24
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangDi negara maju, penyakit kronik tidak menular
(cronic non-communicable diseases) terutama penyakit
kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal
kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases)
sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal
dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu
upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami
komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung
koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.1Pada
penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang
memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal.
Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi
seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit
saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.1
1Di Amerika Serikat, gagal ginjal kronik merupakan salah satu
penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Lebih dari 82.000
penderita gagal ginjal kronik meninggal setiap tahunnya sehingga
menjadi penyebab kematian ke-9. Dengan angka insidensi 1 dari 9
orang dewasa menderita penykit ini dan meningkat sekitar 8% setiap
tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan
terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus
perjuta penduduk pertahun.1Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal
kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap
penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal
kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi
gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit
ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu,
upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan
yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal
kronik dapat dikendalikan.2
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Gagal Ginjal KronikGagal Ginjal Kronik adalah
gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan
irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit serta
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu
saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa
dialisis atau transplantasi ginjal.1Uremia adalah suatu sindrom
klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat
penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan
hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu
dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada
besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan
hilangnya fungsi ginjal.2
2.2Etiologi
3Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran
kemih, destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang
lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.Etiologi
penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan
negara lain. Penyebeb utama dan insiden penyakit ginjal kronik di
Amerika Serikat dari tahun 1995-1999 adalah: 41. Diabetes Melitus
(44%) terdiri dari: DM tipe 1 (7%) dan DM tipe 2 (37%)2. Hipertensi
dan Penyakit Pembuluh Darah Besar (27%)3. Glomerulonefritis (10%)4.
Nefritis Interstitialis (4%)5. Kista dan Penyakit Bawaan Lain
(3%)6. Penyakit Sistemik Misal;Lupus dan Vaskulitis (2%)7.
Neoplasma (2%)8. Tidak Diketahui (4%)9. Penyakit Lain (4%)Sedangkan
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000 mencatat
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia
yaitu: 41. Glomerulonefritis (46,39%)2. Diabetes Melitus (18,65%)3.
Obstruksi dan Infeksi (12,85%)4. Hipertensi (8,46%)5. Penyakit yang
tidak diketahui (13,65%).
Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan
klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :31. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal
polikistik, dan tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : nefritis
lupus, nefropati, amilordosis ginjal, poliarteritis nodasa,
sclerosis sistemik progresif, gout dan diabetes mellitus2. Penyakit
ginjal obstruktif (pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks
ureter)Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain :41. Kerusakan
ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan
laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : Kelainan
patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan
(imaging tests)2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60
ml/menit/1,73m selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3
bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak
termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.2.3Faktor ResikoFaktor
risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari
50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus,
hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga.8
2.4KlasifikasiKlasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas
dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan dasar
diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat
atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan
rumusKockcorft-Gaultsebagai berikut :1LFG (ml/menit/1,73m) =
140-umur) x BB 72x kreatinin plasma (mg/dl)**) pada perempuan
dikalikan 0,85 dan laki-laki dikalikan 1.
Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat
Penyakit1DerajatPenjelasanLFG(ml/mnt/1,73m)
1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90
2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89
3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59
4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15- 29
5Gagal ginjal< 15 atau dialysis
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis
Etiologi1PenyakitTipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetesDiabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetesPenyakit glomerular (penyakit
otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)Penyakit vascular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan
obat)Penyakit tubulointerstitialPenyakit kistik (ginjal
polikistik)
Penyakit pada transplantasiRejeksi
kronikKeracunanobat(siklosporin/takrolimus)Penyakitrecurrent(glomerular)Transplant
glomerulopathy
2.5 PatofisiologiPatofisiologi penyakit ginjal kronik pada
awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam
perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Terdapat dua pendekatan teroritis untuk menjelaskan mekanisme
kerusakannefronginjal lebih lanjut sehingga menjadi gagal ginjal
kronik yaitu :21. Teori lama atau TradisiTeori ini menjelaskan
bahwa semua unitnefrontelah terserang penyakit,namun dalam stadium
yang berbeda-beda dan bagian-bagian spesifik darinefronyang
berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau
terganggu strukturnya. Misalnya lesi organik padamedullaginjal akan
merusak susunan anatomis dariansa henleatau pompa kloridapars
ashcenden ansa henle.
2. Hipotensis Briker atau Nefron yang utuhHipotensis ini
menjelaskan bahwa bila satunefronterserang penyakit maka keseluruh
unit darinefrontersebut akan hancur. Akibatnya nefron-nefron yang
masih normal akan bekerja ekstra keras untuk
mengkompensasinefron-nefronyang rusak agar ginjal tetap bekerja
optimal. Kerja ekstra dari ginjal ini yang mengakibatkan
peningkatan jumlahnefronyang rusak dan berkembang menjadi Gagal
ginjal kronik.Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik
terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renanal reserve), pada
keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian
secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum
merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai
terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual,
nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.
Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan
terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi
ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal
ginjal.6Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi
3 stadium.5a. Stadium IPenurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar
40 % 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal
masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala
gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih
dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN
(Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih
yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.b. Stadium
IIInsufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya
dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus
cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,
gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat
menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan
secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang
lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi
telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar
protein dalamdiit.padastadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.Insufiensi ginjal (faal ginjal
antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas
tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun.
Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan
pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal
ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat
dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap
ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN
baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi
BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalamdiit.padastadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat
melebihi kadar normal.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih
besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun
poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5 % 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul
gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas
penderita mulai terganggu.c. Stadium IIIUremi gagal ginjal (faal
ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita
masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair
sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual,
munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala,
air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya
terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada
sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 %
dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang.Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN
akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang
cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang
tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks
perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik
mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
2.6Diagnostik2.6.1Gambaran KlinisGambaran klinis pasien penyakit
ginjal kronik meliputi :51. Sesuai dengan penyakit yang mendasari
seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik
(LES),dll2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume
overload), neuropati perifer, pruritus,uremic frost, perikarditis,
kejang-kejang sampai koma3. Gejala komplikasinya antara lain
hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida)4. Pada sistim gastrointestinal:Anoreksia, nausea dan
vomitus nafas berbau amonia. Cegukan Gastritis erosi, ulkus peptic
dan koitis uremik5. Pada kulit: dapat berupa Kulit berwarna pucat
Gatal-gatal dengan ekskoriasi Ekimosis, Urea frot Berkas-berkas
garukan6. Pada sistim hematologi : Anemia normokrom normositer7.
Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yaitu Masa pendarahan
yang memanjang. Perdarahan akibat agredasi dan adhesi trombosit
yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit 111 dan ADP (
adenosine difosfat).Gangguan fungsi leukosit Hipersegmantasi
leukosit.Fagositosis dan kemotaksis berkurang ,Fungsi leukosit
menurun menimbulkan imunitas yang menurun8. Gangguan saraf dan otot
yaitu Restless eg syndrome yaitu penderita merasa pegel ditunggkai
bawah dan selalu menggerakkan kakinya. Burning feet syndrome yaitu
rasa kesemutan dan rasa terbakar terutama di telapak kaki.
Ensefalopati metabolik yaitu lemah, tak bisa tidur, gangguan
konsentrasi.Tremor, asteriksis, mioklonus,Kejang-kejang9. Sistim
endokrin yaitu Gangguan seksual, fertilitas, ereksi , paratiroid .
Pada wanita timbul gangguan menstruasi, ovulusi sampai amenore.
gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak,gangguan
metabolisme vitamin D,gangguan sistim lain dapat berupa gangguan
tulang yaitu osteodistropi renal , gangguan Asam basa berupa
asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil
metabolism dan gangguan elekrolit berupa hipokalsemia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia10. Sistim kardiovascular :
Hipertensi,nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung
akibat ateroklerosis dini, gangguan elekrolit , edema akibat
penimbunan cairan.2.6.2Gambaran LaboratoriumGambaran laboratorium
penyakit ginjal kronik meliputi :1,3,5,61. Sesuai dengan penyakit
yang mendasarinya2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan
kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja
tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.3.
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, dan asidosis
metabolik4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri,
leukosuria2.6.3Gambaran RadiologisPemeriksaan radiologis penyakit
ginjal kronik meliputi :61. Foto polos abdomen, bisa tampak batu
radio-opak2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras
sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping
kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan3. Pielografi antegrad atau
retrograd dilakukan sesuai indikasi4. Ultrasonografi ginjal bisa
memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis,
adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi5.
Pemeriksaan pemindahan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada
indikasi.2.7PenatalaksanaanPenatalaksanaan penyakit ginjal kronik
meliputi :51. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya2.
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid3. Memperlambat
pemburukan fungsi ginjal4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskuler5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisisatau
transplantasi ginjalPerencanaan tatalaksana (action plan) penyakit
GGK sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel di bawah
ini.Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan
derajatnya1DerajatLFG (ml/mnt/1,73m2)Rencana Tatalaksana
1>90Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
260-89Menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal
330-59Evaluasi dan terapi komplikasi
415-29Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
560tidak dianjurkan
25-600,6-0,8/kg/hari
5-250,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau
asam keton
35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan Penghambat kalsium
Diuretik2. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian
metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang.
Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi,
untuk DM tipe 2 adalah 6%3. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12
g/dl4. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel),
Kalsitrol5. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO320-22
mEq/l6. Koreksi hiperkalemia7. Kontrol dislipidemia dengan target
LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin8. Terapi ginjal
pengganti.
2.8Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik
sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal
kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat
dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan
hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan
fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia,
penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian
berat badan.8
BAB IIILAPORAN KASUSSTATUS PASIEN
3.1 Identitas PasienNama: Seng TekJenis Kelamin: Laki-lakiUmur:
71 TahunAlamat: Jl. Imam bonjol No. 220Tanggal Masuk: 27 mei
2014Jam Masuk:19:25 WIB
3.2 AnamnesisKU: Sesak NafasTelaah: Pasien datang ke
RSUD.DR.RM.Djoelham dengan keluhan sesak cvv nafas yang dirasakan
sejak 1 minggu SMRS, sesak meningkat d dddd dengan beraktivitas dan
berkurang jika posisi setengah duduk. ffffffffffOs juga mengeluh
mual (+), muntah (+), Os juga merasakan ffffffffff ftubuhnya lemah,
pusing pucat (+), Nyeri pada ulu hati (+), demam ssssssssss(+), BAK
(+) Normal, BAB (-) 1 minggu, nafsu makan dddddddsmenurun. Os juga
pernah berobat 3 tahun di rumah sakit lain dan ddddddddi diagnos
GGK dan os juga pernah HD di klinik lain.
19Riwayat Penyakit Dahulu: Hipertensi dan GGKRiwayat Pemakaian
Obat : -
3.3 Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran:
Compos mentisTD: 160/100 mmHgHR: 92 x/menitRR:32 x/menitT:
37,4C
Kepala Mata: Konjunctiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-),
Palpebra udem (+/+) Hidung: Sekret (-/-) Telinga: Serumen (-/-)
Mulut: Tidak ada kelainan, bibir kering (-/-), lidah kotor (-/-)
Leher : JVP 5-2 cm H2O, KGB pembesaran (-)
Thorak ParuInspeksi: Dada simetris kiri dan kananPalpasi:
Fremitus kiri = kananPerkusi: SonorAuskultasi: Vesikuler
JantungInspeksi: Ictus kordis tidak terlihatPalpasi: Ictus cordis
tidak teraba Perkusi: Dalam batas normalPalpasi: Batas atas jantung
ICS II linea parasternalis sinistra Batas kanan jantung ICS IV
linea parasternalis dextra Batas kiri jantung ICS V linea
midclavicularis sinistraAuskultasi:Reguler, bising jantung (-)
AbdomenInspeksi: Perut datarAuskultasi: Bising usus ( + )
NPalpasi: Hepar dan limpa tidak teraba pembesaran, nyeri tekan jk
epigastrium, nyeri ketok CVA (-/-), nyeri lepas (-)Perkusi:
Tympani
GenitaliaTDP
EktremitasSuperior: oedem (-), sianosis (-), akral dingin
(+)Inferior: oedem (+), sianosis (-), akral dingin
(+)3.4Pemeriksaan Penunjang3.4.1Darah rutin HB: 8,1 g/dl (N
12.0-16.0 g/dl) Leukosit: 2,22 /uL (N 4.00-10.00/uL) Trombosit: 150
/uL (N 150-450/uL) HT: 24,3 % (N 40.0-54.0 %)
3.4.2 Kimia darah Creatinin: 8,75 mg/dl (N 0.60-1.30 mg/dl) SGOT
: 32,2 U/L (N 15.0-37.0 U/L) SGPT: 27,6 U/L (N 30.0-65.0 U/L) GLU:
150 mg/dl (N 120-150 mg/dl)
3.4.3Elektrolit Natrium: 129 mmol/L Kalium: 4,2 mmol/L Calsium:
0,72 mmol/LLFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur) x berat badan 72x
kreatinin plasma= (140-71) x 50 / 72 x 8,75= 3450 / 630= 5,4
ml/menit/1,73m
3.5 Diagnosa Gagal Ginjal Kronik
3.6 Follow UpHari/TanggalStatus PresentTerapi
28 Mei 2014KU : Batuk (+), Sesak (+), Susah tidurTD :110/70
mmHgHR : 92x/iRR : 32x/iT : 37C
Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat 20 gtt/i Inj.
Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr. Mucogard 3xC2 Bicnat
3x2 Syr. Ambroxol 3xC2
29 Mei 2014KU : Batuk kering, LemasTD : 150/100 mmHgHR : 86x/iRR
: 24x/iT : 37,2C Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat
20 gttt/i Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr.
Mucogard 3xC2 Bicnat 3x2 Syr. Ambroxol 3xC2
30 Mei 2014KU : batuk (+), dahak susah keluarTD : 110/70 mmHgHR
: 80x/iRR : 32x/iT : 36,5C
Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat 20 gttt/i Inj.
Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr. Mucogard 3xC2 Bicnat
3x2 Syr. Ambroxol 3xC2
31 Mei 2014KU : Susah tidur, Batuk berkurangTD : 140/80 mmHgHR :
80x/iRR : 23x/iT : 36,5C Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer
laktat 20 gttt/i Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr.
Mucogard 3xC2 Bicnat 3x2 Syr. Ambroxol 3xC2 Alprazolam 1x1
1 MeiKU : Sesak berkurangTD : 140/80 mmHgHR : 80x/iRR : 20x/iT :
36,5 Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2 Syr. Ambroxol 3xC2
Pulang atas permintaan sendiri tanggal 2 juni 2014