -trombi (tromboembolisme)

Dapat pula : - fragmen tulang / sumsum tl. - debris ateroma - butiran lemak - fragmen tumor - Benda asing - gelembung udara

- cairan (amnion)

Sumbatan a. Pulmonalis :>> : emboli<< : trombus, terjadi pada :

• Hipertensi pulmonal• Aterosklerosis pulmonal• Trauma thorak

95 % : v. profunda tungkai bawah - v. poplitea - v. femoralis - v. iliaka

<< : - v. superfisialis tungkai bawah - v. otot betis - v. periprostat - v. periovarial - v. uterina

Emboli besar ( 5% ) - tersangkut pada : - a. pulmonalis utama - bifurkasio a. pulmonalis ( saddle embolus / embolus pelana ) > 60% sirkulasi pulmonal tersumbat - mati mendadak - korpulmonale akut - kolaps kardiovaskuler

Emboli sedang ( 10 – 15% ) - perdarahan pulmonal - penderita gagal jantung : infark luas

Emboli agak kecil ( 10 –15% ) - menyumbat endarteri infark

Emboli kecil ( 60 –80% ) : tanpa gejala

Emboli kecil multipel ( << ) - hipertensi pulmonal - sklerosis vaskuler pulmonal - korpulmonale kronik - > 60% sirkulasi pulmonal tersumbat - mati mendadak - korpulmonale akut - kolaps kardiovaskuler

Pulmonary Embolus

Saddle TypeFig 4-12 p 73

Pulmonary Saddle Embolus

Asal emboli : ** 80 – 85% : trombi di jantung # 60 - 65% : dari ventrikel kiri ( pada infark miokard ) # 5 – 10% : dari atrium kiri ( pada penyakit jantung rematik ) # 5 % : pada kardiomiopati

# yang lain: pada miokarditis, aritmia ** 10 –15% : asal ?

** << : - ateromata yang ulseratif - aneurisma aorta - endokarditis infektif - katup buatan - embolisme paradoksal

Lokasi sumbatan : * ekstremitas bawah ( 70 – 75% ) * otak ( 10% ) * visera ( 10% ) * ekstremitas atas ( 7 – 8% )

Akibat sumbatantergantung

•Ukuran embolus• tempat /organ yang tersumbat

MEMBRAN PLASENTA ROBEK CAIRAN AMNION MASUK VENA UTERUS /SERVIKS PARU

Debris amnion dalam kapiler pulmonal :

•Epitel skuamus fetus•lanugo•lemak

GEJALA : - sesak napas - sianosis - kolaps pembuluh darah - DIC - kadang –2: kejang, koma, mati

Patogenesa :1. Waktu persalinan / abortus uterus ruptur2. Waktu pneumothorak arteri / vena besar robek3. Trauma thorak vena besar robek4. Penyakit CAISSON : dekompresi terlalu cepat

Akibat emboli gas / udara :Obstruksi pembuluh darah kecil * Dalam otot dan sekitar sendi kejang * Dalam paru tercekik •Dalam sumsum tulang ( tersering : kaput femur, tibia dan humerus ) nekrosis iskemik

Tersering setelah tromboembolisme

Penyebab : * Tersering : fraktur tulang panjang yang mempunyai sumsum berlemak * Trauma luas pada jaringan lemak * Jarang : penyakit non traumatik - diabetes mellitus - anemia sel sabit / sickle cell - pankreatitis

Gejala :Tergantung jumlah dan besar

mikroglobulTanpa gejala S E L

Sindroma emboli lemak ( 1% ) # Timbul : 24 – 48 jam setelah trauma # 10% : fatal

1. Kegagalan pernapasan : mendadak takipnea, dispnea dan takikardia2. Gejala-2 neurologis : mudah marah, gelisah delirium / koma3. Trombositopenia, petekia kulit dan konjungtiva

Morfologi : globul lemak intravaskuler dalam pembuluh darah mikro, terutama PARU, GINJAL DAN OTAK

Paru : - edema - membran hialinOtak : - edema serebral - mikrohemoragi perivaskuler - mikroinfarkGinjal : - mikroglobul lemak dalam glomeruli

Daerah nekrosis iskemik yangterlokalisasi didalam organ / jaringanterutama akibat oklusi mendadakdari pasokan darah arterial ( 97% )

Obstruksi vena :biasanya pada organ yangtidak mempunai kolateral

ovarium, testis

Penyebab infark : >> : * trombosis dan embolisme * hampir 99% : tromboembolisme

<< : * pembengkakan ateroma ( karena perdarahan ) * terbelitnya vasa ovarium / usus * terjepitnya usus dalam kantong hernia / terjerat perlekatan peritoneum * penyebaran tumor * spasme, misal : a. koronaria

Tidak semua oklusi vascularMenyebabkan infark

Faktor-2 yang mempengaruhi Terjadi tidaknya infark : * Keadaan umum darah dan sistem kardio- vaskuler : anemia, gagal jantung kongestif

* Pola anatomik suplai pembuluh darah # suplai darah ganda : hati, paru # anastomosis : intestinal, sirkulus Willisi

* Kecepatan terjadinya oklusi * Kerentanan jaringan terhadap iskemia :

# neuron, miokardium dan sel epitel tubulus proksimal ginjal sangat sensiti terhadap iskemia / hipoksia

Infark anemik ( infark putih ) : * akibat obstruksi arteri pada organ padat jantung, limpa, ginjal 24 – 48 jam pucatInfark merah ( infark hemoragik ) : * sumbatan vena * sumbatan vaskuler pada jaringan longgar paru * sumbatan vaskuler pada jaringan dengan sirkulasi ganda / anastomose usus kecil, paruInfark septik

Morfologi infark :>> : berbentuk baji / segitigapuncak : tempat obstruksidasar : permukaan luar organMerupakan nekrosis iskemik koagulativa Jaringan ikat

Infark otak( ensefalomalasia )sentral / perifer nekrosis likuefaksi

Lung InfarctWedge Shape...

Sort of

If you ignore this part

This is really GROSS

Infarcted Colon

OK ColonOK Colon

Hemorrhagic Lung Infarct Pale Splenic Infarct

Fig 4-13 p 75

Keadaan klinis yang ditandai oleh penurunan menyeluruh perfusi jaringan

akibat penurunan curah jantung

Jenis syok :1. SYOK KARDIOGENIK : - infark miokard - aritmia - tamponade jantung - emboli paru masif

2. SYOK HIPOVOLEMIK / HEMORAGIK : - perdarahan - muntaber - luka bakar luas - trauma hebat (syok

traumatik)3. SYOK SEPTIK : - infeksi bakteri berat syok endotoksik >> : bakteri gram ( - ) << : bakteri gram ( + ), jamur

4. SYOK NEUROGENIK : - kecelakaan anestesia - trauma korda spinalis vasodilatasi perifer masif

5. SYOK ANAFILAKTIK : - permiabilitas pembuluh darah > - vasodilatasi