1
1. Skad i rola liny.
Woda
0,994 l
Sucha pozostao 6-7 g/l
Biako
3 g/l
Mucyna
2 g/l
Mocznik
1,66 mmol/l
Kw. moczowy
109 mol/l
Cholesterol
182 mol/l
Substancje nie org.2,8 g/l
Sd
26,09 mmol/l
Potas
10,23 mmol/l
Wap
1,49 mmol/l
Magnez
0,82 mmol/l
Chlor
16,92 mmol/l
Fosfor
6,46 mmol/l
Enzymy:
amylaza linowa (ptialina) wydzielana przez linianki przyuszne,
najaktywniejsza w pH 6,9 (6,6-6,8?) oraz w obecnoci jonw Cl-,
substrat skrobia i glikogen, aktywuje wizania -1,4-glikozydowe od
wewntrz acucha (endoamylaza)
lipaza linowa (z gruczow Ebnera znajdujcej si na powierzchni
grzbietowej jzyka), optimum pH 4,0-4,5, substrat triacyloglicerole,
odszczepia kttkoacuchowe kwasy tuszczowe w pozycji 3.
lina wydzielana jest przez trzy parzyste gruczoy:
linianki podjzykowe5%, mukoproteiny,
linianki podrzuchwowe70%, charakter mieszaniny,
linianki przyuszne25%, surowiczy, wodnisty, posiadajcy aktywno
enzymatyczn,
lina surowicza-produkowana przez linianki przyuszne, jest
wydzielin o niskiej lepkoci, wodnista, bogat w biako waciwe.
lina luzowa-produkowana przez pozostae gruczoy, z mniejsz lub
wiksz zawartoci mucyny, ktra chemicznie jest glikoproteinami. lina
taka jest cigliwa.
Rola liny:
a) w trawieniu:
uatwianie poykania pokarmu staego po przez zlepienie go w ks,
ktry pokryty mucyn z atwoci przechodzi przez cz gardow,
dziaanie enzymw amylolitycznych ( amylaza) i lipolityczne
(lipaza linowa), ktre s obecne w linie,
b) ochronne czynniki liny (pierwsza bariera detoksykacyjna):
obecno czynnikw bakteriostatycznych (lizozym, laktoferyna,
immunoglobulina IgA),
mechaniczne spukiwanie luzwki jamy ustnej,
rozcieczanie soli w pokarmach i zabezpieczenie przed
zaburzeniami osmotycznymi,
buforowanie kwasw i zasad w pokarmie,
wytworzenie nabonkowego czynnika wzrostowego (EGF), ktry
zapewnia szybk regeneracj nabonkw w przewodzie pokarmowym,
c) regulacja gospodarki wodnej org., termoregulacja.
pH liny wynosi ok.6,8, w iloci ok.1,5l/dob.
2. Skad i funkcje soku odkowego.
Woda
0,990-0,995 l
Sucha pozostao
5-10 g/l
Zwizki organiczne
4-6 g/l
Biako
4 g/l
Azot cakowity
35,7-57,1 mmol/l
Azot aminokwasw
2,14-7,14 mmol/l
Kw. moczowy
89,2 mol/l
Zwizki nieorganiczne
1,3-1,4 g/l
HCl (wolny)
109,5-1,36,9 mmol/l
Sd
46,5 mmol/l
Chlor
140,8-169,0 mmol/l
Procesy wydzielnicze:
W okolicy odwiernika luzwka utkana jest nabonkiem cylindrycznym
oraz gruczoami wydzielajcymi luz, natomiast w czci pozostaej
wystpuj w niej tzw. gruczoy wydzielnicze waciwe, skadajce si z 4
zasadniczych rodzajw komrek:
a) sok odkowy powierzchniowy:
komrki nabonkoweprodukujce luz (mukoza)ochrania luzwk przed
uszkodzeniami fizycznymi i chemicznymi, tworzc na powierzchni odka
warstw elu, po ktrym tre atwo przesuwa si, nie uszkadza lecych pod
ni komrek. el ten chroni rwnie luzwk przed samo strawieniem. Kwas
solny dyfundujcy do elu jest neutralizowany przez dwuwglany
wydzielane przez luzwk. luz pokrywa ca powierzchni luzwki odka (ale
nie pokrywa wewntrznych powierzchni kanalikw gruczoowych).
luz ulega degradacji przez pepsyn.
Mukoza-mukopolisacharydy-luz pod wpywem HCl twardnieje i
powstaje 1mm warstwa ochronna.
b) sok odkowy waciwy:
komrki okadzinowe-produkujce kwas solny, oraz wytwarzaj biako,
ktre w momencie uszkodzenia wnika do krwi i tworzy przeciwciaa.
Biako to (glikoproteid) nazwane jest wewntrznym czynnikiem
krwiotwrczym lub czynnikiem wewntrznym bd czynnikiem Castlea.
Komrki okadzinowe pobieraj z pynu midzy komrkowego (z krwi): O2,
CO2, glukoz, kwasy tuszczowe, jony chloru i potasu.
A oddaje: jony sodu i jony wglanw (HCO-3)
komrki gwneprodukujce pepsynogen
Enzym pepsyna produkowana w postaci nieczynnego zymogenu tzw.
pepsynogenu aktywowany przy pomocy jonw wodoru (H+) odszczepiajc od
pepsynogenu protekcyjnie dziaajcy polipeptyd i odsaniajcy aktywn
pepsyn. Zaatakowana pepsyna aktywuje czsteczki pepsynogenu. Optimum
pH dla aktywnoci 1,5-3,5.
komrki wewntrzwydzielniczeprodukujce i uwalniajce do krwi
hormony peptydowe:
gastryn,
serotonin,
heparyn,
somatostatyna,
motylina.
Funkcje soku odkowego:
a) w trawieniu:
biaek przy pomocy enzymw proteolitycznych tj. pepsyna, reninna
(pH ok. 4,0, aktywator jony wapnia), elatynaza.
tuszczy przy pomocy lipazy linowej ktrej optimum pH wynosi
4,0-4,5.
b) druga bariera detoksykacyjna dziki HCl, ktry denaturuje
biakowe osonki bakterii.
c) gromadzenie pokarmu przedostajcego si przez wpust z przeyku
do wiata tego narzdu oraz mieszania treci pokarmowych z wydzielin
odka.
pH soku odkowego wynosi ok.1,0, w iloci 2-3l/dob oraz luz.
3. Regulacja wydzielania soku odkowego.
Uwalnianie soku odkowego odbywa si w trzech zachodzcych na
siebie fazach: gowowej (jeszcze przed dojciem ksa pokarmowego do
odka), odkowej i jelitowej.
I Faza gowowa (dawniej nerwowa)wydzielanie soku jest stymulowane
przez pobudzenie zmysu wzroku, wchu i smaku, a take dziaanie
wyszych orodkw nerwowych. Orodki zawiadujce t faz s umiejscowione w
korze mzgowej, w jdrach podstawy mzgu i w podwzgrzu. Impulsacja z
orodkw nadrzdnych jest przewodzona do odka na drodze nerww
bdnych.
Przez odruchy bezwarunkowe (gdy pokarm w jamie ustnej drani
receptory).
Do dziaania bezporedniego zaliczamy uwolnienie acetylocholiny,
ktra dziaa na:
kom. g. Bony luzowej odka, zawierajcy peptyd uwalniajcy gastryn
(GRP) i gastryn wydzielan przez kom. dokrewne G,
kom. okadzinowe odka bony luzowej za pomoc histaminy i receptora
histaminowego H2.
W tej fazie wydzielane jest ok. 20% dobowej objtoci soku
odkowego.
II Faza odkowa (humoralna)-na skutek podranienia bony luzowej
przez pokarm zachodzi odruchowe i bezporednie oddziaywanie na kom.
dokrewne G. Wydziela si z nich gastryna do krwi. Gastryna we krwi
na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoy bony luzowej
odka.
W tej fazie wydzielane jest >60% dobowej objtoci soku
odkowego.
III Faza jelitowa-tre pokarmowa przechodzi z odka do
dwunastnicy. Okrela ona wydzielanie soku odkowego, trwajce do kilku
godzin po przejciu pokarmu do jelita cienkiego. Uwaa si e faza ta
jest wynikiem dziaania hormonw, uwalnianych przez bon luzow jelita
i transportowanych przez krew do odka. Tylko kilka % dobowej
objtoci soku odkowego wydzielanych jest w jej wyniku.
na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi pobudzenie i hamowanie
odka,
w dwunastnicy wytwarza si gastryna i cholecystokinina (CCK)
pobudzaj wydzielanie odka,
sekretyna dwunastnicza dziaa hamujco,
Za pomoc odruchu jelitowo-odkowego hamowanie oprniania odka i
wydzielanie soku odkowego. Hormony dokrewne maj rwnie wpyw na
wydzielanie soku odkowego:
hormony kory nadnerczy-glikokortykoid dziaa zwikszajco na
wydzielanie soku odkowego,
hormony rdzenia nadnerczy-adrenalina i noradrenalina
hamujco.
4. Skad soku trzustkowego
Sd
147,8-188,2 mmol/l
Potas
4,1-12,3 mmol/l
Wap
0,12-4,6 mmol/l
Magnez
lad-0,94 mmol/l
Chlor
48,7-157,7 mmol/l
Siarka
1,93-2,53 mmol/l
Fosfor
0,09-1,22 mmol/l
Wodorowglany
47,45-85,92 mmol/l
Azot oglny
46,4-200 mmol/l
Azot resztkowy
20-92,8 mmol/l
Mocznik
0,166-8,3 mmol/l
Kwas moczowy
lad-83,3 mmol/l.
Sok trzustkowy:
wodnym roztworem elektrolitw o duym steniu HCO-3 i enzymw
trawicych podstawowe skadniki pokarmowe,
gwne kationy Na+ i K+,
gwne aniony HCO-3 i Cl-,
wysokie stenie biaka (0,1-10%), ktrego gwnym skadnikiem s enzymy
wydzielane przez komrki pcherzykowe albo w postaci nieczynnej jako
proenzymy (proteazy) albo czynnej (lipaza, amylaza). Ulegaj one
aktywacji w wietle jelita pod wpywem ENTEROKINAZY-enzymu
wydzielanego przez bon luzow dwunastnicy oraz autokatalityczne pod
dziaaniem samej trypsyny,
enzymy wystpujce w soku moemy podzieli na grupy:
enzymy amylolityczne-karbohydrazy:
amylaza trzustkowa-aktywator jony Cl-, optimum pH ok.7,1,
substrat skrobia i glikogen, atakuje wizania -1,4-glikozydowe od
zewntrz acucha (egzoamylaza).
enzymy lipolityczne-esterazy:
lipaza trzustkowa-aktywator , fosfolipidy, optimum pH ok. 8,0,
substrat acyloglicerole, atakuje wizania estrowe tuszczw
zemulgowanych przez , natomiast z acylogliceroli zawierajcych
dugoacuchowe kwasy tuszczowe odcza jedynie kwasy w pozycjach
skrajnych 1 i 3, pozostawiajc monogliceryd,
fosfolipaza-aktywator trypsyna, jony Ca2+, substrat fosfolipidy,
odszczepia kwasy tuszczowe od fosfolipidw,
esteraza karboksylowa-aktywator , jony Ca2+, substrat estry
cholesteroli, atakuje kwasy tuszczowe poczone z cholesterolem,
enzymy proteolityczne-proteazy:
trypsynogen-aktywowany przez enterokinaz do trypsyny, optimum pH
ok. 7,9, substrat biaka, polipeptydy, atakuje wizania peptydowe
utworzone przez lizyn lub arginin (endopeptydaza),
chymotrypsynogen-aktywowany przez trypsyn do chymotrypsyny,
optimum pH ok. 8,0, substrat biaka, polipeptydy, atakuje wizania
peptydowe w ssiedztwie AA aromatycznych leucyny i metioniny
(endopeptydaza),
proelastaza-aktywowana przez trypsyn do elastazy, substrat biaka
(elastyna), polipeptydy, atakuje wizania peptydowe utworzone przez
AA alifatyczne (endopeptydaza)
prokarboksylaza-aktywowana przez trypsyn do karboksypeptydazy,
substrat polipeptydy, oligopeptydy, odcza od koca acucha AA z woln
grup karboksylow (egzopeptydaza)
enzymy nukleolityczne-nukleazy:
rybonukleaza-substrat RNA, rozkada do nukleotydw
deoksyrybonukleaza-substrat DNA, rozkada do nukleotydw.
pH soku trzustkowego wynosi w granicach 7,1-8,4; wydzielany w
ilociach ok.2l/dob.
5. Regulacja wydzielania soku trzustkowego.
Wyrnia si wydzielanie trzustkowe okresu midzytrawiennego, czyli
wydzielanie podstawowe, i fazy trawiennej, czyli wydzielanie
pobudzone. Trzustka wydziela sok zarwno pod wpywem impulsw
nerwowych, jak i czynnikw humoralnych. Wyrnia si trzy fazy
wydzielania:
gowow,
odkow,
jelitow.
Podzia ten jest sztuczny, gdy poszczeglne fazy rozpoczynaj si
jednoczenie, nakadajc si na siebie i pozostajc pod wpywem zoonego
ukadu neurohormonalnego.
W fazie gowowej uczestniczy ok. 20% caoci odpowiedzi trzustki.
Mechanizmy uruchamiajce wydzielnicze:
bezporednie pobudzenie cholinergiczne i peptydergiczne (GRP)
komrek pcherzykowych,
uwalnianie cholinergiczne gastryny i stymulacja wydzielania
odkowego kwasu solnego, ktry przechodzc do dwunastnicy uwalnia tam
sekretyn i CCK, a te z kolei pobudzaj wydzielanie trzustkowe.
W fazie odkowej, ktra uczestniczy w ok. 5-10% wydzielania
trzustkowego uczestnicz zasadniczo te same mechanizmy wydzielnicze
co w gowowej, z t tylko rnic, e bodce wydzielnicze dziaaj tu przez
odek.
Bodce fazy gowowej i odkowej powoduj wydzielanie soku
trzustkowego bogatego w enzymy, ale ubogiego w HCO-3.
W fazie jelitowej, na ktr przypada ok. 70-80% caoci wydzielania
popokarmowego. Gwn rol speniaj tu dwa hormony: sekretyna i CCK.
Uwalniaj si one z bony luzowej dwunastnicy i jelita czczego pod
wpywem kwasu solnego z odka oraz produktw trawienia biaek i tuszczw
w jelicie.
Oprnianie si odka i przechodzenie treci odkowej do dwunastnicy
wywouje wydzielanie do krwi przez bon luzowa dwunastnicy
CHOLECYSTOKININY (CCK), ktra krc we krwi pobudza komrki trzustki do
wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy.
Pod wpywem odczynu kwanego w dwunastnicy pH poniej 5 nastpuje
wydzielenie do krwi przez bon luzow hormonu-SEKRETYNY. Polipeptyd
ten po dostaniu si za porednictwem krwi do trzustki pobudza j do
wydzielania duych iloci soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale
znacznej zawartoci wodorowglanw.
6. Skad i rola ci.
wtrobowa
pcherzykowa
woda
0,976l
0,860g/l
sucha pozostao
24g/l
140g/l
kwasy ciowe
6g/l
80g/l
mucyna i barwniki ciowe
5g/l
41g/l
sole nieorganiczne
7-8g/l
8g/l
tuszcze i lipidy
3g/l
19g/l
kwasy tuszczowe
0,8g/l
9g/l
tuszcze obojtne
0,8g/l
1g/l
fosfolipidy
0,2g/l
2g/l
cholesterol
0,6-1,6g/l
6g/l
jest odpowiedzialna za funkcje trawienne wtroby. Jest lepkim
pynem zoonym z wody (w ok. 97% w ci wtrobowej i 89% w ci
pcherzykowej) oraz skadnikw staych (3-11%). Jeeli zawarto skadnikw
staych przyj za 100%, to na kwasy ciowe przypada 64%, fosfolipidy
18%, cholesterol 8%, tuszcze i kwasy tuszczowe 3%, bilirubin 2% i
inne 5%. Gwnymi anionami ci s Cl - i HCO-3.
zawiera cztery rodzaje kwasw ciowych:
cholowy,
chenodeoksycholowy zwany take chenowym,
deoksycholowy,
litocholowy.
Wzajemny stosunek 4 gwnych kwasw w ci wynosi jak 4:2:1:0. S one
stone czciowo z glicyn (70%) i czciowo z tauryn (30%). Kwas cholowy
i chenodeoksycholowy nale do pierwotnych kwasw ciowych i powstaj
wycznie w hepatocytach. W jelicie, zwaszcza grubym, kwasy te ulegaj
pod wpywem bakterii dechyroksylacji na wtrne kwasy ciowe: kwas
litocholowy (sabo rozp. w wodzie i w wikszoci wydalany z kaem) i
kwas deoksycholowy (wchaniany czciowo z jelit i wracajcy kreniem
wrotnym do wtroby, gdzie po steniu z glicyn lub tauryn jest z
powrotem wydzielany do ci).
Stone kwasy z glicyn lub tauryn:
kwas glikocholowy,
kwas taurocholowy.
Stworz w sole sodowe i potasowe w ci, ktre:
redukuj napicie powierzchniowe,
z fosfolipidami i monoglicerydami s odpowiedzialne za emulgacj
tuszczw, co umoliwia ich trawienie.
Barwniki ciowe 0,2%:
bilirubina,
urobilinogen.
W czasie trawienia w jelicie cienkim dopywa do dwunastnicy
przez
przewodziki ciowe,
przewd wtrobowy prawy i lewy,
przewd wtrobowy wsplny,
przewd ciowy wsplny,
bak wtrobowo-trzustkow.
W okresie midzy trawieniem pokarmw gromadzi si w pcherzyku
ciowym.
Udzia ci w trawieniu:
sole kw. ciowych- aktywuj lipaz-enzym hydrolizujcy tuszcze,
sole kw. ciowych-zmniejszaj napicie powierzchniowe,
sole kw. ciowych-cz si z produktami lipolizy: kw. tuszczowymi o
dugich acuchach i monoglicerydami,
wzmaga perystaltyk jelit.
7. Funkcje wtroby.
Do podstawowych jej czynnoci nale:
1. tworzenie i wydzielanie ci,
2. udzia w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju,
zwaszcza wglowodanw, biaka, lipidw i cholesterolu,
3. degradacja i sprzenie hormonw steroidowych i inaktywacja
hormonw polipeptydowych,
4. funkcje kreniowe zwizane z gromadzeniem i filtracj krwi
odpywajcej z ukadu pokarmowego.
A) filtrowanie-funkcja ochronna, odtruwanie organizmu z lekw i
trucizn: m.in. alkoholu i innych substancji toksycznych pobranych z
pokarmem albo powstaych w jelitach podczas procesw gnilnych,
przeksztaca je w mniej trujce zwizki o wikszej rozpuszczalnoci w
wodzie, ktre mog by wydalane z moczem np. amoniak (pochodzcy z
degradacji AA) przeksztaca si w mocznik,
B) funkcje wewntrzwydzielnicze-przemiany:
biaek
powstawanie biaek osocza ( i globuliny, albuminy,
fibrynogen)
niezbdne w regulacji gospodarki H2O i transportowania rnych
zwizkw chemicznych,
protrbina-biorca udzia w krzepniciu krwi (heparyna-zapobiega
krzepniciu krwi),
biako transportujce jony Cu2+ i Fe3+
kwasw tuszczowych
do triacylogliceroli i VLDL (lipoprotein o maej gstoci),
utlenianie kw. tuszczowych do cia ketonowych,
cukrw
regulowanie poziomu glukozy i innych metabolitw we krwi,
przemiana glukozy na glikogen,
zamiana nadmiaru wglowodanw na kw. tuszczowe
synteza zwizkw zawierajcych N2-zasad purynowych i
pirymidowych
C) funkcja zewntrzwydzielnicza
produkcja ci, ktra uatwia trawienie i wchanianie tuszczy,
za porednictwem ci wydalane s zwizki toksyczne i zbdne dla
organizmu,
wydalanie: produktw resztkowych jak bilirubina (kocowy produkt
rozpadu hemoglobiny) i nadmiaru cholesterolu,
zasadowe pH ci alkalizuje tre pokarmow w dwunastnicy.
Wydzielana jest do pcherzyka ciowego pod wpywem hormonw
acetylocholiny spywa do dwunastnicy.
D) Magazynowanie:
witamin A, D, E, K,
glikogen (stanowicy rezerw glukozy),
biako,
nie magazynuje tuszczw.
Czynnoci wtrobowego ukadu krenia.
Wtroba zaopatrzona jest w krew z dwch rde: z yy wrotnej i ttnicy
wtrobowej. Przez y wrotn dopywa do wtroby ok. 70% krwi, a [przez
ttnic wtrobowa-pozostae 30%.
Czynnoci metaboliczne wtroby.
Wtroba odgrywa istotn rol w przemianie materii zwaszcza
wglowodanw, biaek i tuszczy. Spenia ona nastpujce wane funkcje w
metabolizmie wglowodanw:
1) magazynowanie glikogenu (glikogeneza) lub rozpad glikogenu
(glikogenoliza),
2) zamiana galaktozy i fruktozy na glukoz,
3) glukoneogeneza,
4) tworzeniu wielu wanych zwizkw z porednich produktw
metabolizmu cukrw,
5) buforowanie stenia glukozy we krwi, czyli zapobieganie
wikszym odchyleniem steniem glukozy w okresie trawiennym
(zwikszenie) i midzytrawiennym (zmniejszenie). Wtrobowy wychwyt
glukozy jest niezaleny od dziaania bodcw nerwowych i hormonalnych,
i zachodzi zawsze gdy jej stenie w pynie zewntrzkomrkowym przewysza
to w hepatocytach.
Udzia wtroby w metabolizmie tuszczw wie si z takimi procesami
jak:
1) -oksydacja kw. tuszczowych i tworzenie cia ketonowych,
2) system lipoprotein szczeglnie LDL i HDL,
3) synteza cholesterolu i fosfolipidw,
4) zamiana cukrw i biaek na tuszcze.
Najwaniejsz funkcj metaboliczna wtroby, ktrej nie mona zastpi
adnym innym narzdem, jest udzia w przemianach biaek. Polega na:
1) deaminacji oksydatywnej AA z tworzeniem ketokwasw i
amoniaku,
2) transaminacji, ktra umoliwia wejcie AA do cyklu Krebsa,
3) tworzeniu mocznika z amoniaku wychwytywanego przez hepatocyty
z pynw ustrojowych,
4) syntezie ok. 85% biaek osocza (zwaszcza albumin, i -globulin
oraz fibrynogenu, a wic wszystkich biaek z wyjtkiem
immunoglobuliny),
5) wzajemnych zmianach AA,
6) syntezie niektrych AA i substancji z nich pochodzcych
(glutamina, tauryna).
Wtroba jest gwnym miejscem przemian AA oraz jedynym narzdem
syntezy mocznika i wydzielania bilirubiny z ustroju. Wtroba
wychwytuje z krwi i zamienia amoniak w mocznik. W zwizku z tym w
stanach zaawansowanego uszkodzenia wtroby obserwuje si zwikszenie
amoniaku we krwi ktry upoledza funkcj mzgu (encefalopatia).
Inne czynnoci wtroby.
magazynuje wit. zw. A, D i B12.
wytwarza czynniki krzepnicia krwi do ktrych nale: fibrynogen,
protrbina, czynniki VII, IX i X. Do syntezy wtrobowej wszystkich
takich czynnikw z wyjtkiem fibrynogenu niezbdne jest zaopatrzenie w
wit. K.
spichrza znaczne iloci elaza w postaci poczenia z biakiem
(apoferrytyna) tworzc ferrytyn.
jest gwnym narzdem odtruwajcym ustrj z toksyn pochodzenia
endogennego i egzogennego. Czynno ta polega na rozkadzie
enzymatycznym albo sprzeniu glukurunowym, glutaminowym siarkowym,
glikolem, cystein albo te na wydaleniu wraz z ci z uprzednio
zobojtnionych substancji toksycznych z ustroju. Detoksykacja
wtrobowa moe zachodzi na drodze metabolicznej inaktywacji przez
reakcj utleniania, redukcji, hydroksylacji lub te proteolizy i
deaminacji.
Inaktywuje wiele hormonw; steroidowych (kortykosteroidy,
estrogeny) i niektre peptydowe (insulina i glukagon).
Odgrywa rol w termoregulacji jako narzd o najwyszej temp. Krew
odpywajca z wtroby ma temp. 1,5C wysza ni krew yy wrotnej.
Czynnoci zewntrzwydzielnicze.
Komrki wtrobowe tworz ciany kanalikw ciowych i wydzielaj do ich
wiata wszystkie skadniki ci, w tym rwnie zwizane z kwasem
glukurunowym; bilirubin, biliwerdyn, hormony kory nadnerczy i
gruczow pciowych oraz ich pochodnych. Pozostaymi skadnikami ci s:
sole kw. ciowych, cholesterol, kw. tuszczowe, tuszcze obojtne, sole
nieorganiczne i woda.
8. Skad soku jelitowego i trawienie w jelicie cienkim.
W cianach jelita cienkiego znajduj si gruczoy (Lieberkuhna i
Brunnera) produkujce sok jelitowy, ktry zawiera enzymy koczce
procesy trawienia wszystkich trzech makroskadnikw poywienia.
Enzymy wystpujce w soku jelitowym to:
a) enzymy amylolityczne-karbohydrazy:
glukoamylaza-substrat dekstryny, oligosacharydy, atakuje wizania
-1,4-glikozydowe odszczepiajc kocowe czsteczki glukozy,
amylo-1,6-glukozydaza (glukozydaza amylopektynowa)-substrat
skrobia i dekstryny, atakuje wizania -1,6-glukozydowe
wielocukrw,
oligo-1,6-glukozydaza(izomaltaza)-substrat oligosacharydy,
odszczepia boczne acuchy glukozydowe,
sacharaza-optimum pH 5,0-7,0, substrat sacharoza, rozkada na
glukoz i fruktoz,
maltaza- optimum pH 5,8-6,2, substrat maltoza i maltotrioza,
rozkada do glukoz,
laktaza- optimum pH 5,4-8,0, substrat laktoza, rozkada do
glukozy i galaktozy,
b) enzymy lipolitycze-esterazy:
lipaza jeltowa-aktywator i fosfolipidy, substrat acyloglicerole,
atakuje wizania estrowe tuszczw zemulgowanych przez (z
acylogliceroli zawierajcych dugoacuchowe kwasy tuszczowe odcza
jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiajc
monogliceryd),
fosfataza alkaliczna-substrat fosfolipidy, odszczepia reszty
fosforanowe,
c) enzymy proteolityczne-proteazy:
aminopeptydaza-substrat polipeptyd, oligopeptydy, odcza od koca
aminokwasy z woln grup aminokwasow (egzopeptydaza),
dipeptydaza-substrat dipeptydy, rozkada do AA,
d) enzymy nukleolityczne-nukleazy:
nukleotydaza-substrat nukleotydy, rozkada na zasad purynow lub
pirymidynow i fosforan pentozy.
9. Wchanianie bierne-mechanizm, skadniki.
odbywa si w jelicie czczym i krtym. Lepsze jest w jelicie czczym
wystpuj w nim jakby pory. W jelicie krtym ich wielko siga do 350
pikometrw, a w czczym 750 pikometrw.
Jeeli bd czsteczki o tych wielkociach to przejd ze stenia
wyszego do niszego na drodze dyfuzji biernej bez uycia energii.
Skadniki te to: O2 CO2, hormony steroidowe, kw. tuszczowe, a take
mocznik i H2O.
H2O wchaniana jest za pomoc akwaporyny-biaka, ulega ono
nasczeniu wod i transportuje w jedn lub drug stron w zalenoci od
cinienia osmotycznego.
Przechodzenie skadnikw na drodze dyfuzji to transport
bierny.
10. Wchanianie czynne-mechanizm, skadniki.
przeciw gradientowi ste, (glukoza, galaktoza, AA forma L, A, D,
E, K)
zwizany jest z uyciem energii powstaej z ATP. Dany zwizek prosty
transportowany bdzie na drodze czynnej z uyciem energii. Jeeli to
bdzie jon np.: Na+, Ca2+, Mg2+ to bdzie szed przez odpowiedni kana
jonowy. Jony Fe3+ ma swj nonik (fernytyn) biakowy. Transport ten
moe mie okrelony charakter:
UNIPORT-gdy przechodzi tylko jeden zwizek
SYMPORT-dwa zwizki jednoczenie, a jeden napdza drugi np. glukoza
+ Na
ANTYPORT-gdy jeden zwizek wchodzcy stymuluje wejcie drugiego np.
jony K i Na
transport aktywny pierwotny (inaczej uatwionej dyfuzji)-polega
na przenikaniu przez bon zgodnie z gradientem ste, z pomoc
okrelonej substancji penicej rol przenonika,
transport aktywny wtrny-przenikanie przez bon, przeciw
gradientowi ste, z udziaem okrelonego przenonika, jonw sodu i
energii pochodzcej z rozpadu ATP,
pinocytozie-przenikanie pod postaci miceli przez wpuklon bon
komrkow.
11. Rola jelita grubego w procesach trawiennych.
W jelicie grubym zachodz cztery zasadnicze procesy:
Woda zawarta w treci jelita grubego jest zwrotnie wchaniana;
Wchaniane s elektrolity, witaminy i AA;
Formowany jest ka i nie strawione produkty s tam czasowo
magazynowane;
Drobnoustroje stale si mno, wytwarzajc zwizki dla organizmu
niezbdne (niektre witaminy), jak i toksyczne (np. tyramin, amoniak
itp.)
Gruczoy bony luzowej jelita grubego nie wytwarzaj enzymw
trawiennych, jedyn ich wydzielin jest luz.
12. Hormony przewodu pokarmowego.
Gastryna-gwny regulator pH w odku. Wydzielany przez komrki G
wewntrzwydzielnicze bony luzowej odka. Zwiksza produkcj kwasu
solnego i zwiksza motoryk odka.
Sekretyna-wydzielana jest do krwi przez komrki S
wewntrzwydzielnicze bony luzowej dwunastnicy i jelita cienkiego
pobudzone przez bardzo kwan tre pokarmow. Pobudza trzustk do
produkcji soku bogatego w dwuwglan sodu. Hamuje perystaltyk odka i
jelit.
Cholecystokinina (CCK) zwana rwnie cholecystokinino-pankreozymin
(CCK-PZ)-wytwarzana przez komrki I wewntrzwydzielnicze bony luzowej
dwunastnicy i pocztkowych odcinkw jelita czczego. Pobudza
wydzielanie soku trzustkowego, w mniejszym stopniu soku odkowego,
jelitowego i ci. Wzmaga perystaltyk jelit, hamuje za perystaltyk
odka.
Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)-hamuje motoryk odka i
wydzielanie soku odkowego oraz zwiksza wydzielanie soku jelitowego,
trzustkowego i ci.
Peptyd hamujcy czynno odka (GIP)-hamuje perystaltyk i
wydzielanie soku odkowego.
Motylina-wzmaga motoryk odka i wydzielanie soku odkowego.
Somatostatyna-hamuje motoryk odka i wydzielanie soku
odkowego.
Peptyd trzustkowy (PP)-hamuje wydzielanie trzustkowe, opnia
wchanianie skadnikw pokarmowych.
13. Fizjologiczne podstawy pobierania pokarmu-gd i syto.
Orodek godu-znajduje si w bocznej czci podwzgrza, wyzwala
mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania
pokarmu. (galanina-je tuste, neuropeptyd y-wglowodany).
Orodek sytoci-znajduje si w jdrze podwzgrza; hamuje apetyt.
(leptyna).
Do orodkw tych przekazywane s informacje o aktualnym stanie
organizmu i przewodu pokarmowego. Su temu cztery rodzaje sygnaw:
motoryczne, hormonalne metaboliczne i termiczne, przy czym te
sygnay pobudzaj jeden orodek a na drugi wpywaj z reguy hamujco.
Sygnay motoryczne-zwizane z rozszerzeniem i obkurczaniem si
odka. Rozcignicie cian odka przez spoyty pokarm daje odczucie
penoci i jest sygnaem hamujcym spoycie. Natomiast skurcze odka po
pewnym czasie od spoycia posiku stanowi sygna, do spoycia posiku.
Sygnay motoryczne odbierane s przez mechanoreceptory ciany odka i
przekazywane do orodkw podwzgrza przez nerwy odkowe i nerwy
bdne.
Sygnay metaboliczne-zwizane z koncentracj we krwi:
glukozy,
wolnych kwasw tuszczowych,
AA.
Sygnay te odbierane s bezporednio przez wyspecjalizowane neurony
podwzgrza lub do niego przesyane na drodze nerwowej z innych czci
caa, ktre maj odpowiednie receptory.
cisy zwizek midzy poziomem danego skadnika we krwi a odczuciem
godu i sytoci, stao si podstaw odpowiednio do:
Teorii glukostatycznej Meyera.
Spoycie pokarmu powoduje, e zawarto glukozy we krwi wzrasta
(hiperglikemia), czemu towarzyszy pojawienie si odczucia sytoci i
stopniowa utrata chci do jedzenia. Natomiast spadek cukru we krwi
(hipoglikemia) pojawia si kilka godzin po posiku co powoduje
odczucie godu. Informacja o zapotrzebowaniu krwi w glukoz odbierana
jest bezporednio przez podwzgrze lub za porednictwem wtroby.
Dla orodkw godu i sytoci istotny jest nie tyle bezwzgldny poziom
glukozy we krwi, co rnica jej koncentracji midzy y wrotn a ttnicz,
a w duszych okresach rezerwy glikogenu w miniach i wtrobie.
Teoria lipostatyczna Kenedyego.
Odczucie godu i sytoci z zawartoci we krwi wolnych kw.
tuszczowych, ktre stanowi zastpcze rdo energii. Po posiku gdy poda
glukozy jest wystarczajca, stenie tych kwasw we krwi jest mae.
Ronie z upywem czasu gdy zawarto glukozy we krwi si obnia i jest
sygnaem pobudzajcym orodek godu.
Teoria aminostatyczna Melinkoffa.
Regulacja spoycia pokarmu na zdolno mzgu do monitorowania
koncentracji AA w plamie krwi. U podoa tej teorii le:
obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zalenoci midzy poziomem
AA we krwi a subiektywnym odczuciem godu,
towarzyszce anoreksji anormalne poziomy AA w plamie i mzgu,
ograniczenia w spoyciu diety wysoko biakowej u zwierzt
laboratoryjnych.
Wpyw AA na regulacje spoycia czy si z powstaniem z nich rnych
neuroprzekanikw (neurotransmittery) tj. wydzielanych przez neurony
substancji chemicznych, ktre bior udzia w przekazywaniu pobudzenia
z jednej komrki nerwowej do drugiej. Neurotransmitterami s:
katecholaminy, histamina, serotonina i kw. -aminomasowy, ktre
powstaj odpowiednio z tyrozyny, histydyny, tryptofanu i glicyny. O
tym, e nie tylko ilo, ale take wzajemne proporcje AA maj znaczenie
dla funkcjonowania orodkw godu i sytoci, wiadczy to, i zwierzta
ywione eksperymentaln diet zawierajc biako niezbilansowane
aminokwasowo istotnie redukuj spoycie pokarmu, a majc moliwo wyboru
wol diet zawierajc niezbilansowane biako.
Sygnay hormonalne-hormony produkowane m.in. przez przewd
pokarmowy i trzustk oddziaywujce na podwzgrze. Cholecystokinina
(CCK)-hormon wydzielany przez cian jelita, ktrego gwnym zadaniem
jest wywoanie skurczu pcherzyka ciowego i rozszerzenie odka. Po
wstrzykniciu CCK do krwi (przed posikiem) spoycie pokarmu zmniejsza
si proporcjonalnie do dawki podanego hormonu.
Insulina (hormon)-wydzielany z wysepki trzustki w odpowiedzi na
wzrost poziomu glukozy we krwi oddziauje na orodek sytoci i
przyczynia si do ograniczenia konsumpcji. Insulina hamuje w mzgu
syntez neuropeptydu, ktry uwaa si za potencjalny stymulator
spoycia.
Sygnay termiczne-przekazywane przez termoreceptory znajdujce si
na powierzchni i wewntrz ciaa. Maj udzia w powstawaniu odczu godu i
sytoci, wsplnie z hormonem tyreotropowym TSH, dostosujc wielko
spoycia do potrzeb energetycznych organizmu, zwizanych z
utrzymaniem staej ciepoty ciaa. (termogeneza bezdreniowa)
Teoria termostatyczna zakada, e regulacja spoycia opiera si na
iloci extra ciepa powstajcego w procesach przyswajania spoycia
pokarmu (Sddp), a nie na jego wartoci energetycznej czy bilansie
energii.
14. Przemiana podstawowa i czynniki wpywajce na jej wielko.
Zwana inaczej metabolizmem podstawowym, jest definiowany jako
najniszy poziom przemian energetycznych, warunkujcy dostarczenie
energii niezbdnej do zachowania podstawowych funkcji yciowych w
optymalnych warunkach bytowych.
Podstawowe funkcje yciowe to: praca ukadw oddechowego i krenia,
utrzymanie staej ciepoty ciaa, budowania i odbudowy tkanek. Pomiaru
PPM dokonuje si w praktyce wczesnym rankiem, na czczo, w pozycji
lecej, a badana osoba przynajmniej przez ostatnie 12h nie powinna
przyjmowa uywek, jak kawa czy herbata, ani pali papierosw. Jeli
ktry z tych warunkw nie zostanie zachowany, stosuje si termin
spoczynkowa przemiana materii, ktra jest w przyblieniu ok. 10%
wysza ni PPM. Przemiana podstawowa jest z reguy najpowaniejszym
skadnikiem caodobowych wydatkw energetycznych czowieka. Jej wysoko
uzaleniona jest gwnie od: rozmiarw ciaa, wieku, pci oraz stanw
fizjologicznych (u kobiet).
Wzrost i masa ciaa-s gwnymi determinantami caodobowych wydatkw
energetycznych ludzi, z tym e w przypadku PPM odpowiadaj one w
ponad 50% za rnice pomidzy poszczeglnymi osobami. Osoby o wikszych
rozmiarach ciaa maj wysz przemian podstawow.
Wiek-przemiana podstawowa wyraona na kg0,73masy ciaa jest
najwysza w dwch pierwszych latach ycia czowieka z uwagi na due tpo
budowy tkanek. W cigu pierwszych szeciu m-cy ycia niemowl zwykle
podwaja swoj mas urodzeniow, a potraja j w kocu dwunastego m-ca. W
dalszych latach ycia intensywno podstawowej przemiany materii
maleje, a okresowo w czasie dojrzewania wzrasta. U czowieka
dorosego spadek PPM szacuje si na ok. 2% na kade 10lat ycia, po
ukoczeniu 21lat. Bardziej znaczco PPM obnia si w wieku 65-10lat,
lecz zakres zmniejszania si tpa metabolizmu w tym okresie zaley w
duym stopniu od stanu zdrowia i kondycji fizycznej czowieka.
Pe-wpyw wynika gwnie z rnic w skadzie ciaa. Wiksza przecitnie
zawarto tkanki tuszczowej u kobiet ni u mczyzn powoduje, e potrzeby
energetyczne kobiet s nieco mniejsze. U kobiet obserwuje si pewne
podwyszenie podstawowej przemiany materii podczas menstruacji oraz
wyrany wzrost w drugiej poowie ciy (o 20-25%) i w czasie karmienia
niemowlcia piersi.
15. Czynniki modyfikujce ponadpodstawow przemian materii.
wiek,
ruch,
klimat,
masa ciaa,
praca fizyczna,
praca umysowa i stany emocjonalne,
niska lub wysoka temperatura otoczenia,
zwikszenie zawartoci niektrych hormonw we krwi zwaszcza hormonw
gruczou tarczycowego i hormonw rdzenia nadnerczy,
trawienie i przyswajanie pokarmw.
16. Okoodobowy rytm biologiczny a funkcje organizmu, w tym ukadu
pokarmowego.
Ma pochodzenie endogenne, zegar wewntrzny. Rytm utrzymuje si bez
adnych czynnikw czasowych, skraca si przy starzeniu, trwa okoo
doby. Bez synchronizatorw. Synchronizatorami s: wiato, ciemno,
haas, cisza, pozycja leca i stojca. Pd 3m-ce jak matka, pniej si
zmienia.
Regulator:
ukad generujcy, czyli komrki nerwowe, ktre le w jdrze nad
skrzyowaniem nerww wzrokowych,
hormon melatonina.
Destabilizacja:
przeloty samolotem ze wsch-zach (tydzie) a z zach-wsch 3dni
(zapobiega temu moe 10 czynnoci powtarzajcych si).
Schorzenia desynchronizacji:
przewd pokarmowy,
owrzodzenia wtroby,
zaburzenia miesiczkowe,
depresje,
choroby nowotworowe,
ukad wydalniczy-wydalanie jonw Mg2+, K+, H+, Cl-, (hormon 3-5
antybiuretyczny),
ukad dokrewny:
melatonina-hormon wzrostu,
somatostatyna-w nocy
najwikszy ok. 7h, wydziela si hormon stresu, hormon wzrostu,
podwysza si wydzielanie soku odkowego dlatego niadanie biakowe,
ukad termoregulacyjny-wachania nawet o 0,5 w nocy temp.
spada,
ukad krwiotwrczy-zmienia si gwnie liczba leukocytw i tpo
krzepliwoci krwi najwiksze do poudnia wtedy najwicej zawaw i
wyleww,
ukad pokarmowy-w czasie posikw najwikszy,
astma o 3nad ranem,
rano na czczo wzrost poziomu adrenaliny, ok. 14 spadek
intensywnoci intelektualnej, fizycznej o 16 a do 21ponowny szczyt
intelektualnej,
do 14-70%-wartoci odywczej, do 19-30%,
spadek percepcji (14-15-wypadki samochodowe),
na nauk 8-11 i 17-20
senno 13-15
w nocy co 100min pytszy sen, atwo si wybudzi.
17. Fizjologiczna rola biaek.
niezbdny materia do budowy, odbudowy i regeneracji komrek,
skadnik pynw ustrojowych, rdtkankowych, skadnikw wydzielin-mleko
i wydalin-mocz,
odpowiedzialne s za utrzymanie cinienia osmotycznego,
transportery zwizkw biorcych udzia w krzepniciu krwi
(fibrynogen), bior udzia w rwnowadze kwasowo-zasadowej, dziki
amfoterycznoci, nadaj krwi odczyn obojtny, odpornociowa,
z biaek tworz si biakowe czci enzymw.
18. Trawienie i wchanianie biaek.
Trawienie przez enzymy proteolityczne
jama ustna-brak trawienia,
odek-pepsyna, reninna (jony Ca2+), elatynaza,
dwunastnica-trypsyna, elastaza, karboksypeptydaza,
jelito cienkie-aminopeptydaza, dipeptydaza.
Wchanianie:
Przez transport aktywny-L-izomery AA oraz w niewielkich ilociach
dwupeptydy i w jeszcze mniejszym oligopeptydy w obecnoci jonw Na+,
co nosi nazw pompy aminokwasowej. Wewntrz komrek nabonka jelita
cienkiego dwupeptydy i oligopeptydy rozkadane s do AA i w tej
postaci dyfunduj do krwi.
D-izomery AA s znacznie wolniej wchaniane na zasadzie dyfuzji
biernej.
19. Trawienie i wchanianie biaek u podu i oseska.
Przewd pokarmowy jest wyksztacony morfologicznie od 4m-ca ycia
podowego, lecz jego dojrzewanie czynnociowe odbywa si jeszcze w
dalszym yciu podowym. Okoo 6m-ca ycia podowego przewd pokarmowy
osiga dostateczn sprawno pod wzgldem czynnociowym. W tym czasie
stwierdza si obecno kw. solnego oraz sokw trawiennych w dalszych
odcinkach przewodu pokarmowego.
W czasie ycia podowego rozwija si odruch ssania i poykania.
Odruchy te stwierdza si ju u 18-tygodniowych podw. W peni jednak
rozwinite i cakowicie dojrzae odruchy wystpuj u zdrowych
donoszonych noworodkw. Pd ju od drugiego trymestru ciy regularnie
poyka wody podowe, ktre przechodz przez cay przewd pokarmowy.
Trawienie biaek zaczyna si ju w odku. Komrki okadzinowe odka
pojawiaj si ju u 11-tygodniowego podu, w tym czasie stwierdza si
obecno dechydrogenaz w cianie odka, a wydzielanie kw. solnego ma
miejsce ju u 13-tygodniowego podu. Sok odkowy u noworodka
bezporednio po urodzeniu ma odczyn obojtny lub lekko kwany. W
pierwszych godzinach ycia pH soku odkowego zmniejsza si od 2,0 do
3,0, a wic osiga warto optymaln do trawienia kazeiny.
Biaka w odku noworodka pod wpywem kwasu solnego ulgaj
denaturacji. Pepsyna i rennina zapocztkowuj trawienie biaek w odku,
w dwunastnicy za kontynuuj je proteazy trzustkowe. Optimum
aktywnoci tych proteza przypada na rodowisko obojtne. Wysokie pH
treci dwunastniczej zaley od buforw wodorowglanowych w niej
zawartych. Sok trzustkowy zawiera proenzymy: trypsynogen,
chymotrypsynogen, proelastaz, karboksypeptydazogen. W treci
dwunastniczej znajduje si rwnie enterokinaza z bony luzowej jelita,
aktywujca trypsyn, ktra z kolei aktywuje chymotrypsyn, elastaz i
karboksypeptydaz. Enzymy te s w peni zdolne do hydrolizowania
biaek, jednak ilo ich jest niewystarczajca. Transport AA ze wiata
jelita do krenia odbywa si w przestrzeni jelita krtego i
czczego.
20. Wchanianie antygenw biakowych.
S to biaka bakteryjne i wirusowe.
W przewodzie pokarmowym-wszystko jest zabezpieczone przed ich
dziaaniem w bonie luzowej jelit wystpuj komrki tzw. OLBRZYMIE Z
MIKROFADKAMI:
s to wyspecjalizowane komrki nabonkowe, ktre przykrywaj skupiska
tkanek limfolidalnej-limfatyczna,
te komrki olbrzymie przepuszczaj w tych miejscach antygeny ale
musz przej przez tkank limfatyczn przy tym przechodzeniu
limfoblasty ulegaj inaktywacji, przenikaj do krwiobiegu. Id do
narzdw gdzie zachodzi obrbka limfoblastw po czym wracaj do
wszystkich bon luzowych gdzie uwalniaj IMMUNOGLOBULIN IgA. Jeeli
ponownie zdarzy si taki antygen e bdzie chcia przenikn przez komrki
naszego krwiobiegu to czekaj na niego immunoglobuliny blokujce
moliwo jego rozwoju.
(pierwsze przeniknicie chorujemy).
21. Klasyfikacja biaek-warto biologiczna.
BIAKA PROSTE:
albuminy-rozpuszczalne w wodzie, albumina surowicy krwi,
-albumina mleka, owoalbumina jaja, roliny strczkowe, zboa,
globuliny-w surowicy krwi (transportowe), fibrynogen, buberyna
(biako ziemniaka), tyroglobulina,
gluteiny-wystpuj w zboach i rolinach dwu listnych (fasola),
prolaminy-zboa,
skleroproteidy-biaka tkanek zwierzt, s to biaka podporowe, nie
rozpuszczalne w wodzie. Przedstawiciele: kolagen, elastyna i
kreatyna.
Histony-biaka jdra komrkowego, w ktrych wystpuj w poczeniu z kw.
nukleinowymi.
BIAKA ZOONE=biako + grupa prostetyczna. Przykadem jest np.
kazeina, witelina tka jaja,
glikoproteiny-grup prostetyczn s cukry np. mucyna znajduj si w
torebkach stawowych, w cignach-niweluj tarcie, glikoproteiny
stanowi substancj grupow krwi,
chromoproteiny-ich skadnikiem jest substancja barwna np.
hemoglobina, mioglobina, cytochrom, katalaza, flawoproteiny, biako
transportujce metale (transferyna)
nukleoproteiny-biaka zasadowe, kompleksowo zwizane z kw.
nukleinowymi (DNA i RNA). Wystpuj w cytoplamie i
mitochiondriach,
lipoproteiny-biaka poczone z lipidami. Wystpuj w bonach
komrkowych, cytoplazmatycznych, w plamie i cytoplamie krwi.
22. Przemiany biaek w organimie.
Biaka penowartociowe
Biaka niepenowartociowe
Trawienie
Wchanianie do krwi, y wrotn do wtroby. Synteza biaek lub rozpad
(katabolizm). Reszta do krwi, limfy, do tkanek (synteza innych AA
ich pochodnych i biaek). Nadmiar AA nie zatrzymanych przez tkanki
wraca do wtroby (deaminacja)
Azotowa komponenta
Bezazotowa komponenta
Cukry proste 58%
Tuszcze 42%
Mocznik
synteza AA
Wydalanie
Odkadanie jako
Spalanie w tkankach
odkadanie glikogenu
tuszcz,
lub glukozy
Do CO2, H2O
utlenianie do CO2 i H2O
23. Procesy degradacji biaek.
Wszystkie biaka w organimie maj charakter funkcyjny
(enzymatyczny, transportowy, strukturalny), z tym, e
zapotrzebowanie na nie zmienia si w czasie z tego wzgldu biaka s
nieustannie rozkadane, w miejsce jednych s syntetyzowane inne, a
proces wymiany biaek zachodzcy stale w komrkach jest nazywany
TURNOVER biaek.
Biaka wewntrzkomrkowe s rozkadane przez kilka systemw
enzymatycznych:
w cytozolu, przez niskoczsteczkowy enzym zaleny od ATP zwany
UBIKWITYN (rozkada ona gwnie biaka le syntetyzowane i biaka
regulatorowe o krtkim okresie ptrwania). Jego rol jest najwiksza w
okresie wzrostu i rozwoju.
w lizosomach przez szereg enzymw dotyczy gwnie KATEPSYNAMI. Ta
degradacja dotyczy gwnie biaek bonowych i wchanianych przez
lizosomy.
w tkance miniowej w okresie max skurczu przez KALPAINY (I i II).
Enzymy zalene od jonw Ca2+.
24. Przemiany puli AA.
75-80% AA ulega w komrce resyntezie.
Cz biaek ustrojowych jest nieczynna.
KERATYNA-biako tracone (wosy, paznokcie), nierozpuszczalna w
wodzie.
1) Wydalanie z moczem-AA nie s wydalane z moczem. Jeeli taka
sytuacja wystpi, to mamy do czynienia z
patologi. Mwic o wydalaniu, mamy na myli siark, ktra wystpuje w
AA siarkowych. Siarka jest przeksztacana w siarczany, estry,
fenole, indole, czc si z substancjami toksycznymi. Proces ten
zachodzi w wtrobie.
2) Hormony i neurotransmittery-powstaj tam gdzie s syntetyzowane
ale nie w wtrobie. AA pojedyncze s prekursorami do wytwarzania
aktywnych substancji w komrce. Serotonina, adrenalina,
melatonina.
3) Kreatyna- powstaje w wtrobie z metioniny, a z wtroby dostaje
si do mini i ulega ufosforylowaniu. Kreatyna przechodzi w
fosfokreatyn. Fosfokreatyna-donorem reszt fosforanowych dla ADP by
rozoy ATP.
Fosforylacja-proces chemiczny polegajcy na przyczeniu reszty
fosforanowej do zwizku chemicznego.
Dawc reszt fosforowych jest ATP.
Rozrniamy trzy rodzaje fosforylacji:
a) fotofosforylacja,
b) fosforylacja oksydacyjna,
c) fosforylacja substratowa.
4) Puryny i pirymidyny-syntetyzowane w wtrobie z AA. Su do
biosyntezy nukleotydw NAD, NADP, ATP, RNA i DNA. RNA jest w
dynamicznej rwnowadze z pul AA.
W czasie resyntezy puryny s przeksztacane do kw. moczowego.
5) Transaminacja.
Deaminacja-przeksztacanie 1-go AA, produktw katabolizmu tuszczu
i wglowodanw
Transaminacja-przejcie 1-go AA w odpowiedni ketokwas z
jednoczesnym przeksztaceniem innego ketokwasu w AA.
Aminacja-nadtworzenie
Deaminacja-usunicie
Procesy te zachodz w wtrobie i we wszystkich tkankach.
Deaminacja zachodzi tylko w wtrobie. Mzg jest w stanie wczy
amoniak w cykl cytrynianowy.
25. Cykl cytrynowy.
Cykl mocznikowy zachodzi w mitochondrium. Zamienia szkodliwy
amoniak uszkadzajcy struktury nerwowe na mocznik, ktry jest
wydalany.
Substratem cyklu mocznikowego jest karbamoilofosforan, powstajcy
z CO2 i amoniaku oddzielonego od aminokwasu. Karbamoilofosforan czy
si z czsteczk argininy, w ten sposb cytrulina, enzymem katalizujcym
t reakcj jest karbamoilotransferaza ornitynowa. Powstajca cytrulina
zamieniana jest na form enolow i przeniesiona do cytozolu.
Forma enolowa cytruliny przy udziale ATP i jonu Mg2+ ulega
kondensacji z asparaginem i w wyniku ktrej tworzy si
argininobursztynian, rozkadajcy si w dalszym cigu do argininy i
furmanu.
Przemian t katalizuj:
synteza argininobursztynianowa,
lipaza argininobursztynianowa.
Argininobursztynian
Asparginian
Fumaran
Cytrulina
Arginina
Cytrulina
Mocznik
Do pynw ciaa
Ornityna
do narzdw wydzielniczych
Mitochondria
Karbamoilofosforan
NH+4NH3
26. Bilans azotowy.
Ilo azotu biakowego spoytego powinna by rwna iloci azotu
biakowego wydalonego.
Bilans ujemny-wystpuje gdy wicej jest wydalonego azotu biakowego
ni spoytego. Dzieje si tak gdy nadmiernie wydzielany
kortyzol-hormon sterydowy, podnosi stenie glukozy we krwi, spada
stenie insuliny, w czasie godu (zachodzi proteoliza biaek, by
uzyska glukoz), przy unieruchomieniu (zachodzi podczas degradacji
mini, w szczeglnoci ydek).
Bilans dodatni-wystpuje gdy jest wicej dostarczanego azotu
biakowego ni wydalanego. Ma on miejsce w czasie intensywnego
wzrostu i rozwoju, rekonwalescencji po chorobie, w czasie ciy (do
budowy podu biako ulega gromadzeniu, by na wypadek godu, nie wystpi
ich niedobr).
27. Godzenie a gospodarka biakami.
Gd-niedobr danego skadnika przy prawidowym dostarczaniu energii.
Gd jest rwnie zwizany z nieprawidowym dostarczaniem energii (brak w
diecie np. tuszczw i cukrw)
Na dob tracimy od 0 do 3,6g biaka. Gdy si godzimy to tracimy do
10g biaka.
Tuszcz i wglowodany chroni przed ucieczk biaka. Obecno tuszczu
przy godzeniu powoduje wytwarzanie ketokwasw odpowiedzialnych za
ich przemiany.
W czasie godzenia najwicej biaka traci wtroba, ledziona i minie.
Najmniej mzg i serce. W wyniku niedoboru biaka wtroba ulega
zuszczeniu.
Biako niepenowartociowe-ziarniste i strczkowe.
B. z rolin ziarnistych jest ubogie w lizyn, a B. z rolin
strczkowych nie posiada metioniny. Wic wane jest aby miesza
produkty ziarniste z produktami strczkowymi, wwczas bdzie
penowartociowe.
28. Zapotrzebowanie na biako.
Zapotrzebowanie na biako maleje wraz z wiekiem. Mczyni potrzebuj
go wicej ze wzgldu Na wiksz mas ciaa.
0-6m-cy
2,5g/kg
dziewczynki 13-15lat0,9g/kg
6-12m-cy
2,1g/kg
dziewczynki 16-180,7g/kg
1-3lat
1,3g/kg
chopcy 10-18lat
1,1g/kg
3-6lat
1,2g/kg
czowiek dorosy (19-65lat) 0,8g/kg
7-9lat
1,1g/kg
powyej 68lat
1g/kg
dziewczynki 10-12lat1,1g/kg
Niedobory biaka:
niedowaga, zanik mini,
osabienie organizmu,
brak odpornoci,
odwodnienie organizmu,
zachwianie rwnowagi kwasowo-zasadowej,
zahamowanie wzrostu i rozwoju modego organizmu.
Nadmiar biaka:
niepotrzebnie obcia wtrob,
podwyszony metabolizm wtroby,
moe doj do zniszczenia nefronw,
podwyszenie cinienia krwi,
zakwaszenie organizmu (biaka zwierzce),
zatrzymanie pynw w organimie.
29. rda biaka-warto biologiczna (alergie, nietolerancje, zwizki
antyywieniowe).
rdem biaka zwierzcego jest jajo kurze, miso cielce, drb-piersi,
ryby-rednio, mleko.
Szczepy bakterii Bifilus-inaktywuje nitrozoaminy, hamuje rozwj
flory kaowej.
Bakteriocyty-H2O2, kw. octowy, mlekowy, pirogronowy maj
charakter antybakteryjny.
Biaka maj bardzo silny charakter antygenowy.
Owoce morza, mleko. Orzechy, zboa-zawieraj alergie. W zbou jest
duo glutenu.
Do 1 roku ycia dziecko i ciarne nie powinny mie kontaktu z
glutenem. Do roku brak kontaktu z mlekiem krowim i kozim. Mleko
kobiece jest mlekiem albuminowym, a mleko krowie jest mlekiem
globulinowym.
Z mlekiem zwizana jest nietolerancja laktozy. Enzym laktaza
funkcjonuje do 5roku ycia, potem laktoza nie jest ju trawiona,
wystpuj biegunki.
30. Trawienie i wchanianie wglowodanw.
Przez enzymy amylolityczne:
jama ustna-ptialina,
odek-brak trawienia,
dwunastnica--amylaza trzustkowa,
jelito cienkie-amylo-1,6-glukozydaza,
oligo-1,6-glukozydaza,
maltaza,
sacharaza,
laktaza,
glukoamylaza.
Wchaniane w postaci monocukrw, transport aktywny-glukoza,
galaktoza przy pomocy jonw Na+, a fruktoza na zasadzie dyfuzji
biernej.
Wchanianie monosacharydw odbywa si w wyniku wtrnego transportu
aktywnego, wzgldnie dyfuzji prostej lub uatwionej. Do transportu
glukozy i galaktozy przez nabonek jelitowy potrzebny jest
odpowiedni przenonik i obecno jonw Na+, podczas gdy transport
fruktozy odbywa si jedynie z udziaem specyficznego przenonika, za
pentozy s absorbowane bez jakiejkolwiek pomocy. Glukoza y wrotn
wraca do wtroby. Fruktoza moe by zamieniana w energi bezporednio w
jelicie, wchodzi w przemiany glukozowe, jest rdem energii by
zmetabolizowa lipidy dla cukrzyka. Glukoza zamieniana jest w
wtrobie na glukoz w formie ufosforylowan.
31. Trawienie i wchanianie wglowodanw przez noworodka.
Wstpne trawienie skrobi moe by zapocztkowane w jamie ustnej
przez amylaz zawart w linie, jednak aktywno tego enzymu w linie
jest niewielka. Brzeg szczoteczkowy komrek bony luzowej jelita
cienkiego zawiera cztery disacharydy: laktaz, sacharaz, maltaz i
izomaltaz. W dwunastnicy stwierdza si tylko niewielk aktywno
amylazy trzustkowej, jej aktywno wzrasta dopiero w pierwszych
miesicach ycia dziecka. Poza tym enzymy jelitowe trawice wglowodany
s w zasadzie identyczne jak u dorosych. Jelitowe disacharydy
stwierdza si ju w 3m-cu ycia podowego, a najwiksza ich aktywno
wystpuje przed kocem 6m-ca ycia. Enzymy te uwalniaj z cukrw glukoz,
galaktoz i fruktoz. -galaktozydaza pojawia si nieco pniej, lecz
osiga pen aktywno przed urodzeniem dziecka. Glukoza i galaktoza s
transportowane do komrek bony luzowej jelita cienkiego i trafiaj do
krenia dziki aktywnemu transportowi.
Mechanizm wchaniania w jelicie glukozy z poknitego pynu
owodniowego istnieje ju u 9-tygodniowego zarodka. Fruktoza wchania
si na drodze uatwionej dyfuzji. Laktoza jest bardzo dobrze trawiona
i wchaniana w przewodzie pokarmowym-zarwno przez noworodki
donoszone, jak i przez wczeniaki. Jest ona podstawowym wglowodanem
u dzieci karmionych mlekiem matki.
32. Fizjologiczna rola wglowodanw.
glukoza jest jedynym rdem energii dla enterocytw i mzgu,
wzmaga wchanianie wapnia w jelitach,
s substratem energetycznym stanowicym w procesie utleniania
komrkowego rdem energii swobodnej do syntezy ATP,
odgrywa du rol w gospodarce wodnej i mineralnej, zmniejszajc
wydalanie tych skadnikw,
materia budulcowy do wytwarzania elementw strukturalnych
komrki,
umoliwiaj oszczdn gospodark biakami i lipidami,
warunkuj prawidowy przebieg spalania zwizkw ketonowych.
33. Bonnik pokarmowy-rodzaje i funkcje.
WKNO POKARMOWE
polisacharydy nieskrobiowe
skrobia oporna
ligniny
celuloza
polisacharydy niecelulozowe
nie rozpuszczalne w wodzie
rozpuszczalne w wodzie
hemiceluloza
pektyny
gumy, kleje rolinnepolisacharydy rolin morskich
Funkcje:
tzw. szczoteczka fizjologiczna,
absorbent i wypeniacz,
ma zdolno do wizania wody,
stymuluje ruchy perystaltyczne jelit,
przypiesza czas pasau jelitowego,
uatwia usuwanie niestrawionych resztek i substancji
szkodliwych,
jest poywk dla bakterii,
obnia poziom cholesterolu,
ma waciwoci sorpcyjne,
wie sole kw. ciowych, ktre podlegaj kreniu
jelitowo-wtrobowemu,
zwiksza mas i rozlunia konsystencje stolca,
ogranicza wchanianie skadnikw pokarmowych,
podnosi lepko treci pokarmowej,
hamuje uczucie godu pczniejc w odku.
Zalecane spoycie: 27-40g/dob,
16-24g/dob nieskrobiowych wielocukrw bez ligniny.
Zwikszone spoycie ogranicza wchaniane zwizkw mineralnych.
Nadmierne spoycie prowadzi do biegunek.
Dieta wysokobonnikowa prowadzi do:
wolniejszego oprniania odka,
wolniejszego pasau jelitowego,
zmniejszonego wchaniania m.in.: glukozy, cholesterolu,
triacylogliceroli,
zmniejszenia zapotrzebowania na insulin lub pochodne
sulfonylomocznika.
Obserwuje si rwnie dziaania niepodane:
wzdcia; uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej,
wzrost czstotliwoci i objtoci wyprnie (biegunka)
34. Rola nadmiaru wglowodanw prostych w diecie w implikowaniu
cukrzycy insulinoniezalenej i miadycy.
Ostatnio zaleca si znaczne zwikszenie udziau wglowodanw w
pokryciu zapotrzebowania energetycznego. Ten typ substratw
energetycznych nie jest czynnikiem utrudniajcym wtrnie metaboliczne
cukrzycy, natomiast umoliwia znaczne ograniczenie spoycia lipidw i
zmniejsza ich zawartoci we krwi, a co za tym idzie ograniczenie
ryzyka miadycy. Zaleca si ograniczenie spoycia cukrw prostych
(jedno- i dwucukrw), jak laktoza, fruktoza, a zwikszenie udziau
wglowodanw zoonych. Zaleca si udzia wglowodanw prostych w iloci nie
przekraczajcej 10-15% ogu poday substratw energetycznych.
Szczeglnej uwagi wymaga udzia wglowodanw u osb z
hipotriglicerydemi.
Wzrost glikemii poposikowej mona ograniczy opniajc trawienie
i/lub wchanianie substancji odywczych poprzez spoywanie posikw
skomponowanych z rnych rodzajw substratw energetycznych, spoywanie
surowych warzyw i owocw (zawierajcych pektyny, taniny, rnego typu
skrobie i wkno pokarmowe). Wglowodany spoywane w cigu jednego
posiku mog opnia trawienie tego typw zwizkw spoywczych w nastpnym
posiku. Uwzgldnienie w diecie cukrzycowej spoywania znaczcych iloci
wkna pokarmowego (30-40g na dob) wie si z wystpowaniem szeregu
dziaa zarwno korzystnych, jak i niepodanych.
35. Gospodarka wglowodanami w organimie.
wszystkie monocukry po wchoniciu docieraj do wtroby fosfataza
zasadowa-odszczepia ryboz od kw. nukleinowych (tam gdzie powstaj
nowe komrki)tam gdzie bior udzia bakterie-herbata, piekarnictwo,
koci, te sery nie zaleca si bo zasady purynowe i kwas co powoduje
powstawanie mocznika,
ryboza przechodzi na drodze biernej jeeli pentozy nie s
zmetabolizowane, s wydalane przez nerki,
fruktoza metabolizowana w wtrobie i w jelicie jest bezpieczna
(nie tyje si, mona sodzi cukrzykom) fruktoza moe by przeksztacana w
fruktozo-1-fosforan i wchodzi w szlaki przemian glukozy,
galaktoza w wtrobie zamieniana w glukozo-6-fosfran. Proces zuywa
energi z ATP jako katalizator, niezbdne s jony magnezu,
glukoza jest materiaem energetycznym, z ktrego najchtniej czerpi
nasze tkanki, glukoza dostarcz energi enterocytom. Mzg lubi
regularne posiki z ktrych jest dostarczana,
stenie glukozy 80-105mg/dcl decyduje o samopoczuciu, jest
sygnaem o stanie moliwoci energetycznych w danej chwili. Tempo
przemian glukozy jest czynnikiem informujcym, stenie
60lat25%25%
Stosunek kw. tuszczowych n6:n3=4:6.
50. Wpyw lipidw obecnych w diecie na powstawanie miadycy.
Czynniki rodowiskowe, otyo brzuszna, rozwj miadycy
FFA-wolne kw. tuszczowe,
HDL-lipoproteiny o duej gstoci,
HPAC-o podwzgrze-przysadka-kora nadnerczy,
IR-oporno na insulin,
LDL-lipoproteiny o maej gstoci,
PAI-1-inhibitor 1 aktywatora plazminogenu,
SNS-ukad nerwowy wspczulny,
VLDL-lipoproteiny o bardzo maej gstoci.
51. Brunatna tkanka tuszczowa-rola fizjologiczna.
Znajduje si ona midzy opatkami, na karku, wzdu wielkich naczy w
klatce piersiowe i jamie brzusznej oraz wystpuje w innych miejscach
ciaa.
ma ona zdolno wytwarzania ciepa,
zapobiega otyoci, zamienia kalorie w ciepo, jeeli jest jej zbyt
mao w organimie to nie dojdzie do tej przemiany i zostanie jako
biaa tkanka tuszczowa (ktr jest cika do pozbycia si z organizmu,
powoduje ona otyo),
aby mogo by jej wicej w diecie to powinna by dua ilo NNKT
szczeglnie karnityny.
52. Rola fizjologiczna i metabolizm cholesterolu.
Rola:
skadnik bon komrkowych i otoczek,
prekursor hormonw steroidowych,
skadnik lipoprotein osocza,
hormonw pciowych,
prekursor witaminy D3,
prekursor kw. ciowych,
autooksydant.
53. Witamina A -rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit A-retinol
Rola fizjologiczna:
wit. oczno-nabonkowo-wzrostowa,
skadnik barwnika wzrokowego,
warunkuje integralno bon komrkowych i struktur
wewntrzkomrkowych,
konieczna do utrzymania struktury i czynnoci komrek nabonkowych
oraz nabonka wydzielniczego gruczow egzokrynnych oraz stanowi
niezbdny czynnik wzrostowy,
wytwarzanie rodopsyny w prcikach siatkwki oka,
niezbdna do widzenia o zmroku,
udzia w regulacji przepuszczalnoci bon komrkowych i organelli
wewntrzkomrkowych,
udzia w przemianach barwnikw siatkwki oka, umoliwiajcy odbir
bodcw wietlnych,
wpyw na syntez glikoprotein i mukopolisacharydw w komrkach
nabonkowych,
pobudzenie syntezy glikogenu z elementw niecukrowych, m.in. z
kw. tuszczowych,
udzia w przemianie skadnikw energetycznych,
udzia ze wzgldu na funkcje metaboliczne, w normalnym
funkcjonowaniu ukadu nerwowego i gruczow wewntrznego
wydzielania,
udzia w budowie koca w okresie wzrostu.
rda:
W wiecie zwierzcym wystpuje wycznie w postaci estrw, natomiast
karotenoidy gwnie w wiecie rolinnym.
tran z dorsza,
wtroba,
sery,
maso,
jaja,
marchew,
szczaw,
szpinak,
pomidory,
morele.
Objawy niedoboru:
zmiany strukturalne i czynnociowe spojwek, rogwki i siatkwki oka
oraz komrek nabonkowych skry i bon luzowych,
pierwszy objaw-sucho skry, a nastpnie rogowacenie, szczeglnie
dookoa uj torebek wosowych,
kurza lepota-niewidzenie o zmierzchu.
54. Witamina D3-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit D-kalcyferol.
Wit D2-ergokalcyferol.
Wit D3-cholekalcyferol.
Rola fizjologiczna:
niezbdna dla prawidowej gospodarki wapniowo-fosforowej i
tworzenia koci,
wzmaga wchanianie wapnia i fosforu z poywienia,
pobudza uwalnianie wapnia z koci,
utrzymuje stay poziom wapnia w osoczu krwi,
gwnymi miejscami dziaania wit. D s: jelito, ukad kostny,
nerki.
rda:
tran (z tuczyka, dorsza, halibuta),
led (tkanka tuszczowa),
jaja,
mleko.
Rwnie kpiele powietrzne wytwarza si na powierzchni skry, a
nastpnie wchania si do organizmu. (tworzy si w skrze pod wpywem
promieni sonecznych).
Objawy niedoboru:
upoledzenie wchaniania wapnia i fosforu z przewodu
pokarmowego,
spadek poziomu Ca i P w osoczu krwi oraz wzrost aktywnoci
fosfatazy alkalicznej,
demineralizacja koci-u dzieci objawia si krzywic, a u dorosych
znieksztaceniem koca oraz podatnoci na zamania (osteoporoza),
rozmikczenie koci (osteomalacja)-osabienie, ble koci,
zaburzenia w metabolimie Ca i P odbijaj si na stanie
uzbienia,
zaburzenia przemiany materii, sabo mini, ble kostno-stawowe,
narola kostne.
55. Witamina K-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit K-fitichinon.
Rola fizjologiczna:
niezbdna do syntezy biaek zwizanych z krzepniciem krwi przede
wszystkim protrbiny (wit. przeciwkrwotoczna),
jej obecno jest wymagana przy syntezie biaek koci,
ma waciwoci przeciwgrzybiczne i antybakteryjne,
reguluje zdolno wizania jonw Ca, ktrych obecno jest niezbdna
przy procesie krzepnicia krwi,
bierze udzia w przenoszeniu elektronw w acuchu oddechowym oraz w
oksydatywnej fosforylacji.
rda:
szpinak,
saata,
wtroba,
kapusta,
kalafior,
jaja,
ser,
mleko.
Objawy niedoboru:
zaburzenia w procesie krzepnicia krwi,
krwawienie z dzise, jelit, drg moczowych. Gwnie przy zniszczeniu
flory bakteryjnej w jelitach przez antybiotyki, obnionego
wydzielania ci,
skaza krwotoczna, ktra towarzyszy taczce.
56. Witamina E-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit E-tokoferol.
Rola fizjologiczna:
bierze udzia w komrkowym acuchu oddechowym,
reguluje rozwj i czynnoci gonad, rola w zapodnieniu i rozwoju
podu-donoszenie,
zapobiega uszkodzeniu naczy krwiononych, stabilizuje bony
komrkowe leukocytw, rola przeciwzakrzepowa,
bierze udzia w funkcjonowaniu ukadu oddechowego z wit. C i
innymi antyutleniaczami moe zmniejsza uszkodzenia w tkance pucnej
(ozon, dwutlenek azotu dostaj si podczas oddychania),
w ukadzie nerwowym, dokrewnym i odpornociowym wpywa na czynnoci
gruczow dokrewnych zwaszcza na przysadk, stymuluje wydalanie
moczu,
jest antyutleniaczem,
jest niezbdna do detoksykacji rodnikw powstajcych podczas
utleniania do ochrony wit. A i wielonasyconych kw. tuszczowych
przed utlenianiem,
zmniejsza ryzyko powstawania nowotworw.
rda:
Duo w tkankach rolinnych, produktach zboowych, mao w tkankach
zwierzcych, owocach i warzywach.
Objawy niedoboru:
powstajce nadtlenki uszkadzaj bony komrkowe i inne struktury
wewntrzkomrkowe np. chromosomw. Prowadzi to do bezpodnoci i do
niezdolnoci przebycia ciy,
dystrofia mini zaburzenia funkcji mini-chwiejny chd, drenie
mini, przyspieszenie akcji serca, przyspieszenie czstotliwoci
oddechw i trudnoci w oddychaniu, dochodzi do uszkodzenia bon
enterocytw,
zaburzenia przemiany kw. nukleinowych, dystrofia wtroby,
zadurzenia syntezy okrelonych hormonw i funkcji ukadu
immunologicznego,
spadek poziomu wit. E w osoczu krwi-przypieszony rozpad krwinek
czerwonych,
bezpodno, niezdolno donoszenia ciy.
57. Witamina B1-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit. B1-tiamina.
Rola fizjologiczna:
wystpuje jako koenzym,
metabolizm AA rozgazionych,
niezbdna do zapocztkowania pierwszego etapu reakcji zasilajcych
kw. cytrynianowy,
udzia w przemianach cukrw w tuszczowce.
rda:
wszystkie tkanki zwierzce i rolinne, ale nie jest jej duo,
w penych ziarnach nieuskanych,
miso wieprzowe, mleko, jaja, ziemniaki.
Objawy niedoboru:
rzutuj na obwodowy ukad nerwowy, sercowo-naczyniowy,
pokarmowy,
a) w przypadku obwodowego ukadu nerwowego dochodzi do
zwyrodnienia tuszczowego wkien nerwowych i zaburzenia reakcji,
zaniku wkien nerwowych i zwolnienie przewodzenia impulsw
nerwowych,
b) ukad sercowo-naczyniowy utrata si, osabienie siy mini,
przyspieszenie akcji serca z rwnoczesnym spadkiem cinienia
krwi,
c) ukad pokarmowy utrata apetytu, spadek masy ciaa,
biegunki.
58. Witamina B2-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit. B2-ryboflawina.
Rola fizjologiczna:
wchodzi w skad kilku kluczowych ukadw enzymatycznych,
synteza hemoglobiny,
transformator bodcw wietlnych na impulsy nerwowe,
rodopsyna barwnik biorcy udzia w procesie widzenia.
rda:
mleko, produkty mleczne,
podroby, jaja, miso, warzywa liciaste, pomidory.
Objawy niedoboru:
uszczenie si skry,
pkanie warg,
zmiany zapalne jzyka,
ogniska zapalne skry,
zmiany w narzdzie wzroku i ukadu nerwowego,
niedokrwisto normocytarna,
niska zawarto ryboflawiny we krwi stwierdza si u alkoholikw, u
kobiet w ciy, nastolatek, dzieci i modziey, oraz ludzi w podeszym
wieku i diabetykw.
59. Witamina B6-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit. B6-pirydoksyna.
Rola fizjologiczna:
dekarboksylacja, deaminacja,
przenosi siark z AA na AA,
synteza niacyny z tryptofanu,
przeksztaca kw. linolowy na kw. arachidonowy,
odpowiada za wbudowanie Fe w czsteczki hemu,
biosynteza przeciwcia,
stymuluje wchanianie AA w jelitach,
przemiany nienasyconych kw. tuszczowych i cholesterolu,
prawidowe utrzymanie glukozy w wtrobie.
rda:
ziemniaki, ryby, miso,
roliny strczkowe, kapustne,
pieczywo z penego przemiau.
Objawy niedoboru:
uszczenie si skry,
rogowacenie,
zmiany w obrbie gruczow ojowych i mieszkw wosowych,
zanik tkanki limfatycznej,
skrcenie czasu ycia erytrocytw,
przeadowanie szpiku, ledziony, wtroby elazem,
zaburzenia procesw transmitacji, prowadzce do zwikszonego
wydalania szczawianw z moczem.
60. Witamina B12-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit B12-kobalamina.
Rola fizjologiczna:
niezbdna do wzrostu i rozwoju wszystkich komrek,
synteza zasad purynowych i pirymidowych,
biosynteza biaka,
synteza hemoglobiny,
przemiany kw. tuszczowych.
rda:
syntetyzowane przez drobnoustroje w H2O, w glebie, i jelicie
czowieka,
produkty pochodzenia zwierzcego od przeuwaczy,
najwicej jest w wtrobie i nerkach,
jaja, mleko.
Objawy niedoboru:
niedokrwisto zoliwa,
zapalenie jzyka,
zanik brodawek jzyka,
biegunki,
brak aknienia,
zanik bony luzowej odka,
spadek zawartoci soku odkowego (HCl),
przeadowanie elazem wtroby i szpiku.
61. Witamina C-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.
Wit C-kw. askorbinowy.
Rola fizjologiczna:
przenonik elektrolitw,
aktywator wielu enzymw,
niezbdny do prawidowego funkcjonowania fibroblastw, osteoblastw
i odonoblastw,
bierze udzia w przemianach AA aromatycznych np. tyrozyny,
niezbdny do przemiany dopaminy w noradrenalin.
rda:
produkty rolinne gwnie w suszonych warzywach i owocach,
czarna porzeczka, truskawki,
papryka, pietruszka na, brokuy.
Objawy niedoboru:
schorzenia typu szkorbut lub gnilca,
objawy szkorbutu u dorosych: krwawe wylewy, nadmierne
rogowacenia naskrka oraz niedokrwisto, u dzieci gnilec powoduje
niedokrwisto i zmiany w kociach,
niedobory biochemiczne powoduj osabienie organizmu, podatno na
zmczenie i infekcje, zmniejszona wydatno fizyczna.
62. Niacyna, kw. foliowy i pantotenowy-rola fizjologiczna, rda,
objawy niedoboru.
Niacyna (wit PP).
Rola fizjologiczna:
niezbdna do prawidowego funkcjonowania mzgu i obwodowego ukadu
nerwowego oraz do syntezy hormonw pciowych, kortyzolu, tyroksyny i
insuliny,
kw. nikotynowy podawany ze zwizkami chromu obnia poziom
cholesterolu u ludzi z hipercholesterolemi,
we krwi, nerkach, mzgu i wtrobie s tworzone formy koenzymatyczne
NAD i NADP,
bierze udzia w procesie utleniania komrkowego oraz w przemianie
wglowodanw, biaek i tuszczy.
rda:
wystpuje w maych ilociach w naturze, gwnie jako forma
zwizana,
kw. nikotynowy znajduje si w wikszych ilociach w rolinach, a w
zwierztach przewaa nikotynamid jako skadnik NAD i NADP,
mleko, jaja maj niewiele niacyny lecz duo tryptofanu z ktrego
moe ona powsta.
Objawy niedoboru:
- choroba zwana pelagr-objawy: zapalenie skry, biegunki,
nudnoci, zmiany na jzyku i w jamie ustnej, niedokrwisto i niekiedy
parali koczyn, zwaszcza ng.
Kw. foliowy.
Rola fizjologiczna:
poczeniu z grup formylow, hydroksymetylow lub forminow, peni
funkcj koenzymu,
niezbdny przy syntezie choliny, metioniny, glicyny, kw.
glutaminowego,
czynnik wpywajcy na dojrzewanie krwinek czerwonych,
niezbdny w procesach regeneracyjnych i naprawczych wszystkich
komrek.
rda:
wystpuj w rnych tkankach rolinnych i zwierzcych,
najwiksze iloci znajduj si w liciach (szpinak), przetworach
zboowych i w wtrobie,
syntetyzowany przez roliny wysze, drode i niektre bakterie.
Objawy niedoboru:
podobnie jak wit. B12, hamowanie procesw krwiotwrczych w szpiku
objawia si niedokrwistoci megablastyczn,
wolniejsza regeneracja nabonkw,
zmniejszona odporno organizmu.
Kw. pantotenowy.
Rola fizjologiczna:
jeden z elementw skadowych CoA (synteza od niego
uzaleniona),
jako element CoA uczestniczy w wielu reakcjach syntezy oraz w
przemianach zwizanych z gospodark energetyczn ustroju i
najwaniejsze cykl kw. trjkarboksylowych, degradacja i synteza kw.
tuszczowych, synteza cholesterolu i acetylocholiny, w acetylowaniu
(tzn. przenoszeniu gr. acetylowej na odpowiedni substrat).
rda:
bardzo rozpowszechniona w wiecie rolinnym i zwierzcym,
groch, soja, nerki, otrby.
Objawy niedoboru:
Nie stwierdzono jednoznacznie.
63. Fizjologiczna rola wapnia-rda, objawy niedoboru. Ca
Rola fizjologiczna:
podstawowy skadnik koci i zbw,
bierze udzia w kurczliwoci mini,
opnia wystpowanie zmikczenia mini,
stanowi budulec ukadu kostnego,
bierze udzia w przewodnictwie bodcw nerwowych,
rda:
mleko i jego przetwory,
orzechy, sezam, drode i niektre gatunki zb.
Objawy niedoboru:
ble w okolicy krzyowo-ldwiowej,
pobudliwo synaps, co objawia si drgawkami i kurczami misni,
u dzieci i modziey ograniczenie modelacji koci, zmniejszenie
oglnej masy kostnej i krzywica,
u ludzi starszych, zwaszcza u kobiet dochodzi do osteomalacji
(rozmikczenie koci) i osteoporozy (czste zamania krgosupa i innych
koci) znieksztacenie krgosupa prowadzce do garbu.
64. Fizjologiczna rola magnezu-rda, objawy niedoboru. Mg
Rola fizjologiczna:
najwaniejszy kation wewntrzkomrkowy,
skadnik koci i zbw,
dziaa jako aktywator ok. 300 enzymw,
niezbdny do syntezy ATP,
wywiera ochronny wpyw na serce,
ma wpyw na kurczliwo mini poprzecznie prkowane.
rda:
kasza gryczana,
orzechy,
kakao,
sery,
ryby,
warzywa i owoce.
Objawy niedoboru:
sercowo-naczyniowe-zaburzenia rytmu serca, przedwczesne skurcze
komorowe, czstoskurcz,
nerwowo-miniowe-drenie koczyn i jzyka, skurcze mini, tyczka,
orodkowego ukadu nerwowego-apatia, depresja, majaczenie,
drgawki, oczopls, zawroty gowy lub piczka,
inne-zwikszona czstotliwo wystpowania kamicy nerkowej, skurcz
przeyku, jadowstrt.
65. Fizjologiczna rola fosforu-rda, objawy niedoboru. P
Rola fizjologiczna:
skadnik koci i zbw,
wystpuje w przestrzeni zewntrz- i wewntrzkomrkowej,
w poczeniu z biakami, lipidami tworzy fosforoproteiny i
fosfolipidy, ktre s skadnikiem budulcowym bon komrkowych,
wchodz w skad kw. nukleinowych i nukleotydw,
odpowiedzialny za przenoszenie cech dziedzicznych.
rda:
miso,
ryby,
sery, jaja,
jogurt,
ciemne pieczywo.
Objawy niedoboru:
rzadko s niedobory, bo jest w duych ilociach w pokarmach,
utrata aknienia,
ble koci, osabienie organizmu,, krucho koci,
u dzieci w poczeniu z niedoborem wit. D prowadzi do
krzywicy.
66. Fizjologiczna rola fluoru-rda, objawy niedoboru. F
Rola fizjologiczna:
skadnik koci i zbw,
przeciw dziaa prchnicy,
zwiksza gsto i twardo koci,
korzystny wpyw na gospodark lipidami ustroju, obnienie poziomu
cholesterolu cakowitego, triacylogliceroli,
agodzi objawy osteoporozy.
rda:
w produktach spoywczych wystpuje w niewielkich ilociach, jedynie
ryby mog zawiera go wicej oraz herbata i produkty zboowe, sery
podpuszczkowe, rwnie woda pitna ale szczeglnie lecznicza.
Objawy niedoboru:
dochodzi do fluorozy-biae plamki na zbach,
uszkodzone szkliwo u osb dorosych,
zaburzenia w wizaniu wapnia, magnezu, fosforu w tkance
kostnej.
67. Fizjologiczna rola siarki-rda, objawy niedoboru. S
Rola fizjologiczna:
wchodzi w skad biologicznych zwizkw: tiamina, biotyna,
glutation, tauryna, tkanki kostnej,
w organimie wystpuje w formie organicznej,
naley do staych skadnikw ustroju, wystpuje we wszystkich
komrkach przede wszystkim biaku-w postaci AA zawierajcych
siark-cysteiny, cystyny, metioniny,
cysteina jest gwnym skadnikiem biaek wosw i paznokci oraz
kreatyny skry,
bierze udzia w syntezie koenzymu-A,
jest prekursorem tauryny, ktra czy si z kw. cholowym i innymi
kw. ciowymi, tworzc kw. taurocholowy,
siarka ma zdolnoci odtruwajce (ok. 75-80% zatrzymanej w
organimie siarki organicznej zostaje utleniony do siarczanw).
rda:
w biaku, w ktrym znajduje si ona w iloci ok.1%
ryby, sery, kurczak, wtroba, orzechy, nasiona rolin
strczkowych.
Objawy niedoboru:
deficyt siarki jest cile zwizany z deficytem biaka,
degradacja kolagenu, chrzstek, wizade i cigien,
wypadanie i amliwo wosw, skonno do upieu, mikko paznokci.
68. Fizjologiczna rola elaza-rda, objawy niedoboru. Fe
Rola fizjologiczna:
niezbdny dla wszystkich organizmw ywych,
bierze udzia w procesie oddychania komrkowego i wspomaga
reakcje, w ktrych wystpuje transport elektronw,
warunkuje prawidow biosyntez kw. deoksyrybonukleinowego,
niezbdny do syntezy i utrzymania prawidowych iloci receptorw
dopaminowych,
niezbdny do zachowania integralnoci i prawidowej
przepuszczalnoci bariery krew-mzg,
prawie caa ilo elaza znajdujca si w ustroju ludzkim i zwierzcym
wystpuje w formie zwizanej z kompleksami biakowymi.
rda:
w poywieniu wystpuje w formie hemowej (pochodzenia zwierzcego)
lub niehemowej (pochodzenia rolinnego)
wtroba, serce, ledziony, jaja, miso, szpinak, ziarna zb.
Objawy niedoboru:
zmniejszenie syntezy i aktywnoci enzymw hemowych i niehemowych
istotnych dla procesu oddychania,
zaburzenia ze strony ukadu nerwowego (zawroty gowy, trudnoci w
koncentracji),
zmniejszenie syntezy DNA, ograniczenie podziau komrek,
oglne zaburzenia w niedokrwistoci na tle niedoboru elaza zwizana
ze zmniejszeniem koncentracji hemoglobiny i krwinek czerwonych,
69. Fizjologiczna rola miedzi-rda, objawy niedoboru. Cu
Rola fizjologiczna:
niezbdny do syntezy noradrenaliny i adrenaliny, oraz degradacji
niektrych neurohormonw,
skadnik wielu enzymw,
atwo tworzy poczenia z rnymi biakami zwaszcza
drobnoczsteczkowymi oraz zawierajcymi siark,
niezbdny do syntezy barwnika skry i wosw-melaniny oraz biaka
skry i wosw-kreatyny,
warunkuje biosyntez oraz prawidowe usieciowienie wkien kolagenu
i elastyny.
rda:
orzechy, niektre skorupiaki, wtroba, nerki, suszone warzywa i
owoce.
Objawy niedoboru:
zaburzenia w usieciowieniu kolagenu i elastyny,
upoledzenie pigmentacji skry i wosw oraz przedwczesne
siwienie,
niedokrwisto,
nadmierne pkanie naczynek krwiononych,
utrudnia uwalnianie elaza do osocza krwi przez komrki bony
luzowej jelita, w konsekwencji czego zmniejsza si synteza hemu oraz
wytwarzanie i dojrzewanie krwinek czerwonych.
70. Fizjologiczna rola kobaltu-rda, objawy niedoboru. Co
Rola fizjologiczna:
wchodzi w skad wszystkich tkanek, najwicej w narzdach miszowych
tj. wtroba, nerki, trzustka,
wbudowany w wit B12 bierze udzia w biosyntezie biaek i przemian
kw. nukleinowych,
by moe jest aktywatorem enzymw,
niezbdny w przemianie pirogronianw w bursztyniany w cyklu
Krebsa,
niezbdny do prawidowej czynnoci szpiku kostnego i procesu
tworzenia krwi.
rda:
we wszystkich rolinach (gwnie w zielonych motylkowych),
w produktach pochodzenia zwierzcego (mleko, surowce pochodzenia
morskiego).
Objawy niedoboru:
uniemoliwia dojrzewanie jdra komrkowego i rozmnaanie komrek,
zaburzenia zwizane z niedoborem wit B12,
niedokrwisto,
zaburzenia metabolizmu zasad pirymidowych i purynowych.
71. Fizjologiczna rola jodu-rda, objawy niedoboru. J
Rola fizjologiczna:
zwizana cile z jego udziaem w poczeniach organicznych przede
wszystkim w hormonach tarczycy,
jest zaangaowany w przemianach biaek, wglowodanw i skadnikw
mineralnych, regulujc natenie procesw przemiany materii, zuywanie
tlenu, produkcji ciepa,
dziaa pobudzajco na ukad nerwowy, miniowy, krenia i na gruczoy
wydzielania wewntrznego,
pobudza wzrost, dojrzewanie i rnicowanie komrek,
potrzebny do rozwoju systemu nerwowego w yciu podowym.
rda:
ryby morskie, warzywa, owoce, miso, mleko, produkty zboowe, sl
kuchenna.
Objawy niedoboru:
wole (zwizane z przerostem nabonka gruczoowego tarczycy),
osabienie rnych funkcji metabolicznych organizmu,
spadek przemiany materii, w tym obnienie ciepa,
u dzieci prowadzi do zahamowania wzrostu i rozwoju,
zwikszona wraliwo nabonka pcherzykw tarczycy na dziaanie
TSH.
72. Fizjologiczna rola cynku-rda, objawy niedoboru. Zn
Rola fizjologiczna:
skadnik lub aktywator rnych enzymw,
bierze udzia w metabolimie biaek, wglowodanw i tuszczy,
bierze udzia w syntezie i degradacji kw. nukleinowych,
niezbdny do prawidowej regeneracji naskrka i pracy mzgu,
bierze udzia w odczuwaniu smaku, zapachu oraz w procesie
widzenia.
rda:
- roliny strczkowe, kasza gryczana, miso, ryby, pene zboa.
Objawy niedoboru:
powoduje zaburzenia w rozwoju ukadu kostnego,
osabiaj zdolnoci rozrodcze ustroju,
wywouj stany zapalne skry i ysienie,
zaburzenia smaku u osb starszych.
73. Gospodarka wodno-mineralna Na, K, Cl, H2O.
W zalenoci od wieku procentowa zawarto H2O zmienia si. U
noworodkw 75%wody, a ludzie starsi 45-54%.
Wod tracimy z moczem, kaem, w okresie laktacji wydzielana z
mlekiem.
Bilans wodny ilo wody dostarczany do organizmu musi by rwna
iloci jak tracimy.
Narzdem regulujcym ilo H2O s nerki, mog one zagszcza lub
rozciecza mocz.
Gospodark wodno-mineraln rzdz II prawa:
I-cinienie osmotyczne poszczeglnych pynw ustrojowych powinno by
stae,
II-w obrbie kadej przestrzeni pynowej naszego organizmu suma
anionw musi by rwna sumie kationw.
Prawa te powinny by zachowane aby zachowana bya rwnowaga naszego
ustroju.
Regulacja objtoci i skadu pynw ustrojowych dotyczy:
utrzymania staego stenia jonw K+, Na+, Cl- w pynach
ustrojowych,
utrzymania staego stenia jonw wodorowych,
utrzymania staego cinienia osmotycznego,
utrzymania staej iloci wody i odpowiedniego jej
rozcieczenia.
Hormony gospodarki wodno-mineralnej:
ALDOSTERON-stymuluje resorpcj Na+ i H2O w nerkach,
ANGIOTENSYNA II-reguluje przepyw krwi przez kbki nerwowe i
stymuluje wydzielanie aldosteronu i wazopresyny,
WAZOPRESYNA-zwiksza resorpcj wody w kanalikach dystalnych i
zbiorczych w nerkach.
Skad i objto pynw ustrojowych reguluj hormony:
parathormon,
tyroksyna,
trijodotyronina,
kortyzol,
adrenalina i noradrenalina,
przedsionkowe czynniki natriuretyczne,
progesteron,
a take ukad nerwowy, ktry wpywa na przepyw krwi przez nerki oraz
na resorpcj sodu w kanalikach nerkowych.
Zapotrzebowanie na wod zwizane jest z wiekiem, stanem
fizjologicznym, aktywnoci ruchow, temperatur otoczenia i wilgotnoci
powietrza.
74. Rola NaCl w ywieniu.
Sd jest w organimie czowieka i zwierzt najwaniejszym kationem
pynu pozakomrkowego. Jego stenie w pynie pozakomrkowymy jest gwnym
czynnikiem determinujcym utrzymanie odpowiedniego cinienia
osmotycznego pynw ustrojowych, co chroni organizm przed nadmiern
utrat wody.
Rola sodu:
istotna rola w czynnoci ukadu krenia,
warunkuje odpowiedni kurczliwo mini gadkich ciany
naczyniowej,
prawidowa pobudliwo mini i przepuszczalno bon komrkowych,
od jego gradientu w organimie zaley transport AA i wglowodanw do
tkanek,
jest skadnikiem soku trzustkowego oraz soku jelitowego.
Jon chlorowy jest podstawowym anionem pynu zewntrzkomrkowego
oraz drugim osmotycznie czynnym skadnikiem osocza.
Rola chloru:
razem z sodem i potasem bierze udzia w regulacji bilansu wodnego
i cinienia osmotycznego oraz w utrzymaniu rwnowagi
kwasowo-zasadowej,
jest jednym ze skadnikw sokw trawiennych,
aktywuje amylaz linow,
jest skadnikiem, z ktrego w odku powstaje kwas solny,
metabolizm jonu chlorkowego jest cile zwizany z jonem sodowym.
Zmniejszeniu lub zwikszeniu stenia sodu towarzyszy z reguy, nie
zawsze proporcjonalny, spadek lub wzrost stenia chlorkw. Zmiany ich
stenia zale rwnie od stenia wodorowglanw i jest to zaleno odwrotnie
proporcjonalna.
75. Rwnowaga kwasowo-zasadowa.
jest to stan, w ktrym zachowany jest stosunek anionw i kationw
obecnych w pynach ustrojowych,
jest odpowiedzialne za utrzymanie prawidowego cinienia
osmotycznego i prawidowego pH naszej krwi i naszego organizmu,
pH krwi (lekko zasadowe) 7,35-7,45,
organizm wykazuje tendencje do zakwaszania, zwizane jest to z
powstawaniem w organimie produktw przemiany materii o charakterze
kwanym. S to:
CO2 z przemian katabolicznych wglowodanw, tuszczy, biaek,
kw. mlekowy z beztlenowej glikolizy,
kw. fosforowy z fosfolipidw,
kw. siarkowy z AA siarkowych,
gdy pH zostanie obnione to mamy do czynienia z KWASIC (acidoza);
gdy pH zwiksza si to wystpuje ZASADOWNICA (alkaloza),
objawy kwasicy: czste zmczenia, ble gowy, utrata apetytu,
apatia, zahamowania przemiany materii, zwikszenie wydalania
skadnikw mineralnych z moczem, nadcinienie ttnicze (zmiana koloru
skry, cukrzyca),
za utrzymanie rwnowagi kw.-zas. odpowiedzialne s nerki. Maj
zdolno do wydalania kwasw i zasady z moczem. Polega to na :
resorpcji zwartej wodorowglanw, pozwala to na powrt ok. 99% tych
amin do krwi i uzupenienie puli buforw,
wydalaniu w rnych porcjach fosforanw,
tworzeniu w procesach deaminacji-glutaminy, amoniaku aby poczy
jak wodorowy, stworzy jak amoniak, ktry jest wydalany z moczem,
aby zachowa rwnowag kw.-zas. W naszej diecie powinny przewaa
produkty alkalizujce (bo zdolno alkalizujca warzyw i owocw jest
nisza od zdolnoci kwasotwrczej misa).
Produkty zakwaszajce:
cielcina, wieprzowina, woowina, kasza jczmienna, patki owsiane,
ry, makaron, jaja, dorsz.
Produkty alkalizujce:
buraki, makaron, pomidory, saata, kapusta, ogrki, cebula,
cytryny.
Pula
AA
transaminacja
aminacja
deaminacja
wsplna
pula
metabolitw
Biako
ustrojowe
Biako
nieczynne
Wydalanie
z moczem
kreatyna
Puryny
i pirymidyny
Hormony
neurotransmittery
NH+4
mocznik
cykl kw.
mlekowego
MIADYCA
Uszkodzenie ttnicy
Agregacja
pytek
Synteza LDL
Czynniki
hemostatyczne
(PAI-1)
N
A
D
C
I
NIENIE
N
FFA
Synteza VLDL
Synteza HDL
SNS
Mobilizacja
lipidw
HIPERINSULINEMIA
IR
SNS
HPAC
OTYO
BRZUSZNA
Spoycie
tuszczu i cukru
Palenie
tytoniu
Siedzcy
tryb ycia
Czynniki
emocjonalne