Gagal Jantung Kongestif

GAGAL JANTUNG KONGESTIF(CONGESTIVE HEART FAILURE)

Dr. T. Realsyah R, SpPD

DIVISI KARDIOLOGI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFK. USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

GAGAL JANTUNGPENDAHULUANGAGAL JANTUNG ( HEART FAILURE ):KEADAAN DIMANA JTG TIDAK MAMPU LAGI MEMOMPA DARAH DLM JML YG CUKUP DLM MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI BADAN UNTUK KEPERLUAN METABOLISME JARINGAN TUBUH PADA KEADAAN TERTENTU, SEDANGKAN TEKANAN PENGISIAN KEDALAM JANTUNG MASIH CUKUP.GAGAL JANTUNG PROGRESIF CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT) SINDROMA GAGAL JTG

PENYEBAB GAGAL JANTUNGKELOMPOK :DISFUNGSI MIOKARDBEBAN TEKANAN >> SYSTOLIC OVERLOADBEBAN VOLUME >> DIASTOLIC OVERLOADKEBUTUHAN METABOLIK >> DEMAND OVERLOADGANGGUAN PENGISIAN KEDLM JANTUNG

1. DISFUNGSI MIOKARD : GGN MIOKARD GGN KONTRAKTILITAS ISI SEKUNCUP (STROKE VOLUME) CURAH JANTUNG ( CO ) A. PRIMER : ISKEMIA/INFARK MIOKARD, MIOKARDITIS, KARDIOMIOPATIA, PRESBIKARDIA (SENILE DEGENERATION)B. SEKUNDER : AKIBAT KENAIKAN BEBAN TEKANAN/ VOLUME/METABOLIK/PENGISIAN JANTUNG TERGANGGU.2. BEBAN TEKANAN >> ( PRESSURE OVERLOAD) : SYSTOLIC OVERLOAD HAMBATAN PENGISIAN VENTRIKEL CURAH VENTRIKEL/ ISI SEKUNCUP MIS : STENOSIS AORTA, HIPERTENSI, KOARTASIO AORTA.

3. BEBAN VOLUME >> (VOLUME OVERLOAD) DIASTOLIC OVERLOAD PRELOAD VOL & TEKANAN AKHIR DIASTOLIK DARI VENTRIKEL CURAH JANTUNG (MULA-MULA: FRANK STARLINGS LAW) LAMA-LAMA: MIOKARD PAYAH CURAH JANTUNG MIS: - INSUFISIENSI (REGURGITASI) AORTA/ MITRAL/TRIKUSPIDAL - TRANSFUSI >>, SHUNT

4. KEBUTUHAN METABOLIK >> (DEMAND) KOMPENSASI JANTUNG HIGH OUTPUT STATE KEMAMPUAN KERJA JANTUNG DILAMPAUI LEMAH/GAGAL JANTUNG (HIGH OUTPUT FAILURE). MIS: ANEMIA, TIROTOKSIKOSIS, BERI-BERI

5. HAMBATAN PENGISIAN VENTRIKEL ALIRAN BALIK (VENOUS RETURN) OUTPUT PRIMER: GGN. DISTENSI DIASTOLIK PERIKARDITIS RESTRIKTIF, TAMPONADE JANTUNG. SEKUNDER: TEKANAN FASE AKHIR DIASTOLIK DAYA TAMPUNG MIS: MS

MEKANISME KOMPENSASI JANTUNGBILA BEBAN TUBUH BERLEBIHAN MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG (MENGGUNAKAN DAYA KERJA CADANGAN JANTUNG) CURAH JANTUNG >> UTK MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI TUBUH.

KOMPENSASI: PRINSIP FRANK STARLING:PENGISIAN VENTRIKEL AKHIR DIASTOLIK (EDV) REGANGAN OTOT JANTUNG >> ISI SEKUNCUP >>

SAMPAI BATAS TERTENTU ISI SEKUNCUP PEMBEBANAN VENTRIKEL (VENTR. OVERLOADING) BEBAN PENGISIAN (PRELOAD) DAN BEBAN TAHANAN (AFTERLOAD) PADA VENTRIKEL YANG HIPERTROFI DAN DILATASI, DAYA KONTRAKSI JANTUNG CO>>

BILA DAYA KERJA CADANGAN JANTUNG HABIS DIPERGUNAKAN OTOT JANTUNG FATIQUE/CAPEK LEMAH CURAH JANTUNG > (BEBAN TAHANAN/ AFTERLOAD) , JANTUNG MAKIN LEMAH (LINGKARAN SETAN / SIRKULASI VITIOSUS) GAGAL JANTUNG.JANTUNG GAGAL UNTUK MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI DARAH BADAN.

PENYEBAB GAGAL JANTUNG KIRI :ISKEMIA/INFARK MIOKARD, HIPERTENSI, MIOKARDITIS, KARDIOMIOPATI, STENOSIS/REGURGITASI AORTA, REGURGITASI MITRAL, KEBUTUHAN CURAH JANTUNG MENINGKAT (HIGH OUTPUT STATE : ANEMIA, TIROTOKSIKOSIS).

PENYEBAB GAGAL JANTUNG KANAN :PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN ( COR PULMONALE), TROMBOSIS/EMBOLI PARU, PERIKARDITIS KONSTRIKTIF, STENOSIS MITRAL + TEKANAN PULMONAL, STENOSIS PULMONER, REGURGITASI TRIKUSPID.

SINDROMA GAGAL JANTUNGHAMBATAN PADA ARAH ALIRAN (FORWARD FAILURE) DALAM SIRKULASI AKAN MENIMBULKAN BENDUNGAN PADA ARAH BERLAWANAN DENGAN ALIRAN (BACKWARD CONGESTION)SINDROMA GAGAL JANTUNG KUMPULAN TANDA-TANDA DAN GEJALA-GEJALA MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG DENGAN DISERTAI AKIBAT-AKIBAT SAMPINGANNYA (FORWARD FAILURE DAN BACKWARD FAILURE).

BEBERAPA MEKANISME KOMPENSASI PADA GAGAL JANTUNG :HIPERTROFI/DILATASI VENTRIKEL, RANGSANGAN SIMPATIS (TAKHIKARDIA, VASOKONSTRIKSI PERIFER), KATEKOLAMIN >>, RETENSI GARAM & CAIRAN BADAN, EKSTRAKSI OKSIGEN JARINGAN >>.JANTUNG BAGIAN KIRI DAN BAGIAN KANAN MERUPAKAN POMPA DAN DAPAT GAGAL.KEGAGALAN SATU BAGIAN AKAN MENYEBABKAN GANGGUAN FISIOLOGIS BAGIAN LAINNYA DAN CEPAT ATAU LAMBAT AKAN MENYEBABKAN KEGAGALAN KEDUA BAGIAN INI DENGAN KELUHAN-KELUHAN DAN GEJALA-GEJALA GANGGUAN ALIRAN DARAH SISTEMIK DAN SIRKULASI PARU.

KEADAAN INI YANG DISEBUT KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF (CONGESTIVE HEART FAILURE) WALAUPUN SECARA GAMBARAN KLINIS DIKENAL GAGAL JANTUNG KIRI DAN GAGAL JANTUNG KANAN, TETAPI KADANG-KADANG SUKAR DIBEDAKAN.GAGAL JANTUNG KIRI :GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL KIRI CURAH JANTUNG TEKANAN & VOLUME AKHIR DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KIRI BEBAN & TEKANAN ATRIUM KIRI HAMBATAN MASUK DARI VENA PULMONALIS BENDUNGAN PARU EDEMA PARU : KLINIS HAMBATAN BAGI VENTRIKEL KANAN BEBAN VENTRIKEL KANAN : KOMPENSASI HIPERTROFI & DILATASI : SAMPAI BATAS TERTENTU GAGAL JANTUNG KANAN.

KLINIS :KELUHAN BADAN LEMAH, CEPAT LELAH, KERINGAT DINGIN, PALPITASI, BATUK, DYSPNOE DEFFORT, ORTOPNOE, PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOE, NOCTURIA.TANDA-TANDA TAKHIKARDIA, PULSUS ALTERNANS, GALLOP (B.J. III), RONKI BASAH PARU DI BAGIAN BASAL.

GAGAL JANTUNG KANAN :GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL ISI SEKUNCUP TEKANAN DAN VOLUME AKHIR DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KANAN BEBAN TEKANAN ATRIUM KANAN BEBAN TEKANAN ATRIUM KANAN HAMBATAN MASUK DARI VENA KAVA SUPERIOR & INFERIOR BENDUNGAN VENA-VENA SISTEMIK TERSEBUT (BENDUNGAN VENA JUGULARIS DAN DALAM HEPAR) : TEKANAN VENA JUGULARIS , HEPATOMEGALI BILA BERLANJUT BENDUNGAN LEBIH BERAT : ASITES DAN EDEMA TUNGKAI.

KLINIS :KELUHAN TERUTAMA KELUHAN GASTROINTESTINAL: KEMBUNG, ANOREKSIA, NAUSEA.TANDA-TANDA :BERAT BADAN >>, BENDUNGAN VENA JUGULARIS, HEPATOMEGALI HEPATO JUGULAR REFLUX +, ASITES DAN EDEMA TUNGKAI.GAGAL JANTUNG KONGESTIF :GAGAL JANTUNG KIRI + GAGAL JANTUNG KANAN BERSAMAAN.KLINIS :MERUPAKAN KUMPULAN GEJALA DAN TANDA-TANDA GAGAL JANTUNG KIRI DAN KANAN.

BENTUK LAIN GAGAL JANTUNG SECARA TEORITIS DAPAT BERUPA :1. FORWARD FAILURE BACKWARD FAILURE2. HIGH OUTPUT LOW OUTPUT3. SISTOLIK DIASTOLIKFORWARD FAILURE (LOW OUTPUT THEORY) : MANIFESTASI KLINIS AKIBAT KEKURANGAN ALIRAN DARAH KE SISTEM ARTERIAL.BACKWARD FAILURE (CONGESTIVE THEORY) : MANIFESTASI KLINIS AKIBAT HAMBATAN PENGOSONGAN VENA BENDUNGAN SISTEM VENA SISTEMIK & PARU.

HIGH OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN SIRKULASI HIPERDINAMISLOW OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN CURAH JANTUNG MENURUNSISTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN JANTUNG MEMOMPA DARAHDIASTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN PENGISIAN JANTUNG

DIAGNOSA DITEGAKAN ATAS DASAR ADANYA 2 KRITERIA UTAMA ATAU 1 KRITERIA UTAMA DISERTAI 2 KRITERIA TAMBAHAN.

KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL JANTUNGKRITERIA UTAMAKRITERIA TAMBAHAN- PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOE- KARDIOMEGALI- GALLOP- PENINGKATAN TEKANAN VENA JUGULARIS- HEPATO JUGULAR REFLUX- RONKI BASAH BASAL- EDEMA PERGELANGAN KAKI- BATUK MALAM HARI- DYSPNOE DEFFORT- HEPATOMEGALI

- EFUSI PLEURA- TAKIKARDIA

MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE

PRINSIP-PRINSIP PENATALAKSANAAN :1. PASTIKAN PENDERITA MEMANG GAGAL JANTUNG2. TENTUKAN KELAINAN YANG DIDAPAT : EDEMA PARU/PERIFER, SESAK NAFAS3. TEGAKAN ETIOLOGI GAGAL JANTUNGTELITI PENYAKIT PENYERTA YANG BERHUBUNGAN DENGAN GAGAL JANTUNG5. NILAI BERATNYA GEJALA6. TAKSIR PROGNOSA7. ANTISIPASI KOMPLIKASI8. NASEHATI PENDERITA DAN KELUARGA9. PILIH PENGOBATAN YANG TEPAT10. MONITOR PERKEMBANGANNYA DAN DITANGGULANGI SECUKUPNYA

TREATMENT OPTION : GENERAL ADVICE AND GENERAL MEASURE GENERAL ADVICE :COUNSELLING: TERANGKAN KELUHAN DAN GEJALA GAGAL JANTUNG KEPADA PENDERITA DAN KELUARGA. MONITOR BERAT BADAN.SOCIAL ACTIVITY & EMPLOYMENT: JANGAN DISISIHKAN, USAHAKAN DAPAT MENERUSKAN KERJA SEHARI-HARI.TRAVEL: PERJALANAN JAUH PROBLEM: DEHIDRASI, EDEMA TUNGKAI, RESIKO VENOUS THROMBOSIS, EFEK PEROBAHAN DIET.CONTRACEPTION: NYHA III-IV RESIKO KEMATIAN IBU , HINDARI KEHAMILAN, HORMONE REPLECEMENT THERAPY (HRT) MENGURANGI RESIKO P.J. KORONER

GENERAL MEASURESS :DIET : KURANGI KEGEMUKAN, BATASI ASUPAN GARAM.SMOKING : DILARANG.ALCOHOL : ALCOHOLIC CARDIOMYOPATHY DILARANG Lk. 40 g/HARI, Pr. 30 g/HARIEXERCISE : LOW LEVEL ENDURANCE MUSCLE ACTIVITY WALKING : 3-5 x/MGG, 20-30 MENITREST : HANYA PADA GAGAL JANTUNG AKUT

PHARMACOLOGICAL THERAPYDIURETICS :SIMPTOMATIK DAN RETENSI CAIRAN (EDEMA PARU/ PERIFER)INITIAL DIURETIC TX :- LOOP DIURETIC ATAU THIAZIDE, SELALU DIKOMBINASI DENGAN ACE INHIBITOR- GFR < 30 ML/MIN JANGAN THIAZIDERESPONS TIDAK CUKUP :- KOMBINASI LOOP + THIAZIDE- NAIKKAN DOSIS DIURETIKA- GAGAL JANTUNG BERAT TAMBAHKAN SPIRONOLACTONE

POTASSIUM-SPARING DIURATIKA (PSD) : SPIRONOLACTONE, AMILORIDE, TRIAMTERENE HANYA AMAN PADA DOSIS RENDAH.TANPA ACE INHIBITOR, LOOP DIURETIC/THIAZIDE HARUS DIKOMBINASI DENGAN PSD.PSD : AWAL PEMBERIAN PERIKSA KREATININ & K+ SESUDAH 5-7 HARI, BILA STABIL TIAP 3-6 BULAN.ANGOTENSIN-CONVERTING ENZIM (ACE) INHIBITORS:PADA SEMUA TINGKAT GAGAL JANTUNG, TERUTAMA DISFUNGSI SITOLIK, +/- VOLUME OVERLOAD FIRST-LINE THERAPYPADA GAGAL JANTUNG ASIMTOMATIK + ACE INHIBITOR SIMPTOMATIK/HOSPI TALISASI

GAGAL JANTUNG SIMPTOMATIK ACE INHIBITOR : MEMPERBAIKI KELUHAN/GEJALA, KAPASITAS LATIHAN , REINFARCTION & UNSTABLE ANGINA , HOSPITALISASI , MORTALITAS .EFEK SAMPING : HIPOTENSI, RENAL INSUFFICIENCY (TRT. GAGAL JANTUNG BERAT, ORTU, RENAL DYSFUNCTION, HIPONATREMIA), SINKOPE, HIPERKALEMIA DAN BATUK KERING (15 20 %).PEMBERIAN : START LOW AND GO SLOW MAX. TARGET DOSE.

DRUGINITIATING DOSEMAINTENANCETARGET#CAPTOPRIL#ENALAPRIL#LISINOPRIL#PERINDOPRIL#RAMIPRIL6.25 mg tid2.5 mg od2.5 mg od2 mg od1.25 - 2.5 mg od5 10 mg bid10 mg bid5 20 mg od4 mg od2.5 5 mg bid50 mg tid20 mg bid

5 mg bid

VASODILATOR AGENTS :KOMBINASI HYDRALAZINE-ISOSORBIDE DINITRATE: SEBAGAI ALTERNATIF BILA ACE INHIBITOR KONTRAINDIKASI ATAU TIDAK DAPAT DITOLERANSI DOSIS HARIAN HYDRALAZINE DITINGKATKAN SAMPAI 300 mg, NITRATE 160 mg.KOMBINASI DENGAN CARDIAC GLYCOSIDE DAN DIURETIC DAPAT MENGURANGI MORTALITAS DAN MENINGKATKAN EXERCISE PERFORMANCE.NITRATE TOLERANCE, TERUTAMA DOSIS FREKUEN (4 6 JAM), DAPAT DIKURANGI DENGAN INTERVAL 8 12 JAM ATAU KOMBINASI DENGAN ACE INHIBITOR, +/- HYDRALAZINE.

CARDIAC GLYCOSIDES (DIGOXIN, DIGITOXIN)TERUTAMA : ATRIAL FIBRILLATION WITH A FAST VENTRICULAR RATE PADA GAGAL JANTUNG SISTOLIK.CARDIAC GLYCOSIDE + DIURETIC + ACE INHIBITOR NYHA III IV & SINUS RHYTME SYMPTOMATIC BENEFIT, MORTALITY : NO EFFECT, ARRHYTMIA .CONTRAINDICATION : BRADYCARDIA, 2nd 3rd DEGREE AV BLOCK, SICK SINUS SYNDROME, WOLF-PRKINSON WHITE (WPW) SYNDROME, HCOM, HYPOKALEMIA AND HYPERCALCEMIA.

DIGOXIN :- ORAL DAILY DOSE 0,25 0,375 mg (ELDERLY 0,0625 0,125).- BEGIN TX WITH 0,25 mg bid FOR 2 DAYS.- NO LOADING DOSE IN CHRONIC CONDITION.BETA-ADRENOCEPTOR ANTAGONIST:FAVOURABLE EFFECT :- REDUCTION CARDIAC SYMPATHETIC TONE- REDUCTION IN HEART RATE- LONGER DIASTOLIC PERIOD- POSSIBLY THE UPREGULATION OF THE BETA-ADRENERGIC RECEPTOR SYSTEM.

BETA-1 SELECTIVE BLOCKING AGENTS :1. METOPROLOL : BENEFICIAL EFFECT IN DILATED CARDIOMYOPATHY. 2. BISPROLOL (CIBIS STUDY) IN DILATED CARDIOMYOPATHY AND ISCHEMIC. TERUTAMA BILA SYMPATHETIC TONE : TACHYCARDIA, PUCAT. SEBAIKNYA UNDER SPECIALIST MEDICAL CARE.

VASODILATING BETA BLOCKER :CARVEDILOL (NON SELECTIVE BETA BLOCKING + ALFA BLOCKING) FAVOURABLE EFFECT ON MORBIDITY AND SURVIVAL IN ISCHEMIC AND NON ISCHEMIC ORIGIN.

DOPAMINERGIC AGENTS :IBOPAMINE : KURANG BERMANFAAT.

POSITIVE INOTROPIC AGENTS :KECUALI CARDIAC GLYCOSIDE, PREPARAT INI HANYA DENGAN PEMAKAIAN PARENTERAL PADA END STAGE HEART FAILURE YANG MENUNGGU TRANSPLANTASI.BETA AGONIST : DOBUTAMINE, DOPEXAMINE. ACUTE HEMODYNAMIC IMPROVEMENT IS SHORTLASTING TOLERANCE.INTERMITTENT DOBUTAMINE ADMINISTRATION HIGH MORTALITY RATE.C AMP : PHOSPHODIESTERASE INHIBITOR.

ANTI COAGULANT :ASPIRIN : FOR CORONARY ARTERY DISEASE. POSSIBLE INTERACTION WITH ACE INHIBITOR.ORAL ANTICOAGULANT : INHEART FAILURE + ATRIAL FIBRILLATION IN LARGE HEART/ VENTRICULAR ANEURYSMA & LOW EJECTION FRACTION.HEPARIN : FOR DEEP VEIN THROMBOSIS.ANTI ARRHYTHMICS :CLASS I SEBAIKNYA DIHINDARI.AMIODARONE (CLASS III) NO NEGATIVE INOTROPIC EFFECT, EFFECTIVE AGAINST SUPRA AND VERTRICULAR ARRHYTHMIA.

DRUGS TO AVOID OR BEWARE :NON STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS (NSAID)CLASS I ANTI ARRHYTHMICSCALCIUM ANTAGONIST (VERAPAMIL, DILTIAZEM, 1st GENERATION DIHYDROPYRIDINE).TRICYCLIC ANTI DEPRESSANTSCORTICOSTEROIDLITHIUM