Gagal Jantung Kanan dan Penanganannya David Andrean Natanael / 112014314 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen krida Wacana Jl.Arjuna utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510 E-mail: [email protected]Pembimbing : dr. Frans Wandi P, Sp. PD, dr. Julian 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Gagal Jantung Kanan dan
Penanganannya
David Andrean Natanael / 112014314
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen krida Wacana
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika
melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi
dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke
bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai,
hati, dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya terjadi
pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak napas juga
akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
Terkadang sesak napas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena
cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik napas
atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga
penderita lebih mudah bernapas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal
jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat
10
(edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera
dan bisa berakibat fatal.
Pemeriksaan Penunjang
1. Radiografi thorax seringkali menunjukkan kardiomegali (CTR >50%), terutama bila gagal
jantung sudah kronis. Ukuran normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada
gagal jantung kiri akut, seperti yang terjadi pada infark miokard,regurgitasi katup akut, atau
VSD pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan dilatasi ventrikel kiri / kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat ventrikel tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
2. EKG memperlihatkan beberapa kelainan pada 80-90% pasien termasuk gelombang Q,
perubahan ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, gangguan konduksi, aritmia.
3. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang
jantung, fungsi ventrikel (sistolik-diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai,
dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi trikuspidalis sering disebabkan
pembesaran ventrikel kanan.
4. EKG ambulatori dilakukan bila diduga ada aritmia
Tes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum
terapi dinilai. Disfungsi tiroid (hipo maupun hiper) dapat menyebabkan gagal jantung.
Pengukuran penanda biokimiawi (peptida natriuretik) dapat terbukti berguna untuk diagnosis
gagal jantung dan memonitor progresivitasnya. Peningkatan BUN menunjukkan penurunan
fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
5. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel
(ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit
diperoleh. Pemindahan fungsi miokard dapat membantu dalam menilai kebermaknaan
fungsional penyakit jantung koroner.
6. Kateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan jantung koroner, pada kasus kardiomiopati
atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi
vascular paru sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung
diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran
fungsi LV lain.
11
7. Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dadn beberapa kasus
untuk mengukur konsumsi maksimum (VO2 maks). Ini adalah kadar di mana konsumsi oksigen
lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2
maks mempresentasikan batas toleransi latihan aerobic dan sering menurun pada gagal jantung.
Tabel 2. Perbedaan gagal jantung kanan dan kiri.2
DETERMINAN GAGAL JANTUNG KANAN
GAGAL JANTUNG KIRI
Definsi Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong ke jaringan paru
Spesifik analisis gas darah : alkalosis respiratori ringan (dini), hipoksemia dengan peningkatan pCO2 (akhir)
EKG Tidak spesifik tergantung penyebab awal : Normal pada 10 % kasus Gelombang Q patologis Abnormalitas ST – T Hipertrofi ventrikel kiri Bundle branch block Fibrilasi atrium
Seperti telah disebutkan sebelumnya, gagal jantung didefinisikan sebagai ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah sesuai kebutuhan tubuh. Ada tiga keadaan yang dapat
12
menyebabkan gagal jantung yaitu: (1) kontraktilitas terganggu, (2) peningkatan afterload, dan (3)
pengisian diastolik yang terganggu.1
Menurut mekanismenya gagal jantung dapat terjadi karena kegagalan fungsi sistolik atau
karena kegagalan fungsi diastolik. Namun, pada pasien gagal jantung sering ditemui kedua kondisi
ini dengan tingkat disfungsi yang berbeda. Berdasarkan alasan ini gagal jantung dikelompokkan
menjadi dua bagian besar yaitu gagal jantung dengan fraksi ejeksi tetap dan gagal jantung dengan
fraksi ejeksi yang berkurang.1
Kegagalan fungsi jantung untuk memompa darah dapat terjadi pada ventrikel kiri
yangmemompa darah ke seluruh tubuh atau pada ventrikel kanan yang memompa darah ke paru-
paru, ataupun terjadi bersamaan. Kegagalan jantung memompa darah ke seluruh tubuh disebut
gagal jantung kiri, sementara kegagalan jantung memompa darah ke sirkulasi paru-paru disebut
gagal jantung kanan.
Penatalaksanaan
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas
fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya.
Tujuan pengobatan sebagai berikut.2
a) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.
c) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diet dan istirahat.
Tatalaksana Nonfarmakologis
· Istirahat/ Tirah baring dengan posisi setengah duduk
· Diet makanan lunak dan rendah garam
· Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita
dengan kegemukan.
· Pembatasan konsumsi alkohol dan rokok, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan
pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat.
· Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot
skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal.
13
Tatalaksana Farmakologis
- Furosemid 40-80 mg
- Spironolakton 1 x 25mg
- Digoxin maks 0,125 mg
- Captopril 3 x 12,5mg / Irbesartan 2 x 300 mg
1. Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang berkurang di
mana terdapat retensi cairan. Tujuan dari pemberian diuretik ini adalah untuk mengurangi
gejala. Diuretik menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada lokasi spesifik di tubulus
ginjal. Bumatadin, furosemid, dan torsemid bekerja pada lengkung henle sehingga disebut loop
diuretics. Sementara thiazid, metolazon, dan agen hemat kalium (spironolakton) bekerja pada
bagian distal tubulus. Loop diuretik merupakan agen diuretik pilihan untuk kebanyakan kasus
gagal jantung. Sementara thiazid dapat digunakan pada gagal jantung dengan hipertensi dan
retensi cairan ringan karena memiliki efek antihipertensi yang lebih persisten.3-5
Diuretik adalah satu-satunya obat pada penderita gagal jantung yang dapat mengontrol retensi
cairan. Pemberian diuretik yang sesuai merupakan kunci keberhasilan obat gagal jantung yang
lain. Sebaliknya pemberian diuretik berlebih dapat menyebabkan hipotensi dan insufisiensi
ginjal. Diuretik harus diresepkan pada setiap pasien dengan gejala atau riwayat retensi cairan.
Umumnya diuretik dikombinasikan dengan ACE inhibitor, B-blocker, dan antagonis
aldosteron. Antagonis reseptor aldosteron direkomendasikan untuk diberikan pada pasien gagal
jantung dengan fraksi ejeksi kurang dari 35%. Pemberian obat ini harus dengan pengawasan
ketat pada kadar kreatinin, kalium dan fungsi ginjal. Kreatinin pada laki-laki harus <2,5 mg/dL
danpada wanita <2 mg/dL, kadar kalium harus <5 mEq/L.3-5
Efek samping dari penggunaan diuretik adalah penurunan cairan dan elektrolit terutama kalium
dan magnesium yang dapat menyebabkan aritmia. Penurunan elektrolit ini terutama terjadi bila
digunakan kombinasi 2 diuretik berbeda.3-5
2. ACE Inhibitor
ACE inhibitor merupakan obat yang diberikan pada pasien gagal jantung untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Obat ACE inhibitor dapat mengurangi risiko kematian pada pasien
14
gagal jantung dengan reduksi fraksi ejeksi. Manfaat obat ini terlihat pada pasien dengan atau
tanpa PJK. ACE inhibitor harus sebaiknya diresepkan pada semua pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi yang menurun. Bila tidak ada kontraindikasi, ACE inbhibitor diberikan bersama B
bloker. Obat ini tidak digunakan bila ada riwayat angioedem pada penggunaan sebelumnya
atau pasien merencanakan atau sedang hamil. Penggunaan dalam pengawasan ketat bila
tekanan darah pasien <80 mmHg, kreatinin >3 mg/dL, bilateral arteri stenosis, atau kadar
kalium serum >2 mEq/L, namun keadaan tersebut bukan kontraindikasi pemberian ACE
inhibitor. ACE inhibitor diberikan dengan dosis rendah dan ditritasi sampai mencapai dosis
maksimum yang dapat ditoleransi pasien. Efek samping pemberian ACE inhibitor disebabkan
supresi angiotensin dan potensiasi kinin.3-5
3. ARB
ARB direkomendasikan pada pasien yang tidak menoleransi ACE inhibitor. Tujuan
pengobatannya adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Obat ini diberikan pada
pasien yang intoleran terhadap ACE inhibitor, terutama yang berhubungan dengan batuk. ARB
juga dapat diberikan pada pasien yang telah menggunakan ARB sebelumnya untuk alasan lain
seperti hipertensi.3-5
4. Digoxin
Penelitian menunjukkan bahwa pemberian digoxin selama 1-3 bulan dapat memperbaiki gejala.
Pasien tidak diberikan digoksin bila blok sinus atau AV. Pemberian digoksin harus hati-hati
bila bersamaan dengan obat yang mempengaruhi kadar digoksin seperti amiodaron dan B-
blocker.3-5
Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita
gagal jantung akan mengalami sesak napas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen
dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena
supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (di bawah lidah) akan
menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.4
Jika pengobatan di atas gagal, pernapasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.
Kadang dipasang torniket pada 3 dari 4 anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara
waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara
bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.
Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
15
- mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut,
- mengurangi laju pernapasan,
- memperlambat denyut jantung,
- mengurangi beban kerja jantung.4,5
Pembedahan bisa dipertimbangkan untuk:
- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung,
- memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung,
- memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.
Komplikasi
Komplikasi dapat berupa hal berikut.3,5
a. Kerusakan atau kegagalan ginjal.
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan
gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis
untuk pengobatan.
b. Masalah katup jantung.
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung.
c. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak
dapat berfungsi dengan baik.
d. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang
normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke.
Kesimpulan
Gagal jantung kanan adalah sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasikan darah secara normal kembali dari sirkulasi
16
vena. Gagal jantung kanan adalah ketidakmampuan ventrikel kanan untuk memompa darah
menuju paru-paru atau ke pulmonal. Gagal jantung kanan bisa disebabkan dari jantung kiri dan
faktor persarafan jantung kanan sendiri, dan harus ditangani segera karena dapat menyebabkan
kegagalan multiorgan.
Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal
jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung, dan mengobati gagal
jantungnya sendiri. Perbaikan gaya hidup dapat memperlambat progresivitas penyakit.
- K. Aorta: 3 cuspis, kalsifikasi (+), tebal (+), AR mild-moderate, PHT 410 ms, VC 0,5 cm2, AVA
0,8 cm2, peak AVG 28 mmHg, mean AVG 19 mmHg
- K. Pulmonal: PR mild, Mpap 30 mmHg
- Trombus (-), LAVI 133 mL
Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi
- Hemoglobin
- Hematokrit
- Leukosit
- Trombosit
13,7 mg/dL
40%
16610/uL
194.000/uL
Normal
Normal
Meningkat
Normal
Albumin 2,7 g/dL Menurun
Natrium
Kalium
Kalsium total
Klorida
Magnesium
127
5,0
2,16
97
2,6
Menurun
Normal
Normal
Normal
Normal
Ureum
BUN
Kreatinin
34 mg/dL
39 mg/dL
0,92 mg/dL
Meningkat
Meningkat
Normal
Gula Darah sewaktu 104 mg/dL Normal
Faktor pencetus termasuk:
22
1. meningkatnya asupan garam,
2. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,
3. IMA(mungkin yang tersembunyi),
4. serangan hipertensi,
5. aritmia akut,
6. infeksi atau demam,
7. emboli paru,
8. anemia,
9. tirotoksikosis,
10. kehamilan dan
11. endokarditis infektif
PENYEBABSetiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus, atau mikroorganisme lainnya)- Diabetes- Kelenjar Tiroid yang terlalu aktif- Kegemukan (obesitas).
MENGOBATI GAGAL JANTUNGPengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.
Gagal Jantung KronisJika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung.
Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena
23
diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena, atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.
Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).
Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya buruk memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.
Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doengoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosa CHF yaitu:
· Elektrokardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,takikardi, fibrilasi atrial.
· Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
24
· Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/
struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
· Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
· Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
· Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
· Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
· Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
· Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
· Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
· Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongestif.
2.9 Penatalaksanaan
1. Terapi farmakologis
· Pemberian digitalis
Membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis
25
akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya
dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai
dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan
irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling
berganti), dan takikardia atria proksimal.
· Pemberian diuretik
Untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada
siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus
dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga
harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda
dehidrasi.
· Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
· Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan
· Pemberian Oksigen
(Mansjoer: 2001)
ü Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
ü Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati – hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
26
ü Terapi vasodilator.
Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
ü Diet.
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNGMerokok, garam, kelebihan berat badan, dan alkohol, akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol, atau melakukan olahraga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.
Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus-menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.
Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
27
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung
atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa
menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan
beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan
menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu
memompa darah secara efektif.
Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-
ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah
beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan
jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa
menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan
yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal
sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga
jatnung yang normal pun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan
terjadilah gagal jantung.
Gagal Jantung Kanan
2.7 Potensial Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi gagal jantung yang menimbulkan masalah kolaborasi antara
perawat dan tim medis lain, yaitu:
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis
28
vokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen
miokardium.
2. Episode tromboemboli
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai
kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien
meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas (dinamakan
embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus, dan paru. Episode emboli yang tersering adalah
emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta
hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru,
menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yag dirasakan bersifat pleuritik, artinya akan
semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat pasien menahan napasnya. Namun demikian,
nyeri jantung akan tetap berlanjut dan biasanya tidak dipengaruhi oleh pernapasan. Emboli
sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebabkan stroke atau infark
ginjal, juga dapat mengganggu suplay darah ke ekstremitas.
3. Efusi dan tamponade pericardium
Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. Kejadian ini
biasanya disertai dengan pericarditis, gagal jantung, atau bedah jantung. Secara normal, kantung
pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan terakumulasi
secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian, perkembangan efusi yang
cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan
curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
( Brunner & Suddarth: 2002)
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh
septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler.
Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun
jantung bagian kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua-duanya.Kondisi pada penyakit gagal
jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak
mampu lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan
gagal jantung.
29
Gagal jantung kanan terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jaunting
kiri.Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.Dalam keadaan gagal jantung
kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama
dengan bendungan paru.
5. B-blocker
Penggunaan satu dari 3 B-blocker (bisoprolol, carvedilol, dan susstained-release metoprolol
succinate) terbukti menurunkan mortalitas. Terapi jangka panjang dengan B-blocker dapat
menurunkan gejala gagal jantung, meningkatkan status klinis pasien. B-blocker diberikan pada
semua pasien gagal jantung, bila tidak ada intoleransi obat. Pada pasien dengan retensi cairan
atau memiliki riwayat retensi cairan, pemberian B-blocker harus bersmaan dengan pemberian
diuretik karena dapat terjadi eksaserbasi retensi cairan pada awal pemberian B-blocker.3-5
Pemberian obat dimulai dari dosis yang sangat kecil dan mulai dinaikan ketika efek samping
yang diamati menghilang. Efek samping B-blocker antara lain: (1) retensi cairan dan