flcta médica C90starricense - BINASSS

flcta médicaC90starricense

FUNDADA 1957

VOLUMEN: 27 MAYO 1984 NUMERO: 2

EDITORIALDr. Francisco SaborÍo Vargas .

ARTICULOS

81 ABORTO HABITUALDI. Juan C. Murillo C.. . 107

POLIQUlSTOSlS OVARICADI. Donald l'crnández M.; Dr. Teodoro Mangel L. 116

LIQUIDO AMNIOTICO y MADUREZ FETALDr. J. Francisco Cascante E.; Dra. Teresa Garro G.. . . . . . . . 122

TORSADES DE POINTESDr. Jorge Brenes F; DI. Jorge Suárez L; DI. Fernando Quirós G 83

DETERMINACION DEL PORCENTAJE DE GRASA Y VALORENERGETICO DE LA LECHE MATERNA POR MEDIO DELCREMATOCRITODI. CarlosE. Castro H.;Dra. Alba R. LorÍa;Dra. M.C. Mora;Dra. Cecilia Lizano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 90

DEONTOLOGIA MEDICAMALPRAXISDI. Eduardo Vargas A . . 134

ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDADI. Francisco Pérez; DI. Luis G. Vargas; DI. Orlando Fernández;DI. Roberto Velázquez. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 94

PREVALENCIA DE TOXOPLASMOSlS EN EL CANTON DEPOCOCIDr. Asdrúbal Quesada C.; Dra. Mercedes Barquero G.;Dr. Aarón Cuernavaca G.; DI. Gerardo Venegas G........• 102

SESION CLINICO-PATOLOGICAHOSPITAL SA I JUAN DE DIOSDEL 15 JULIO 1983DI. Marco A. Batalla G.; DI. Roberto Vargas G.;DI. Jorge Salas c.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 5

SEMBLANZA HISTORICADEL DR. ANDRES VESALIO GUZMAN C 139

Publicación científica cuatrimestral del Colegio de Médicos y Cirujanos de Co sta Rica, con ediciones en enero, mayo y setiembre. Va lorde suscripción anual ~ 200.00, volumen individual ~l~O.OO. Apartado 548, San José, Costa Rica, Teléfono 32-34-33, extensión 233.

EDITORIAL

LEALTAD

Enorme contenido encierra la palabra LEALTAD. Lealescon nuestros progenitores; leales a nuestros familiares; leales connuestros amigos. Lealtad hacia nuestros más profundos valoresespirituales. Lealtad con nuestro grupo médico. Leales hacianuestro trabajo el cual desarrollamos con dedicación, sacrificio

y entereza.

El Cuerpo Médico ha sido siempre leal a sus principios éti­cos y morales. Ha luchado lealmente por mantener la profesiónen el nivel más adecuado. Ha velado en sus distintas Juntas deGobierno, porque se respeten los postulados, para el que fue

creado.

En momentos dp catástrofe nacional, donde sin ahondar enmatpria económica, todos sabemos de las penurias a que nosestamos viendo abocados, vuelve a la palestra el Colegio, quecon la ayuda de decenas de servidores médicos analiza la situa­ción ambiental, legal y de relación interinstitucional de sus agre­miados.

Hace su publicación, como corresponde a la lealtad quedebe tener hacia la población sobre la cual ha de llevar a cabo suejercicio profesional. Esboza claramente que la responsabilidadpor la falta de medios no es culpa del médico sino de la institu­ción que contrata los servicios de la gran masa de profesionalesen medicina.

81 Acta Médica Costarricense, 1984, Vol 27 : 81 - 82

No se hacen cargos con el fin de destruir, sino de mejorar,ya que el anonimato no mejora, sino que hace empeorar lassituaciones. Lealmente y mediante el aval de documentos quese le presentan, los hace de conocimiento de los costarricensesderecho-habientes, merecedores de un adecuado y siempremejor servicio de salud.

Hemos sido, somos y seremos siempre leales a nuestros in­quebrantables principios morales, base fundamental del ejer­cicio de nuestra noble profesión médica.

Dr. Francisco Saborío VargasDirector

Acta Médica Costarricense

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- ARRIlMIA VENTRICULAR - CARDIOLOGIA -

TORSADES DE POINTESREPORTE DEL PRIMER CASO EN COSTA RICA

Dr. JORGE BRENES FERNANDEZ*Dr. JORGE SUAREZ LOAlZA**Dr. FERNANDO QUIROS GUlER*

RESUMEN SUMMARY

Se reporta por primera vez en CostaRica, un caso de Torsades de Pointes, a"Ít­mia ventricular de peculiares característicaselectrofisiológicas y etiopatogénicas.

Se analiza el caso en detalle, tantodesde el punto de vista clínico como electro­cardiográfico y se realiza un aborde fisio­patológico del mismo.

Se aprovecha el caso clínico paraefectuar una revisión de esta interesantearritmia, que incluye: su definición, electro­fisiología, patrones electrocardiográficos,causas predisponentes, mecanismos fisiopa­tológicos y tratamiento.

Por tratarse de una entidad que poten­cialmente puede degenerar en una arritmiamayor y causar la muerte, creemos que elTorsades de Pointes debe de ser identificado,para establecer una serie de medidas, comola eliminación de causas predisponentes, usode medicación específica o implante de mar­capasos, que eviten la muerte del pacienteeliminando la a"itmia.

A) DEFINICION

En 1968, Dessertenne(2) describió una arritmia ven­tricular intermedia entre taquicardia y fibrilación ventricu­lar, que generalmente revertía en forma espontánea, a lacual denominó en forma muy descriptiva, con el nombre de

The first Costa Rican case of Torsadesde Pointes ventricular arrythmia with specialelectrocardiographic and ethiopathogeniccaracteristics is reported.

The clinical and electrocardiographicaspects of the case are analyzed and a patho­lophysiologic approach to the case is intend­ed.

This interesting arrythmia is reviewed.

Because this condition can developinto a mayor a"hythmia and cause death webelieve that the Torsades de Pointes ventricu­lar arrythmia. should be properly identifiedin order to deal with it properly.

Torsades de Pointes (TDP). Previamente en 1923 y 1929,Mc Williams y Wiggers(7 ) respectivamente, la habían defini­do como una pseudofibrilación ventricular, sin embargo fuehasta la comunicación de Dessertenne, que la entidad quedaclínica y electrocardiográficamente bien definida.

*

**

Del Servicio de Cardiología del Hospital San Juan de

Dios.Caja Costarricense del Seguro Social.De la Escuela de Medicina de la U.C.R.

83

A pesar de que el término de la arritmia proviene delidioma francés, el mismo se ha mantenido en publicacionescientíficas de diversos idiomas. En un intento de encontrar­le en español un nombre apropiado, Hermosillo y cols.(7 ) de

Acta Médica Costarricense, 1984, Vol 27 : 83 - 89

la escuela mexicana, le han denominado "Taquicardia ven­tricular Helicoidal" .

Tal y como se ha señalado, Torsades de Pointes (TDP)es una variedad de arritmia ventricular de_ peculiares carac­terísticas electrocardiográficas, etiología, patogenia y trata­miento, por lo que debe de ser individualizada y distingui­da de la taquicarida y fibrilación ventricular.

A pesar de que la descripción de la arritmia ha sidocomunicada con relativa frecuencia en la literatura europea,desde hace algunos años, no es sino hasta recientemente,qu ha sido señalada en Norteamérica. Es por ello que cree­mos de gran interés, el reportar el primer caso reconocidoen Costa Rica.

DESCRIPCION DEL CASO

Paciente femenina de 61 años de edad, con historiaclínica propia de insuficiencia cardíaca izquierda; con dis­nea de esfuerzos, progresiva que en el lapso de tres añosllega a la ortopnea y al paroxismo nocturno. Por esta sinto­matología, recibe digoxina y terapia diurética no especifi­cada, siguiendo control médico particular, irregularmente.Ingresa a nuestro hospital por insuficiencia cardíaca leve.Presentaba soplo sistólico mitral U/IV, con tercer ruidoizquierdo; recibiendo inicialmente, Lasix y aminofilinaendovenosos. Poco tiempo después, presenta crisis convul­siva tónico-clónica y paro cardio-respiratorio, del cual saliórápidamente con maniobras usuales de resucitación. Porpresentar extrasistolia ventricular repetitiva, se añadió Lido­caína, y posteriormente quinidina. Al documentarsehipokalemia de 3.2 mEq/lt se dio cloruro de Potasio ycomo tratamiento adicional para su insuficiencia cardíaca,prazosin via oral.

Durante tres días permanece asintomática, con esta­bilidad eléctrica y Hemodinámica, lapso después del cualpresenta nuevo paro cardiorespiratorio que cede rápida­mente con maniobras específicas. Internada en la UCI,recibe lidocaína, dexametasona, cloruro de K, Heparina,Haloperidol, Perherxilina y hidroclorotiazida. Al trasladar­se al salón general de Cardiología, presenta nuevamentecrisis convulsiva con pérdida de conciencia, con recupera­ción rápida y espontánea de los mismos. Precisamente du­rante estos episodios, se logra la toma de trazos electro­cardiográficos sugerentes de la arritmia que ahora discu­timos (Fig. 1) por lo cual se coloca marcapaso endovenosotransitorio, con lo que desaparecen los episodios referidos.El ECG basal mejora notablemente (Fig. 2) Y la pacienteegresa a los pocos días.

Discusión e1ectrocardiográfica:

El patrón electrocardiográfico del Torsades de Pointes(TDP) es típico y, se aprecia mejor, cuando se registran si-

84

multáneamente, varias derivaciones. Las alteraciones eléc­tricas que desencadenan el TDP, se inician con una prolon­gación de la repolarización ventricular, con alargamiento delintervalo OT o QTU; las ondas T pueden ser positivas o nega­tivas, de gran amplitud y en ocasiones, con la existencia deondas U gigantes que se confunden con la onda T (Fig. 3).Posterior a estas alteraciones, aparecen extrasístoles ventri­culares aisladas, que se suceden en la rama descendente dela onda T. Esta extrasistolia se hace progresivamente másfrecuente, apareciendo en colgajos, hasta que reproduce elTDP, cuya característica fundamental es que los complejosQRS con frecuencia de 200 a 250/minuto, parecen girar amanera de Hélice, con eje en la línea isoeléctrica, y termi­nan cambiando su dirección espacial (rotación Helicoidal).

En realidad el TDP es un proceso eléctrico desorgani­zado, no caótico como la fibrilación ventricular, ya que loscomplejos ventriculares en él, se encuentran deformados yensanchados, siendo aún posible reconocer el segmento STy la onda T, mientras que en aquella no pueden distinguirselas deflexiones electrocardiográficas habituales. Por carecerde regularidad, por su carácter helicoidal y por su finaliza­ción espontánea, el TDP se diferencia de la taquicardia ven­tricular clásica.

Causas predisponentes:

Todos los factores capaces de prolongar y desincroni­zar y la repolarización ventricular, pueden producir estaarritmia (Tabla 1). El factor predisponente más común, esla bradicardia severa, como se encuentra en el bloqueo sino­auricular. Sin embargo, además de la bradicardia, es necesa­ria la alteración en la repolarización ventricular con prolon-

1 d · . di' . (11 -9)gación del QT, para a pro ucclon e a arrItmIaAsí por ejemplo, el TDP es frecuente causa de síncope en elsíndrome de prolongación congénita del QT con o sinsordera(15-13) .

Drogas antiarrítmicas y psicotrópicas que prolonganel intervalo QT, son otra causa común del TPD. De ellos, lala quinidina es l~ principal. En e.fec~o, la to~cidad ninidi­nica puede malllfestarse por arntmlas ventnculares ), lasque se deben probablemente, a fenómenos de re-entradafavorecidos por la disminución de la velocidad de conduc­ción y el aumento del período refractario( 1). En estas con­diciones, no es sorprendente que puedan presentarse episo­dios de TDP(8). Otras drogas antiarrítmicas como la disopi­ramida, procainamida y lidocaína a altas dosis\4), han sidocitadas como causas del TDP.

Medicación psicotrópica del tipo de los fenotiacinas(principalmente Thioridazine-Melleril) y antidepresivos tri­cíclicos (5-9), son causa frecuente de arritmias ventriculares

y de TDP.

Los desequilibrios electrolíticos de tipo de la Hipo­kalemia o Hipomagnesemia, constituyen una causa relativa­mente frecuente de la arritmia(9-11-15).

Figura l

Las características electrocardiográficas propias del TDP son' complejos QRS con alta11r:'IIlT 'ql~1i¡ frecuencia (200 o más por minuto), que parecen girar espacialmente a manera de hélice, F"I'('di~l1le ~o

CAMPOS desde la línea basal isoe1éctrica (rotación helicoidal). P.A.

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Figura 2

CAMPOSAl implantar marcapaso endovenoso transitorio, desaparecen los episodios del TOP. Ob- ,i<"lIle :---"

sérvese la espiga del marcapaso al inicio de los complejos QRS.. .1:'.<"11:\

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Figura 3

Las alteraciones ECGs. que desencadenan el TDP, se inician con prolongación de la repo­larización ventricular, alargamiento del QT y existencia de ondas U gigantes que se con­funden con la onda T. .

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87

También se ha reportado TDP durante erisodios deinsuficiencia coronaria aguda(9), miocarditis(3- 9), anginavariable(l2) y prolapso ventricular mitral(l9) .

Causas menos frecuentes de TDP, incluyen hemorra­gia subaracnoidea(l5), complicaciones de neumoencefalo­grama(l8), dietas líquidas proteicas para control de obesi­dad(l6) y marcapasotera¡ia, con espigas de estimulaciónque caen sobre la onda T( 7).

Posibles Mecanismos de TOP

La explicación electrofisiológica del TDP aún no hasido esclarecida, sin embargo, dos han sido los mecanismosfundamentales que se han propuesto para explicar su pro­ducción:

a) Fenómenos de re-entradab) Aumentos del automatismo ventricular

a) Fenómenos de re-entrada:

es necesario que exista un mecanismo que proteja un focodel otro, como se observa en las taquicardias ventricularesparasistólicas. Sin embargo, hay evidencias recientes quefavorecen este mecanismo.

TRATAMIENTO DEL TDP

Lo primero que debe hacerse en el tratamiento delTDP, es eliminar las causas que la predisponen (ver tabla 1)y, suprimir la arritmia hasta que el intervalo QT del electro­cardiograma, retorna a la normalidad.

De importancia básica en el tratamiento específico dela arritmia es la identificación y corrección de la causa:reemplazo de potasio, suspender quinidina o antiarrítnúcosdel grupo 1, que tienden a aumentar la anormalidad y pro­longar el QT (7).

TABLA 1

1.-Es el más aceptado en la actualidad, ya que parece

que el TDP obedece a un trastorno de conducción intraven- 2.­tricular y no a una alteración en la excitabilidad. En efecto,su forma de principio y terminación, mediante una extra- 3.­sístole con acoplamiento fijo, ya sea espontánea o provoca-da por estimulación eléctrica intracardíaca, sugiere el meca­nismo de re-entrada.

Otro hecho que apoya este mecanismo, es el que laarritmia sólo es posible cuando existen alteraciones impor­tantes en la repolarización ventricular, que traducen untrastorno difuso de la conducción en las células miocárdicasventriculares. Como consecuencia de ello, se disperan losperíodos refractorios de fibras vecinas y se favorece la apa­rición de fenómenos de re-entrada.

4.-

Síndromes congénitos de QT prolongado (con o sin sordera).

Bloqueo AV. de grado avanzado.

Drogas:

Cardíacas

Antiarrítmica: quinidina - disopiramida - procainamida.

Psicotrópicos:

Fenotiazinas (especialmente Meleril).

Antidepresivos tridclicos

Disturbios electrolíticos:El retraso en la conducción y el alargamiento de los

períodos refractarios, ya señalados anteriormente, explicanla aparición relativamente rara de estas re-entradas y la posi­bilidad de que en cierto momento, el frente de activaciónencuentra a todas las células en un período refractario y nopueda propagarse, produciéndose espontáneamente, el finaldel episodio.

Finalmente, al existir alteración en la conducción, losimpulsos deben de tomar por diferente ruta, lo que deter­mina el cambio de configuración del QRS, característico deesta arritmia.

b) Aumentos del automatismo ventricular

Hipokalemia, Hipomagnesemia

5.- Enfermedad Cardíaca intrínseca:

Miocarditis - Cardiopatía isquémica (poco común)

Angina de Prinzmetal.

6.- Enfermedades del Sistema Nervioso Central

Hemorragia Subaracnoidea

Complicación de neumoencefalografía.

La posibilidad de que el TDP obedezca a la activación 7.- Dietas líquidas proteícascasi simultánea y en sentido opuesto, de dos o más focosventriculares parece ser remota, ya que para que esto sldceda 8.- Depolarización de marcapaso R sobre T.

88

El tratamiento específico de la arritmia consiste enacortar y unificar la repolarización prolongada y no unifor­me, que es el disturbio electrocardiográfico esencial. El ace­lerar la frecuencia cardíaca es la forma más simple y rápidade acortar el QT y abolir la dispersión de la repolarización,presente durante el TDP. Con este objeto, la droga másusada es el IsoproterenoI, la cual sin embargo, no debe usar­se en presencia de infarto agudo del miocardio, angor pec­toris o Hipertensión Arterial severa.

El tratamiento de elección en la actualidad, es el em­pleo de marcapasos artificiales, sobre todo en pacientes enlos que la terapia con lsoproterenol está contraindicada o esineficaz. El marcapaso además, permite también determi­nar la frecuencia cardíaca mínima a la cual la recurrencia dela TDP puede prevenirse.

Cuando la causa de la TDP es un bloqueo auriculoven­tricular, el uso del marcapaso es la terapéutica definitiva(7).

Si no se dispone de un marcapaso artificial y el perío­do de la TDP se prolonga o degenera en fibrilación ventri­cular, de inmediato debe aplicarse electrochoque (desfibri­lación eléctrica), e iniciar maniobras de resucitación cardio­pulmonar. En muchas ocasiones, la arritmia puede ser inte­rrumpida con un puñetazo sobre el precordio, evitando lamuerte del paciente (7).

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- NEONATOLOGIA - CREMATOCRITO-

DETERMINACiÓN DEL PORCENTAJE DE GRASAY VALOR ENERGÉTICO DE LA LECHE MATERNA

POR MEDIO DEL CREMATOCRITO

Dr. CARLOS E. CASTRO HERRERA*Dra. ALBA ROSA LORIA**Dra. M.e. MOYA DE ALVARADO*Dra. CECILIA L1ZANO**

RESUMEN SUMMARY

*

Se determinó el cremotocrito a mues­tras de 100 donadoras del Banco de LecheMaterna del Hospital Nacional de Niños du­rante 6 meses, así como a 10 muestras deleche ya mezcladas antes de su administra­ción a los neonatos enfermos.

El promedio de grasas en las 100 mues­tras fue de 2.59 ± 1.58 gr. %, su valor caló­rico de 0.58 cals/cc. En las mezclas el prome­dio fue de 2.71 ± 1.41 gr. % de grasa y suvalor calórico 0.6 cals/cc. En 26 madres conpartos prematuros el promedio de grasa fuede 2.78 ±1.56 gr. % yen 71 partos a tér­mino de 2. 48 ± 1.53 gr. %. El promedio degrasas en 25 primíparas fue de 2.39 ± 0.73gr. % y en 73 multíparas de 2.62 ± 1.71 gr.%. El contenido graso y energético encon­trado en las mezclas co"esponde al reporta­do por la mayoría de los autores y es adecua­do para la alimentación del neonato enfer­mo.

INTRODUCCION

La superioridad de la leche humana ha sido puesta enevidencia a través de los años en artículos de investigacióncada vez más numerosos y convincentes (l, 8, 9, 10). Uno

Servicio de Nconatología - Hospital Nacional de Niños.** Laboratorio Clínico - Hospital Nacional de Niños.

Acta Médica Costarricense, 1984, Vol 27: 90 - 93 90

The creamatocrit was determined in100 mi/k samples of doners of the humanMilk Bank at the National Chi/dren's Hospi­tal during a period ofsix months. 10 samplesof pool milk fron the Bank were also ana­lysed just prior to the administrafion fo thesick neonafes.

The mean value of the individual sam­pIes was: lipids 2.59 ± 1.58 gr. % and calo­ries 0.58 cal/ce; for the pool mi/k, lipids2.71 ± 1.41 gr. % and calories 0.6 cal/ce.

The mean value for lipids in milk sam­ples of mothers who had preterm babieswas: 2.78 ± 1.56 ¡{r. % while those whohad term babies was 2.48 ± 1.53 gr. %.

Df 25 samples of primigravida themean value for /ipid was: 2.39 ± O. 73 gr. %

and of 75 samples of multigravida it was2.62 ± 1.71 gr. %.

The lipid and caloric value of indivi­dual doner's samples as well as the pool mi/ksamples of our study are similar to thosereported in the literature and fulJiU the re­quirements of the sick neonates.

de los componentes más importantes de la leche humana esla grasa, ya que es el mayor determinante de su valor caló­rico. No sólo juega un papel primordial como fuente deenergía, sino que además se ha demostrado su importanciaen el desarrollo del sistema nervioso y en la inmunidad delneonato (l, 2, 5).

La grasa es también el constituyente más variable,mencionándose en general un promedio de 3 a 5 gr.% enla leche madura (9,10). Se ha establecido la existencia deun ciclo diurno característico, con el contenido graso másalto en la mañana y el más bajo durante la noche; así comoese contenido aumenta durante el curso de una mamada.También se ha demostrado las variaciones importantes enrelación con el estado nutricional y dieta de la madre (4).

En 1978, Lucas y colaboradores, describieron un mi­crométodo simple y rápido denominándolo "CREMATO­CRITO", demostrando que el porcentaje de crema en laleche humana se correlaciona en forma lineal y estadísti­camente significativa con la concentración de grasa y sucontenido energético, ya que los otros dos componentesque participan en el valor calórico, proteínas y lactosa, sonmuy estables (7). Más recientemente, ésto ha sido corrobo­rado por Lemons y colaboradores (6).

En vista del valor práctico y la facilidad del métodoanotado, hemos creído de interés el poder determinar elporcentaje de grasa y por lo tanto, el valor energético de laleche que les estamos suministrando a los neonatos interna­dos en el Servicio de Neonatología a través del Banco deLeche Materna, así como, dada la gran variabilidad repor­tada en muestras de diferentes países, la influencia que pu­diesen tener en él algunos de los factores citados, talescomo nivel socioeconómico, nutrición, dieta, hora deextracción, parto a término o prematuro, calostro y lechemadura, etc.

AC-- x 100 = % de crema (crematocrito)

AS

La grasa y las calorías se calcularon según las fórmulasdadas por Lucas:

a- Grasa (gr/1) = Crematocrito (%) - 0.590.146

b- Calorías (kcals/l) = 290 + (66.8) (Crematocrito) (%)

RESULTADOS

La edad promedio de las mujeres cuya leche se anali­zó fue de 26 años, con una edad mínima de 17 años y unamáxima de 40 años. (Test de correlación no significativa).El contenido graso varió de 0.28 a 8.23 gr %. Los valorespromedio de grasa y calorías de las mezclas de leche fueronsuperiores a los de las muestras obtenidas directamente a lasmujeres donantes, según se ve en el cuadro No. 1.

El valor promedio de grasa en aquellas muestras demujeres con partos prematuros fue mayor que el obtenidoen las de los partos a término, como se especifica en elcuadro No. 2.

Cuadro No. 1

DETERMINACION DEL CREMATOCRITO

a. Promedio de grasa y calorías en muestras ymezclas de leche:

DETERMINACION DEL CREMATOCRITO

b. Promedio de grasa de acuerdo a tipo de parto:

MATERIAL Y METODOS

En el presente estudio se determinó el crematocrito amuestras tomadas al azar de cien (100) mujeres donadorasdel Banco de Leche Materna del Hospital Nacional deNiños, durante los meses de noviembre y diciembre de1980 a abril de 1981. Así mismo, se analizaron diez (lO)muestras de leche materna ya mezcladas, antes de su ad­ministración a los niños internados en el servicio de neona­tología. Se interrogó a cada una de la madres donadorascon respecto a edad, profesión, procedencia, paridad, tipode parto, enfermedades e ingesta de drogas, horas transcu­rridas desde la última comida y tipo de dieta.

El método para la medición del crematocrito fue eldescrito por Lucas (7), utilizando una centrífuga y capila­res para hematocrito. La leche, proveniente de muestrasbien mezcladas, fue colocada en los capilares y se hicierontres determinaciones de crematocrito para cada una de ellas,obteniéndose un promedio de estos tres valores. Los capi­lares fueron sellados por uno de sus extremos con plasticinay centrifugados durante quince minutos; posteriormente semidió la altura de la capa de crema (AC) y se calculó su por­centaje con respecto a la altura del suero (AS) en el capilar:

91

Muestras

Mezclas

H.N.N., 1981

S. Neonato1ogía

Prematuro

Término

H.N.N., 1981

S. Neonato1ogía

n

100

10

Grasa(gr. %)

2.59 ± 1.58

2.71 ± 1.41

Cuadro No. 2

n

27

71

Calorías(cals./cc.)

0.58

0.6

Grasa (gr. %)

2.78 ± 1.56

2.48 ± 1.53

Cuadro No. 3

DETERMINACION DEL CREMATOCRITO

c) Promedio de contenido graso según paridad:

Primíparas

Multíparas

r 0.03

H.N.N.,1981

S. Neonatología

n

25

73

Grasa (gr. %)

2.39 ± 0.73

2.62 ± 1.71

y el tipo de dieta fueron prácticamente iguales en todas lasmujeres estudiadas. La recolección, fue en todos los casosen horas de la mañana, de 9 a.m. a 1 p.m. por el horario delbanco de leche y por la máxima afluencia de donadoras enesas horas, por lo que ninguno de estos parámetros se tomóen consideración. Respecto al nivel socioeconómico creí­mos muy difícil el poder establecerlo con los datos a mano,por lo cual éste tampoco pudo ser analizado.

DISCUSION y CONCLUSIONES

Con los resultados obtenidos se demuestra la granvariabilidad que existe con la concentración de grasa de laleche humana. El promedio de grasa y calorías en las100 muestras, se encuentra dentro del rango reportado porla mayoría de autores para las mujeres de países subdesarro­llados (4,9).

Se obtuvieron muestras desde el tercer día hasta los368 días post-parto, con un promedio de 64.28 días. Elpromedio en horas sin comer al momento de la recolección

Las muestras recolectadas con un contenido grasomás alto fueron aquellas obtenidas en un promedio menorde días después del parto, sin embargo, el test de correla­ción para este punto fue no significativo.

En cuanto a la paridad, comparando a las primíparascon las multíparas, el promedio en contenido graso fue su­perior en las segundas, con un test de correlación no signi­ficativo, como se anota en el cuadro No. 3. (No se obtuvie­ron ambos datos en 2 casos).

Cuadro No. 4

DETERMINACION DEL CREMATOCRITO

d. Hallazgos de acuerdo a contenido graso obtenido:

Grasa (gr. %) <2 2-3.5 >3.5

Muestras 39 40 21Mezclas 4 4 2Edad promedio 25 24 27.8Días post-parto* 72.5 56 46.3Paridad 2.86 2.2 3.35Pretérmino 11 9 7Término 28 30 13

H.N.N., 1981S. Neonatología

Para efectos comparativos, dividimos arbitrariamenteen tres grupos de acuerdo a su contenido graso, asumiendocomo un valor bajo menos de 2 gr. % normal de 2 a 3 gr.% y alto mayor de 3.5 gr. %. Los resultados se desglosanen la tabla No. 4.

Es obvio que para tener un promedio real, éste debe­ría ser obtenido de muestras tomadas durante varias horasdel día, dadas las variaciones ya citadas en cuanto al con­tenido de grasa en la leche materna.

En lo que se refiere al contenido de grasa y valorcalórico de las mezclas a administrar a los niños interna­dos, creemos que ambos son aceptables y llenan los reque­rimientos establecidos.

Es interesante el que se haya obtenido un porcentajemayor de grasa y por lo tanto de contenido calórico en lasleches de aquellas mujeres con partos de pretérmino. Sibien se sabe que los requerimientos calóricos del niño depretérmino son mayores y se han reportado diferenciassignificativas en las leches de las madres de estos niños,éstas se deben principalmente a un mayor contenidoprotéico (3) y no de grasa. En esos reportes al igual que enel nuestro, las diferencias en cuanto a contenido graso noson significativas.

El hallazgo de un mayor contenido graso en las ma­dres multíparas no lo hemos encontrado citado en la lite­ratura revisada y podría ser un factor casual, influenciadopor otros múltiples factores de variación mencionados eneste trabajo, para lo cual podría hacerse un estudio compa­rativo en un futuro, tomándolos en cuenta.

Fundamentalmente creemos haber comprobado queel crematocrito es un método barato, sencillo y rápido paraestablecer el valor calórico de una muestra dada de lechematerna. Su uso tiene valor práctico en un Servicio deRecién Nacidos en el cual se utilizan mezclas de leche ma­terna para la alimentación del niño que no pueda hacerlo di­rectamente de su madre, ya que podría servir para estable­cer un control periódico, rápido y fácil, de su valor calóri­co; pudiendo a la vez influir, de ser necesario, en el mejo­ramiento de ese valor a través de una mejor selección dedonadoras, sirviéndose de los factores que intervienen enel mismo, tales como hora de recolección, tipo de parto,dieta y nutrición de la madre.

92

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AGRADECIMIENTO

Nuestro agradecimiento a la señorita Flor de Ma. Arguedas Espinoza, Secretaria delBanco de Leche Materna, por su valiosa colaboración en la elaboración de este trabajo.

93

- ENFERMEDAD DE CHAGAS - MIOCARDITIS - SERüLOGIA -

ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA:REPORTE DE TRES CASOS TRATADOS

CON NIFURTIMOX

Dr. FRANCISCO PEREZ*Dr. LUIS G. VARGASDr. ORLANDO FERNANDEZ***Dr. ROBERTO VELAZQUEZ****

RESUMEN SUMMARY

Se revisan los casos conocidos de En­fermedad de Chagas y los estudios seroepi­demiológicos hechos en Costa Rica.

Se presentan tres nuevos casos agudosen niños de 3, 9 Y 11 años: dos de ellosingresaron al Servicio de Pediatría del Hos­pital San Rafael de Alajuela y uno al Hos­pital Nacional de Niños; dos tenían signode Romaña y uno edema podálico; todospresentaron tripanosomas en examen direc­to al fresco y alteraciones electrocardiográ­jicas compatibles con una miocarditis mo­derada. El estudio epidemiológico revelóla existencia de Triatoma dimidiata en lascasas de los niños. El tratamiento con Nifur­timox resultó exitoso en todos los casos ne­gativizándose tanto parasitológicamentecomo serológicamente en un pen'odo de 3 a4 meses después del inicio del tratamientoen dos de los niños, el tercer niño se negati­vizó después de un segundo tratamiento.

Introducción

La enfermedad de Chagas en Costa Rica se conocedesde 1941, cuando Büllow (7,8) encuentra los triatómidosvectores de la enfermedad en las casas y describe los dosprimeros casos. A partir de estos reportes se han hecho unaserie de trabajos y publicaciones relacionadas con la enfer­medad en nuestro país.

* Servicio de Pediatría Hospital San Rafael de Alajuela...... Unidad Ecología Médica. Instituto Costarricense de

Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud.INCIENSA. Vicerrectoría de Investigación UNA.

*** Servicio Medicina 1, Hospital Nacional de Niños**** Servicio de Cardiología, Hospital San Rafael de

Alajuela.

In review of known cases of chagas'disease and serumepidemiologic studies inCosta Rica. Three acute cases in Children3, 9, 11 years old are described. Two ofthese children showed the Romaña sign, andthe other podalic edemas. All three casespresented periferic Trypanosomes. in directblood examination, and also electrocardio­gram alternations. Posterior epidemiologicaljindings revealed the ocurrence of Triatomadimidiota in children houses. A treatmentwith Nifurtimox showed a parasitologic andserologic negativization, after 3 or 4 monthsin two children. The third case reachednegativization after a second treatment.

Posteriormente al hallazgo publicado por Van Büllowse ha realizado una serie de trabajos asociados con esa en·fermedad en Costa Rica (Zeledón 26, 27,28 Y31, Chinchi­lla 15, 16) aclarándose en mucho los diversos factores epi·demiológicos que participan en el mantenimiento endémicode esta enfermedad neotropical en nuestro país. Es ahoraclaro que el principal agente vector en Costa Rica es Tria­toma dimidiata, aunque exístan otras especies de triatómi­dos hasta el momento silvestres y con poca posibilidad decontacto con el hombre.

Los casos de enfermedad de Chagas confirmados para­sitológicamente y reportados en el país en orden cronoló­gico son: Büllow (8) informa los 2 primeros casos agudos,(hen (14) 3 casos agudos, Céspedes (12) 13 casos agudos,

Acta Médica Costarricense, 1984, Vol 27 : 94 - 101 94

Céspedes y Montero-Padilla 1 caso agudo según Zeledón(26), Zeledón (27) 2 casos agudos, Zeledón y Arguedas(29) 1 caso subagudo, Zeledón y Mena (30) 1 caso agudo,Céspedes y Aguilar (13) 1 caso de Miocarditis aguda mor­tal, Chinchilla y Montero-Gei (16) 7 casos crónicos, 1 casoagudo, 14 asintomáticos y 1 caso crónico mortal Zeledónet al. (31), un caso agudo mortal González et al. (18). Delos 48 casos informados 5 de ellos resultaron mortales. Sóloen dos fue demostrada una miocarditis chagásica agudacomo causa de muerte (13, 18) Y un caso crónico mortalZeledón (31).

Hasta la fecha, se han realizado 5 estudios serológicossobre la enfermedad de Chagas que ofrecen los siguientesresultados: En 1952 Zeledón (27) analiza con la prueba defijación de complemento, 407 sueros que en su gran mayo­ría pertenecían a niños de edad escolar y unos pocos a adul­tos. De 317 sueros provenientes de una zona endémica5.8 % fueron positivos y de 90 de una zona no endémicasólo 1.1 %. En 1960 Berríos (3), usando la misma técni­ca, encuentra 6.5 % positivos en 1000 sueros de personasadultas entre donadores de sangre y pacientes del HospitalSan Juan de Dios. En 1968 Chinchilla et al. (16) encontra­ron 9.5 % positivos, también por fijación de complemen­to, de una muestra de 200 sueros de personas de diferentesedades, provenientes de tres zonas endémicas. En 1975Zeledón et al. (31) utilizando esta misma técnica, encon­traron 11.5 010 positivos en 1420 sueros de personas dediferentes edades de una zona endémica y en 1980 Alfaroet al. (1) encontraron 14 0 10 positivos en 142 sueros de per­sonas de todas las edades de otra zona endémica, usando latécnica de hemaglutinación indirecta de la casa Behring.Como puede observarse la enfermedad de Chagas alcanzaporcentajes importantes revelados serológicamente en algu­nos lugares del país, por lo que es un problema que se debetratar de analizar y resolver.

Uno de los propósitos de este trabajo es presentar unarevisión cronológica de estos casos y de los estudios seroló­gicos llevados a cabo. También describiremos tres nuevoscasos: dos que ingresaron al servicio de pediatría del Hospi­tal San Rafael de Alajuela y uno al Hospital Nacional deNiños, con el fin de reavivar en el cuerpo médico costarri­cense el interés por esta patología que, por las característi­cas propias de la enfermedad y su relativa poca frecuenciaen nuestro país, la mayoría de las veces pasa inadvertida; susintomatología es confundida con otras afecciones banalesy la enfermedad entra en un curso crónico y asintomático olleva a la muerte del paciente. Esto último podría ser debi­do a un diagnóstico y tratamiento inadecuado. Por últimose valorará la respuesta terapéutica y la tolerancia del Nifur­timox, por ser los primeros casos tratados con este medica­mento en nuestro país.

95

CASOS OBSERVAOOS

Caso Clínico 1

A.M.Z.M., runa de 9 años de edad, residente en elRoble de Alajuela. Ingresa al Servicio de Pediatría del Hos­pital San Rafael el 28-7-80, por presentar 15 días antes desu ingreso, enrojecimiento del ojo derecho, que posterior­mente se puso edematoso; presentó fiebre elevada de 39 a40 oC, motivo por el cual llegó a la consulta y se le indica­ron varios tratamientos. La niña continuó en las mismascondiciones por lo que es internada en este Hospital. El29-7-80 se encuentran tripanosomas en sangre circulante.

A la exploración física presenta una temperatura de380 C, edema bipalpebral, zona equimótica en ojo derecho yadenopatías cervicales. Fondo de ojo normal, corazón rít­mico con una frecuencia de 100 x', se ausculta soplo sistó­lico grado 1 en foco mitral sin irradiaciones, abdomen blan­do, depresible, sin visceromegalias.

Evolución Clínica y tratamiento:

Durante los 7 primeros días cursó febril haciendo pi­cos que llegaron hasta 400 C. A los 3 días de su ingreso sepalpa adenopatía pre-auricular derecha, dura y no dolorosa,que posteriormente fue disminuyendo de tamaño hasta lle­gar a desaparecer 22 días después. El edema palpebral per­sistió durante los 26 días siguientes a su hospitalización.

Al día siguiente de su ingreso se inicia tratamientocon Nifurtimox (Lampit Bayer) a la dosis de 120 mg c/8horas por vía oral, durante 90 días, para una dosis de15 mg/kg de peso al día.

Evolución e1ectrocardiográfica

Durante la evolución de la enfermedad fue controla­da con ECG mensuales. El primero practicado a su ingreso,el día 29-7-80. presentó ritmo sinusal 82 x' P.R. 0.18.Q.R.S.: 0.04, QT.: 0.28, A. QRS: + 900

. onda T. negativaen VI a V3 con QRS. isodifásico y onda T. mellada en V3(la onda T por encima de la línea base) y onda U relativa­mente alta en V2 y V3. Alteraciones de repolarización pri­marias en cara anteroseptal, compatibles con miocarditis.El 25-6-81 se presenta mejoría de la repolarización del ven­trículo izquierdo. A partir del 17-9-81 se presentan ECGnormales.

Exámenes de laboratorio

La niña presentó al principio una leucopenia mode­rada que se corrigió 15 días después del ingreso al Hospital,para luego presentar linfocitosis que se mantuvo por 30días. Se hicieron también exámenes seriados de colinestera­sa, creatinina, urea, transaminasas y of.i1a durante el trata­miento y siempre se obtuvieron valores normales.

Los resultados de los exámenes serológicos y parasi­tológicos son mostrados en el cuadro 1 y figura l.

Caso Clínico 2

L.H.H., niña de 11 años de edad, residente en Santia­go Oeste de la Provincia de Alajuela, que ingresó al HospitalNacional de Niños el 27-6-80. La niña contaba con 30 díasde fiebre moderada y 15 días de edema podálico y palpe­bral con signo de Goclet negativo, con función renal normal.Había recibido atención médica sin que pudiera determinar­se la causa de la enfermedad, motivo por el cual fue referidaal laboratorio de Ecología Médica del INCIENSA, donde serealizaron pruebas parasito1ógicas y serológicas específicaspara enfermedad de Chagas. Se encontraron formas de T.cruzi en sangre periférica, por lo cual fue referida al Hospi­tal Nacional de Niños para su internamiento.

A la exploración física se mostró afebril, con edemapodálico bilateral. Corazón rítmico sin soplos con frecuen­cias cardíacas de 120 x'. El hígado se palpó inmediatamen­te por debajo del reborde costal derecho. Presentó pequeñaadenopatía inguinal derecha.

Evolución clínica y tratamiento

Durante su estancia en el Hospital cursó afebril y conbuen estado general. El 4-7-80 se inició el tratamiento conNifurtimox (Lampit) en la dosis de 60 mg cada 6 horaspor 180 días, para una dosis de 9 mg/kg al día.

Evolución electrocardiográfíca

Se llevaron a cabo controles mensuales. El 2-7-80presenta ritmo sinusal 100 x'iP.R. 0.20, QRS: 0,10, Q.T.0.30, A QRS: + 30 normal. Onda T. negativa de VI a V3y aplanadas de V4 a V5, hallazgos en relación a trastornosde repolarización primaria sobre cara anteroseptal y tercioinferior del septum compatibles con miocarditis. El 5-1-81hay mejoría de la repolarización en el tercio inferior delseptum. El 19-10-81 presenta ondas T. negativas en VI,V2, V3, hallazgos que sugieren alteraciones primarias derepolarización compatibles con miocarditis en región ante­roseptal. A partir de junio de 1982 presenta electrocardio­gramas normales.

Exámenes de laboratorio

La niña presentó exámenes hematológicos y orinanormales, a excepción de una ligera linfocitosis. Se le hi­cieron exámenes seriados de colinesterasa, creatinina, urea,transaminasas y hemogramas durante el tratamiento y siem­pre se obtuvieron valores normales. Las pruebas serológicasy parasitológicas se observan en el cuadro 1 y figura l.

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Caso clínico 3

R.E.Q., niño de 3 años de edad, que ingresa al Hospi­tal San Rafael de Alajuela por presentar desde hacía 22 díasdecaimiento y pérdida de apetito; 12 días de fiebre elevaday edema periorbitario. A la exploración física, en el mo­mento de su ingreso, se encontró con 37.5 Oc de tempera­tura, decaído, sin edema palpebral y con adenopatías enregión lateral izquierda de cuello, móviles y no dolorosas.No presenta visceromegalias. El 3-4-81 se envía muestra desangre total al Laboratorio de Ecología Médica de INCIEN­SA para examen parasitológico y serológico para la enfer­medad de Chagas, con resultados positivos.

Evolución clínica y tratamiento

Un día después de su ingreso desapareció la fiebre ycontinúa asintomático. El día 4-4-81 se inicia tratamientocon Nifurtimox 75 mg tres veces al día por 90 días, parauna dosis de 15 mg/kg al día. El 17-12-81 se inicia un se­gundo tratamiento con Nifurtimox 75 mg al día por 90días.

Evolución electrocardiográfíca

El 9-4-81 se encuentra ritmo sinusal 100, PR: 0.18,QRS: 0.10, Q.T.: 0.28, A QRS: + 30. Ondas T. aplanadasen cara postero-inferior y T. negativa simétricas en regiónanteroseptal, hallazgos en que muestran trastornos de repo­larización primarios compatibles con miocarditis.

El 15-4-81 hay mayor alteración de repolarizaciónsobre cara anteroseptal que se extiende a tercio inferior delseptum.

El 19-10-81 hay mejoría de la repolarización del ven­trículo izquierdo, pero aún persisten alteraciones prima­rias en la onda T. A partir de junio de 1982 los controleshan sido normales.

Exámenes de Laboratorio

El niño presentó una linfocitosis de 70 a 80 % du­rante 60 días. Los exámenes de orina estaban normales. Serealizaron exámenes de urea, creatinina en sangre que fue­ron normales y sólo la colinesterasa estaba ligeramente au­mentada. Al contrario de los otros dos casos este niño tuvoun xenodiagnóstico positivo después del primer tratamientoy los exámenes serológicos presentaron títulos positivospara T cruzi. Los resultados de los exámenes serológicos y

parasitológicos se observan en el cuadro 1 y figura l.

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Aspectos epidemiológicos

La paciente del cuadro 1 vive en compañía de suspadres y un hermano de siete años en el Roble de Alajuela,localidad aledaña a San Rafael de Ojo de Agua y que hasido descrita como una zona endémica para el mal de Cha­gas, por Zeledón et al. (31).

La casa de la paciente es pequeña, de paredes de ma­dera, techo de zinc y piso de tierra; consta de cuatro habita­ciones, dos de las cuales sirven de dormitorio.

Los padres de la niña habían encontrado 10 ejempla­res de Triatoma dimidiata en los dormitorios, los cuales fue­ron llevados al Hospital San Rafael de Alajuela. Nosotrosencontramos 24 triatomas más, distribuidos en las camas yen las paredes de los cuartos, 15 de ellos positivos a Trypa­nosoma cruzi.

Alrededor de la casa se encuentran estibas de leña quesirven de nido no sólo para los triatómid~s sino para rato­nes, marsupiales, gatos, perros y otros animales, fuente dealimento para los insectos y reservorios del agente etiológi­co de la Enfermedad de Chagas según Zeledón et al. (31).En estas estibas fueron encontrados otros 40 triatómidos,20 de los cuales fueron positivos. Creemos que estas esti­bas constituyen una fuente de infección por T dimidiatahacia la casa y por lo tanto un gran peligro para la salud desus habitantes (31).

La paciente del caso 2 vive en compañía de sus abue­los maternos, dos tíos, tres hermanos y tres primos en San­tiago Oeste de Alajuela. La casa es de adobe, techo de zincy teja y piso de cemento. Consta de cinco habitaciones,tres de ellas sirven de dormitorio.

Realizamos una visita a la casa de la paciente dondeencontramos cuatro T. dimidiata dentro de la habitación y15 en una bodega y un gallinero. Tres de los insectos pre­sentaron T. cruzi en sus heces. En una segunda visita en­contramos 27 insectos fuera de la casa y 3 en una habita­ción de los cuales 3 estaban positivos.

Cerca de la casa se encuentra una galera con leña esti­bada donde duermen gatos y perros, donde aparecieron 10de los insectos mencionados.

El paciente del caso 3 vive en compañía de sus padresy de 9 personas más en Ciruelas de Alajuela, localidad ale­daña al Roble y a Santiago Oeste, donde se han presentadolos otros casos de Chagas agudos. La casa es grande, demadera, con pisos de mosaico en los cuartos y comedor yde tierra en la cocina. El paciente dormía en un cuarto conpiso de cemento donde encontramos T dimidiata. Lospadres capturaron 5 ejemplares en el dormitorio del niño.Nosotros encontramos en la galera y en las estibas de leñaalrededor del cuarto 9 insectos más, 2 de ellos positivos porT. cruzi.

Conclusiones

Desde que Büllow (7,8) describió los primeros T. di­midiata, se han realizado una serie de trabajos sobre la epi­demiología de la Enfermedad de Chagas en Costa Rica(15,27,31). Zeledón et al. (31) describen un nuevo cuadroepidemiológico para la enfermedad, asociado principalmen­te con los pisos de tierra de las casas, explicando la razón deeste fenómeno. En base a lo dicho por estos autores, trata­remos de describir los aspectos relacionados con la epide­miología de estos nuevos casos de Enfermedad de Chagas.

Después de una revisión de la literatura sobre la En­fermedad de Chagas en Costa Rica, hemos llegado a la con­clusión de que este no es un padecimiento tan poco fre­cuente como se ha creído, no obstante que algunos auto­res (28), desde hace muchos años, han venido insistiendoacerca de la importancia de esta enfermedad. Lo que pro­bablemente ha sucedido es que muchos pacientes no sondiagnosticados correctamente, evolucionando en su mayo­ría a una fase crónica y otros han fallecido sin llegarse a undiagnóstico. Los casos aquí referidos proceden de una zonaendémica de Costa Rica (31). Presentaron un cuadro febrilimportante, edema podálico en un caso y complejo oftal­mo-ganglionar o signo de Romaña (2) en los otros dos ca­sos. Durante su evolución estos pacientes mostraron mani­festaciones electrocardiográficas compatibles con una mio­carditis (2). Estos hallazgos se caracterizan por trastornosde la repolarización, que se manifestaron a nivel anterosep­

tal básicamente. Así mismo se documentó la presencia deun soplo holasistólico en foco mitral en uno de los casos,el cual en el transcurso del seguimiento ha llegado a desa­parecer, y que indica un proceso de valvulitis sin secuelas.

Al año de evolución dos de los niños presentaronelectrocardiogramas normales. En el otro niño persistieronlas alteraciones de la repolarización del ventrículo izquierdopor 20 meses. A partir de los dos años presentó electrocar­diogramas normales. Creemos que el hecho de mantenerestos signos anormales se puede explicar con base en lostrabajos de Wegner et al (24, 25) quienes aseguran que pue­de ser ocasionado por un tratamiento tardío o por una dosisbaja como en el caso de L.H.H. Además Laranja et al (21)describen que algunos pacientes con enfermedad de Chagasaguda pueden mostrar anormalidades electrocardiográficasresiduales. El Nifurtimox ha sido ampliamente utilizado enel tratamiento de esta dolencia en otros países latinoameri­canos, como lo podemos observar en la vasta cantidad dereferencias sobre este tópico (4, 5, 6,9,10,19,20,22,23,24, 25). La experiencia con esta droga ha demostrado quees eficaz para la enfermedad de Chagas aguda, donde se havisto que acorta el curso de la infección y previene la muer­te causada por meningoencefalitis y miocarditis (2, 5). Seha informado cura parasitológica y serológica en un 81 %

Y un 91 % de los casos según algunos autores (JI ,25) y,según otros, en un 53.8 % (25). Estos últimos resultadosse han explicado al inferir que los pacientes son ambulato-

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rios y que no ingieren la dosis adecuada, esto último deacuerdo a controles de pacientes hospitalizados y a la posi­bilidad de reinfecciones por vivir en zonas endémicas. En elSalvador se obtuvo un 79 % de cura parasitológica y sero­lógica en 18 pacientes (17). La dosis recomendada en niñoses de 15 mg/kg/día y de 8 ó 10 mg/kg/día en adultos. Laduración del tratamiento es de 90 días. En nuestros casos,dos de los niños recibieron 15 mg/kg/día por 90 días y elotro 9 mg/kg/día por 180 días.

En cuanto a la tolerancia de la droga se ha descritouna serie de trastornos sobre todo en adultos. Los trastor­nos gastrointestinales más frecuentes provocados por la in­gestión de esta droga son: anorexia, pérdida de peso, náu­seas y vómito. Los trastornos nerviosos consisten en excita­ción, insomnio, cefalea, astenia, parestesias y raras vecesconvulsiones.

Eslos trastornos ceden al disminuir la dosis y pocasveces requieren la supresión total del tratamiento, (24, 25).

Nuestros pacientes mostraron una buena tolerancia alNifurtimox. No presentaron malestares generales ni altera­ciones en las pruebas de funcionamiento hepático, renal yhematológico. Su eficacia fue buena como lo demostró la

mejoría del cuadro clínico de los tres pacientes y por la ne­gativización de las pruebas parasitológicas (Strot y xeno­diagnóstico). El tercer niño (R.E.) presentó resultados muycontradictorios, lo que nos obligó a un segundo tratamien­to. Con este paciente en particular, creemos en la posibili­dad de que el primer tratamiento no se le diera completopor haber sido en parte ambulatorio, o que este niño pre­sente una respuesta inmunológica alterada o disminuida,que también vendría a explicar en parte los resultados detítulos bajos o negativos en las pruebas serológicas, en con­traposición a pruebas parasitológicas positivas.

A pesar de lo anterior, y de que la muestra, desde elpunto de vista estadístico no es representativa, pensamosque la efectividad de esta droga es buena y que todos lospacientes están curados parasitológicamente, serológicamen­te y desde el punto de vista clínico. Por lo tanto recomen­damos el Nifurtimox como la droga de elección en casosagudos. No obstante, consideramos que un diagnóstico atiempo de esta enfermedad ayudaría a una terapia máseficaz.

Los pacientes deben ser controlados por un tiempono menor de 2 años para tener una visión más completa desu evolución.

BIBLlOGRAFlA

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- TOXOPLAMOSIS - SEROLOGIA - INTRADERMOREACCION -

PREVALENCIA DE TOXOPLASMOSISEN EL CANTÓN DE pococí

Dr. ADRUBAL QUESADA CASTRO*Dra. MERCEDES BARQUERO GARCIA**Dr. AAÍWN CUERNAVACA GONZALEZ*Dr. GERARDO VENEGAS GUILLEN*

RESUMEN SUMMARY

*

Durante el curso lectivo de 1981, seestudió la prevalencia de anticuerpos paratoxoplasma en 390 mujeres con edades com­prendidas entre 15 y 40 años, alumnas delColegio Nocturno de Guápiles, cantón dePococí, provincia de Limón.

A todas las estudiadas se les efectuóla intradermo"eacción para toxoplasma y alos sueros se les hizo la prueba indirecta deanticuerpos fluorescentes para Toxoplasmagondii.

Con el método serológico la prevalen­cia de infección fue de 89,7 %, mientrasque con la intradermo"eacción fue de62,8 %, notándose la ventaja de usar elprimer método.

INTRODUCCION

La toxoplasmosis es una antropozoonosis provocadapor uno de los protozoarios de mayor distribución mundial,capaz de parasitar a todas las especies de mamíferos y avesestudiados. El Toxoplasma gondii es un parásito intracelu:lar del grupo de los coccidios, que presenta varias formasdurante su ciclo evolutivo, siendo su huésped definitivo el

Microbiólogos, Hospital de Guápiles, C.C.S.S.** Profesora Adjunta Depto. Farmacología, Escuela de

Medicina, U.C.R.

During the 1981 school year, a studywas made of the prevalence of Toxoplasmaantibodies in 390 women between 15 and40 year of age, students of the NocturnalHigh School in Guápiles, Pococí county,Limón province.

All of the students were given theintradermal reaction test for Toxoplasmaand the indirect test for fluorescent anti­bodies was done for Toxoplasma gondii inthe blood serum.

With the serological method, the pre­valence of infection was 89. 7 % while withthe intradermal reaction it was 62.8 %.

The advantage of using the firstmethod should be note.

gato (2) y otros miembros del grupo de los félidos (7). Des­pués del nacimiento, la infección se adquiere por la ingestade alimentos contaminados con heces de gato que contie­nen ooquistes de Toxoplasma gondii, carnes que contienenquistes del parásito y se ingieren mal cocidas o crudas, ma­nipuleo del parásito durante trabajos experimentales o bienmediante el contacto directo con animales infectados, espe­cialmente el gato. La forma de adquirir la infección, intra­uterinamente, es mediante la invasión al feto por formasinfectantes, vía placentaria.

El Toxoplasma gondii se caracteriza por no tenerespecificidad ni predilección por tejido ni huésped alguno

Acta Médica Costarricense, 1984, Vo127: 102 - 106 102

(pantropismo). Presenta además dos tipos de reproducción:asexual en los gatos y sexual en el hombre.

En general, la forma activa de la toxoplasmosis esasintomática, pero en algunos casos se presenta un cuadroagudo o subagudo de sintomatología variable que puedetransformarse en un cuadro crónico conforme el huéspedresponde inmunológicamente. Cuando se logra superar lafase activa, se adquiere la forma latente de la toxoplasmosis.

La toxoplasmosis es una infección muy común, distri­buida universalmente, pero mucho más frecuente en los paí­ses de clima tropical, como Costa Rica.

Aunque la infección es de muy alta prevalencia, laenfermedad como tal, con manifestaciones clínicas, es pocofrecuente (8).

Como no se conoce la incidencia de infección porToxoplasma gondii en la zona de Guápiles y pudiéndosepresentar mayor patología en la mujer que se infecta duran­te el embarazo, se decidió realizar este trabajo en un grupode estudiantes de sexo femenino provenientes del ColegioNocturno de Guápiles, Pococí.

MATERIAL Y METODOS

Durante el curso lectivo de 1981 se estudiaron 390mujeres con edades comprendidas entre 15 y 40 años, alum­nas del Colegio Nocturno de Guápiles, cantón de Pococí,provincia de Limón, Costa Rica.

A todas las estudiantes se les efectuó la prueba deintradermorreacción con toxoplasmina, utilizando el antí­geno de uso rutinario en los laboratorios clínicos de los hos­pitales y clínicas de la Caja Costarricense de Seguro Social.Se inyectó intradérmicamente 0,1 mI de antígeno en la re­gión anterior del antebrazo y se efectuó la lectura 72 horasdespués.

La intradermorreacción se consideró positiva cuandopresentó una pápula eritematosa con un diámetro mayor de5 mm.

Posteriormente, a todas las participantes en el estudiose les extrajo sangre venosa y se les solicitó que llenaran uncuestionario donde anotaron la edad, procedencia, antece­dentes familiares de toxoplasmosis y el contacto con anima­les domést icos.

A todos los sueros se les hizo la prueba indirecta deanticuerpos fluorescentes para detectar anticuerpos espe­cíficos contra el parásito. Los exámenes se realizaron en elLaboratorio del Hospital de Guápi1es y además Se enviaronal Hospital México para corroborar los resultados obteni­dos.

Para la prueba se empleó la siguiente técnica de inmu­nofluorescencia para toxoplasma:

a) El antígeno:Se empleó un antígeno liofilizado obtenido de la casacomercial Boehring Diagnostics. El material se homo­geneizó con una aguja 23G y luego se prepararonfrotis en láminas limpias que se secaron a temperaturaambiente, y se fijaron a 37 0 C durante 45 horas. Estasláminas con antígeno se guardan a -200 C, y se pue·en utilizar hasta por un año.

b) El conjugado:El conjugado fue anti-gamma-globulina humana mar­cado con isitiocianato de fluoresceína, obtenido co­mercialmente de Boerhring Diagnostics y Difco Labo­ratories. El conjugado titulado se dividió en pequeñasalícuotas y se guardó a -200 C, con el fin de descon­gelarlo el menor número de veces para garantizar supotencia y estabilidad.

Procedimiento:

1.- Se prepararon diluciones seriadas del suero inactivado(1 :40; 1:80; 1: 160; 1:320) con solución amortigua­dora de fosfatos (SAF) pH == 7,2.

2.- Una vez que las láminas con el antígeno se desconge­laron y se secaron, se colocó en cada anillo una gotade la dilución del suero y se incubó a 370 C durante30 minutos en una cámara húmeda. Las láminas fue­ron lavadas durante 10 minutos con solución amorti­guadora de fosfatos y 10 veces con agua destilada.

3.- A las láminas secas se les agregó una gota del conjuga­do diluido con solución amortiguadora de fosfatosadicionado de albúmina bovina al 0,2 % Y azul deEvans al 1 %. Las láminas se incubaron a 370 Cdurante 30 minutos en cámara húmeda y luego se la­varon en forma similar al paso anterior.

4.- Las preparaciones secas fueron montadas con gliceri­na al 90 % en solución amortiguadora de fosfatos,para su observación microscópica inmediata. La lec­tura se llevó a cabo por medio de un microscopioLEITZ, provisto de filtros excitadores BG-38 y BG-12Y fIltro barrera K-530, usando como fuente de luzultravioleta una lámpara HBO-200. Para que una pre­paración fuera considerada como positiva, los toxo­plasmas debían presentar una fluorescencia homogé­nea de color verde limón en toda la periferia, contra­rrestando con un tenue color rojo anaranjado delresto del parásito y comparando esta fluorescenciacon los testigos estándar.

103

Cuadro I

PREVALENCIA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTESPARA TOXOPLASMA GONDII EN 390 ESTUDIANTESDEL COLEGIO NOCTURNO DE GUAPILES, POCOCI

Anticuerposfluorescentes Número de PorcentajeToxop1asma de pruebas

Negativas 40 10,3

Positivas 350 89,7

TOTAL 390 100,0

Cuadro 11

PREVALENCIA DE LA INTRADERMORREACCIONCON TOXOPLASMA GONDII EN 390 ESTUDIANTESDEL COLEGIO NOCTURNO DE GUAPILES, POCOCI

Número de PorcentajeToxop1asmina pruebas

Negativa 106 27,2

Positiva 284 72,8

TOTAL 390 100,0

Cuadro III

CLASIFICACION DE LOS 284 CASOS CONTOXOPLASMINA POSITIVAS SEGUN EL TAMAÑO

DELAPAPULA

Toxoplasmina Número de Porcentajepositiva casos

De 5 mm a 10 mm 71 25,0

De 11 mm a 20 mm 115 40,5

De más de 21 mm 98 34,5

TOTAL 284 100,0

Cuadro IV

DETERMINACION DE ANTICUERPOS CONTRATOXOPLASMA GONDII POR EL METODO DE

INMUNOFLUORESCENCIA EN 390 ESTUDIANTESDEL CANTON DE POCOCI

No. de personas diluciones frecuencia

40 ° 10,3

° 2 °° 4 °° 8 °° 16 °° 32 °3 64 0,8

2 128 0,5

125 256 32,0

53 512 13,6

156 1.024 40,07 2.028 1,84 4.096 1,0

RESULTADOS Y CONCLUSIONES

De las 390 mujeres estudiadas mediante la prueba in­directa de anticuerpos fluorescentes para toxoplasma,350 fueron positivas, lo que corresponde a una prevalenciade infección del 89,7 0(0 como se puede observar en elcuadro 1. Sin embargo, con la prueba de intradermorreac­ción con toxoplasmina, 284 personas presentaron reacciónpositiva (cuadro 11) que corresponde a un 62,8 0(0.

Similar a lo encontrado por Frenkel y Ruiz en CostaRica (5), el título más frecuente de anticuerpos fue 1: 1024(40,0 0(0) de sueros positivos, seguidos por 1:256(32,0 0(0), 1:512 (13,6 0(0), 1:2028 (1,8 0(0), 1:4096(1,07 0(0), 1:64 (0,8 0(0), 1:128 (0,5 0(0), mientras que40 personas no presentaron anticuerpos lo que correspondea una frecuencia de negatividad de 10,7 0(0.

El mayor número de casos positivos (67,6 0(0) lo en­contramos en personas que manifestaron haber tenido uncontacto prolongado con los gatos que son los huéspedesnormales del parásito.

Como se puede observar en el cuadro V, 40 estudian­tes dieron la prueba negativa de anticuerpos contra Toxo­plasma gondii y también mostraron reacción negativa a latoxoplasmina. Sin embargo, en este mismo cuadro se puedeobservar que de 106 personas que tienen intradermorreac­ción negativa hay 66 estudiantes que presentan diferentestítulos de anticuerpos. Esto se puede explicar porque latoxoplasmina indica simplemente hipersensibilidad al toxo-

104

Cuadro V

COMPARACION ENTRE LA TOXOPLASMINA y LA PRUEBA DE ANTICUERPOSFLUORESCENTES PARA TOXOPLASMA GONDII

ToxoplasIlÚnaA-F Toxoplasma

Diluciones (No. de personas) Positiva Negativa(No. de personas) (No. de personas)

O 40 O 4064 3 O 3

128 2 2 O256 125 108 17512 53 48 5

1.024 156 116 402.028 7 6 14.096 4 4 O

TOTAL 390 284 106

plasma y se positiviza cerca del segundo mes después de lainfección o más tarde aún y permanece positiva mientrasexista el estímulo sensibilizante, lo que corrientemente esde por vida (4); o sea, que una persona puede tener la prue­ba de toxoplasmina negativa y presentar anticuerpos contratoxoplasma, que se pueden detectar 8-10 días después de lainfección por medio de la prueba de inmunofluorescencia(3).

Es importante destacar que en este estudio se correla­cionó la intradermorreacción con el método serológico. Sise hubiera informado la posibilidad en base a la toxoplasmi­na, la frecuencia de infección de 62,8 % sería menor a lafrecuencia de 89,7 % obtenida con el método serológico.Este último método ofrece mayores garantías en cuanto asu titulación y al control del antígeno (1), además de quese puede diagnosticar la infección un tiempo antes que conla intradermorreacción.

Aunque ninguna persona del estudio presentaba mani­festaciones clínicas de la enfermedad, hay una alta preva­lencia (89,7 %) de la infección por toxoplasma en el can­tón de Pococí, siendo una de las más altas encontradas enCosta Rica si se compara con lo que encontró Frenkel yRuiz en nuestro país (4-5), San José centro 68 %, estu­diantes universitarios 63 %, Atenas 51 %, San Ignacio deAcosta 50 %, Puerto Limón 75 % YSan Ramón 60 %.

Sin embargo, la frecuencia de 88.5 % de reacciones deSabin-Feldman positivas en Turrialba encontrados porGibson y Coleman (6) es similar a la encontrada por noso­tros en este estudio.

105

Trejas et al (10) por medio de la reacción de SabinoFeldman encontraron 71 % de positivos en 307 mujeresque dieron a luz en el Hospital San Juan de Dios, Ruiz et al(9), también en mujeres después del parto, por medio de laprueba de hemaglutinación modificada, encontraron 60 %

de positividad.

BIBLIOGRAFIA

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3. Frenkel, 1.K. Toxoplasmosis: parasite life cycle, pathologyand inmunology. In: the coccidia. Eimeria, Isospora, Toxo­plasma, and related genera. D.M. Hammond, P.O. Long. ed.Baltimorc: University Park Press. 1973.

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7. Jewelt, M.L., Frenkel, J.F., Reed, V. and Ruiz, A. Develop­ment of toxoplasma oocysts in neotropical felidae. 1972.Amer. J. Trop. Med. Hyg., 21: 512-517.

8. Knierim, F., Contreras, M., Castro, M., Salinas, P. y Muñoz,M.E. Aspectos prácticos en el inmunodiagnóstico de la toxo­plasmosis. 1980, Bol. Chile Parasit. 35: 62-66.

9. Ruiz, A., Flores, M., and Kotcher, E. The prevalence of toxo­plasma antibodies in Costa Rica postpartum women and theirneonates. 1966. Am. J. Obsto and Gynec. 95(6): 817-819.

10. Trejos, A., Hernández, V., San Román, M.A. El problema dela toxoplasmosis. 1978, Revista Médica de Costa Rica, XLV.462: 7-11.

AGRADECIMIENTO

LOS AUTORES AGRADECEMOS AL DOCTORRONALD ARROYO MORA LA REVISION DEESTE TRABAJO.

106

- ABORTO-

ABORTO HABITUAL

Dr. JUAN CARLOS MURILLO RAMIREZ*

RESUMEN

El aborto habitual configura un pro­blema complejo y desalentador, con enormerepercusión psiquica. Es bien conocido queel clinico continúa omitiendo su metodolo­gia diagnóstica, impidiendo con ello su co­rrecto manejo.

La presente revisión tiene como objetoanalizar el problema desde el punto de vistaclinico y terapéutico, investigando sus cau­sas, algunas de ellas complejas y que debenser analizadas con objetividad y paciencia.La cifra global de éxitos da una idea de loque se puede hacer para resolver este proble­ma, capaz de desequilibrar el estado emocio­nal de la mujer, repercutiendo en forma im­portante en su medio familiar y social.

INTRODUCCION

El aborto habitual es una patología obstétrica biendefinida en el contexto de infertilidad; su dimensión etioló­gica cubre un espectro clínico complejo y versificado queha motivado avances importantes en su manejo, diagnósticoy terapéutica.

Es bien conocido que el clínico continúa omitiendosu metodología diagnóstica, impidiendo con ello su correc­to manejo; de ahí el interés de analizar el problema desde elpunto de vista clínico y terapéutico.

SUMMARY

Habitual abortion is a complex pro­blem, difficult to deal with and high hugepsicological implications.

lt is very well known that physiciansdon 't follow the righ way to diagnose thisentity, hence the correct treatment isdifficult to achieve.

The object ofthis review is to annalizethe problem clinically and therapeutically.We will try to investigate origens, some ofthem very complexo Objective analysis isimperative to get good results.

Our data gives a general idea ofwhat ispossible to do to salve this problem, whichin some cases is capable to induce an emmo­tional desequilibrium in a woman and herfamily.

Configura un problema complejo y desalentador. Surepercusión psíquica es más dramática que la misma esteri·lidad, ya que ésta, si bien se opone a la concepción, no haceabrigar vanas esperanzas.

La posibilidad de llevar a término un embarazo des­pués de un aborto anterior, es del 78 %, luego de dosabortos 67 %, luego del tercer aborto del 25 %. (I,4).

El aborto habitual es un diagnóstico clínico. no pato­lógico. Se presenta en aproximadamente 0.4 a 1.5 % (2,4)de todos los embarazos y suele ser debido a factores recu­rrentes y no a causas accidentales. (2).

* Asistente Ginecología y Obstetricia. Clínica SanRafael Hercdia.

Se ha calculado que aproximadamente del 10·20 %

de todos los embarazos se interrumpen en forma aparen­temente espontánea antes de la semana 28 de la gestación.

107 Acta Médica Costarricense, 1984, Vol 27: 107 - 115

(3). El aborto puede ser "temprano" o "tardío", de acuer­do con el tiempo de evolución en que se interrumpe el em­barazo. El aborto temprano es la interrupción del embarazodentro de las primeras 12 semanas. Aborto tardío es el queocurre entre la semana 13 y el momento en que el produc­to es viable.

Tabla 1

PREDlCCION DEL COMPORTAMIENTO DE MUJERESEN EMBARAZOS SUCESIVOS CON RESPECTO AL

ABORTO DE REPETICION

o ...... 10 % 17 % 10.0 % 12.3%

1 · ..... 12 % 21.6 0(0 13.2 0 (0 23.7 0(0

2 · ..... 33 0(0 38.0 % 36.9 0(0 26.2 0(03 · ..... 75 % 73.0 % 83.6 % 75.6 %

El aborto temprano en cuanto a frecuencia es muyvariable, pero en términos generales se acepta que represen­ta el 80 % de todos los abortos espontáneos. (3). La carac­terística de este tipo de abortos es que la muerte del fetoprecede generalmente a su expulsión y por tal motivo, seha tratado de establecer una relación fisiopatogénica contrastornos, tanto endocrinológicos como genéticos.

Abortosprevios

Schwarcz Malpas Eastman Fraser

A diferencia del aborto temprano, en el tardío elfeto está presente y habitualmente la expulsión precede asu muerte; este tipo de aborto representa el 20 % de losabortos espontáneos y excepcionalmente puede corres­ponder a un origen hormonal. (3).

En general, es difícil evaluar la frecuencia del abor­to espontáneo. La dificultad estriba, por una parte, en ladifícil distinción en medio hospitalario entre abortos espon­táneos o provocados y, por otra, en la existencia de abortossubclínicos.

DEFINICION

El aborto habitual se ha definido seguiendo diversoscriterios de tipo numeral y secuencial, pero probablementeen nuestros días la definición más generalmente aceptadaes la que se refiere a tres o más abortos espontáneos conse­cutivos. (5, 4, 2, 1, 3).

Puede ser: a) primario, 64.9 0(0 (6), cuando nunca ha

logrado llevar a término un embarazo y b) secundario,35 % (6), cuando aparece el aborto después de haber lo­grado un embarazo a término. (3).

A despecho de estas maniobras estadísticas, siguesiendo un problema definir si hay en realidad un síndromeclínico de aborto habitual, o si los resultados reflejan mera­mente las leyes de la casualidad. Los datos obtenidos, tantopor la clínica como por el laboratorio, apoyan esta últimasuposición. (5).

FRECUENCIA

La frecuencia de los abortos espontáneos aumentacon la edad, (4 o(o antes de los 20 años, 13 °/0 después delos 35 años) y la paridad (6 % en la primípara contra 18°/0 en la gran multípara) (4) (Tabla 1I).

El 45.5 % de las pacientes se encuentran entre 26 y30 años de edad, 28 % corresponden a infertilidad prima­ria y 17.5 % a infertilidad secundaria. Le sigue en impor­tancia, el grupo comprendido entre 21 y 25 años, con un22.7 % (21 % primaria y 1.7 % secundaria) (6).

Los antecedentes obstétricos revelan que el mayornúmero de las pacientes (64.9 0(0), han tenido 3 abortos yel resto 4 abortos o más (35.1 %) (6).

Tabla 11

#abortos

En un intento de dar validez matemática a la defi­nición, Malpas y Eastman (5) emplearon tres supuestos conel fm de construir una fórmula que indicara el porce.ntaje demujeres que podría esperarse que abortaran después de unnúmero dado de abortos previos. Estos supuestos fueron:1. Que la tasa de abortos espontáneos era conocida y

constante independientemente del número de partos.2. Que las pacientes que abortan caen dentro de dos

grupos: aquellas en quienes es accidental y aquéllas enquienes es recidivante.

3. Que los factores recidivantes operan con una constan­cía invariable.

FrecuenciaDistribución por edades

20 ó menos .21 - 25 .26 - 30 .31 - 35 .

.36 Ó más .

Paridad

4.0 Ojo22.7 %

45.5 0(0

14.8 %

13.0 %

Como queda indicado en la Tabla 1, hubo una distin­ción clara entre las mujeres que habían tenido dos abortosy aquéllas que habían tenido tres.

108

Primigesta: 6 %

Multípara: 18 %

3 '. 64.9 0(0

4 ó más .. " 35.1 %

ETIOLOGIA

Si bien la multiplicidad de factores mecánicos y fisio­lógicos implicados en la obtención de un embarazo a térmi­no normal, sugiere que las lesiones y causas de la repeticiónde los abortos deben ser múltiples, no obstante los factoresetiológicos pueden clasificarse en dos grupos principales (5):(Tabla lll).

l. Células germinales anormales (80 %)2. Medio materno inadecuado (15 %)

Tabla III

ETlOLOGIA

1- Células germinales anormales 80 %

2- Medio materno inadecuado 15 %

3- Causa desconocida. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 5 %

Las malformaciones ovulares constituyen en la actua­lidad, la causa principal de los abortos precoces (4). Lasaberraciones cromosómicas, responsables del déficit de desa­rrollo del embrión in útero dan lugar a prácticamente la to­talidad de casos de este grupo. Suele tratarse de una anoma­lía que afecta al número de cromosomas. La aberraciónpuede aparecer en el momento de la meiosis de las célulasgerminales. La división meiótica transforma una célula di­ploide de 46 cromosomas, en una célula haploide de 23 cro­mosomas. La ausencia de separación de una pareja de cro­mosomas, da lugar a un ovocito o una espermátide con 22ó 24 cromosomas. De este modo, se justifican monosomías(45 cromosomas) y las trisomías (47 cromosomas).

La aberración también puede aparecer en el momentode la fecundación; la penetración en un óvulo de dos esper­matozoides, o de un espermatozoide con 2 núcleos, o bien,la fecundación de un ovocito, previa su expulsión del se­gundo corpúsculo polar por un espermatozoide normal,conduce a una triploidía (69 cromosomas).

Los abortos por aberración cromosómica se caracteri­zan por (4):

Stencheuer y Neu en sus estudios citogenéticos delaborto habitual, determinaron que el 31.2 % de las abor­tadoras habituales sufrían de una translocación cromosó­mica balanceada. Desde hace varios años Hertig y Rock(16) sugirieron que algunos de los productos de abortosespontáneos, podrían ser genéticamente defectuosos.Cuando se desarrollaron técnicas para identificar los cromo­somas del cariotipo humano, esta teoría fue comprobadapor varios autores (16,17). El próximo paso lógico fueinvestigar a las parejas que sufrían de pérdida gestacionalcrónica, debido a anomalías cromosómicas, las cuales pue­den explicar el problema. Estos estudios lograron aclararvarios de estos problemas, pero no la mayoría de los mis­mos. Carr (17), concluye que la incidencia de anomalíascromosómicas en individuos con pérdida gestacional, esdoce veces mayor que en la población general. La mayoríade estos abortos mostraron monosomía o trisomía cromo­sórnica, o también tetraploidía o triploidía, reportada y co­nocida desde ya hace varios años. Las translocaciones, comose anotó, se detectaron en el 31.2 % de los casos y de ellaslogran mayoría en la mujer.

Células germinoles anormales: en este tipo de aborto,por lo general, los espermatozoides o los óvulos son tananormales, que de cada fecundación se origina un huevopatológico el cual es abortado. Aunque Mall y Meyer encon­traron una incidencia alta de defectos anatómicos en abor­tos espontáneos incidentales, Hertig encontró un 48.9 %

de óvulos patológicos en un millar de abortos; estos datosnos indican, por sí mismos, que el embrión fuera concebidoa partir de un óvulo o espermatozoide anormal. En otras pa­labras, puede ocurrir que el plasma germinal no sea anormalgenéticamente, si bien este dato se emplea a menudo paracorroborar este concepto. Además, es igualmente probableen el aborto de repetición, que el producto anormal de laconcepción se deba a la existencia de un medio materno de­fectuoso. Se ha sostenido durante muchos años, que si unespermatozoide es capaz de fecundar un óvulo es porque esnormal y que, por lo tanto, no puede jugar un papel en laproducción de un huevo patológico. Sin embargo, pruebasmás recientes indican que un espermatozoide puede, dehecho, ser lo bastante normal para fecundar un óvulo, perocarecer de potencial suficiente para contribuir al desarro­llo normal del embrión. JoiH (14), cree que la hipospermiapuede causar abortos de repetición. Delfe y Jones observa­ron que sólo sucedía como factor etiológico único del abor­to, en una serie de 74 pacientes con abortos de repetición.JoeI publicó los casos de 114 pacientes con aborto habitual;en 20 de estos casos se consideró que el factor etiológico deestos era la anormalidad de los espermatozoides; seis deestas pacientes hab ían tenido embarazos normales con suprimer marido y abortos con su segundo marido. El mari­do de otra mujer, la cual había sufrido abortos de repeti­ción, estuvo anteriormente casado con una mujer que tam­bién ten ía abortos de repetición. Después de una insemina­ción artificial con esperma de un donante, la mujer dio a luzun niño normal.

**

*

*

*

Precocidad de las hemorragias.La caída de los niveles hormonales como muy tarde apartir de la décima semana, contada a partir de la úl­tima menstruación.

La interrupción muy precoz del desarrollo embrio­nario.El aspecto patológico del huevo expulsado.(Huevos claros y placentas con degeneración molar,frecuentes).El carácter teóricamente no recidivante del aborto sino existen anomalías cromosómicas en los padres.

109

Muchos autores (8,16) recomiendan el estudio cromo­sómico en parejas con pérdida gestacional crónica, en espe­cial cuando se comprueba aborto habitual.

El estudio del cariotipo precisa la obtención asépticade una muestra del embrión o del amnios para su cultivo.

El obstetra, por supuesto, debe, en primera instancia,descartar cualquiera de las otras causas (que trataremos másadelante) de aborto, antes de referir para análisis cromosó­mico.

Toxoplasmosis: está generalmente aceptado que du­rante la infección aguda por Toxoplasma gondü, en etapastempranas del embarazo, el parásito puede invadir la pla­centa y el embrión y provocar aborto espontáneo (18, 22,23, 24). La incidencia de aborto espontáneo aumenta enmujeres con toxoplasmosis crónica, diagnosticada por deter­minación serológica o demostrando el parásito in situ (19).Sin embargo, otros autores no están de acuerdo con esta hi­pótesis (20). Por otra parte, Kimball y colaboradores (21)han encontrado toxoplasmosis crónica, asociada a abortoesporádico, pero no a aborto habitual.

En caso de ser el hombre el portador de la anomalía,se aconseja inseminación artificial con semen obtenido deotro varón cromosómicamente normal; si de 10 contrario,es la mujer la portadora de la aberración cromosómica, laopción sería la esterilización o el aborto terapéutico, si esdel caso.

Pedersen y Lorentzen (19), en un estudio de pacien­tes abortadoras y un grupo control, encontraron que el26 % de las abortadoras y el 19 % del grupo control,tenían el FTA abs (+) en más de 1: 16, en la primeradilución. Esta diferencia, desde el punto de vista estadístico,es poco significativa. (Tabla IV).

De todas maneras, la decisión se tomará de acuerdo alas necesidades emocionales y culturales que envuelven ala pareja.

Infecciones ovulares

Los numerosos casos de aborto de origen infecciosoen el animal, hacen pensar que si esta etiología es poco fre­cuente en la mujer, se debe a que es mal investigada. Es cier­to que su frecuencia es mínima, pero esto se debe, sin duda,a que es difícil aducir alguna prueba de la infección entodos los casos.

La función patológica de la Listeria es bien conocida(4). Son necesarias numerosas exploraciones para demos­trarla: el serodiagnóstico carece de especificidad, por lo quedebe utilizarse el cultivo de los loquios, de la placenta o delfeto. El examen histológico permite objetivar el nódulo lis­teriano, caracterizado por un granuloma reticular. Algunosautores, por las dificultades que implica su descubrimiento,apenas la nombran en sus publicaciones como causa deaborto habitual. (6).

Intentaron además encontrar el taquizoito del toxo­plasma Gondü en el tejido endometrial obtenido por biop­sia, lográndose en ella 010 de las abortadoras yen ell 010

del grupo control. Debido al hallazgo por otros autores delparásito en el semen y a la posibilidad de transmisión sexual,se intentó demostrar, sin lograrlo, debido a que no se en­contraron taquizoitos en semen de los esposos de las pacien­tes estudiadas.

Lolis (22), en un estudio de 152 mujeres con abortoespontáneo, y descartando otras causas de aborto, encontróque el 38.2 olo de ellas tenían títulos de 1: 128 o más, encontraste con el 12.5 % de las pacientes control (80 pa­cientes). Determinó, también, que la pérdida del productoestaba directamente relacionada con parasitemia materna.Debido a que el parásito es intracelular, su aislamiento esdifícil, y el diagnóstico de la toxoplasmosis se hace en base,la mayoría, a tests serológicos (hemaglutinación, anticuer­pos inmunofluorescentes). Según Lolis y otros autores, tí­tulos mayores de 1:256 son considerados evidencia de in­fección aguda y que a pesar de ser la única evidencia el ha­llazgo del parásito, el encontrar estos títulos en presenciade aborto espontáneo, es casi concluyente de que la causadel aborto es el T. Gondü.

*

**

* Pedersen (18) con respecto al manejo de estas pacien­tes, trató con drogas antitoxoplasma a las pacientes en lascuales el endometrio era positivo por toxoplasma. (Tabla V).El esquema de tratamiento fue: Pirimetamina 50 mg. y Sul­fonamida 6 gs. el primer día, seguido de 25 mg. y 3 gs., res­pectivamente, por día, por cuatro semanas; se efectuaron

Remington y cols. (26) al respecto consideran que laembarazada no necesariamente debe adquirir la enfermedaden forma aguda durante la gestación para transmitir el pará­sito al feto. En su estudio concluye que también mujerescon evidencia serológica de infección crónica, pueden trans­mitir el parásito al feto.

*

Se pueden citar aun diferentes agentes impliCados enla patogenia infecciosa del aborto:* El bacilo de Malassez y Vignal

(Pastereurella pseudo-tuberculosis)Las rickettsiasLos vibriofetosLos virusSíftlisToxoplasma.

Sifilis: aunque nunca ha producido aborto antes delcuarto mes, primitivamente fue causa común de aborto tar­dío, o de parto prematuro, (5) y todavía puede serlo si nose trata.

110

Tabla IV

RESULTADOS SEROLOGICOS PARA TOXOPLASMA

GRUPO #de FTA Abs

pacientes (1:16 dilo 0+)

ABORTADORAS29 OjoHabituales ..... 96

Esporádicas . . . . 61 20 %

TOTAL: 157 26 Ojo

CONTROL:9 OjoInfertilidad.. 23

Irregularidad44 %menstrual ..... 16

Abortoprovocado. 20 10 Ojo

TOTAL: 59 19 Ojo

Pedersen-Lorentzen

. Medio materno inadecuado: es sabido que del 50 al80 010 de todos los abortos son patológicos y que a menu­do falta el embrión (5). Queda por determinar si éstos se de­ben generalmente a un defecto primario de la célula germi­nal, o a que el medio materno es inadecuado, pero es posi­ble que muchos, más bien que pocos casos de aborto habi­tual, sean producidos por la existencia de un medio mater­no inadecuado. Algunas de las causas posibles de estos de­fectos maternos son las siguientes:

1. Disfunción tiroidea: Litzemberg, fUe uno de los pri­meros clínicos que reconocieron la importancia del tiroi­des en la reproducción. Varios investigadores han señaladouna elevación del yodo unido a las proteínas (PBl) y delyodo extralble con butanol (BE!) durante el embarazo. Sedan variaciones bastante grandes, en especial al principio delembarazo, aunque la significación exacta de los nivelesbajos es desconocida. Si bien el hipertiroidismo en pacientesno tratadas, puede ser causa de aborto, su presencia rara vezes causa de aborto de repetición.

Tabla V

DEMOSTRACION DEL PARASITO EN TEJIDOENDOMETRIAL

controles con biopsia endometrial, las cuales fueron catalo­gadas como toxoplasma-negativos. Luego del tratamientolograron embarazarse y llevar producto a término sano, aexcepción de una paciente que tomó tratamiento por tansólo una semana y que sufrió nueva pérdida gestacional; elexamen de la placenta mostró hallazgos compatibles contoxoplasmosis.

GRUPO

ABORTADORAS:Habituales .....Esporádicas .

TOTAL:

CONTROL:Infertilidad.....Sangrado

irregular .Abortoprovocado ....

TOTAL:

Pedersen- Michalas

# pacientes

412061

23

16

2059

Endometrio +

6O6 (10 %)

O

O1 (1.6 Ojo)

2. Otras alteraciones hormonales: sin lugar a duda, es elaborto que más se ha estudiado y sin embargo, es el menosesclarecido (3,4,5). Partiendo de la base que el endometriotiene un papel esencial en el embarazo inicial, puesto que suacondicionamiento hormonal es necesario para la implanta­ción y después, para el mantenimiento de la gestación, pue­de esperarse que un lecho endometrial anormal origine unaborto, ya que es incapaz de proporcionar un buen sustratoal trofoblasto. Basándose en este mismo conocimiento ypor la popularidad que han tenido las hormonas sexualessintéticas en la terapéutica del aborto, se piensa que la ma­yor parte de los abortos son por causa endocrina y que porlo tanto, necesitan un tratamiento hormonal. No obstantelo anterior, la terapéutica hormonal es aplicada en la mayorparte de los casos y los resultados que se han derivado conel uso de hormonales son motivo de gran discusión. Funda­mentalmente, el embarazo inicial se mantiene gracias a lainterrelación que se establece entre el trofoblasto que pro­duce la hormona coriónica y el cuerpo amarillo que secretalos estrógenos y la progesterona; sin embargo, después de lasexta semana, el feto y su placenta pueden continuar fun­cionando aun en ausencia de los ovarios. Por esto, los casosque cursan con una producción baja de estrógenos y proges­terona, el origen del problema puede localizarse, lo mismoen el cuerpo amarillo, que en el trofoblasto y el tratamientocon preparados hormonales no tiene ningún beneficio. Porotro lado, cuando la producción de la hormona coriónica esinsuficiente, el defecto se localiza en el trofoblasto y, por lotanto, los hormonales no modifican la alteración. Sólo enlos casos en que la síntesis de la hormona coriónica es nor·mal, y el cuerpo amarillo sea el que no responda al estímuloluteotrópico, habrá indicación razonable para la administra­ción de estrógenos y progesterona. Después de la sétima se­mana de gestación, no existe justificación para el tratamien­to hormonal.

111

Cuerpo lúteo deficiente: conocido también como "in­suficiencia de cuerpo lúteo" o "fase lútea corta", puedeocasionar tanto infertilidad como esterilidad, debido a laformación de un cuerpo amarillo con actividad hormonaldeficiente y, por lo tanto, de sobrevida corta, menor de lahabitual, de 12 a 14 días. Se piensa que la fisiopatogenia deeste trastorno, aunque oscura, puede resultar de una secre­sión anómala de las gonadotrofmas hipofisiarias, lo que oca­sionaría un desarrollo folicular incompleto, con formaciónde un cuerpo amarillo defectuoso.

El diagnóstico se basa en los siguientes datos:1. Antecedentes de esterilidad o abortos tempranos.2. Cifras bajas constantes de progesterona en el plasma o

de pregnandiol urinario.3. Biopsia de endometrio que muestra una imagen histo­

lógica de tipo secretor, no correspondiente a la fechadel ciclo menstrual (la diferencia en la fecha debe sermayor de 3 días).

4. Curva de temperatura basal con demostración de unafase lútea corta (menos de 12 días).

Aunque se han ensayado diversos tratamientos paracorregir el cuerpo lúteo defectuoso, parece ser que los mejo­res resultados se obtienen mediante la inducción de la ovu­lación con gonadotrofmas hipofisiarias, lo cual permite ase­gurar un buen desarrollo folicular y un cuerpo amarillo ade­cuado. También se ha utilizado la hormona coriónica (HCG)en dosis de 5.000 a 10.000 U. 1. 1M., los días 20, 21 Y 22del ciclo menstrual, con el objeto de estimular la produc­ción hormonal del cuerpo amarillo, pero los resultados sonvariables y por lo tanto, difíciles de interpretar. La insufi­ciencia del cuerpo lúteo, aunque poco frecuente, debe te­nerse presente, ya que puede admitir un tratamiento racio­nal y en muchos casos, con resultados satisfactorios.

En el comercio, se vende un medicamento utilizadoen la proftlaxis del aborto. Se trata de una asociación estró­geno-gestágeno, para la proftlaxis y el tratamiento del abortode causa hormonal. La fórmula se compone de valerianatode estradiol 5 mg. y Capronato de hidroxiprogesterona 250mg. Luego del aumento de la temperatura basal (hacia eldía 18° del ciclo) se administra 1 c. c. 1M; al no presentarsela hemorragia menstrual, se vuelve a administrar 1 c. c., lue­go 2 c. c. cada semana por 2-3 meses. A las dos semanas deausencia menstrual, debe asegurarse el diagnóstico de emba­razo. En caso de amenaza de aborto, 1 cc. al día dos veces ala semana, hasta que desaparezcan los síntomas de aborto,luego 2 cc. cada 5-7 días por algunas semanas.

3. Factores nutricionales: Warkany ha revisado las pu­blicaciones y ha señalado que en las mujeres se da unarelación definida entre la dieta materna y el desarrollofetal. Durante los períodos de hambre, es lógico pen­sar entonces que la tasa de abortos aumenta y dismi­nuye la de nacimientos (5).

4. Alteraciones uterinas anatómicas: el trofoblasto sólopuede desarrollarse dentro de un endometrio adecuado, porlo que cualquier trastorno que se asocie con un lecho endo­metrial anormal, puede desencadenar un aborto temprano.Malformaciones uterinas congénitas, útero bicorne, leiomio­mas, pueden consierarse como causas de aborto, tanto tem­prano como tardío. La sinequia uterina (síndrome deAsherman) se considera como causa de infertilidad, sobretodo ahora con el aumento de las infecciones cérvico-vagi­nales, abortos "terapéuticos" y legrados muy traumáticos,en condiciones asépticas. En los casos de aborto tempranopor trastornos uterinos, el endometrio alterado debe reco­nocerse como la causa de la interrupción del embarazo,mientras que la incapacidad para acomodar al feto de rápi­do crecimiento, o bien, la incompetencia cervical, debenconsiderarse como la causa de la mayor parte de los abortostardíos. (3).

5. Incompetencia ístmico-cervical: se considera que elorificio interno del cérvix es una barrera pasiva al aumentode volumen uterino y además indispensable para el creci­miento del producto, deteniéndose en el sitio en que la pro­porción del tejido conectivo cervical es insuficiente para im­pedirlo; tawbién se piensa que la porción ístmica es un ver­dadero esfínter funcional. En estudios de pacientes conaborto habitual, se encuentra que los diámetros del orificiointerno, son mayores que las que presentan mujeres con em­barazos normales. En general se aceptan tres causas comoprobables para la ocurrencia de incontinencia ístmico-cer­vical:l. Traumáticas: amputaciones de la porción alta del cue­

llo, o en los desgarros amplios. Más frecuentementeen legrados uterinos demasiado vigorosos y aplicacio­nes impropias de fórceps.

2. Congénitas: asociadas en algunas pacientes a malfor­maciones corporales se encuentran también cervica­les, en otras únicamente es cervical, como acortamien­to del mismo.

3. Funcionales. por respuesta contráctil prematura delútero que precede al borramiento y dilatación cervica­les, sin que la paciente tenga sensar;ión de ello.

DIAGNOSTICO

No es fácil establecer; sin embargo, los datos más su­gestivos se obtienen por el interrogatorio de los anteceden­tes obstétricos, como traumatismos obstétricos o quirúrgi­cos, que son seguidos de abortos en el segundo trimestre,con expulsión rápida y casi indolora del producto, lo cualpone de manifiesto una dilatación cervical. La mayor difi­cultad para el diagnóstico se encuentra en los casos observa­dos fuera de la gestación, puesto que sólo los antecedentesobstétricos sirven, ya que la exploración genital no propor­ciona datos defmitivos. Con facilidad se pueden reconocer

112

desgarros cervicales, que a veces llegan hasta la cúpula vagi­nal y las anomalías congénitas; pero no sucede igual con lasanomalías anatómicas o funcionales del orificio interno, para10 cual hay que utilizar métodos especiales: introducción deun dilatador de Hegar No. 8, sin tratar de hacerlo previamen­te con dilatadores más delgados. Si el paso se hace con faci­lidad y con dolor mínimo o nulo, se considera que puedetener insuficiencia ístmico-cervical.

El cuadro clínico, sobre todo los antecedentes obsté­tricos, en la mujer no embarazada y la exploración ginecoló­gica repetida a partir de la décima semana, en la gestanteque demuestra borramiento y dilatación cervicales, así co­mo la procidencia del saco amniótico, son los detos que per­miten diagnosticar esta patología. (3).

TRATAMIENTO

Se aconseja el reposo, así como variadas técnicas qui­rúrgicas, como son el cierre total del canal cervical, cauteri­zación y electroconización cervicales, con o sin disección dela mucosa vaginal y del espacio vésico-uterino, empleandopiel, seda, mersilene, polietileno, nylon, etc.; sin embargo,ninguna de estas técnicas es capaz de resolver por sí sola to­dos los casos de insuficiencia ístmico-cervical, como era deesperarse, por la diversidad de factores que influyen en ella.Antes de abocarse a efectuar cualquier procedimiento qui­rúrgico destinado a retener el embarazo, hay que asegurarseque la causa de amenaza de aborto no es debida a otros fac­tores; entonces se deben efectuar en ausencia de sangradoy/0 infección. Si se trata de una alteración traumática, elprocedimiento indicado es la plastía correspondiente delcuello uterino en la mujer no gestante, puesto que en la em­barazada es un riesgo excesivo e innecesario. Si la mujer seencuentra embarazada, se pueden ensayar las diferentestécnicas de "jaretas" o "cerclajes" de las cuales las más uti­lizadas son el de McDonald, Shirodkar, el de Espinoza-Flo­res, muy sencillas y con pérdida sanguínea mínima (6). Elmomento en que éstas técnicas deben emplearse depende dela precisión del diagnóstico; si ha sido bien establecido, de­be hacerse antes de que se presenten los signos de borra­miento y dilatación entre las 12 y 14 semanas de la gesta­ción, pues a medida que el embarazo avanza, se multipli­can las dificultades técnicas, se propician las lesiones inad­vertidas de las membranas ovulares y los procesos infecciososamnióticos.

Se recomienda útero-inhibición en el postoperatorio,para evitar contraciones uterinas.

Algunos autores, con un diagnóstico adecuado y pre­cedimientos quirúrgicos de este tipo, han logrado hasta un100 % de éxitos. (6).

6. Enfermedad vascular hipertensiva: a esta enfermedadacompañan con bastante frecuencia abortos tardíos, muertefetal y partos prematuros, algunas veces a consecuencia dedesprendimiento placentario, en especial si hay glomérulo­nefritis o nefroesclerosis asociadas.

7. Incompatibilidad de grupos sanguíneos: aunque la in­compatibilidad Rh puede producir aborto por eritroblasto­sis, es muy poco frecuente que dé lugar a aborto tardío. Sinembargo, cada día se tienen más pruebas que sugieren quela incompatibilidad ABO, puede ejercer cierta influenciaetiológica en el aborto habitual (5). Levine, desde 1943, hi­zo notar un incremento ligero, pero defmitivo, en el núme­ro de abortos espontáneos entre la descendencia de parejascon incompatibilidad ABO. Se ha calculado incluso, que el15,3 ó/0 de los embarazos en parejas incompatibles, termi­naron en aborto, en contraste con el 10.3 % de las parejascompatibles.

8. Enfermedades psiquiátricas: aunque en general malestudiada, constituye un campo poco explorado. Typper yWeil(5), en una revisión efectuada sobre la relación de losfactores psiquiátricos con el aborto habitual, encontraronque habían dos tipos de pacientes: el fundamentalmente in­maduro y el compuesto por mujeres independientes frus­tradas. Los resultados sugieren que el tratamiento de apoyoes tan eficaz, como cualquier otro para prevenir el aborto.

Criterio de estudio de una pareja con problema de in­fertilidad por aborto habitual

Con base en los factores analizados, es evidente que elproblema de infertilidad es un problema de la pareja, por 10que el estudio debe dirigirse a ambos cónyuges; asimismo,debe tenerse presente que, aunque en las consultas inicialesse encuentre algún factor sugestivo, se debe llevar a cabo unestudio completo, ya que frecuentemente son varios y nouno solo los factores que condicionan el aborto habitual, yque de ser ignorados harían fracasar el tratamiento.

*****

Las contraindicaciones para el procedimiento son:Sangrado proveniente del úteroPresencia de contracciones uterinasAnomalías fetalesDilatación cervical mayor de 4 cms.Ruptura de membranas.

Elizondo, en su casuística (6) encontró que la causamás frecuente de aborto habitual era la incompetencia íst­mico-cervical (33 %), seguido de anomalías congénitasuterinas (12.28 %), e insuficiencia lútea (8.7 %) (TablaVI). Se tuvieron entre sus casos la asociación de miomatosisy toxoplasmosis, diabetes e insuficiencia lútea, sinequias einsuficiencia ístmico-cervical.

113

Tabla VI

DIAGNOSTICO ETlOLOGICO

* Incompetencia ístmico-cervical 33.30 %

* Anomalías congénitas uterinas 12.28 %

* Insuficiencia lútea. . . . . . . . . . . . . . . . . .. 8.77 %

* Toxop1asmosis 7.01 %

* Infección urinaria ' 7.01 %

* Hipotiroidismo..................... 7.01 %

* Sinequias uterinas. . . . . . . . . . . . . . . . . .. 5.26 %

* Miomatosis uterina , 5.26 %

* Diabetes Mellitus , 3.50 olo* Brucellosis........................ 3.50 %

* Desconocido , 7.01 o(o

Elizondo

Tabla VII

ellos, el momento del embarazo en que se produjeron, lascaracterísticas de los mismos, como por ejemplo, si seacompañaron de amenaza de aborto o si ocurrieron silencio­samente; también tiene interés precisar si simultáneamentea los abortos la madre padecía cualquier tipo de enferme­dad general y en casos en que existe el antecedente del estu­dio histopatológico y citogenético del producto abortado,el resultado de estos estudios .. En la esfera genital, la explo­ración debe ser muy minuciosa y buscar intencionalmente yde acuerdo con lo que el interrogatorio sugiera, datos dealteraciones congénitas o adquiridas del útero y cérvix. Esútil practicar histerometría, para tener un dato más certerosobre el tamaño de la cavidad uterina, del canal cervical y larelación entre ambos; en estos casos debe contarse conbujías de Hegar intentando pasarlas a partir del número 8,en orden decreciente; permite además, hacer diagnóstico deanomalías uterinas insospechadas. Otro recurso es la biopsiade endometrio, tomada en la fase premenstrual, con objetode descartar procesos infecciosos endometriales, así comopara conocer las características de la función ovárica, através de la transformación secretora del endometrio y diag­nosticar así los casos de insuficiencia del cuerpo lúteo.

Elizondo

Cerclaje McDonald .Antibióticos .Tiroides .Progesterona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Hipoglucemiantes .Miomectomía .Op. Strsman .Legrados (sinequias) .Sin manejo .

TOTAL:

Manejo

MANEJO Y RESULTADOS

°10 éxitos

100 0/0

50 0/0

75 01050 0

/0

33 0/0

50 %

50 0/0

67 0/0

31 %

58 0/0

En aquellos casos en que al fmalizar el estudio de lapareja, no se encuentre ninguna causa aparente que expli­que el problema de infertilidad, se justifica, siempre deacuerdo a los antecedentes, investigar alteraciones en el me­tabolismo glúcido, alteraciones de la función tiroidea, asícomo la realización de estudios conducentes a demostrar lapresencia de enfermedad por citomegalovirus o por toxo­plasma.

Cuando el estudio de los productos abortados resultesugestivo, debe practicarse la investigación de problemascromosómicos en ambos cónyuges.

El tratamiento más ventajoso del aborto habitual seconsigue antes de la concepción, ya que con frecuencia sólose logra descubrir los factores implicados en él, si la pacien­te no está embarazada.

El estudio clínico incluye la búsqueda de anteceden­tes de alteraciones metabólicas como diabetes, alteracionestiroideas, padecimientos febriles crónicos, anemia y desnu­trición (Tabla VII). Concretamente, en la paciente revisteparticular importancia la historia gíneco-obstétrica y en elladebe tomarse muy en cuenta, las características del ciclomenstrual y así como los antecedentes de padecimientosgenitales previos, principalmente los de tipo tumoral, in­fecciones urinarias o intervenciones quirúrgicas.

Debe pormenorizarse la historia obstétrica yen el casode que hayan existido embarazos previos a término, analizarlas características del parto y del puerperio; por último, sehará una investigación muy minuciosa de los cuadros deaborto que motivan la consulta, especificando el número de

Excepto en el caso de que hayan alteraciones corregi­bles por medios quirúrgicos, lo más acertado es no mostrar­se demasiado optimista. Sea cual fuere el tratamiento reali­zado, en general la tasa de curaciones aparentes después detres abortos, oscilará entre el 70 y el 80 010 (5). En otraspalabras, la tasa de pérdida será más alta, pero no muchomás que la prevista para las embarazadas en general.

Elizondo (6) señala el porcentaje de éxitos en el ma­nejo apuntado en la tabla VII, con un total de 57.89 0 10 deéxitos.

A pesar de que se practique un estudio completo delas pacientes, aún queda un porcentaje importante de casosen que no se encuentra la causa aparente y es en estos casos

114

donde debe investigarse el cariotipo para determinar unaposible causa genética y pruebas para un posible factorinmunológico y si en esto no se encuentra la posible causa,debe considerarse, como ha sido considerado por algunosinvestigadores, un factor psicológico, que se puede presen­tar en mujeres con miedo a la responsabilidad de procrea­ción o inmadurez; sin embargo, esto debe tomarse con mu­cha cautela, ya que no se puede negar que se desconoce mu­cho en la actualidad; además, puede haber mujeres sanasque pueden presentar tres abortos consecutivos.

Para terminar, quiero hacer hincapié en que la inves­tigación de las causas de aborto habitual son complejas ydebe revisarse con minuciosidad y paciencia, para establecerla terapéutica más adecuada; se debe admitir que la posibili­dad de lograr una gestación a término es variable, según lacausa o causas que ocasionen la infertilidad; la cifra globalde éxitos da una idea de lo que se puede hacer para resolvereste problema, que como es bien sabido, puede desequili­brar el estado emocional de la mujer, repercutiendo en for­ma importante en su medio familiar y social.

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115

- POLIQUJSTOSIS OVARICA - ENDOCRINOLOGIA - FISIOLOGIA -

POLIQUISTOSIS OVÁRICA

Dr. OONALD FERNANDEZ MORALES*Dr. TEOOORO MANGEL LEON**

RESUMEN SUMMARY.

*

**

Se trata de una reVlSlon sobre lapoliquistosis ovárica acerca de su sintoma­tologia, endocrinologia, fisiopatologia, ana­tomía patológica y tratamiento.

Su sintomatología está comprendidadentro de los síndromes de anovulacióncrónica, aumento de andrógenos y obesidad.Aproximadamente el 7rfl/0 de las pacientestienen un exceso de andrógenos y la fuenteglandular continúa siendo controversial. Elestrógeno principal circulante en estospacientes es la estrona y desde el punto delas gonadotrofinas, su característica principales una relación LH/FSH anormalmente alta.

El espectro de los hallazgos histológi­cos es variado desde el ovario con grannúmero de quistes foliculares y pocosatrésicos hasta la hipertecosis con pocosquistes foliculares y muchos quistes atrési­coso

El tratamiento puede ser médico oquirúrgico y depende en gran parte de que lapaciente desee fertilidad o no. Los gestáge­nos orales son el tratamiento de elección enpacientes que no deseen fertilidad inmediata,aunque se pueden usar la medroxiprogeste­rona oral y los esteroides. Cohen recomiendaun esquema basado en la inducción de laovulación, combinado con laparoscopía, asícomo la resección en cuña para algunoscasos. Se hace mención que el tratamientoquirúrgico prácticamente sólo está reservadopara los casos de falla médica.

Asistente de Gíneco-Obstetricia, Clínica Ciorito Pica­do, Caja Costarricense de Seguro Social.Je~e de Clínica del Servicio de Ginecología, HospitalMexico, C.C.S.S.

This is a brief review of the polycysticovarian disease about symptomatology, en­docrinology, physiopathology, pathologyand treatment.

The symptomatology is related to thesyndrome of chronic anovulation, androgensexcess and obesity. Nearly 7rfl/0 of thepatients have an androgen excess but theglandular source is controversial. Theprincipal circulating estrogen is the estroneand the characteristics gonadotropins pat­tem is an LH/FSH high relafion.

The spectred of the ovarian histologicfindings is variable from the ovary with greatnumber of folicular cysts and few atretic tohyperthecosis with few folicular cystsand large number ofatretic cysts.

The treatment could be medical orsurgical depending in the patient interestedon fertility or noto The combination typeoral contraceptives is the treatment ofelection in patients not interested in inme­diate fertility but the oral medroxiproges­terone and corticosteroids could be use.

Cohen recomends a plan based on theinduction of ovulation combined with thelaparoscopy and the ovarian wedge resectionin some cases.

It has to be mentioned that the surgicaltreatment has to be reserved for the cases ofmedical failure.

INTRODUCCION

La poliquistosis ovárica es una de las entidades clíni­cas más interesantes que hay en la Ginecología, debido a loamplio de su sintomatología y su endocrinología.

A pesar de las determinaciones disponibles de radioin­munoensayo, capaces de medir cualquier esteroide y hor-

116Acta Médica Costarricense, 1984, Vol 27: 116 - 121

mona, su etiología permanece desconocida, lo que se haprestado para una gran cantidad de trabajos científicos, al­gunos con resultados variados entre sí.

Desde que Cherau en 1844, ovarios escleróticas yagrandados, hasta la descripción hecha en 1935 por Stein y

Leventhal, de un síndrome caracterizado por irregularidadmenstrual, historia de esterilidad, hirsutismo, obesidad y de­sarrollo mamario retardado, que se ve beneficiado por la re­sección en cuña del ovario, esta enfermedad ha apasionadoa ginecólogos y endocrinólogos, llevando a una gran investi­gación y especulación.

Nuestro interés al revisar la literatura, principalmentede los últimos diez años, es tratar de simplificar la compren­sión de una enfermedad tan fascinante como la poliquistosisovárica. Consideramos que las mejores palabras que lo des­criben son las de Netter, que dice que "el síndrome de Steines un síndrome fugitivo, con límites poco definidos como eldesierto del Sahara o el Sudán".9

DEFINIClON

Givens6 define la poliquistosis ovárica como una con­dición no tumoral, en que hay una hiperplasia de las célulasde la teca y una hipersecreción de andrógenos dependientede LH. Wang 22 dice que es la anovulación en una mujercon ovarios produciendo estrógenos activamente, que expe­rimenta sangrado vaginal posterior a la aplicación de proges­terona. Sus ovarios pueden estar agrandados o de tamañonormal, puede tener hirsutismo o carecer de él, es infértily amerita tratamiento para concebir.

INCIDENCIA

Todos los autores 1l.9

.1 o mencionan dos trabajos alrespecto: el de Vara, que comprende una serie de 12.160laparotomías ginecológicas, encontrándose una incidenciade 1040

/0 de poliquistosis ovárica. El segundo trabajo men­cionado es el de Sommers, encontrándose en una serie de740 autopsias consecutivas una incidencia de 3.5%.

SINTOMATOLOGIA

El estudio clásico mencionado por la mayoría de losautores es el de Goldzieher y Axelrod9

, publicado en 1963,tomado de datos tabulados de 187 referencias con un totalde 1079 casos. (Figura 1). De este estudio, según Judd 11

.12.

se puede decir que tres complejos sintomáticos están aso­ciados con la poliquistosis ovárica:

1- Anovulación crónica con todas sus manifestacionescomo amenorrea, infertilidad y sangrado anovulato­rio.

2- Signos de excesivos andrógenos evidenciados por hir­su tismo o virilización.

3- Aumento de anabolismo pues el 400/0 de las pacien­

tes son obesas.

Figura 1:

Obesidad 41 %

Hirsutismo 690/0

Virilización 21 %

Menstruaciones cíclicas 12%

Amenorrea 51%

Presencia de cuerpo lúteo 22%Esterilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74°/0

(Modificado de Goldzeiher, J.W. and Axelrod, L.R. Clínica! and Bio­chemical Features of Polycystic Ovarian Disease. FERTlL. STERIL.14 (6): 632, 1963).

La posibilidad de poliquistosis ovárica debe ser consi­derada en toda paciente con anovulación o con trastornosmenstruales que aparecen luego de la menarca ll

.

Para Givensó• el espectro clínico de la poliquistosis

ovárica se extiende desde pequeños trastornos menstruales,hasta menorragia o amenorrea, desde no hirsutismo hastacasos de virilización. Considera que estos pacientes frecuen­temente tienen un estado hiperestrogénico, evidenciado porun patrón de helecho en el moco cervical y un endometriohiperplásico. Incluso algunas pacientes cursan con un granagrandamiento mamario.

La detección de crecimiento de los ovarios por pal­pación o ultrasonido no es esencial para el diagnóstico ll

.

Smith y cols. 1 7 analizan 127 casos de pacientes cuyos ova­rios fueron determinados visualmente, dividiéndolos en 68casos con engrosamiento de la túnica albugínea, de los cua­les el 660

/0 tenían ovarios agrandados y 340/0 eran de ta­

maño normal. Además, 59 pacientes tenían una túnica al­bugínea normal, siendo el 530

/0 de los ovarios agrandadosy el 470

/0 de tamaño normal.

Raj 16 , estudia 101 pacientes con poliquistosis ováricay los divide en dos grupos: tipo 1, cuyos ovarios tienen 2 a4 veces el tamaño normal, con múltiples quistes subcortica­les y engrosamiento de la cápsula ovárica y tipo 2, con ova­rios normales y engrosamiento de la cápsula. Se encontró,al igual que Raj, Thompson y Taymor1S ,que los signos clí­nicos y síntomas eran similares en ambos grupos. El tipo 1muestra valores normales de 17 cetoesteroides y un 50

/0

de concepción luego de tratamiento con inductores de laovulación. El tipo 2 mostraba alguna evidencia de hiperfun­ción adrenal y se logró un 250

/0 de concepción con dexa·metasona o clomifeno. El mérito de este trabajo no consis­te en la división de pacientes con ovarios normales o agran­dados, sino en el intento de señalar una etiología específicaa un grupo de pacientes con sintomatología similar, peroetiologías múltiples.

ENDOCRINOLOGIA

1) Andrógenos

Aproximadamente un 700 /0 de los pacientes tienenun exceso de andrógenos. La mayoría de los estudios

117

muestran que los niveles medios circulantes de androstene­diona y testosterona son significativamente mayores en lospacientes con poliquistosis ovárica, que en mujeres norma­les, aunque hay un apreciable número de valores norma­les 3 4 6 7 9 8 10 1 1 12 1 S 1 8 19 2 o

La fuente glandular del exceso de andrógenos ha sidoy continúa siendo controversia!. Kirschner y Jacobs13 estu­dian en 13 pacientes hirsutas los niveles de testosterona me­diante la cateterización percutánea bilateral de venas supra­rrenales y ováricas, llegando a la conclusión que en 9 de las13 pacientes, la mayor fuente de andrógenos eran los ova­rios. Las restantes 4 pacientes tenían un origen mixto, ova­rios y suprarrenales.

Judd11.12 considera que aparentemente los ovariosson la fuente principal de cantidades anormales de T y Abasados en tres hechos:

1- Los experimentos anteriormente citados por Kirsch­ner y Jacobs.

2- La supresión con dexametasona resulta en una ate­nuada disminución de T y A. Como la mayor canti­dad de estos andrógenos no es suprimida, se presumeque sean de origen ovárico.

3- La resección en cuña del ovario está asociada concambios temporales en los niveles de A y T.

Sin embargo, Goldzieher8 comenta que en el trabajode Kirschner y Jacobs, únicamente en 2 pacientes estabademostrada histológicamente la poliquistosis ovárica.

También se debe mencionar el trabajo de Stahl, Tees­link y Greenblatt 1

9, en que analizan 20 pacientes con eldiagnóstico clínico de poliquistosis ovárica mediante cate­terización de venas suprarrenal y ovárica, encontrándose 9pacientes con una fuente mixta de hipersecreción androgé­nica, 8 pacientes de origen adrenal y 3 pacientes con nive­les elevados de testosterona, debido a conversión periférica.

Cabe recordar que se ha demostrado en los procedi­mientos de supresión con dexametasona, que ésta en pa­cientes con niveles elevados de LH, suprime las gonadotrofi­nas, así como la androstenediona y testosterona. En pacien­tes con niveles normales de LH, la dexametasona incremen­tará la LH, androstenediona y testosterona, pero disminuirála FSH.8

2) Estrógenos

En mujeres normales el principal estrógeno circulantees el estradiol, con el nivel más bajo durante la fase folicu­lar temprana y su mayor concentración justo antes de laovulación. Los niveles de estrona siguen un patrón similarde fluctuación durante el ciclo, aunque su concentración esmenor..

Los pacientes con poliquistosis ovanca tienen unaproducción crónica de estrona, comparable a los niveles al-

118

tos y una producción de estradiol equivalente a las cantida­des basales vistas en las mujeres que ovulan normalmen­te3 1 1 12

Judd 11 .1 2 dice que más de la mitad de la producción

de estrona viene de la conversión periférica de androstene­diona y no de secreción directa del ovario.

Goldzieher8 considera que aunque la tasa normal deconversión de androstenediona se mantenga estable en un1010, al haber mayor cantidad de sustrato pues la produc­ción de A está cinco veces lo normal, se producirá aproxi­madamente 200 ug. de estrona.

3) Gonadotrofinas.

La mayoría de las pacientes con poliquistosis ováricatienen un nivel circulante de LH elevado, mayor de 25mIU/mI. Algunas pacientes tienen niveles normales o inclu­so normal-bajo. FSH generalmente permanece en un rangonormal o subnormal, con pocas pulsaciones, que no secorrelaciona con la dinámica de LH. Los autores están deacuerdo en que el hallazgo importante es una relación LHIfSH anormalmente alta 3 6 11 12 24 (figura 2).

Este patrón de gonadotrofinas puede ser debido a undefecto primario a nivel de hipotálamo-hipófisis, o puedeser el resultado de un mecanismo de retroalimentación ina­propiado, ocasionado por anormalidades en la esteroidogé­nesis del ovario y adrenales.

Duignan4 en un estudio de 34 pacientes con poliquis­tosis ovárica, encuentra únicamente 2 pacientes con niveleselevados de LH. También demostró que el mecanismo tan­to de retroalimentación positiva como negativa, estaba pre­sente en estas pacientes. Sin embargo, se debe anotar quesus determinaciones de gonadotrofinas fueron aisladas.Goldzieher sugiere que las muestras para la determinaciónde gonadotrofinas deben ser varias y a intervalos de una ho­ra, debido a lo errático de la secreción, especialmente de

LH8.

Figura 2

i I :- ...LB

! :> 1 ...rSH

LH/FSH I i r rTomado dc: GIVI':NS, J.R. Gynccologic Endocrinology. Ycar BookMcdical Publishers, Inc. Chicago, 1977. p. 137.

ludd!! 12 también observa que el mecanismo de re­troalimentación positiva y negativa está conservado. Se hi­cieron infusiones fisiológicas de estradiol y se vio que losimpulsos de la liberación de LH se atenuaban. Además, laadministración de clomifeno a este tipo de pacientes resul­ta en la liberación de gonadotrofinas cuantitativamente ycualitativamente iguales a pacientes normales. Este mis­mo autor demostró una mayor sensibilidad de la hipófisisal factor liberador, lo que podría explicar la liberación exa­geradamente pulsátil de LH y relacionarla con la secrecióncrónicamente inapropiada de estrógenos.

PATOFISIOLOGIA DE LA ANOVULACION CRONICA

ANATOMIA PATOLOGICA

El espectro de los hallazgos histológicos se extiendedesde el ovario de Stein-Leventhal, donde hay un númerogrande de quistes foliculares y pocos quistes atrésicos, has­ta la hipertecosis, donde se encuentran pocos quistes folicu­lares, gran número de quistes atrésicos y una marcada hi­perplasia con transformación del estroma en células de lateca. El ovario de Stein-Leventhal es marcadamente poli­quístico, mientras que el hipertecótico es más sólido, conpocos quistes visibles. Entre estos dos extremos se encuen­tra un relativo número de quistes foliculares, quistes atrési­cos e hiperplasia del estroma6

.

Aparentemente la LH está elevada debido a un tras­torno funcional resultante del mecanismo de retroalimenta­ción inapropiado de estrógenos. Estos niveles crónicamen­te altos de LH estimulan al ovario, especialmente al estro­ma, a secretar cantidades elevadas de andrógenos, principal­mente androstenediona, que a nivel periférico se conviertenen estrona. Esta estrona aumenta la sensibilidad de la hipó­fisis al factor liberador endógeno, resultando en una secre­ción exageradamente pulsátil de LH y la mantención de ni­veles altos circulantes. La secreción baja de FSH puede serexplicada por la acción inhibitoria de estrógenos, asociadacon una relativa insensibilidad de la liberación de FSH a laestimulación por el factor liberador! 1 ! 2 (Figura 3).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la poliquistosis ovárica puede sermédico o quirúrgico. El tratamiento médico depende si lapaciente desea fertilidad o no.

El tratamiento de elección68 en una paciente que no

desea fertilidad inmediatamente, son los gestágenos oralescon suficiente potencia para reducir LH a niveles normaleso bajos. Al inicio se debe usar un gestágeno que contenga80 ug. de estrógenos por varios ciclos, para ser seguido pos­teriormente por uno con SO ug. de estrógenos. Aparente­mente los contraceptivos orales tienen varios efectos be­néficos:

Figura 3:

producción de estrógenos set:o a conversión periférica de andrógenos

producción dc andrógenos en ovarios ~ anovulación;7" perSIstente

~estimulación del estroma

)

Niveles de LH circulante

(sensibilidad hipofisiaria al I'L

liberación pulsátil dc Ul por hipófisis

Turnada de: Judd, H.L.: Carat:terístieas endocrinas de enfermedadesde ovarios puliquístieos. C'lin. Obsto & Gynee. 21 (1): 119,1978.

119

Figura 4

INDUCCION DE OVULACION

ClomifenoClomifeno + gonadotrofinas coriónicas

Gonadotrofinas de mujer postmenopáusica + gonadotrofinas coriónicas

!6 ciclos ovuIatorios con adecuada fase lútea

tno embarazo

ILAPAROSCOPIA • Resección en cuña del ovario

Ipunción de quistes foliculares

Irepetir inducción de ovulación

I6 ciclos ovuIatorios

Iexamen postcoi tal adecuado

Isi no embarazo y persiste hiperandrogenismo y aumento de LH

IRESECCION EN CUÑA DEL OVARIO

Iindividualizar según morfología del ovario

Modificada de COHEN, B.M. "Surgical management of infertility in polycystic ovary syndrome, en:Gívens, J.R. (editor). Thc infertile female. Year Book Medical Publishcrs Inc. Chicago, 1979, p. 288.

1- Producción excesiva de LH se normaliza.2- Disminución de la producción de andrógenos por el

ovario.3- Disminución de la sintomatología androgénica del pa­

ciente.4- Los estrógenos inhiben la 5-alfa-reductasa en la piel.5- Disminución de secreción androgénica por las adrena­

les.6- Dan apropiado estímulo a endometrio, sirviendo co­

mo profilaxis contra hiperplasia.

Speroff18, recomienda también la medroxiprogcste­

rona oral, a una dosis de 10 mg. por día por 5 días cada 2meses, para asegurarse que sc produzca descamación endo­metrial regularmente.

También se han usado otros métodos de supresión degonadotrofmas, como grandes dosis de acetato de medroxi­progesterona e implantes de estradiol8

.

Algunos autores usan la prednisona a dosis de 5 a lamg. diarios, teniéndose su máximo efecto a los dos me­ses.ll

•25

Cohen 2 usa un esquema de manejo para las pacientesque desean fertilidad, que aparece modificado en la figura4. El manejo inicial es fundamentalmente médico. Luegode descartados todos los demás factores que influyen en lafertilidad, se inicia una inducción de la ovulación, siendo elc1omifeno el agente comúnmente más usado. Sin embargo,sc pucde usar gonadotrofmas coriónicas y gonadotrofinasdc mujer postmenopáusica, aunque se debe recordar que los

120

ovarios poliquísticos son muy sensibles a la hiperestimula­ción.4 .14 .

22.

25. Si la concepción no ocurre luego de 6 ci­

clos ovulatorios con fases lúteas adecuadas, entonces se lle­va a cabo una laparoscopía.

Durante la laparoscopía se confirma el diagnóstico depoliquistosis ovárica, descartando adherencias periováricasy peritubarias. Si se encontrara alguna patología a este ni­vel, el paciente debe ser sometido a laparotomía y hacerseuna resección en cuña como parte de la cirugía.

Si no se encuentra anormalidad intrapélvica durantela laparoscopía, se debe hacer punción de quistes subcapsu­lares y posteriormente observación del paciente por 6 ciclosovulatorios, con inducción de la ovulación por cualquierade los métodos anteriormente señalados. En esta etapa si

no se produce embarazo, se debe hacer una resección encuña del ovario, individualizando de acuerdo con la morfo­logía del ovario.

Se debe recordar que los métodos quirúrgicos de tra­tamiento de la poliquistosis ovárica son complementariosal tratamiento médico y en general se instituyen luego delfracaso de ésta. Sin embargo, la no respuesta a la resecciónen cuña o al tratamiento esteroideo, no es contraindicaciónpara el uso de inductores de la ovulación. A pesar de los re­sultados publicados por Goldzieher y Axelrod en 19639

,

sobre los magníficos resultados de la resección en cuña delovario, la literatura mundial está llena de trabajos sobre lasadherencias que se forman en el postoperatorio, que impi­den que se alcance la fertilidad. 1

5 2 1 23

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121

- EDAD GESTACIONAL - LIQUIDO AMNIOTICO-

LíQUIDO AMNiÓTICO V MADUREZ FETALSu evaluación a través de un

sistema de puntuación

Dr. J. FRANCISCO CASCANTE E.*Dra. TERESA GARRa G.**

RESUMEN SUMMARY

*

Se realiza el análisis de 88 muestras delíquido amniótico en busca de determinaredad gestacional. Las pruebas de laborato­rio: shake test, glucosa, y creatinina mues­tran correlación con edad gestacional en65 %, 71 % y 71 % de los casos respecti­vamente. En relación a células grasas e incre­mento de densidad óptica a 450 mu., lacorrelación fue inferior al 60 % de loscasos. El aspecto clínico de los "grumos"ofrece pobre correlación con edad gestacio­nal, en tanto la impresión documentada porel clínico al momento de la amniocentésisacertó la edad gestacional en 79 1J/0 de loscasos.

La integración de células grasas e incre­mento de densidad óptica a 450 mu., por elmétodo de regresión múltiple, se correlacio­nó con edad gestacional en 61 % de los ca­sos.

El empleo conjunto de los cinco méto­dos de laboratorio, por medio de un siste­ma de puntuación, determinó correctamentela edad gestacional en 79 % de los casos,y la adición del aspecto cUnico a la tabla depuntuación elevó la predicción a 82 % delos casos, con la menor desviación estándar(8 %).

Asistente Ginecología y Obstetricia. I.M.I.C., C.C.S.S.** Microbiólogo Clínico. I.M.I.C.. C.C.S.S.

The authors evaluated 88 amnioticfluid samples as determinants ofgestationalage.

The laboratory tests: Shake test,glucose, and creatinine correctly diagnosedthe gestational age in 65 %, 71 % and71 % ofcases respectively.

The percentage of Fact Cells, and theoptical density at 450 mu., correlated less of60 per cent ofpregnancies.

The clinic aspect of the vermix caseosopoor correlated with gestational age; and theclinician correctly diagnoses gestational agein 79 per cent of pregnancies.

The method of "Regresión Múltiple"(the percentage of the fat cells and opticaldensity at 450 muo combined) correlated in61 % ofcases.

The laboratory point score (glucose,creatinine, shake test, ¡élt cells and opticdensity at 450 mu.) was accurate in deter­minig gestational age in 79 per cent ofpreg­nancies.

The laboratory-clinic point score co­rrelated well in 82 per cent of pregnancies,with lesser desviation standard (8 % j.

Acta Médica Costarricense, 1984, Vol 27 : 122 - 133 122

INTRODUCCION

En el manejo de la mujer embarazada, el médico seenfrenta día a día, paciente a paciente, con la obligación deestablecer la edad gestacional y el grado de madurez fetal.

Es frecuente la incertidumbre sobre el último periodomenstrual (26,55), ya por inseguridad de la paciente, ya porel frecuente uso de anticonceptivos hormonales. Tambiénacontece la falta de correlación entre observaciones clínicasefectuadas no solamente por diferentes clínicos, sino tam­bién en diferentes centros de atención prenatal, tal y comoopera en nuestro sistema de salud. Finalmente, la asocia­ción de patologías obstétricas, o médicas, o ambas, obliganen muchos casos a la interrupción del embarazo, siendo im­prescindible la certeza de la edad gestacional y la madurezfetal.

Previo a los años sesenta ya eran conocidas las carac­terísticas del líquido amniótico (L. A.), sin embargo es enestos años que nace el interés por la relación: edad gesta­cional y la composición del L.A.. Así, fue objeto de interésla bilirrubina (41,42), creatinina (5,53), glucosa (68), célu­las en el L.A. (11,12,13,27); sin embargo, aun con buenascorrelaciones para algunos autores, no siempre determinancon certeza la edd gestacional, y menos aun el grado de ma­durez pulmonar. En los años setenta cristalizan los esfuer­zos en relación al estudio de fosfolípidos en L.A., su rela­ción con madurez pulmonar, y traducción clínica en lascaracterísticas del neonato (14, 24).

La observación de que estudios individuales del L. A.presenta falsos positivos y negativos, estimuló a integrar doso más determinaciones, creando así sistemas de puntuación(18, 50, 54), con objeto de mejorar las posibilidades diag­nósticas del estudio del L.A.

Nos proponemos presentar a consideración dos siste·mas de puntuación, basado el primero en datos de laborato­rio, y el segundo adjuntando aspectos clínicos a los anterio­res, así como la comparación de cada uno de ellos con losmétodos individuales en uso.

MATERIAL Y METODOS

Del 2O de abril al 15 de octubre de 1981, se tomaronal azar muestras de líquido amniótico recibidas en el labora­torio, desconociendo el microbiólogo los datos clínicos, acada una de ellas le practicó: shake test, diluyendo 1 cc. deL.A. en 1 cc. de alcohol al 95 %, agitación y lectura a los15 minutos. Determinación de glucosa con la técnica deorto-toludina. Determinación de creatinina por la reacciónde Jaffé. Valoración del porcentaje de células grasas por latécnica de Brosens y Gordon con solución acuosa de sulfatode azul de Nilo al 1 %. Incremento de densidad ópticapor lecturas a 375, 450 Y 525 muo en espectrofotómetroColeman 6-20 A.

Del expediente clínico se tomaron los datos relativos arecién nacido, en primera instancia ser de término adecuadoa la edad gestacional, (se descartó muestras que no cum·plían dicho requisito) a partir de su edad gestacional, calcu·landa por resta su edad a la fecha en que fue tomado elL.A.. También se documentó la impresión del clínico alextraer el líquido (todas las muestras por amniocentésisabdomino-transparietal), y el aspecto físico de dicho líqui­do.

Se dividió la edad gestacional en tres rangos: uno cla­ramente de pretérmino (34 ó menos semanas), uno de tran­sición (35 a 36 semanas), y fmalmente el rango de madurez(37-42 semanas).

En cada método se determinó los valores más frecuen­tes para cada rango de edad gestacional, según la muestra enestudio y los autores consultados; de la misma forma sedeterminó la correlación con edad gestacional y los porcen­tajes de falsos positivos y negativos.

En los sistemas de puntuación, tomando 5 determina­ciones se les asignó O, 1, 2, dependiendo si correspondía apretérmino, transicional, o maduro respectivamente; inter·pretándose la suma de puntos así: 7-10 maduro, 5-6 tran­sicional, 0-4 de pretérmino.

El esquema A (gráfico No. I) utiliza exclusivamentedeterminaciones de laboratorio; en el sistema B (gráficoNo. 11) a los datos de laboratorio se adiciona los clínicos(aspecto físico e impresión del clínico) y se integra lascélulas grasas y el incremento de densidad óptica según elmétodo de regresiones múltiples (6) (gráficos No. III yIV).

La evaluación estadística se realiza con la prueba dehipótesis t de Student para muestras independientes.

RESULTADOS

A- METODOS INDIVIDUALES

1- Shake test (Cuadro No. 1)

Presenta 33 % de falsos negativos y 2 % de falsospositivos. o se determinó su relación con patologías aso-ciadas al embarazo ni tratamientos efectuados.

2- Glucosa (Cuadro No. 2)

Le corresponden falsos negativos de 13 %, Y 16 %

de falsos positivos. En dos pacientes diabéticas se correla·cionó adecuadamente con edad gestacional, por lo que nofueron excluidas; una DM-B de White se excluyó por valorexcesivamente alta para la edad gestacional (62 mg/dl a las35 semanas).

123

Gráfico No. I Cuadro No. 1

SISTEMA DE PUNTUACION A. SHAKE TEST EN LIQUIDO AMNIonCO

o 1 2

Glucosa mayor de 30-39 menor40 mg/d1 mg/dl 29 mg/dl

Shake Test negativo dudoso o (+) ++ o más

Creatinina menor de 1.5-1.7 mayor1.4 mg/d1 mg/d1 1.8 mg/dl

Células grasas 0 0/0 1-10 % mayor de

11 %

Incremento mayor de menorD.Optica 0.040 0.039-0.020 0.019450 muo

SHAKE <34 s. 35-36 s. > 37 s.TEST NO.11 No. 23 No.53

Negativo G 16 13

0)Positivo (+) O 8

Positivo 0)++ o más O 2

s. = semanas de gestación

TOTAL: 7-10: 37-42 s. 5-6: 35-36 s. 0-4: 34 ó menos sema­nas.

Cuadro No. 2

GLUCOSA EN LIQUIDO AMNIonCO

CREATININA EN LIQUIDO AMNIOnCO

< 34 s. 35-36 s.GLUCOSA No. 10 No. 23

> 40 mg/d1 0) 7

G30-39 mg/dl 2

< 29 mg/dl 3 8

s. = semanas de gestación

4

>37 s.No.SO

> 37 s.No. 54

3 2

G 3

12 0)

35-36 s.No.23

2

4

Cuadro No. 3

< 34 s.

1.5-1.7 mg/dl

< 1.4 mgfdl

CREATlNINA

Gráfico No. 11

SISTEMA DE PUNTUACION B.

nas.TOTAL: 7-10: 37-42 s. 5-6: 35-36 s. 0-4: 34 ó menos sema- > 1.8 mg/dl

O 1 2

Impresión delclínico 34 ó de mayor de

menos s. 35-36 s. 37 s.

Glucosa mayor de 30-39 menor 2940mg/dl mg/dl mg/dl

Shake Test negativo dudoso o (+) ++ o más

Creatinina menor de 1.5-1.7 . mayor1.4 mg/dl mg/dl 1.8 mgfdl

Regresionesmúltiples 34ó de 35-36 s. mayor de

menos s. 37 s.

s. = semanas de gestación

124

Grá

fico

sN

os.

111

yIV

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.022

·57

.024

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·51

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-22

48-

2452

·26

56-

2860

-30

64-

3268

-34

72-

36

259

266

272

280

287

I37

I38

I39

I40

I28

729

430

130

831

5

I41

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I44

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2-1

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6-2

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12-

416

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724

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28-

1032

-11

36-

1240

-14

44-

1548

-16

52-

1855

-19

60·

2164

-22

68-

2472

-26

3- Creatinina (Cuadro No. 3)

Presenta el menor índice de falsos negativos (9 %)pero el mayor de falsos positivos (20 %). Solamente unapaciente con hipertensión arterial severa en el grupo, no fueexcluida.

4- Células grasas (Cuadro No. 4)

Con 12 % de falsos positivos, alcanzó el mayor índi·ce falsos negativos, 57 %.

5- Incremento de densidad óptica a 450 muo (CuadroNo. 5).

Nos muestra elevados índices de falsos positivos y neogativos 18 % Y 31 % respectivamente. Se excluyeron dela muestra líquidos mecanizados e isoinmunización por Rh.

6- Regresiones múltiples (Cuadro No. 6)

La integración de células grasas e incremento de den­sidad óptica por el método de regresiones múltiples mejoróparcialmente los resultados de cada método individual,20 % de falsos negativos y 19 % de falsos positivos.

7- Impresión del clínico (Cuadro No. 7)

En 75 muestras el clínico documentó su impresión dela edad gestacional al observar el líquido, con bajo índice defalsos positivos (5 %), aunque los interpretó de menoredad gestacional en 16 % de los casos.

8- Aspecto físico (Cuadro No. 8)

En general la descripción del L. A. es muy heterogé­nea, sin embargo, tomando en consideración los grumos ysus características, establecemos que presenta 40 % defalsos, fundamentalmente negativos (32 %).

Cuadro No. 4

CELULAS GRASAS EN LIQUIDO AMNIOTICO

CELULAS < 34 S. 35-36 s. > 37 s.GRASAS No. 11 No. 22 No. 53

0 0/0 G 6 6

(0de 1-10 % 9 37

Bmayor 11 % O

S. - semanas de gestación

Cuadro No. S

INCREMENTO DENSIDAD OPTlCA A 450 muoEN LIQUIDO AMNIOTICO

A.D.O. < 34 S. 35-36 s. >37 s.a 450 muo No.8 No.21 No.51

mayor 0.040 8 6 15

G0.039-0.020 2 4

Gmenor 0.019 2 10

s. - semanas de gestación

Cuadro No. 6

EDAD GESTACIONAL POR METODO DEREGRESIONES MULTIPLES

S. = semanas de gestación

B- SISTEMAS DE PUNTUACION

1- Puntuación A. (Cuadro No. 9)

La integración de los métodos de laboratorio en unsolo parámetro, redujo los falsos positivos a 4 %, mante­niendo 17 % de falsos negativos.

2· Puntuación B. (Cuadro No. 10)

La incorporación de la impresión del clínico a los mé­todos de laboratorio, mantiene 5 % de falsos positivos y13 % de falsos negativos.

126

EDADGESTACIONAL

< 34 S.

35-36 S.

> 37 S.

<34 S.

No. 10

2

2

35-36 s. > 37 S.

No. 22 No.47

3 7

0) 6

811

Cuadro No. 7 Cuadro No. 10

EDAD GESTACIONAL DETERMINADA POR EL SISTEMA DE PUNTUACION BCLINICO EN LA AMNIOCENTESIS EN LIQUIDO AMNIOTlCO

IMPRESION < 34 s. 35-36 s. > 37 s. TOTAL < 34 s. 35-36 s. > 37 s.DEL CLINICO No.9 No. 18 No. 48 PUNTOS No.9 No. 20 No. 48

< 34 s. G 5 2 0-4 G 4

0) 835-36 s. 5 5-6 2 5

8 e>37 s. 2 7-10 o 2

s. = semanas de gestación s. = semanas de gestación

Cuadro No. 8C- CORRELACION FINAL

ASPECTO FISICO: PRESENCIA DE "GRUMOS" ENLIQUIDO AMNIOTICO

ASPECTO < 34 s. 35-36 s. > 37 s.F1S1CO No. 10 No.21 No.51

sin grumos G 10 3

Ggrumos finos 4 13

8grumos gruesos 2

s. = semanas de gestación

Cuadro No. 9

SISTEMA DE PUNTUACION AEN LIQUIDO AMNIOTICO

TOTAL < 34 s. 35-36 s. > 37 s.PUNTOS No. 10 No. 20 No. 47

0-4 G 6 3

(05-6 4

87-10 O 2

s. = semanas de gestación

Expresados en porcentajes (Gráficos V y VI), los mé­todos de mayor predicción son:

Sistema de puntuación B (clínico y laboratorio)

2 Sistema de puntuación A (laboratorio)

3 Impresión del clínico (clínico)

Entre ellos no hay diferencias estadísticamente signi­ficativas, presentando según sea el grupo de edad gestacio­nal, desviaciones estandard ± 8 %, ± 13.3 % + 10.4 %

respectivamente.

Individualmente siguen en orden decreciente, laCREATININA, que presenta alto porcentaje de casos comomayor edad gestacional que la real; en tanto la GLUCOSAofrece errores tanto en más como en menos; y el SHAKETEST, uno de los mayores porcentajes de falsa inmadurez.Entre ellos y los sistemas de puntuación y clínicos, no haydiferencia estadísticamente significativa, y presentan des­viaciones estandard mayores de ± 20 % para cada uno delos grupos de edad gestacional.

Las siguientes pruebas: regresión múltiple, aspectofísico de los grumos, incremento de densidad óptica y célu­las grasas, en forma individual tienen pobre correlación conedad gestacional. La diferencia es estadísticamente signifi­cativa con los sistemas de puntuación, para regresiones múl­tiples a nivel t 0.1, y los siguientes a nivel t 0.05.

127

Gráfico No. V

CORRELACION ESTUDIOS EN LIQUIDO AMNIOTICOy EDAD GESTACIONAL

O/o

DE

(82)f 1P 801(79)

1RE 70 (71)D

(65) i f(6Ql1 60 (61)CC1

f(51 lON

C (31)30ORR 20 < ) ( )1 ~

No diferencia No diferencia t 0.01E

estadística estadísticaC 10 lIIi! ;>T t = 0.05

AB A CL CR GL ST RM FG DO CG

B: Sistema puntos BA: Sistema puntos ACL: Impresión clínicoCR: CreatininaGL: GlucosaST: Shake test

128

RM: Regresión múltipleFG: Físico-grumosDO: Incremento densidad

óptica 450 muoCG: Células grasas

Gráfico No. VI

CORRELACION ESTUDIOS EN LIQUIDO AMNIOTICOSEGUN GRUPOS DE EDAD GESTACIONAL

~--r---r--...,...----1{ } j

< 34 35-36 > 37

O/oD 100E ST,,

AV ,P 90 ,R I ,

\ I,

E 80 ,D C~ ••~ i \ ,1 70 \ ,C ·X . \ I. ¡C \. \ I

1 60 V ~, IO , IN 50 GL \ I

CR\ \ I

C ~, I

O 40 II

R ,R 30 I I

E \ ,C

,20

TA I10 I i ¡

<34 35-36 >37 <34 35-36 > 37

GRUPOS DE EDAD GESTACIONAL (en semanas)* Las siglas utilizadas igual que gráfico No. V

COMENTARIO

A pesar de entusiasmo de algunos autores sobre unmétodo en particular para determinar edad gestacional, larealidad es que la literatura al respecto muestra enormes va­riaciones en la capacidad de predicción de cada uno deellos.

De los primeros y más explorados, las células grasas,células con lípidos o células naranja a la tinción con azul deNilo, si bien se acepta no existen diferencias entre gesta­ción normal y patológica (4, 30, 47, 61), ni es afectado porla contaminación con sangre o meconio o ambos (6), y paraalgunos autores es de elevada certeza (7, 10, 19,22, 32,40,52, 64, 74, 76), otros no encuentran adecuada predicción(8,15,18,29,49), atribuyéndose en parte al tipo de solucióncolorante empleado (46). De mayor trascendencia quizá,es ser útil únicamente con resultados positivos, ya que por­centajes bajos y aun de cero (1,6), no descartan un embara­zo de término, tal como en el polihidramnios (60). Llamala atención de nuestros resultados, que individualmente es

útil en la época de transición (35-36 semanas), en la cual esel segundo en capacidad de predicción.

La creatinina, demostrado su incremento al avanzarla edad gestacional (7, 17, 40, 52) y correlación con edadgestacional... (19, 21, 63, 75,76), no debe utilizarse enpacientes diabéticas, hipertensas, uso de diuréticos, nefropa­tías, miapatías. Sus resultados se alteran en presencia demeconio, sangre o ambos (6, 47, 56), lo mismo que se re­portan valores bajos en retraso de crecimiento intraúteroy malformaciones congénitas severas (34, 44). Podríamosargumentar según nuestros resultados, que detectan adecua­damente la madurez, pero se corre el riesgo de considerarmaduros aquellos que aún no lo son. Algunos autores acep­tan de mayor utilidad la relación creatinina en sangre mater­na / creatinina en líquido amniótico (29), en vista de facto­res que alteran los resultados del método (18,49).

La glucosa en L. A. ha ocupado la atención desde losaños treinta, principalmente su rel~:;ión en la gestación dediabéticas (68), disminuye su concentración con el progre-

129

so de la edad gestacional (65). Su utilidad corre paralelaa la creatinina según nuestros resultados, ambos de máximautilidad en el embarazo maduro. No debe emplearse comocriterio en el embarazo de diabética con perfIles glicémico­metabólicos superiores a lo normal (2).

El incremento de densidad óptica a 450 mu., orien­tado en el manejo de la madre Rh negativa sensibilizada,disminuye al aumentar la edad gestacional (9, 23). Paraalgunos autores es útil (22, 49, 66), una vez excluidos loscasos de contaminación con meconio, sangre, o isoinmu­nización Rh (6). Nuestros resultados demuestran resultadosmuy pobres en cuanto a su capacidad de predicción, al igualque otros autores (7, 19, 29, 74,75).

Podemos argumentar, sin temor a equivocarnos, queen la maduración fetal, el objetivo primordial del clínicoes determinar la madurez pulmonar. Con respecto a los mé­todos comentados, la creatinina valora madurez de funciónrenal, la glucosa capacidad de deglución fetal y la eficienciade sistemas enzimáticos que producen depósito de glucóge-no en el feto; el incremento de densidad óptica la madura­ción de sistemas enzimáticos hepáticos; ninguno de ellos

traduce directamente el pulmón (22,51). Finalmente, lascélulas con lípidos, su aumento es paralelo a la maduraciónde los anexos cutáneos, para algunos autores orientaindirectamente a maduración pulmonar, aceptando que ellípido en la célula es fosfolípido adherido a su superficie(31,33,72,74).

Los múltiples informes de fosfolípidos en L. A.,como la relación L/E (22, 28, 61, 67, 45), el método deClement (35, 48, 57, 70, 73), Y modificaciones (20,71),predicen con certeza la ausencia de dificultad respiratoria,perdiendo utilidad cuando los resultados son negativos.Igualmente presentan variaciones en el embarazo complica­do, o a través de medicamentos (3, 25, 36, 39, 43, 51, 62,69). Por otro lado, el concepto moderno de perfil pulmo­nar (37, 38), con mínimos errores de predicción, requierede tecnología especial, fuera del alcance de la mayoría denuestros laboratorios clínicos.

La integración de varios métodos en un sistema depuntuación reduce el error de cada procedimiento indivi­dual, aumentando el porcentaje de certeza, sin embargo, yasea con pruebas solamente de laboratorio (18), de laborato­rio y clínicas (54), o de laboratorio, clínicas y radiológicas(5 O), no se llega a obtener 100 % de confiabilidad.

cer un alto grado de certeza, cada vez que las circunstanciasexigan defmirse sobre la edad gestacional.

Cuando a través del juicio clínico, sospechamos existi­rá incertidumbre sobre madurez fetal en el tercer trimestredel embarazo o bien el crecimiento fetal pierde los linea­mientos de la normalidad, contamos en nuestro país con latecnología adecuada, esto es el ultrasonido en imágenes oecografía obstétrica. El método, además de no invasivo yhasta el momento inocuo, adecuadamente interpretado enel segundo trimestre del embarazo (20, 28), Y a través deobservaciones seriadas, pennite determinar no solamente laedad gestacional con variable de ± 11 días (58, 59), sinoademás el crecimiento fetal normal, el macrosómico, o elretardo de crecimiento intrauterino, por medio de la deter­minación de edad sonográfica ajustada al crecimiento (16).Cabe destacar que su utilidad para determinar edad gesta­cional, se pierde en el tercer trimestre del embarazo, varia­ción de ± 15 días (58), aunque se conserva la capacidad devalorar bienestar fetal.

Finalmente, debemos aceptar la asistencia de pacien­tes con edad gestacional desconocida, e incertidumbre demadurez vrs. inmadurez. Si, la clínica (interrogatorio y ex­ploración feriada) falta o es inadecuada, y a la vez no dispo­nemos de estudios ultrasónicos, se torna indispensable con­tar con la valoración del líquido amniótico, sobre todo aldecidir la interrupción vrs. prolongación de la gestación.

En casos de edad gestacional desconocida, sin patolo­gía asociada, solamente será necesario un control adecuadocon pruebas de bienestar fetal. Para pacientes en labor departo, sin otra patología, la sola observación del L. A., sibien puede ser subjetiva, en manos experimentadas ofreceelevados índices de certeza, como lo demuestran nuestrosdatos, será optativo complementar son Shake test, glucosa ycreatinina. Será diferente el manejo de embarazos conpatología asociada tipo diabetes mellitus, hipertensión arte­rial, nefropatías, polihidramnios, oligohidramnios, isoinmu­nización Rh, entre otras; o bien líquidos amnióticos conta­minados con sangre, meconio, o ambos. En estos será ne­cesario disponer del máximo de pruebas en L. A., e inter­pretarlas a través de un sistema de puntuación, ya sea exclu­sivamente de laboratorio (SISTEMA A), o bien combinadoclínico-laboratorio (SISTEMA B).

CONCLUSIONES

Así, nos debemos replantear la pregunta ¿COMODETERMINAR LA EDAD GESTACIONAL ADECUADA- 1-MENTE Y POR ENDE LA MADUREZ FETAL?

Necesariamente debemos volver al principio de lascosas, esto es la CLINICA. Ambos, interrogatorio adecuadoy exploración física minuciosa, pueden por sí mismos ofre- 2-

130

La determinación de la madurez fetal se inicia con elcomienzo de la gestación y a través de todo su curso,mediante el interrogatorio oportuno y la exploraciónfísica minuciosa.

Pacientes con alto riesgo de modificar el crecimientofetal, ya sea en más o en menos; o cuando es indis-

3-

pensable la certeza absoluta de madurez (ej. cesáreaanterior), es conveniente la observación seriada pormedio de ecografía obstétrica, en el segundo trimestrede la gestación.

Cuando no contamos con los requisitos previamenteanotados, hay dudas de madurez vrs inmadurez, y lapatología asociada al embarazo plantea la necesidad de

BIBLlOGRAFIA

interrupción, debemos recurrir al análisis del líquidoamniótico, siendo lo más conveniente utilizar un siste­ma de puntuación, que además de objetivo, integradatos de laboratorio (Sistema A) o clínicos y delaboratorio (Sistema B), aumentándose así la capaci­dad de predicción correcta, y minimizando los erro­res inherentes a cada método individual.

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132

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133

- MALA PRACTICA - DEONTOLOGIA -

__________DEONTOLOGíA MÉDICA"- _

MAL PRAXIS2da PARTE

Dr. EDUARDO VARGAS ALVARADO*

Como fonnas especiales de responsabilidad médicaestán: la responsabilidad por actos de otro profesional y laresponsabilidad de las instituciones hospitalarias y docentes.

1. RESPONSABILIDAD POR OTRO PROFESIONAL

El médico puede ser responsable del daño que otromédico subalterno, un interno o una enfermera causen a unpaciente por impericia, imprudencia, negligencia o inobser­vancia de reglamentos.

Tal criterio se basa en la doctrina jurídica del superiorresponsable. En nuestro medio esta gradiente de culpabili­dad está detenninada por el escalafón jerárquico del Regla­mento General de Hospitales Nacionales. Así, el asistenteespecialista puede ser responsabilizado por el error del re­sidente, y éste por daños cometidos por el interno.

Esta responsabilidad también se llama responsabilidadvicariante. Es fundamento de la enseñanza de la Medicina.Sería injusto culpar a quien apenas está aprendiendo laprofesión o una de sus especialidades, excepto cuando elinterno o el residente actúan sin autorización en actos médi­cos fuera de su preparación.

En cuanto a la enfennera graduada, la responsabilidaddel médico se limita a aquellos actos que ella sólo puedehacer por su indicación y bajo su tutela.

b) Cuando se le da la salida prematuramente a un pacien­te en acato a disposiciones generales de la Institución(necesidad de bajar costos, etc.)

c) Cuando el paciente sufre daño corporal por medica­mentos deficientes (principio de la biodisponibilidad)o por falta o mal estado de reactivos, instrumental oequipo para transporte, diagnóstico o tratamiento,cuya condición haya sido oportunamente declaradapor los encargados de su uso.

d) Cuando el daño corporal del paciente se debe a lafalta de personal idóneo por restricciones de la Insti­tución.

3. RESPONSABILIDAD DE LAS INSTITUCIONESDOCENTES

La preparación del médico es responsabilidad de launiversidad respectiva. La preparación de los especialistas esresponsabilidad de las instituciones hospitalarias y afinescon programas de residencia.

El número desproporcionado de estudiantes en rela­ción con los recursos humanos (buenos profesores) y mate­riales (buenos laboratorios) darán por consecuencia médicosmal preparados.

2. RESPONSABILIDAD DE LAS INSTITUCIONESHOSPITALARIAS

En las residencias donde el médico trabaja sin la debi­da tutela y con pobre preparación académica, el resultadoserá un seudoespecialista que sabe más "mañas" que cien­cia.

134

Una institución hospitalaria es responsable directa enlas siguientes situaciones:

a) Cuando personal administrativo le niega la hospitali­zación a un paciente grave, sin recabar criterio de mé­dicos.

* Catedrático de Medicina Legal, Universidad de Costa Rica,

J efe del Departamento de Medicina Legal del Poder Judicial

•Acta Médica Costarricense, 1984, Vo127: 134 -

La salud es un bien superior. En la formación de mé­dicos y de especialistas solamente cabe la excelencia aca­démica. Las instituciones que se aparten de este objetivopueden ser demandadas por la vía contencioso-administra­tiva o por la vía civil ante la impericia en que incurran susegresados.

Próximamente nos referiremos a los aspectos de la in­demnización civil, los seguros por malpraxis y otros aspec­tos afines.

- PURPURA - GLOMERULONEFRITIS - HEMORRAGIA PULMONAR MASIVA -

_____SESIÓN CLíNICO-PATOLÓGICA _

HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS15 de julio de 1983

Ponente: Dr. MARCO A. BATALLA GUERREROCoordinador: Dr. ROBERTO VARGAS GILLEN

Patólogo: Dr. JORGE SALAS CORDERO

RESUMEN DE LA HISTORIA CLlNICA: M.M.O. desexo femenino, de 14 años de edad, nacida en Puntarenas yresidente en Aserrí, ingresó al Hospital San Juan de Dios eldía 16 de diciembre de 1982. Antes de esta fecha habíaconsultado en la Clínica Carlos Durán en abril de ese mismoaño por dolor epigástrico; en agosto por "infección intes­tinal" y gripe, para lo cual se le prescribió aminosidina, dife­noxilato y dextrometorfan; en setiembre por "gastritis", yse le indicó hidróxido de aluminio y polifosfatos.

La enfermedad actual se inició aproximadamente el8 de diciembre, con mareos, malestar general y falta de ape­tito. Al día siguiente se presentó a la misma Clínica, dondese anotó "orina de color café, hematuria macroscópica" yel16 del mismo mes es admitida en el Hospital San Juan deDios.

En la nota de ingreso se refiere que la paciente ha es­tado con malestar general, anorexia, mialgias, fiebre nocuantificada, epigastralgia, vómitos ocasionales y hematuriamacroscópica. El día del ingreso le han aparecido vesículashemorrágicas en cabeza, codo izquierdo y piernas. Al exa­men físico se encuentra palidez, leve edema palpebral, co­razón rítmico, pulso 100 por minuto, soplo sistólico depredominio mitral, pulmones sin ruidos anormales, abdo­men blando, un poco doloroso en hipocondrio izquierdo yepigastrio, lesiones eritematosas y pápulas diseminadas entoda la piel.

Las notas de evolución y de enfermería describenepistaxis leve, vómitos con hilos sanguinolentos, diarrea,lesiones ulcerosas en la boca, vesículas y lesiones costrosasen la piel. Ocho días después del ingreso se observa heI'1o­rragia gingival y hematemesis abundante. El pulso es de116 por minuto y la presión arterial 15 O/ 1OO. El 26 dediciembre presentó estado convulsivo y falleció ese mismodía.

Los exámenes de laboratorio mostraron orina concilindros hemáticos; 1eucograma con 11.800 leucocitos,segmentados 79 %, eosinófilos 2 %, linfocitos 14 %,

monocitos 5 %. Nitrógeno ureico 64 mg. y creatinina5.3 mg. por 100 mI. Proteínas totales 6.6, albúmina 4.0,globulinas 2.6 g. por 100 mI. Potasio, 3.5 mEq/Lt. Pla­quetas, 210.000. Tiempo de tromboplastina, 15.5 sec(67 %). Eritrosedimentación, 58 mm. Fibrinógeno,285 mg por 100 mI. Fueron negativos dos hemocultivos,un urocultivo y cultivo de líquido de una pústula. La anti­estreptolisina-O fue de 625 unidades Todd. La proteína-Creactiva y el factor reumatoide fueron negativos. En unpielograma intravenoso no se obtuvo excreción renal. Unospocos días antes del fallecimiento de la paciente se tomóuna biopsia de piel.

COMENTARIO: Se trata de una niña de aproximada­mente 15 años de edad, quien sin antecedentes previos deimportancia inicia su enfermedad con un período prodrómi­co de corta duración, para desarrollar en rápida sucesiónhematuria, exantema multiforme, hemorragia gastrointes­tinal y uremia, para fallecer en dos semanas. No hay histo­ria de episodios previos de alergia, ni de ingestión de algunadroga. Los médicos a su cargo consideraron las posibilida­des de varicela, endocarditis bacteriana subaguda y vasculitis.Descartamos la posibilidad de varicela, pues si bien es ciertose puede acompañar de nefritis, esta complicación es gene­ralmente posteruptiva. Hay una enfermedad que remeda encasi todo el caso de esta niña, es el eritema multiforme exu­dativo o síndrome de Stevens-Johnson, con erupción cutá­nea de aparición súbita, lesiones de las mucosas, lesionesrenales y del sistema nervioso centra!. Pero hay una biopsiade piel informada como vasculitis necrotizante, que descar­ta el diagnóstico de Stevens-J ohnson. En las entidades quetienen como asiento el cuadro histopatológico de esta pa­ciente, el común denominador es el ataque a las vénulaspost-capilares, a los capilares y a las arteriolas precapilares,

135 Acta Médica Costarricense, 1984, Vo127: 135 -138

El examen histológico de los órganos reveló las lesio­nes más importantes en los riñones, con afectación difusade los glomérulos renales, que mostraban inf¡]tración infla­matoria aguda, focos de necrosis fibrinoide y formación desemilunas epiteliales (fotos 2 y 3).

DIAGNOSTICO PATOLOGICO: Púrpura de Henoch­Schónlein con glomerulonefritis aguda difusa y hemorragiapulmonar masiva, bilateral.

La biopsia de piel (82-13.429) mostró un extensoproceso inflamatorio en la dermis, con predominio de poli­morfonucleares, presencia de restos nucleares ("polvo nu­clear"), inflamación aguda y necrosis fibrinoide de pequeñosvasos sanguíneos (foto 1), cuadro histológico que se inter­pretó como vasculitis necrótica leucocitoclástica.

PROTOCOLO DE LA AUTOPSIA (No. 28.837). Loshallazgos más importantes de la autopsia fueron los siguien­tes: la piel presentaba numerosas lesiones máculo-papula­res diseminadas, algunas cubiertas por costras, así comopetequias y equimosis. Los pulmones presentaban zonasextensas de hemorragia y focos de condensación más peque­ños. En la mucosa gástrica y en la del intestino delgado seobservaron algunas ulceraciones superficiales de 1 a 4 mm.de diámetro. Los riñones pesaron 240 gramos el derecho y250 gramos el izquierdo, ambos aumentados de volumen,el izquierdo con zona pequeña de color amarillo en la cor­teza, sin otras alteraciones macroscópicas. No se obtuvoautorización para extraer el cerebro.

Otros hallazgos fueron hemorragia pulmonar masivabilateral, bronconeumonía, hemorragias focales en el mio­cardio, focos de necrosis en el bazo, absceso pericárdico,absceso en el riñón izquierdo y úlceras agudas en la mucosadel tracto gastrointestinal.

DIAGNOSTICO CLlNICO FINAL: púrpura deHenoch-Schónlein con compromiso renal, digestivo, cardio­vascular y cerebral, quizá como respuesta a mecanismo in­feccioso reiterado, probablemente estrepcocóccico.

Los datos clínicos y el aspecto histológico de las lesio­nes de la piel permiten establecer el diagnóstico de púrpurade Henoch-Schonlein; lo inusual de este caso está en la seve­ridad de las lesiones renales, que condujeron al fallecimien­to de la paciente en insuficiencia renal. Esta es una formapoco frecuente de evolucionar la púrpura de Henoch­Schónlein, pero está descrita en la literatura. La hemorragiapulmonar masiva plantea la posibilidad de que exista algunarelación con el síndrome de Goodpasture; sin embargo, éstees más frecuente en el sexo masculino, la enfermera no diohistoria de hemoptisis y el examen histológico de los pul­mones no mostró vasculitis.

como producto de la agresión de los mismos por complejosinmunes. La presencia de detritus nucleares de neutrófilosen el estudio histológico del presente caso, permite centraraún más las posibilidades en una vasculitis leucocitoclástica.Las causas a que se achacan estos entes nosológicos son:a) Infecciosas: virus, especialmente de la hepatitis B, es­treptococos, endocarditis bacteriana subaguda, enfermedadpor mycobacterias. b) Drogas: aspirina, sulfonamidas; pe­nicilina, barbituratos, anfetaminas. c) Genéticas: globulinasanormales, crioglobulinemia. d) Enfermedades reumáticas:vasculitis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, derma­tomiosistis, granulomatosis de Wegener. e) Idiopáticas.

El lupus eritematoso sistémico, de presentación varia­dísima, puede remedar en todo el caso que nos ocupa; pue-de iniciarse con ataque al estado general, púrpura, nefritis yuremia, pero tiene generalmente un curso más arrastradoque el presente. La crioglobulinemia mixta esencial secaracteriza por artritis, púrpura, glomerulonefritis progresi­va y hepatitis; pero esta paciente no tuvo afectación hepáti-ca en ningún momento. Dermatomiositis y artritis reuma­toide en algunos casos pueden presentar en su aparicióncuadros similares al presente, pero casi nunca el deceso estan rápido como en este caso. La poliarteritis nodosa esmás bien enfermedad de la cuarta década y más frecuenteen hombres que en mujeres. Finalmente, debemos comen-tar sobre la púrpura anafiláctica de Henoch-Schónlein: estees un síndrome sistémico más común en niños y adultosjóvenes, caracterizado por púrpura típica de vasculitis leuco­citoclástica (es decir, palpable), artralgias o artritis, dolorabdominal y/o hemorragia gastrointestinal. Su patogenia hasido ligada a complejos inmunes con IgA, fijados a tejidos,o circulantes. La púrpura está generalmente localizada a lasextremidades y puede aparecer en cosechas. Pueden ocurrirlesiones ulceradas en las mucosas, causando hemorragiasexternas, epistaxis y melena. Los dolores abdominales sondel tipo crisis. La lesión renal consiste en glomerulitis conhematuria, proteinuria y profundo disturbio de la funciónrenal. El curso de la enfermedad renal es variable, pero enun tercio de los casos es progresivo. Las lesiones gastroin­testinales ocurren fundamentalmente en intestino delgado,pudiendo llegar a la perforación. En muchos casos se pre­sentan síntomas constitucionales, como fiebre y ataque alestado general. Se puede encontrar neutrofilia moderada.Se ha establecido la púrpura de Henoch-Schónlein comoexpresión de contacto antigénico recurrente del huésped,con antígenos bacterianos, especialmente estreptococos dela garganta. Todo el cuadro clínico y la histopatologíahacen apuntar a que esta niña tuvo una grave enfermedadvasculítica generalizada, del tipo de la púrpura de Henoch­Schonlein. No creemos en endocarditis bacteriana subagu­da pues no había hemocultivo positivo, no tenía anteceden-tes reumáticos ni de soplos previos y una radiografía detórax fue normal. El soplo sistólico lo achacamos a la ta­quicardia, fiebre y miocardiopatía. El dolor abdominal, ladiarrea, melena y hematemesis, fueron manifestación deataque a intestino delgado y estómago. El episodio final decrisis convulsivas lo fincamos en vasculitis cerebral difusa.

136

Foto 1. Piel (B. 82-13429): Extensa infJltración infla­matoria de la dermis, con fragmentos nuclea­res. Vaso sanguíneo pequeño con necrosis fi­brinoide. H.E. 250 x.

Foto 2. A. 28837. Riñón. infiltración inflamatoriaaguda y focos de necrosis fibrinoide en elglomérulo renal. H.E. 250 x.

137

Foto 3. A.28837. Riñón: glomérulo con extensa semi­luna epitelial en el espacio capsular. H.E. 250 x.

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138

- HISTORIA-

--------SEMBLANZA HISTÓRICA---------

DEL DR. ANDRÉS VESALIO GUZMÁN CALLEJA

Nació el 7 de mayo de 1919 en la ciudad de Turrial­ba, provincia de Cartago, República de Costa Rica. Costa­rricense.

Hijo del Or. D. Jesús Guzmán y Centeno, médico ci­rujano y de Da. Herminia López-Cal1eja Umaña, costarri­cense.

Casó con la Dra. Da. María Gabriela Stein Castro, mé­dico cirujano ,ello de diciembre de 1949, en la ciudad deSan José de Costa Rica.

Hizo los estudios' primarios en escuela pública de suciudad natal. Los secundarios en el Liceo de Costa Rica deSan José de Costa Rica yen el Colegio San Luis Gonzaga deCartago, Costa Rica, recibiéndose de Bachiller en Ciencias yLetras, en el segundo, el 5 de marzo de 1936 (1931-1936).

Farmacéutico graduado el 31 de diciembre de 1939 enla Escuela de Farmacia de Costa Rica, Colegio de Farmacéu­ticos de la República, en San José de Costa Rica.

Médico y Cirujano graduado el 29 de junio de 1944(L., M.B., M.O., Canadá) en la Universidad de Laval, en la

139 Acta Médica Costarricense, 1984, Vol 27: 139 - 152

ciudad de Quebec, provincia de su nombre, dominio delCanadá.

Incorporado el 23 de agosto de 1944, al Colegio de Mé­dicos y Cirujanos de Costa Rica, en la sesión celebrada porla Junta de Gobierno en esa techa, después de haber sidoaprobados los exámenes reglamentarios

De paso estuvo en El Salvador para asistir a un Semina­rio Sobre Enseñanza Médica y Quirúrgica que organizó laUniversidad del citado país, con la colaboración de la Ofi­cina Sanitaria Panamericana.

Estuvo el Dr. Guzmán López Calleja, en Estados Uni­dos, alrededor de nueve meses, en las Universidades de Lui­siana, Tulane, Florida, Mississipi.

En 1962, marzo, estuvo en viaje de estudios, tam­bién, en la Clínica Mayo, Universidades de Minnesota, Loui­siana, y en el Charity Hospital de Nueva Orleans.

De setiembre de 1961 a febrero de 1962 hizo un Cursode Anatomía Patológica Quirúrgica, para profesores de ciru­gía, el cual estuvo a cargo de los miembros de la Cátedra deAnatomía Patológica de la Facultad de Medicina de la Uni­versidad de Costa Rica.

Del 2 al 14 de setiembre de 1968, asistió a un progra­ma de Cirugía Cardíaca y Trasplante de Organos en la Uni­versidad de Baylor en Houston, Estados Unidos de América.

POSICIONES DESEMPEÑADAS

a) Asistente en el Laboratorio Bacteriológico del Hospi­tal Max. Peralta, Cartago (1938).

b) Director adjunto del Laboratorio Fármaco Biológico,Cartago, (1939).

c) Médico Interno de los Hopitales Universitarios de Que­bec, Canadá (1943-1944).

d) Médico Interno del Hospital San Juan de Dios, San Jo­sé, Costa Ríca (1943-1944).

e) Cirujano Asistente del Hospital Maximiliano Peralta,Cartago (1944-1953).

f) Cónsul de la República de Costa Rica en Quebec, Do­minio del Canadá (1941-1944). Ad honorem.

i) Vocal primero del Comité Administrativo de la Biblio­teca del Hospital San Juan de Dios (período 1946­1947). Corresponde a Vicepresidente.

j) Asistente del Servicio de Cirugía General e Infantil "Jo­sé María Barrionuevo" del Hospital S. Juan de Dios(1947-1953).*

k) Jefe de Clínica del Servicio de Cirugía Cardiovasculardel Hospital San Juan de Dios (1953-

l) Subjefe del Departamento de Cirugía y Jefe del Servi­cio de Cirugía General y del Tórax, del Hospital MaxPeralta, Cartago (1953-

m) Secretario de la Asociación Costarricense de Cirugía,San José de Costa Rica (período 1954).

n) Fundador y encargado del Laboratorio de Cirugía Ex­perimental, Fisiología Quirúrgica y Hemodinamia delHospital San Juan de Dios, San José de Costa Rica(l954-

o) Médico de la Compañ ía Bananera de Costa Rica (Unit­ed Fruit Co.), en San José de Costa Rica (1954-

p) Secretario de la Asociación Costarricense de Cirugía,San José de Costa Rica (período: Setiembre 1954-Se­tiembre 1955).

q) Cirujano a cargo de la Cirugía Cardiovascular y Hemo­dinamia, de la Caja Costarricense de Seguro Social(1955-

r) Cirujano de la Lucha Antituberculosa de Costa Rica, enel Servicio de Cirugía Toráxica del Sanatorio CarlosDurán, Tierra Blanca, Cartago.

s) Vocal primero de la Junta de Gobierno del Colegio deMédicos y Cirujanos de Costa Rica (período 1955).Corresponde a Vicepresidente.

t) Secretario General del Comité Organizador del XXVoCongreso Médico Nacional, San José de Costa Rica(noviembre 1955).

u) Director adjunto del Laboratorio de Fisiología Cardio­pulmonar, del Sanatorio Carlos Durán (1956-

v) Diputado electo al Congreso Constitucional de CostaRica, por la provincia de Cartago. Propietario (1948-

g) Asistente de la Sección de Medicina del Hospital SanJuan de Dios, San José de Costa Rica (1946-1947).

w) Diputado a la Asamblea Nacional Constituyente deCosta Rica (año 1949), y

h) Encargado de la Consulta Externa de Ginecología, delHospital San Juan de Dios (1946).

x) Signatario de la Constitución Política de la República,por la provincia de Cartago, Junta de Gobierno.

140

y) Director del Instituto Nacional de Seguros, San José deCosta Rica (1950-1951).

z) Presidente de la Asociación Médica Interprovincial.Fundador y primer presidente (1955).

aa) Fundador y Encargado del Banco de Vasos Sanguí­neos del Hospital San Juan de Dios, San José de Cos­ta Rica.

bb) Presiden te de la Asociación Costarricense de Cirugía(agosto 1957-agosto 1958).

cc) Vocal del Comité Ejecutivo Administrador del Fondode Auxilio y Retiro Médico, Colegio de Médicos y Ci­rujanos de Costa Rica (1957-

dd) Vocal del Sindicato de Profesionales en Ciencias Médi­cas de la Caja Costarricense de Seguro Social.

ee) Profesor Titular de la Cátedra de Cirugía de la Escuelade Medicina de la Universidad de Costa Rica (nombra­do el 11 de enero de 1960).

ff) Director del Comité Ejecutivo del Fondo de Auxilio yRetiro Médico, del Colegio de Médicos y Cirujanos deCosta Rica.

gg) Presidente del Colegio de Médicos y Cirujanos de CostaRica. Elegido el 13 de Diciembre de 1961, asumió susfunciones el 23 de enero de 1962.

hh) Moderador, propietario, de la Mesa Redonda Sobre Ci­rugía Cardiovascular celebrada en el rxo Congreso Mé­dico Cen troamericano, celebrado en San José de CostaRica. El jueves 30 de noviembre de 1961.

ii) Presidente de la Asociación Médica Interprovincial deCosta Rica.

TRABAJOS Y PUBLICACIONES

·1941·

ANEMIAS EN COSTA RICA Y SUS TIPOSPREDOMINANTES.

Tesis de grado presentada a la Facultad de Farmacia de Cos­ta Rica, Colegio de Farmacéuticos de Costa Rica, San Joséde Costa Rica, 1941.

• 1941 •

CURSO DE EXTENSION CULTURAL EN BIOQUIMICA

Patrocinado por la Universidad de Costa Rica.Escuela de Farmacia de la República, San José de Costa Ri­ca. 1941.

• 1942 •

RECHERCHES SUR LE PROPRIETES BIOLOGIQUES ETMORFOLOGIQUES DU BACIUES DE KOCH.

Comunicación al Instituto de Anatomía Patológica, Univer­sidad Laval, Quebec, 1942.

• 1943·

LA MALADlE DE HODGKIN CHEZ L'ENFANT

Presentado "Scences du Bureau Medical de I'Hospital La­val, Quebec, Canadá, 1943.

• 1944·

ESTUDIO DE UN CASO DE HEMOCROMATOSISATlPICO.

En colaboración con José Miguel Jiménez Sancho.Trabajo presentado en el Congreso Nacional, San José deCosta Rica, celebrado en octubre de 1944.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San José deCosta Rica, de mayo de 1945. Año XII, No. 133, tomo VI.Pág. 41 l.

• 1944·

QUISTE HIDATlCO DEL BAZO.

Trabajo practicado en colaboración con José Miguel J imé­nez Sancho y Jesús Guzmán y Centeno.

Presentado en el Congreso Médico Nacional, San José deCosta Rica, celebrado en octubre de 1944.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San José deCosta Rica, Diciembre 1944. No. 128, tomo VI, pág. 291.

• 1945 •

LA ANALGESIA CAUDAL CONTINUA ENOBSTETRICIA.

Trabajo presentado en el Centro de Estudios Médicos Ri­cardo Moreno Cañas, San José de Costa Rica, el 15 de juniode 1945.

• 1945 •

SOBRE HEMOCROMATOSIS.

Presentado en el Centro de Estudios Médicos Ricardo More­no Cañas, San José de Costa Rica, el 22 de junio de 1945.

141

• 1945·

PREPARACION DEL PLASMA.PRIMEROS ENSAYOS EFECTUADOS EN EL HOSPITALSAN JUAN DE DIOS.QUIMIBIOLOGIA DEL PLASMA SANGUINEO.

Trabajo presentado en el Centro de Estudios Médicos Ri­cardo Moreno Cañas, sesión del 28 de setiembre de 1945.

• 1945 •

FLEBOTROMBOSIS ANQUILOSTOMIATICADE LA PIERNA.

Presentación de un caso.

Trabajo conocido en el Centro de Estudios Médicos Ricar­do Moreno Cañas, San José de Costa Rica, sesión del 7 de di­ciembre de 1945.

• 1947 •

ESTERILIDAD MATRIMONIAL EN COSTA RICA.

• 1947 •

TRATAMIENTO MODERNO DE LA OBSTRUCCIONINTESTINAL.

Trabajo llevado a cabo con la colaboración de Jorge VegaRodríguez.

Presentado en el Congreso Médico Nacional, San José deCosta Rica, de octubre de 1947.

• 1948 •

ARACNOIDITIS OPTOQUIASMATICA.

Estudio de un Caso.

Discusión general y presentación de un caso en el Centro deEstudios Médicos Ricardo Moreno Cañas, San José de Costa

Rica, el 6 de agosto de 1948.

• 1948·

HIPERINSULINISMO.Estudio presentado en el Centro de Estudios Médicos Ri-cardo Moreno Cañas, San José, Costa Rica, el 7 de febrero Aspecto de Laboratorio.

de 1947.Trabajo presentado en el Centro de Estudios Médicos Ri-

• 1947. cardo Moreno Cañas. San José de Costa Rica, el 3 de se­tiembre de 1948.

ANEURISMA CIRSOIDE DEL CUERO CABELLUDO.

Trabajo presentado en el Centro de Estudios Médicos Ri­cardo Moreno Cañas, San J osé de Costa Rica, el 27 de ju­nio de 1947.

• 1947 •

DISTOCIA POR DISECTASIA NO ORGANICO DELCUELLO UTERINO.

Estudio fisio-patológico y clínico, con comentarios sobrelos diversos procedimientos médico obstétricos empleadoshasta el momento y su valor frente a la analgesia caudal.

Estudio conocido en el Centro de Estudios Médicos Ricar­do Moreno Cañas, San José de Costa Rica, el 28 de fearerode 1947.

Fue la tesis presentada para merecer la posición de asistentede la Sección de Cirugía del Hospital San Juan de Dios.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San José deCosta Rica, de junio de 1947. Año XIV, No. 150, tomoVII, páginas 142 a 148.

• 1949 •

ADENOCARCINOMA DE LOS ISLOTES DELANGERHANS DEL PANCREAS.

CI ínica y Laboratorio.

Estudio presentado en el Centro de Estudios Médicos Ri­cardo Moreno Cañas, San José de Costa Rica, el 14 de ene­ro de 1949.

• 1949·

EXPERIENCIAS QUIRURGICAS DE LA GUERRA DELIBERACION NACIONAL.

Plástica Metálica del Cráneo.

Trabajo presentado en el Centro de Estudios Médicos Ri­cardo Moreno Cañas, San José de Costa Rica, el 28 de ene­ro de 1949.

142

• 1949 •

ENFERMEDAD VARICOSA DE LA PIERNA.

Presentado en el Centro de Estudios Médicos Ricardo Mo­

reno Cañas, San José de Costa Rica. Sesión del 26 de mar­

zo de 1949.

• 1949 •

LA BIOPSIA VAGINAL COMO CRITERIO DE LAACTIVIDAD ESTROGENICA DEL OVARIO.

Trabajo conocido en el Centro de Estudios Médicos Ricar­do Moreno Cañas, San J osé de Costa Rica, el 20 de mayo de1949.

• 1950 •

HIPOGLICEMIA FAMILIAR POR ADENOMA DE LOSISLOTES DE LANGERBANS DEL PANCREAS.

Estudio llevado a cabo en colaboración con María GabrielaStein de Guzmán Lopez-CalJeja.

Presentado en el XXla Congreso Médico Nacional celebradoen San José de Costa Rica, en el mes de abril de 1950.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San J osé deCosta Rica, de Enero de 1952. No. 213,

• 1950 •

LA PANHEMOCITOPENIA EN LAESPLENOMEGALIA PALUDlCA CRONICA

Estudio fisio-patológico, clínico y quirúrgico sobre la in­fluencia de la esplenomegalia palúdica crónica en la pro­

ducción del síndrome mencionado.

Estudio presentado en el XX lo Congreso Médico Nacional,San José de Costa Rica, cclebrado en abril de 1950.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San J osé deCosta Rica, de marzo de 1952. Año X IX, No. 215, pág. 17.

• 1952 •

ESTADO ACTUAL DE LA CIRUGIA DEL CORAZON yDE LOS GRANDES VASOS.

Experiencias adquiridas en un reciente viaje de estudio a losEstados Unidos de América.

Presentado en el Centro de Estudios Médicos Ricardo Mo­reno Cafias. San José de Costa Rica, el 7 de marzo de 1952.

COMISUROTOMIA MITRAL.

Trabajo presentado en el Colegio Internacional de Cirujanos,Capítulo de Costa Rica, San J osé de Costa Rica, el 12 de

setiembre de 1952.

SOBRE CUATRO CASOS DE HERNIA CONGENITA DELOVARIO Y DE LA TROMPA DE FALOPIO ATRAVES DEL CANAL INGUINAL.

Trabajo llevado a cabo en colaboración con Guillermo Ro·bIes Arias.

Presentado en el Ha Congreso de Pediatría, celebrado en SanJosé de Costa Rica, en 1953.

• 1953 •

EXTROFIA DE LA VEJIGA URINARIA.

Presentación de un caso operado con éxito. 1

Estudio publicado en Revista Médica de Costa Rica, San Jo­sé de Costa Rica, de Febrero-Octubre de 1953. Año Xxo,Nos. 226 a 234, tomo XII, págs. 226 a 234. Comprende,además, dos fotografías.

• 1955 •

SOBRE UN NUEVO CONCEPTO EN ELTRATAMIENTO DE QUEMADURAS.(TRATAMIENTO EXPUESTO Y DESBRIAMIENTOENZIMATlCO)

Estudio llevado a cabo con la colaboración de María Gabrie·la Steim de Guzmán López-Calleja, Jorge Vega Rodríguez,Carlos MI. Trejas Flores, Estéban A. López Varela, AlvaroFonseca Solórzano, Randall Ferris Iglesias y Carlos E. ArreaBaixench.

Presentado en el Congreso Médico Nacional, San José deCosta Rica, celebrado en diciembre de 1953.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San José de

Costa Rica, de Abril-Maya-Junio de 1955. Nos. 252-254,tomo IV,

143

• 1953 •

THE ENZIMATlC DEBRIDEMENT OFSUPPURATlONS, NECROTIC LESIONS ANDBURNS WITH PAPAIN.

Trabajo publicado en el Journal del Colegio Internacionalde Cirujanos, Chicago, Estados Unidos de América, de di­ciembre de 1953. Volumen XXo, No.6, pág.

• 1953 •

TRATAMIENTO QUlRURGICO DE LOS SINDROMESHEPERESPLENICOS.

Estudio presentado en el Congreso Médico Nacional, cele­brado en San José de Costa Rica, en 1953. Diciembre.

• 1953 •

EL TRATAMIENTO QUlRURGICOINTRACARDIACO DE LA ESTENOSIS MITRAL

Resultado de Nuestras Experiencias Personales.

Trabajo presentado en el Congreso Médico Nacional, SanJosé de Costa Rica, celebrado en diciembre de 1953.

• 1953 •

RESULTADO DEL TRATAMIENTO DE LASQUEMADURAS EN LOS ULTIMOS DOS AÑOS ENEL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS.LA APLICAClON y EL RESULTADO DELDESBRIDAMIENTO ENZIMATICO CON PAPAINA.

Estudio llevado a cabo en colaboración con María Gabrie­la Stein de Guzmán López-Calleja.

Presentado en el Congreso Médico Nacional, San José deCosta Rica, de diciembre de 1953.

• 1953 •

SUPRARRENALECTOMIA TOTAL BILATERALEN UN CASO DE CARCINOMA MAMARIOAVANZADO.

Trabajo efectuado con la colaboración de Rafael AngelNúñez Hernández.

Presentado en el Congreso Médico Nacional de diciembrede 1953, en San José de Costa Rica.

• 1954 •

LA CIRUGIA INTRACARDIACA DE LAESTENOSIS MITRAL.

Estudio publicado en Revista Médica de Costa Rica, San J o­sé de Costa Rica, de febrero de 1954. Año XXI, No. 238,tomo XIII, pág. 925.

• 1954 •

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LASVALVULOPATlAS CARDIACAS.

Trabajo presentado en la Asociación Médica Alajuelense,Alajuela, Costa Rica, marzo de 1954.

• 1954 •

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LATETRALOGIA DE FALLOT.

El empleo de la Hipotermia en Cirugía Card Íaca.Presentación del Primer Caso Operado Bajo HipotermiaFranca en América Latina.

Estudio llevado a cabo en colaboración con Alvaro AguilarPeralta.

Conocido en la sesión celebrada por el Centro de EstudiosMédicos Ricardo Moreno Cañas. San José de Costa Rica, dejulio de 1954.

• 1954 •

PARO CARDIACO.

Conferencia dictada en la Asociación Costarricense de Ci­rugía, San José de Costa Rica, el 23 de noviembre de 1954.

• 1954 •

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LASAFECCIONES CONGENITAS y ADQUIRIDAS DELCORAZON y DE LOS GRANDES VASOS.

Trabajo presentado en el Congreso Médico Nacional, SanJosé de Costa Rica, de noviembre de 1954.

• 1954 •

EL TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAHIPERTENSION PORTAL.

Estudio llevado a cabo en colaboración con Esteban A. Ló·pez Varela y Randall Ferris Iglesias.

144

Departamento de Cirugía, Servicio Cardiovascular del Hos­pital San Juan de Dios, San José de Costa Rica.

Comprende:

a) Introducción.

b) Consideraciones Generales

d) Operaciones y Técnicas

d) Estudio y Selección de Casos.

e) Causas de Hipertensión Portal y Tratamiento Quirúrgi­co en ocho pacientes.

f) Resumen y Conclusiones.

Bibliografía.

Presentado en el Congreso Médico Nacional, San José deCosta Rica, de noviembre de 1954.

Conocido en el Congreso Médico Centroamericano celebra­do en la ciudad de Tegucigalpa, Honduras, en diciembre de

1954.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San José deCosta Rica, de Julio-Agosta-Setiembre, 1954. Año XXII,Nos. 255/257, tomo XIV, pág.

• 1954 •

LA BASE EXPERIMENTAL y LA APLICACIONQUIRURGICA HUMANA DE LAEPIPLOPERICARDIOPEXIA EN EL TRATAMIENTODE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO PORENFERMEDAD CORONARIA.

Trabajo presentado en el Congreso Médico Centroamerica­no celebrado en Tegucigalpa, Honduras, en diciembre de1954.

Publicado en Memoria del VIo Congreso Médico Centroame­ricano, 1954. Pág. 356.

• 1954·

LA INTERPRETACION FISIOPATOLOGICA DE LOSSINDROMES HIPERESPLENICOS y LA LOGICADE SU TRATAMIENTO QUIRURGICO.

Estudio conocido en el Congreso Médico Centroamericano,diciembre de 1954. Tegucigalpa, República de Honduras.

• 1954 •

EL DESBRIAMIENTO ENZIMAnco DE LASSUPURACIONES CRONICAS, PROCESOS NECROnCOSy QUEMADURAS, CON PAPAINA.

Trabajo llevado a cabo con la colaboración de María Gabrie­la Stein de Guzmán López-Calleja.

Presentado en el Ilo Congreso Latino-Americano de Ciru­gía Plástica, celebrado en ciudad de México, D.F., en octu­bre de 1954.

• 1954·

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LASAFECCIONES CONGENITAS y ADQUIRIDAS DELCORAZON y LOS GRANDES VASOS.

Trabajo conocido en el Congreso Médico Centroamerica­no celebrado en Tegucigalpa, República de Honduras, endiciembre de 1954.

Publicado en Memoria del VIO Congreso Médico Centroa·mericano, 1954. Pág. 341.

• 1950·

EXTROFIA VESICAL.

Estudio presentado en el Centro de Estudios MédiCOS Ri­cardo Moreno Cañas, San José de Costa Rica, el 24 de fe­brero de 1950.

DISTOCIA POR DISECTASIA NO ORGANICADEL CUELLO UTERINO.

Estudio fisio-patológico y clínico, con comentarios sobre losdiversos procedimientos médico-obstétricos empleadoshasta ahora y su validez frente a la analgesia caudal conti­

nua.

Comprende:

a) Introducción.

b) Estudio neurológico del útero. Fibras motoras, Fibrassensitivas. Estudio clínico. Criterio clínico y seleccióndel tratamiento.

c) ¿Cuál ha sido nuestro criterio terapéutico?

d) ¿Cómo actúa la analgesia caudal continua sobre una ri­gidez no orgánica del cuello uterino"

Bibliografía.

145

Tesis presentada para merecer la posición de Asistente enel Departamento de Cirugía General del Hospital San Juande Dios, San José de Costa Rica.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San José deCosta Rica, junio de 1957. Año XIV, No. 158, tomo VII.Pág. 142 a 148.

• 1955 •

LA HIPOTERMIA EN CIRUGIA CARDIACA.

Estudio llevado a cabo con la colaboración de José EnriqueSotela Montagné.

Conocido en el XXVO Congreso Médico Nacional, San Joséde Costa Rica, el 10 de diciembre de 1955.

• 1955 •

COMENTARIO SOBRE CUARENTAINTERVENCIONES QUIRURGICAS EN ELCORAZON y GRANDES VASOS.

Cardiopatías congénitas. Estenosis mitral. Embolectomíasaórticas. Coartación de la Aorta. Aneurismas de los miem­bros. Anestesia.

Estudio llevado a cabo en colaboración con Jorge Vega Ro­dríguez, Carlos MI. Trejas Flores, Esteban A. López Varela,José Enrique Sotela Montagné y Francisco J. Drexler Meza.

Trabajo presentado en el XXVo Congreso Médico Nacional,San José de Costa Rica, e12 de diciembre de 1955.

Entregado para su publicación en Revista Médica de CostaRica, San José de Costa Rica.

• 1956 •

COMENTARIO Y RESULTADO DE TREINTA YCUATRO COMISUROTOMIAS MITRALESREALIZADAS DESDE 1952.

Trabajo presentado en el XXVIo Congreso Médico Nacionalde Costa Rica, Colegio de Médicos y Cirujanos de la Repú­blica, el 6 de diciembre de 1956.

• 1956 •

EMPLEO DE HOMOINJERTOS PARA LA REPARACIONDE LESIONES AGUDAS Y TROMBOnCAS DELAS ARTERIAS.

Estudio realizado en colaboración con Rodrigo Altman Or­tiz y Randall Ferris Iglesias.

Presentado en el XXVIo Médico Nacional de Costa Rica, Co­legio de Médicos y Cirujanos de la República, San José deCosta Rica, el 7 de diciembre de 1956.

• 1956 •

SUPRARRENALECTOMIA TOTAL BILATERALEN EL TRATAMIENTO DEL CARCINOMAMAMARIO AVANZADO.

Trabajo llevado a cabo en colaboración con Rafael A. Nú­ñez Hernández (ver este médico), en el Hospital Central dela Caja Costarricense de Seguro Social.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San José deCosta Rica, de Enero-Diciembre de 1956. Año XXIII, To­mo XV, Nos. 261-272. Páginas 15 a 24.

• 1958·

ACCIDENTES VASCULARES.

Conferencia dictada en el Centro de Estudios Médicos To­ny Facio, en San José de Costa Rica.

• 1958 •

CIRUGIA DE LA OCLUSION DE LA AORTAABDOMINAL Y ARTERIAS FEMORALY POPLITEA.

Estudio llevado a cabo en colaboración con Rodolfo Vino­cour García-Granados.

Presentado en el XXVIII Congreso Médico Nacional, cele­brado en San José de Costa Rica, el 24 de noviembre de1958.

• 1958·

ANATOMIA QUIRURGICA DEL AREA TIROIDEAINFERIOR RECURRENTE.

Hospitales San Juan de Dios y Central de la Caja Costarri­cense de Seguro Social y Max Peralta J iménez de Cartago.

Trabajo presentado en el XXVIII Congreso Médico Nacio­nal, celebrado en San José de Costa Rica, el 26 de noviem­bre de 1958.

• 1958 •

SOBRE UNA NUEVA OPERACION EN EL LINFEDEMACRONICAO DEL BAZO.

Trabajo efectuado en el Hospital Central de la Caja Costarri­cense de Seguro Social.

146

• 1958 •

EL INJERTO DE ARTERIA ENHIPERTENSION PRODUCIDA POR ESTENOSISDE LA ARTERIA RENAL.

Alfred W. Humphrie y Eugene F. Poutasse. Surgery, Cyne­cology and Obstetrics. Vol. 105, No.6, p. 64. Diciembre

1957.

Resumen de un artículo seleccionado. Publicado en ActaMédica Costarricense, San José de Costa Rica, abril de

1958. Vol. 2, No.2, pág. 156.

• 1957 •

TRATAMIENTO QUlRURGICO DIRECTODE LAS OBSTRUCCIONES DE LAAORTA ABDOMINAL Y ARTERIAS PERIFERICASy DE LAS LESIONES TRAUMATICAS AGUDAS

EN ESTOS VASOS.

REPARACION DE LESIONES AGUDAS Y CRONICASARTERIALES MEDIANTE INJERTOS. ESTUDIO DE CI­RUCIA EXPERIMENTAL EN ANIMALES Y COMEN­TARIO DE LOS CASOS HUMANOS OPERADOS.

Trabajo presentado en colaboración de Rodrigo Altman

Ortiz y RandaJl Ferris Iglesias.

EL INJERTO DE ARTERIA EN HIPERTENSIONPRODUCIDA POR ESTENOSIS DE LA

ARTERIA RENAL.

Alfred W. Humpress y Eugene F. Poutasse. Surgery Cyne­cology and Obstetrics. Vol. 105, No.6. pág. 764. Diciem­

bre de 1957.

• 1961 •

LA CIRUGIA A CIELO ABIERTO BAJOHIPOTERMIA, DE AFECCIONES INTRACARDlACAS

CONCENITAS.

Trabajo presentado en colaboración con Rodolfo VinocourG. Granados, Esteban A. López Varela, José E. Sote1a Mon­tagné, Rafael A. Coto Chacón, lsaías Alvarez Alfaro, en el¡XO Congreso de Cirugía. llevado a cabo conjuntamente conel ¡XO Congreso Centroamericano. celebrado en Noviembre­Diciembre de 1961. San José de Costa Rica, Ciudad Univer­sitaria. El 30 de noviembre de 1961 por los Departamentosde Cirugía de los Hospitales San Juan de Dios y Central de

la Caja Costarricense de Seguro Social.

• 1961 •

TRATAMIENTO DE LAS HERIDASDEL CORAZON.

Trabajo en colaboración con Mario Rivera Mata y MarioAlvarenga Biacco. Departamento de Cirugía del HospitalMax Peralta, Cartago. Presentado en el IX Congreso de Ci­rugía, celebrado con el Congreso Médico Centroamericano,del 29 de noviembre al 2 de diciembre de 1961, en la Ciu­dad Universitaria, San J osé de Costa Rica.

• 1961 •

EL MANTENIMIENTO DE LA FUNCIONCARDIACA MEDIANTE LA PERFUSION CORONARIACON OXIGENO GASEOSO.

Trabajo presentado en colaboración con Esteban A. LópezVarela, Rafael A. Coto Chacón, lsaías Alvarez Alfara, Ro­

drigo Cordero Zúñiga.

IXO Congreso de Cirugía llevado a cabo conjuntamente conel Centroamericano, en la Universidad de Costa Rica, Fa­

cultad de Medicina.

• 1961 •

COMENTARIO ANALITlCO SOBRECIEN COMISUROTOMIAS MITRALES.

Trabajo presentado por el Departamento de Cirugía de losHospitales San Juan de Dios, Central de la Caja Costarricen­se de Seguro Social y la Cátedra de Cirugía de la Escuela deMedicina de la Universidad de Costa Rica, en el IXo Congre­so Centroamericano de Cirugía celebrado en la Ciudad Uni­versitaria, San José de Costa Rica, del 29 de noviembre al2 de diciembre de 1961. Publicado en Memorias del IXOCongreso Médico Centroamericano de 1961. Pág. 450. I

• 1961 •

CIRUGIA DE LA AORTA YDE LAS ARTERIAS PERIFERICAS.

Estudio presentado en el IXO Congreso Centroamericano deCirugía, celebrado en San José de Costa Rica en noviembre­diciembre de 1961.

Hospitales San Juan de Dios, Central de la Caja Costarricen­se de Seguro Social y Max Peralta de Cartago.

Publicado en Memorias del IXo Congreso Médico Centroa­mericano de 1961. Pág. 488.

147

• 1962·

CONTRIBUCION ORIGINAL SOBRE LAANATOMIA y LA CIRUGIA DEL TRIANGULOANTERIOR DEL CUELLO Y DE LAGLANDULA TIROIDES.

Trabajo presentado al XXXlo Congreso Médico Nacional,celebrado en San J osé de Costa Rica, el 29 de noviem bre de1962.

• 1962 •

UNIFICACION DE SERVICIOS MEDlCOS ENUN ORGANISMO NUEVO.

Estudio !Jevado a cabo con otros colegas (Ver. Dr. RodrigoLoría Cortés.

Publicado en 1962, en polígrafo.

• 1962 •

REPORTE DE UN CASO DE ABDOMEN AGUDO PORQUISTE DERMOIDE PERFORADO DE

OVARIO DERECHO Y PERITONITIS DIFUSACON ILEO PARALITICO.

Trabajo !Jevado a cabo con Esteban A. López Varela (ver es­te médico), Rafael A. Coto Chacón e Isaías Alvarez Alfaro.

• 1963 •

CAMBIOS BlOLOGICOS OBSERVADOSDURANTE LA CIRCULACION EXTRACORPOREAHIPOTERMICA.

Estudio publicado en Acta Médica Costarricense, San Joséde Costa Rica, de diciembre de 1963. Año XXX, No. 355,tomo XX, pág. 457.

• 1963 •

LA COLOCACION INTRAESOFAGICA DE

TUBOS PLASTlCOS EN EL CANCER ESOFAGICOy CARDlOESOFAGICO INOPERABLE.

Trabajo publicado en Memorias del XO Congreso MédicoCentroamericano, celebrado en San Salvador, República

de El Salvador, en 1963. Pág. 539.

• 1963 •

CIRUGIA DE LA AORTA.

Trabajo conocido en el Congreso Médico Centroamerica­no celebrado en la ciudad de San Salvador, República deEl Salvador.

• 1963 •

CAMBIOS BIOLOGICOS, TANTOEXPERIMENTALES COMO CLINICOS,OBSERVADOS DURANTE LA CIRCULACIONEXTRACORPOREA HIPOTERMICA.

Estudio conocido en el Congreso Médico Centroamerica­no, celebrado en San Salvador, El Salvador, 1963.

• 1963 •

TRATAMIENTO DE LAS CAROIOPATlASCONGENITAS y ADQUIRIDAS BAJO CIRCULACION

EXTRACORPOREA.

Presentado al Congreso Médico Centroamericano celebra­do en la ciudad de San Salvador, República de El Salvador,

1963.

• 1963 •

ALTERACION DE LA PRESION VENOSAEN EL SINDROME DE BERNHEIM YEFECTO DE LA LIGADURA DE LA VENA CAVAINFERIOR.

TrabajO presentado en el Congreso Médico Centroamerica­no, celebrado en la ciudad de San Salvador, República deEl Salvador, en 1963.

• 1963 •

CRITERIO QUIRURGICO y TECNICA

DE ESFINTEROPLASTlA EN LA OBSTRUCCIONFIBROSA DEL ESFlNTER DE 0001,CON EXPLORACION DEL CANAL DE WIRSUNG.

Trabajo conocido en el Congreso Médico Centroamerica­no celebrado en 1963 en la ciudad de San Salvador. RepLI­blica de El Salvador.

• 1963 •

SIMPLIFICACION EN CIRCULACIONEXTRACORPOREA: INVENCION DE UNSISTEMA COMPACTO QUE REUNE OXIGENADOR'SISTEMA DE INTERCAMBIO TERMICO,DESBURBUJEADOR y TRAMPA DE BURBUJAS.

Estudio conocido en el Congreso Médico Centroamerica­no, celebrado en la ciudad de San Salvador, República deEl Salvador, 1963.

148

• 1967 •

LAS DERIVACIONES QUIRURGICASDEL SINDROME POLIGLANDULAR ENDOCRINOy EL SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON.

Presentado en el Congreso Médico Centroamericano, de1967, celebrado en Tegucigalpa, Honduras.

• 1964·

• 1968·

CIRUGIA DE LA AORTAy DE LAS ARTERIAS PERIFERICAS.

Departamento de Cirugía de los Hospitales San Juan deDios y Central de la Caja Costarricense de Seguro Social yMax Peralta de Cartago.

TRATAMIENTÚ DE CARDIOPATIASCONGENITAS y ADQUIRIDAS BAJO CIRCULACIONEXTRACORPOREA. SHOCK.

• 1967·

Cátedra de Cirugía, Universidad de Costa Rica; Servicio deCirugía Cardiovascu1ar Hospital San Juan de Dios y "B"Hospital Central Caja Costarricense de Seguro Social, SanJosé de Costa Rica.

• 1964.

LA COLOCACION INTRAESOFAGICADE TUBO PLASTICO EN EL CANCER ESOFAGICOy CARDIOESOFAGICO INCURABLE.

Comunicación Preliminar.

Estudio llevado a cabo con la colaboración de FernandoValverde Soley y Edgar MI. Cabezas Solera.

• 1966·

NUESTRO CRITERIOQUIRURGICO EN LA HIPERTENSIONPORTAL.

Est udio llevado a cabo con la colaboración de Edgar MI.CabeLas So1cra y Fernando Zamora Rojas.

• 1968·

SOBRE UNA OPERACION ORIGINALEN EL LINFEDEMA CRONICO DEL MIEMBRO

SUPERIOR.

Drenaje linfático mediante injerto muscular pediculado.

Publidado en Revista Médica de Costa Rica, San José deCosta Rica, de setiembre de 1968. Año XXV, No. 412, to­mo XXV, páginas 295 a 299. (Comprende, además, un

dibujo ).

Conceptos Fisiopato1ógicos y Experimentales. Su Manejoen la Sección de Cirugía del Hospital San Juan de Dios.

Con la colaboración de Rodrigo Cordero Zúñiga, Edgar Ca­bezas Solera, Oscar Ortiz Ortiz, Fernando Zamora Rojas,Jesús Israel Sarkis, José MI. Quirce Morales y Jorge Vega Ro­dríguez.!

• 1969·

SOBRE UN NUEVO APARATOCORAZON-PULMON COMPACTO.

Trabajo llevado a cabo con la colaboración de Edgar Cabe­zas Solera y Esteban A. López Varela.

CIRUGIA DE LAS VALVULASMITRAL y AORTICA.

Trabajo presentado en colaboración con Edgar Cabezas So·lera, Fernando Zamora Rojas, Dennis Carcía Urbina y DelsaRangel Salcedo.

TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS CARDIACAS.

Trabajo llevado a cabo con la colaboración de Víctor Ji­ménez Brenes, Edgar Cabezas Solera, Manuel Fernandode la Fuente Padilla, José A. Rímola Johanning, RodrigoUrcuyo Fournier, Verne Uzano Lutz, Dennis Carcía Urbi·na, Jorge Agui1ar A1varez, William Cuevara Barrantes.

149

• 1972 •

CAMBIOS HEMATOLOGICOS yMETABOLICOS DURANTE LA CIRCULACIONEXTRACORPOREA CON HEMODILUCION.

Estudio llevado a cabo en colaboración con Dennis GarcíaUrbina, Edgar Manuel Cabezas Solera y Delsa Rangel Sal­cedo. Servicio de Cirugía Cardiovascular y Toráxico, Anes­tesiología del Hospital San Juan de Dios y Cátedra de Ciru­gía, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica.

• 1972 •

LA TRANSMISION HEREDITARIADEL SINDROME POLIGLANDULAR ENDOCRINOy SUS REPERCUSIONES QUIRURGICAS.

Labor llevada a cabo en colaboración con Rodolfo Céspe­des Fonseca, Ma. Gabriela Stein de Guzmán, Víctor Jimé­nez Brenes, José Manuel Quirce Morales, Jaime GutiérrezGÓngora.

TRATAMIENTO DE LA PIERNA INDURADAy LA ULCERA CRONICA GIGANTE MEDIANTE LADECORTICAClON RADICAL.

Trabajo llevado a cabo en colaboración con María Gabrie­la Stein de Guzmán.

• 1972 •

LA RESECCION MEDIOGASTRICA ORESECCION "EN MANGA".

Estudio llevado a cabo en colaboración con Manuel J. Ze­ledón Pérez, Bernardo A. Cartín Montero, Edgar ManuelCabezas Solera. Servicio de Cirugía Carlos Durán, HospitalSan Juan de Dios y Cátedra de Cirugía, Universidad de Cos­

ta Rica.

• 1972 •

NUESTRO CRITERIO QUlRURGICOEN LA HlPERTENSION PORTAL.

Labor llevada a cabo con ELlgar MI. Cabezas Solera y Fer­

nando Zamora Rojas.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San J osé deCosta Rica, de Noviembre-Diciembre. 1972. Año XXXIX,No. 439, tomo XXIX, páginas 465 a 469.

• 1972·

CONTRIBUCION ORIGINALSOBRE LA ANATOMIA QUIRURGICA DELCUELLO.*

Publicado en Publicaciones de la Universidad de Costa Rica,Serie Ciencias Médicas No. 56, 1972. Veintisiete páginas.Comprende, además, quince dibujos, cuatro cuadros.

• 1973 •

INFECCION INTRA-HOSPITALARIA.

Trabajo llevado a cabo en colaboración con Bernardo A.Cart ín Montero, Edgar Manuel Cabezas Solera, Manuel J.Zeledón Pérez.

• 1978 •

LA SORDERA HEREDITARIA ESUNA ENFERMEDAD CONOCIDA DESDE HACEMAS DE UN SIGLO EN CARTAGO,

y es llamada "la enfermedad de los Monge".

La dolencia apareció en el L1istrito de Taras, lugar dondeuna numerosa familia de apellido Monge, ha residiLlo por

cien tos de años.

ENFERMEDAD VARICOSA DE LAPIERNA CAUSADAPOR FISTULAS ARTERIOVENOSAS.

Estudio llevado a cabo con la colaboración de ELlgar MI. Ca­

bezas Solera.

• 1972 •

EL EFlSEMA BULOSO y OTRASENFERMEDADES PULMONARES OCUPANTESDEL ESPACIO AEREO.

Publicado en Revista Médica L1e Costa Rica, de Julio-Agostode 1972. Año XXXIX. No. 437, Tomo XX, Pág. 235.

• 1972 •

FISTULAS ARTERIO-VENOSAS.

Es! udio publicado en Revista MéLlica de Costa Rica, San

J osé de Costa Rica, de Noviembre-Diciembre, 1972. AñoXXXIX. No. 439, tomo XXIX. Pág. 471 a.

150

HERNIOPLASTIA ABDOMINALPOR TECNICA DE CATTELL.

Trabajo publicado en Revista Médica de Costa Rica, SanJosé de Costa Rica, de Mayo-J unio de 1973. Año XL, No.442, tomo XXX;

ANA LISIS DE VEINTICINCOCASOS DE ABSCESO SUBFRENICO.

Publicado en Revista Médica de Costa Rica, San José deCosta Rica, de Mayo-J unio 1973. Año XL, No. 442, tomo

XXX,

HISTERECTOMIA VAGINAL PORTECNICA DE HEANEY MODIFICADA.

Trabajo publicado en Revista Médica de Costa Rica, SanJosé de Costa Rica, de Mayo-J unio de 1973. Año XL, No.

442, tomo XXX,

PERFUSION EN CANCER DEL CERVIXAVANZADO.

Trabajo publicado en Revista Médica de Costa Rica, SanJosé de Costa Rica, de Julio-Agosto de 1973. Año XL,

No. 443, tomo XXX,

LITIASIS MASIVA DE LAS VIAS BILIARES.

Estudio publicado en Revista Médica de Costa Rica, SanJosé de Costa Rica, de Noviembre-Diciembre, 1973. Año

XL, No. 445, tomo XXX,

• 1973 •

Trabajo publicado en Revista Médica de Costa Rica, SanJosé de Costa Rica, de Setiembre-Octubre, de 1973. Año

XL, No. 444, tomo XXX,

MANEJO MEDICO QUIRURGICODEL BOCIO TOXICO.

Estudio publicado en Revista Médica de Costa Rica, SanJosé de Costa Rica, de Setiembre-Octubre, 1973. Año XL,No. 444, tomo XXX,

• 1975 •

IMPLANTACION DE EXTREMIDADSUPERIOR DERECHA.

Labor publicada en Revista Médica de Costa Rica, San Joséde Costa Rica, de Enero-Febrera-Marzo de 1975. AñoXLII, No. 450, tomo XXXII,

SINDROME DE BARRET.

Trabajo publicado en Revista Médica de Costa Rica, San Jo­sé de Costa Rica, de Enero-Febrera-Marzo de 1975. AñoXLII, No. 450, tomo XXXII,

ENFERMEDAD VARICOSA DELA PIERNA CAUSADA POR FISTULASVARICOSAS.

Estudio publicado en Revista Médica de Costa Rica, SanJosé de Costa Rica, de Enero·Febrero-Marzo de 1975.Año XLII, No. 450, tomo XXXII,

HEMORRAGIA MASIVA DEL TUBODIGESTIVO ALTO.

Estudio publicado en Revista Médica de Costa Rica, SanJosé de Costa Rica, de Enero-Febrera-Marzo de 1975. AñoXLII, No. 450, tomo XXXII.

EMBOLIA PULMONAR.

Trabajo publicado en Revista Médica de Costa Rica, San Jo­sé de Costa Rica, de Enero-Febrera-Marzo de 1975. AñoXLII, No. 450, tomo XXXII,

151

REPRESENTACIONES

Delegado de Costa Rica al no Congreso Latino Ameri­cano de Cirugía Plástica, celebrada en la ciudad de México,D.F., Estados Unidos Mexicanos, en octubre de 1954.

Delegado de Costa Rica y del Colebio de Médicos yCirujanos de la República al VIO Congreso Médico Centro­americano, celebrado en la ciudad de Tegucigalpa, Repúbli­ca de Honduras, en diciembre de 1954.

Delegado del Colegio de Médicos y Cirujanos de CostaRica y del Gobierno de la República al Congreso Internacio­nal de Cirugía Cardiovascular (International Symposium onCardiovascular Surgery) que tuvo lugar del 17 al 19 de mar­zo de 1955 en la ciudad de Detroit, estado de Michigan, Es­tados Unidos de América (Decreto Ejecutivo de marzo de1955).

Miembro de la Misión Especial acreditada por el Go­bierno de Costa Rica a la trasmisión del nuevo mando Pre­sidencia de la República, en Misión Especial (Decreto No.211 del 28 de setiembre de 1956).

Delegado del Colegio de Médicos y Cirujanos de CostaRica al no Congreso Interamericano de Medicina, y a la

Convención Médica lnteramericana, celebrados en laciudad de Panamá, República de Panamá, del 3 al 5 de abrilde 1957.

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DISTINCIONES RECIBIDAS

BACHILLER EN MEDICINAMAGNA CUM LAUDEM

• 1942·

Universidad de Laval, Quebec, el 29 de mayo de 1942.

DOCTOR EN MEDICINA Y CIRUGIAMAGNA CUM LAUDEM

• 1944 *

Universidad de Laval, Quebec, ~9 de junio de 1944.

PREMIO CIBA EN TERAPEUTICA yFARMACOLOGIAPRIMER PREMIO

• 1943·

Universidad de Laval, Quebec. Concurso de 1943.

MEDALLA DE ORO DEL INTERNADOUniversidad de Laval

• 1943 •

Premio al Mejor Interno, Universidad de Laval, Quebec.

PREMIO MORRINPRIMER PREMIO

• 1944·

Medicina Interna. Universidad de Lava!' Concurso de 1944.

PREMIO NADEAUSEGUNDO PREMIO

• 1944·

Medicina Interna.Universidad de Lava!' Concurso extraordinario de 1944.