Fix pankreatitis

7/25/2019 Fix pankreatitis

http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 1/34

REFERAT

Pankreatitis

Pembimbing :

dr. Gunadi Petrus, SpB-KBD

Disusun oleh :

Stanley Timotius

1121!1"#

K$P%&'T$(%%& ')*+ P$&%K'T B$D%

(+*% S%K'T B%+K%(T% K%(%%&G

Periode 2 *ei 21" / 0 uli 21"

%K+)T%S K$D3KT$(%& +&'4$(S'T%S K('ST$& K('D% %5%&%

Pendahuluan



Pankreas adalah sebuah kelenjar dengan fungsi endokrin dan eksokrin. Pancreas

eksokrin mengandung banyak asinus, yang mengeluarkan getah pancreas ke dalam

duodenum melalui ductus pancreaticus dan sebagian diantaranya dibuat mula-mula dalam

keadaan inaktif. Setelah teraktifkan, enzim-enzim ini membantu mencerna makanan dan

mempersiapkannya untuk diserap di usus. Penyakit yang menggangu aktivitas enzimatik

pancreas normal (insufisiensi pancreas) menyebabkan maldigesti lemak dan steatorea (tinja

berlemak). disfungsi pancreas eksokrin terjadi akibat peradangan (pancreatitis akut,

pancreatitis kronik), neoplasma (karsinoma pancreas), atau obstruksi duktus oleh atu atau

mucus yang terlalu kental (fibrotic kistik).

Pancreas endokrin terdiri atas banyak pulau langerhans. Pulau-pulau ini tersebar di

seluruh pancreas dan mengandung beberapa sel penghasil hormone. Sel-sel pulau langerhansmemproduksi hormone seperti insulin yang penting dalam penyerapan, penyimpanan, dan

metabolism nutrient. !isfungsi pancreas endokrin menyebabkan diabete mellitus. !isfungsi

pancreas eksokrin dan endokrin dapat terjadi bersamaan pada beberapa pasien.

Anatomi

Pankreas adalah sebuah kelenjar dengan fungsi endokrin dan eksokrin. Pancreas eksokrin

mengandung banyak asinus. "rgan ini terfiksasi erat di retroperitoneum di depan aorta

abdominalis dan vertebra lumbal pertama dan kedua. #arena itu, nyeri pada pancreatitis akut



atau kronik terasa jauh di dalam region epigastrium dan sering menyebar ke punggung.

$ambar %natomi Pankreas

&ormalnya pancreas memiliki panjang sekitar ' cm, meskipun beratnya kurang dari

gram. "rgan ini ditutupi oleh simpai titpis jaringan ikat yang membentuk sekat-sekat ke

dalamnya, dan memisahkan pancreas menjadi lobulus-lobulus.

Pankreas dapat dibagi menjadi empat bagian kepala(caput), termasuk prosesus

unsinatus* leher(collum)* badan (corpus)* dan ekor( cauda). +aput pancreatic terletak di ruang

lengkung antara bagian pertama, kedua dan ketiga duodenum. Processus uncinatus dalah

bagian kepala yang meluas ke kiri dibelakang pembuluh mesenteric superior. agian leher

menghubungkan kepala dan badan. adan pancreas terletak horizontal di ruang peritoneum

dengan bagian ekor yang memanjang kearah hilus limpa.

Produk pankreas eksokrin dialirkan melalui suatu saluran sentral utama yang disebut

ductus irsungi, yang berjalan di sepanjang kelenjar. !uktus ini normalnya berdiameter -/

mm. pada sebagian besar orang, ductus pancreaticus memasuki duodenum di papilla

duodenum di samping ductus biliaris communis. Sftingter oddi mengelilingi kedua duktus

tersebut. Pada sekitar sepertiga orang, ductus irsungi dan ductus biliaris communis menyatu



untuk membentuk saluran bersama sebelum berakhir di ampula vateri . banyak orang juga

memiliki sebuah saluran pankreas tambahan, yang disebut ductus santorini, yang berjalan

dari kepala dan badan pancreas serta memasuki duodenum 0 cm di sebelah proksimal papilla

duodenum. #adang-kadang saluran tambahan tersebut menyatu engan saluran pancreas

utama.

Histologi

Pancreas eksokrin terdiri dari kelompok-kelompok asinus, atau lobules dengan duktulus

sebagai drainasenya. Pulau-pulau langerhans pancreas endokrin adalah kelompok 1kelompok

yang terdiri atas beberapa ratus sel, yang masing-masing terletak diantara lobules. Setiap

asinus pancreas terdiri atas beberapa sel asinus yang mengelilingi sebuah lumen. Sel-sel

asinus membentuk dan mengeluarkan enzim. Pada pemeriksaan histologist , sel asinus adalah

sel kelenjar eksokrin tipikal. Sel-sel ini merupakan sel epitel berbentuk pyramid yang

tersusun berjajar. %peks sel-sel menyatu untuk menbentuk lumen asinus. !i sel asinus

terdapat pula granula zimogen yang mengandung enzim pencernaan. $ranula-granula ini

dikeluarkan melalui eksositosis dari apeks sel ke dalam lumen. 2umlah granula zimogen di

dalam sel bervariasi* lebih banyak seaktu puasa dan berkurang setelah makan.

Fisiologi

Sekitar ' ml getah pancreas disekresikan setiap hari. $etah pancreas mengandung

air, ion, dan berbagai protein. 3on utama dalam getah pancreas adalah 4+"-, +l-, &a5, dan

#5. !ari ion-ion ini, 4+"- yang paling penting. Pada laju aliran maksimal, konsentrasi

4+"- dalam getah pancreas dapat mencapai ' m67, dan p4 getah pancreas dapat

mencapai 8,. Sifat getah pancreas yang basa ini berperan penting dalam menetralkan asam

lambung yang memasuki duodenum bersama makanan (kimus) dari lambung . p4 isi

duodenum meningkat menjadi 9.-:. dan pada saat kimus mencapai jejunum, p4nya hampir

netral.

6nzim Pankreas membantu pencernaan dan penyerapan fase intralumen lemak,

karbohidrat dan protein. Protein lain dalam getah pancreas adalah protein plama,

mukoprotein, dan inhibitor tripsin. Sebagian enzim pancreas(lipase, amylase,

deoksibonuklease, ribonuklease) disekresikan oleh sel asinus dalam bentuk aktifnya. 6nzim-

enzim sisanya disekresikan sebagai proenzim inaktif atau zimogen (tripsinogen,



kimotripsinogen, proelatase, prokarboksipeptidase, dan fosfolipase %0) yang diaktifkan di

lumen usus proksimal. 2ika pengaktifkan zimogen terjadi di dalam sel asinus, pancreatitis

akut dan autodigesti pancreas dapat terjadi.

#etika getah pancreas memasuki duodenum, tripsinogen diubah menjadi diubah

menjadi bentuk aktif tripsin oleh suatu enzim yang terdapat di brush border usus yang

dinamai enteropeptidase ( atau enterokinase). ;ripsin kemudian mengubah proenzim-

proenzim lainnya menjadi enzim aktif (mis. #imotripsinogen menjadi kimotripsin). ;ripsin

juga dapat mengaktifkan prekursornya sendiri, yaitu tripsinogen yang menimbulkan

kemungkinan terjadi reaksi berantai autokatalitik.#arena itu, tidaklah mengejutkan baha

getah pancreas secara normal mengandung inhibitor tripsin sehingga reaksi autokatalitik ini

tidak terjadi dalam keadaan normal.0

Pankreatitis

Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri

perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya

fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas).

;he Second 3nternational Symposium on ;he +lassification of Pancreatitis, membagi

klasifikasi pankreatitis menjadi dua, yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronik.

Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut

bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah. Pankreatitis akut bisa

ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan

penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan

paru-paru yang bisa berakibat fatal.

Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-

bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang

pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan

rongga peritoneum. ahan ini mengakibatkan iritasi kimiai yang luas. ahan-bahan

tersebut memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur



vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal

dan kolaps kardiovaskuler.

Etiologi

Pancreatitis akut dapat disebabkan oleh banyak hal , tetapi pada semua kasus terjadi

kebocoran enzim-enzim proteolitik aktif dari duktus yang menyebabkan cedera jaringan,

peradangan, nekrosis, dan pada sebagian kasus infeksi. !ua penyakit tersering yang berkaitan

dengan pancreatitis akut adalah penyalahgunaan alcohol dan penyakit saluran empedu.

Penyalahgunaan alcohol adalah kausa pancreatitis akut yang umum ditemukan di

amerika serikat, yang meyebabkan 9'< kasus pada beberapa penelitian. Pankreatitis akut

biasanya terjadi setelah suatu episode ingesti yang berlebihan. =ekanisme pasti alcohol

dalam merusak kelenjar masih belum diketahui dengan jelas. %lcohol atau metabolitnya,

yaitu asetildehida, mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus sehingga terjadi

pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom , atau mungkin menyebabkan

peradangan sfinter oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan

asinus. Pada pecandu alcohol, malnutrisi dapat mempermudah terjadinya cedera pancreas.

+ontohnya, defisiensi trace elements, misalnya seng atau selenium dijumpai pada pecandu

alcohol dan berkaitan dengan cedera sel asinus. =etalloenzim seperti superokisida

dismutase , katalase, dan glutation peroksidase merupakan pembersih radikal bebas yang

penting.

Pada pasien yang tidak meminum alcohol , sekitar '< kasus pancreatitis akut

berkaitan dengan penyakit saluran empedu. Pada kasus-kasus ini, mekanismenya diduga

berupa obstruksi ductus billiaris communis dan ductus pancreaticus major oleh batu empedu

yang tersangkut di ampulla >ateri.

?efluks empedu atau isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus menyebabkan

cedera pancreas. eberapa penulis berpendapat baha toksin bakteri atau asam empedu

bebas mengalir melalui pembuluh limfe dari kandung empedu ke pancreas, yang

menyebabkan peradangan. agaimanapun, pancreatitis akut yang berkaitan dengan penyakit

saluran empedu lebih sering terjadi pada anita karena batu empedu lebih sering pada

anita.

Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi virus

(mumps, co@sackievirus, virus hepatitis A, HI > atau sitomegalovirus) dan bakteri ( S.typhi



atau S. hemolyticus). Pasien dengan infeksi 43> dapat mengalami pancreatitis akut akibat

infeksi 43> itu sendiri, akibat infeksi opurtunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus.

Pada pasien yang terinfeksi 43> , pancreatitis pernah dilaporkan berkaitan dengan

penyalahgunaan obat intravena, terapi pentamidin, infeksi P. jiroveci dan =. avium

intracellulare comple@, dan batu empedu.

;rauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pancreatitis akut.

Pancreatitis kadang- kadang terjadi setelah tindakan bedah di dekat pancreas (duodenal stump

syndrome, sindrom ekor pancreas setelah splenektomi). 3nfark pancreas dapat terjadi akibat

sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar ini. Syok dan hipotermia dapat menyebabkan

penurunan perfusi sehingga terjadi degenerasi sel atau pelepasan enzim-enzim pancreas.

;etapi radiasi untuk neoplasma ganas retroperitoneum kadang 1kadang dapat menyebabkan pancreatitis akut.

4iperkalsemia yang tinggi, seperti yang berkaitan dengan hiperparatiroidism,

sarkoidosis, hipervitaminosis ! , atau multiple myeloma, menyebabkan pancreatitis akut

pada sekitar < kasus. !ua mekanisme diperkiraan berperan. ;ingginya konsentrasi

kalsium plasma dapat menyebabkan kalsium mengendap di ductus pancreaticus sehingga

terjadi obstruksi. Selain itu, hiperkalsemia mungkin merangsang pengaktifan tripsinogen di

ductus pancreaticus. Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis

yang ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma ( tipe 3, 3>, >). pada kasus-kasus

ini , dipostulasikan baha asam-asam lemak bebas dihasilkan melalui kerja lipase pancreas

meyebabkan peradangan dan cedera kelenjar. Penyalahgunaan alcohol atau pemakaian

kontrasepi oral meningkatkan resiko pancreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia.

erbagai obat pernah dilaporkan menyebabkan pankreatitis termasuk kortikosteroid, duretika

tiazid, immunosupresan dan obat kemoterapeutik kanker. =eskipun jarang , pancreatitis akut

dapat bersifat familial, yang timbul dengan pola pearisan autosomal dominan. Pankreatitis

herediter biasanya bermanifestasi sebagai pancreatitis akut rekuren pada amsa anak , yang

berkembang menjadi pancreatitis kronik pada usia remaja A '< kasus. Sekitar /< pasien

yang terkena mengalami kanker pancreas pada usia : tahun. Pancreatitis akut rekuren

herediter dilaporkan berkaitan dengan mutasi gen tripsinogen kationik yang terletak di

kromosom :7'. !ua mutasi titik, ?004 dan &0B3, menjadi penyebab sebagian kasus besar

dan dapat dideteksi dengan pemeriksaan genetic. Camily-famili lain memperlihatkan mutasi

di SP3&#. ;ampaknya mutasi di tripsinogen kationik meningkatkan autoaktivasi



tripsinogen, dan mutasi di SP3&# mengurangi inhibisi tripsinogen aktif. =utasi - mutasi

lain menghilangkan tempat autolysis tripsin.

Pancreas divisum adalah suatu varian anatomis dengan caput dan corpus pancreatic

menjadi dua kelenjar terpisah dengan dua system ductus pancreaticus yang tidak saling

berhubungan dan yang secara terpisah bermuara melalui dua papilla duodenum. System yang

lebih kecil bermuara melalui papilla major, tetapi system dorsal yang dominan bermuara

melalui papilla minor, yang dapat menyebabkan obstruksi relative terhadapa alirah getah

pancreas. Pancreas divisum ditemukan pada hampir :< peneiltian otopsi dan dapat menjadi

penyebab 0,:-:,'< kasus pancreatitis rekuren.

Pada sekitar 0' < kasus pankreatitis akut, tidak terdapat factor etiologis yang

teridentifikasi. Pancreatitis rekuren akut idiopatik didiagnosis pada pasien dengan lebih dari

satu serangan pancreatitis akut dengan kausa mendasar yang tidak ditemukan meskipun

pemeriksaan cermat telah dilakukan. !iperkirakan baha sekitar 9'-:'< kasus ini

dsiebabkan oleh mikrolitiasis empedu tersamar. #eadaan ini dicurigai jika usg empedu

menunjukkan eko tingkat rendah yang bergerak kea rah bagian dependen kandung empedu

tanpa bayangan akustik yang khas untuk batu empedu. =ikrolitiasis terbukti ada jika #ristal

kolesterol monohidrat dan granula kalsium bilirubinat ditemukan pada pemeriksaan

mikroskop cahaya terhadap specimen empedu yang diambil dengan endoskopi dan

disentrifugasi. Cactor resiko untuk mikrolitiasis antara lain kehamilan, penurunan berat badan

yang cepat, penyakit yang berat, puasa lama, nutrisi parenteral total, pemberian obat tertentu

(seftriakson dan okteotrid), dan transpalantasi susmsum tulang atau organ padat. =ikrolitiasis

dapat menyebabkan pancreatitis melalui impaksi mikrolitiasis di papilla yang menyebabkan

obstruksi transien ductus pancreaticus atau melalui aliran rekuren mikrolitiasis yang

menyebabkan stenosis papilla atau disfungsi sfingter oddi.

Patogenesis

=ekanisme teraktifkannya enzim dan zat bioaktif di dalam pancreas merupakan

pertanyaan besar dalam pancreatitis akut yang belum terjaab. Salah satu teori yang

diusulkan untuk pathogenesis pancreatitis alkoholik menekankan gangguan interaksi agonis-

reseptor di membrane sel asinus pancreas. =enurut teori ini, alcohol meningkatkan aktivasi

enzim-enzim pencernaan intrapankreas baik dengan membuat sel asinus menjadi peka

terhadap rangsang patologis atau dengan merangsang pengeluaran secretatgogue,

kolesistokinin(++#), dari sel duodenum. 4iperstimulasi sel-sel asinus pancreas dan reseptor



muskariniknya mirip dengan mekanisme pancreatitis akut yang disebabkan oleh sengatan

kalajengking, keracunan insektisida yang mengandung anti kolinesterase atau pemberian

secretatgogues seperti asetilkolin dan ++# dalam dosis supramaksimal. Pengaktifan reseptor

++# dapat memicu pola aktivasi zimogen di sel asinus pancreas dan tingkat aktivasi tersebut

diperkuat oleh golongan alcohol rantai pendek. 4al yang saat ini sedang diteliti adalah

apakah etanol atau alcohol lain memerantarai efek-efek ini dengan mempengauhi jalur

pemebentukan sinyal sel asinus atau dengan mempengaruhi fluiditas membrane sel asinus./

;eori penting lain menyatakan baha pengaktifan enzim-enzim pencernaan di dalam

sel asinus merupakan proses teraal dalam terjadinya pancreatitis akut dan baha enzim-

enzim tersebut, setelah aktif, menyebabkan jejas sel asinus. Penelitian klinis dan ekperimental

membuktikan baha pengaktifan zimogen merupakan gambaran teraal pancreatitis akut.%ktivasi peptide-peptida tripsinogen dan karboksipeptidase %,keduanya merupakan penanda

aktivasi zimogen, dapat dideteksi dalam serum pada jam-jam pertama pancreatitis akut.

%ktivasi tripsin dan kadar peptide aktivasi tripsinogen meningkat pesat setelah induksi

pancreatitis perimental.

#atepsin mampu mengaktifakan tripsinogen menjadi tripsin, dan semula diduga

baha aktivasi tripsinogen oleh katepsin menjadi pemicu pancreatitis akut. &amun, kini

tampaknya autoaktivasi tripsinlah yang mejadi pemicu utama. =enurut teori yang sekarang

dianut, obstruksi, refluks empedu, dan refluks duodenum mengganggu fungsi sel asinus

pancreas, yang menyebabkan aktivasi tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom. Cactor lain

juga dapat memicu mekanisme ini termasuk efek toksik alcohol dan obat lain, produk

pencernaan lipoprotein tertentu, iskemia dan cedera reperfusi, serta peningkatan konsentrasi

kalsium intrasel. 3on kalsium intrasel merupakan perantara penting yang terlibat dalam

pemrosesan enzim, penggabungan sinyal stimulus dan sekresi , serta sekresi zimogen oelh sel

asinus normal. erbagai kausa pancreatitis mungkin diperantarai oleh peningkatan abnormal

ion kalsium intrasel. agaimanapun, katepsin dapat berperan dalam penguatan respon

enzim.

Perubahan patologis terjadi akibat kerja tripsin aktif dan enzim pancreas lain pada

pancreas lain pada pancreas dan jaringan sekitar. ;ripsin aktif selanjutnya mengaktifkan

proenzim kimotripsin, elastase, dan fosfolipase %0, dan enzim-enzim ini menyebabkan

kerusakan melalui beberapa cara. +ontohnya, aktivasi kimotripsin menyebabkan edema dan

kerusakan vascular. !emikian juga, elastase, setelah teraktifkan dari proelatase, mencerna



elastin di dinding pembuluh darah dan menyebabkan cedera vascular dan pendarahan*

kerusakan pembuluh darah di sekitar pancreas dapat menyebabkan pancreatitis hemoragik.

Cosfolipase %0 melepaskan asam lemak dari lesitin, yang membentuk lisolesitin, yang

bersifat sitotoksik bagi eritrosit dan merusak membrane sel. Pembentukan lisolesitin dari

lesitin di empedu dapat ikut berperan mengganggu pancreas dan menyebabkan nekrosis

lemak sekitar. Cosfolipase %0 juga membebaskan asam arakidonat yang kemudian diubah

menjadi prostatglandin, leukotrien, dan mediator lain peradangan yang ikut dalam nekrosis

koagulasi. Dipase pancreas, yang dibebaskan secara langsung akibat kerusakan sela asinus

pancreas, bekerja secara enzimatis pada jaringan adipose sekitar yang menyebabkan nekrosis

lemak. Selain itu, tripsin dan kimotripsin mengaktifkan kinin, kompelemen, factor koagulasi

dan plasmin yang menyebakan edema , peradangan, thrombosis, dan pendarahan di dalamkelenjar. +ontohnya, pengaktifan system kalikrein-kinin oleh tripsin menyebabkan

vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vascular, edema, dan peradangan

6nzim-enzim pancreas yang telah aktif juga memasuki aliran darah dan mungkin

menimbulkan efek di tempat lain di dalam tubuh. Cosofolipase dalam darah mengganggu

fungsi normal surfaktan paru dan ikut berperan dalam terjadinya sindrom distress deasa

pada sebagian pasien dengan pancreatitis akut. Peningkatan kadar lipase serum kadang-

kadang menimbulkan nekrosis lemak di luar abdomen. %khirnya selama fase akut

pancreatitis, family ++ dan +E+ sitokin diperkirakan berperan dalam pathogenesis respon

peradangan lokal dan sistemik. Sitokin dan mediator peradangan lain seperti factor nekrosis

tumor-F(;&C-F), interleukin (khususnya 3D-, 3D-9, dan 3D-8), factor penggiat trombosit

(P%C), dan endotoksin dibebaskan secara cepat dan pasti oleh sel-sel radang. Pelepasan ini

tampaknya merupakan respons terhadap adanya enzim-enzim pencernaan yang aktif.

Pembentukan sitokin selama pancreatitis klinis dimulai segera setelah aitan nyeri dan

memuncak pada 9-/8 jam kemudian. Gat-zat ini kini dianggap sebagai mediator utama

dalam transformasi pancreatitis akut dari suatu proses peradangan lokal menjadi suatu

penyakit sistemik. !erajat peradangan yang dipicu oleh ;&C-F berkorelasi dengan keparahan

pancreatitis. Sitokin-sitokin dari rongga peritoneum melalui ductus thoracicus. !i dalam

sirkulasi sistemik, sitokin memengaruhi banyak system tubuh dan dapat menimbulkan

Systemic Inflammatory Response Syndrome (S3?S) dan sindrom disfungsi multiorgan yang

khas untuk pancreatitis akut berat. Penyulit sistemik pancreatitis akut, misalnya gagal nafas,

syok, dan bahkan multiple organ failure disertai peningkatan bermakna sekresi ;&C-F, 3D-,3D-9, dan 3D-8 oleh monosit serta peningkatan jumlah reseptor untuk berbagai sitokin ini di



sel-sel sasaran. ;emuan ini mengisyaratkan baha ;&C-F, 3D-, 3D-9, 3D-8 berperan sentral

dalam patofisiologi berbagai manifestasi ini.

Studi-studi juga mengisyaratkan baha substansi P yang bekerja melalui reseptor neurokinin-

(&#-), P%C, dan kemokin yang berinteraksi dengan reseptor ++? berperan penting

dalam proses peradangan yang menentukan keparahan pankreatitis akut. Secara, khusus

substansi P dan &eurokinin- ikut memerantarai cedera paru akut.

Substansi P, suatu neuropeptida yang dibebaskan dari ujung-ujung saraf aferen

sensorik, mengikat reseptor &#- di permukaan sel efektor dan meningkatkan permiabilitas

endotel vascular. 2umlah substansi P di pancreas meningkat selama serangan pancreatitis

akut, dan ekspresi reseptor &#- sel asinus meningkat secara mencolok. Substansi P

tampaknya merupakan mediator proinflamasi kuat pada apankreatitis dan cedera paru. P%C

juga tampaknya berperan penting dalam timbulnya pancreatitis serta cedera paru terkait.

#emokin yang bekerja melalui reseptor kemokin ++? tampaknya berperan dalam

menentukan keparahan cedera paru terkait-pankreatitis tetapi tidak berefek pada keparahan

pancreatitis itu sendiri. !i pihak lain, factor komplemen (+'a) tampaknya bekerja sebagai

agen anti-inflamasi saat pancreatitis timbul.

Klasifikasi

radley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan parameter

klinis menjadi

. Pankreatitis %kut ?ingan* iasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ

0. Pankreatitis %kut erat* disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal

atau sistemik.'

Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai

dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan

pseudocyst). =enurut klasifikasi %tlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai pankreatitis

akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari / kriteria

. $agal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya syok (tekanan sistolik HB

mm4g), insufisiensi pulmonal (Pa"0 H9 mm4g), gagal ginjal (kreatinin A0

mgIdl),perdarahan gastrointestinal (A' mlI0/ jam).

0. #omplikasi lokal, seperti pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika.



. #riteria ?anson, paling tidak dijumpai dari kriteria.

/. %P%+46 33, paling tidak nilai skor A8. '

erdasarkan patologi dibedakan menjadi

. Pankreatitis %kut 3nterstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara

difus dan pucat. ;idak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara

mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel

leukosit P=&. Saluran pankreas diisi bahan purulen. ;idak didapatkan destruksi asinus.

0. Pankreatitis %kut &ekrosis 4emoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis

jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang

dapat mengisi ruang retroperitoneal. ila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya

bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya

nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah.

Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari

inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. entuk pankreatitis ini

lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial

Komplikasi

#omplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal

meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan

pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang

berkembang sekitar / 1 9 minggu setelah serangan aal. %bses pankreatik biasanya

merupakan infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan

keparahan penyakit. . #ematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. %sites

pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.

#omplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik,

hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab utama kematian.

4ipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis kinin serta sepsis.

#omplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. #omplikasi pulmonary berkembang

ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory

distress syndrome (%?!S) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat menyebabkan

hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut

berat biasanya diserta kebingungan dan koma.



Ghu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis

akut berat gagal organ multipel (0:<), gagal respirasi (/9<), gagal ginjal (9,0<), gagal

jantung (:,9<), gagal hati (8,B<) dan perdarahan saluran cerna (,8<), dengan angka

mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar /'<.

;abel =ekanisme terjadinya komplikasi pankreatitis akut berat

$ambar 0 ;ahapan patogenik pankreatitis

6. =anifestasi #linis



=anifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian yang

mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik yaitu nyeri

midepigastrik, mual dan muntah. #eluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang

timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah* lokasinya

kebanyakan di epigastrium, dapat men- jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian

baah, nyeri berlanngsung beberapa hari. $ejala lain yakni mual, muntah-muntah dan

demam.

Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda

peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum.

A. Nyeri

Pasien dengan pancreatitis akut biasanya datang dengan nyeri epigrastrium

yang parah, konstan, dan dalam, yang sering menyebar ke punggung dan pingang.

&yeri diperkirakan sebagian berasal dari peregangan kapsul pancreas oleh duktulus

yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang

tercerna, dan pendarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat merembes keluar parenkim

dam memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat-zat tersebut mengiritasi

ujung saraf sensorik peritoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung

dan pinggang yang intens. ;anda-tanda peritonitis generalisata dapat timbulkemudian.

B. Mual, muntah dan ileus

;eregangnya kapsul pancreas juga dapat menyebabkan mual dan muntah.

Peningkatan nyeri abdomen, iritasi peritoneum, dan ketidakseimbangan elektrolit

(hipokalemia) dapat menyebabkan ileus paralitik disertai peregangan abdomen yang

mencolok. 2ika motilitas lambung terhambat dan sfingter gastro mungkin terjadi

muntah. Jsus halus dan besar sering melebar seaktu serangan akut. #adang-kadang

hanya segmen usus tertentu yang melebar. +ontohnya, mungkin terjadi dilatasi lokal

suatu segmen jejunum yang terletak di atas pancreas. Pada kasus seperti ini, foto

polos abdomen memperlihatkan penebalan valvulae conniventes dan air-fluid

level(batas udara-cairan sentinel loop) . pada kasus lain , mungkin terjadi pelebaran

segmental sebagaian colon tranversum. Coto 1 sinar @ memperihatkan dilatasi dan

edema colon setempat yang berbatas tegas.

C. emam

4ampir dua pertiga pasien dengan pancreatitis akut mengalami demam.=ekanisme pataofisiologis yang menyebabkan demam antara lain cedera jaringan



yang luas, peradangan, dan nekrosis serta pelepasan pirogen endogen, terutama 3D-,

dari leukosit polimorfonuklear ke dalam sirkulasi. Pada kebanyakan kasus pancreatitis

akut, demam tidak menunjukkan infeksi bakteri. &amun, demam menetap yang

melampaui hari keempat, kelima sakit atau suhu yang melonjak hingga /K+ atau

lebih mungkin menandakan terjadinya penyulit infeksi, misalnya abses pancreas atau

kolangitis asendens.

. !yok

4ipovelemia, hipotensi, dan syok dapat terjadi karena beberapa factor yang

saling terkait. 4ipovolomia terjadi akibat eksudasi massif plasma dan pendarahan ke

dalam ruang peritoneum dan akibat penimbunan cairan di usus akibat ileus. 4ipotensi

dan syok juga dapat terjadi akibat pelepasan kinin ke dalam sirkulasi umum.

+ontohnya , aktivasi enzim proteolitik kalikrein selama peradangan akutmenyebabkan vasodilatasi perifer via pelepasan peptide-peptida vasoaktif, bradikinin,

dan kalidin. >asodilatasi ini menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan penurunan

tekanan darah. Sitokin seperti P%C, suatu vasodilator dan activator leukosit yang

sangat kuat, diperkirakan bereperan dalam terjadinya syok dan manifestasi lain S3?S.

Pengurangan volume-intravaskular dan hipotensi dapat menyebabkan edema

miokardium, dan iskemia serebral, gagal nafas, dan penurunan produksi urin atau

gagal ginjal akibat nekrosis tubular akut.

E. Hiperamilasemia dan hiperlipasemia

;emuan labroratorium utama pada pancreatitis akut adalah peningkatan kadar

amylase serum, sering hingga -0 kali nilai normal. Peningkatan terjadi hampir

segera( dalam hitungan jam) , tetapi konsentrasi amylase biasanya kembali normal

dam /8-:0 jam meskipun gejala berlanjut. Sensitivitas amylase serum pada

pancreatitis akut diperkirakan mencapai :-B' < , yang berarti baha '-< pasien

dengan pancreatitis akut memiliki kadar amylase serum yang normal atau sedikit

meningkat. Spesifitas pemeriksaan ini jelas lebih rendah. Peningkatan amylase serumdapat terjadi beragam penyakit.

4iperamilasemia dapat terjadi akibat peningkatan laju pemasukan zat ini ke dalam

darah atau penurunan bersihan metaboliknya dari sirkulasi. Pancreas dan kelenjar liur

memiliki konsntrasi amylase yang jauh lebih tinggi ketimbang di organ lain dan

mungkin menentukan hampir semua aktivitas amylase serum pada orang normal.

%mylase yang berasal dari pancreas kini daapt dibedakan dari amylase yang berasal

dari air liur melalui berbagai tehnik. 4iperamilasemia pancreas terjadi akibat cedera

pada pancreas, yang berkisar dari ringan( kanulasi duct. Pancreaticus) hingga berat



(pancreatitis). Selain itu , cedera pada dinding usus (infark atau perforasi)

menyebabkan hiperamilasemia pancreas akibat meningkatnya penyerapan amylase

dari lumen usus. 4iperamialsemia dari kelenjar liur dijumpai pada penyakit kelenjar

air liur, misalnya parotitis gondongan, tetapi juga apada sejumlah penyakit tak 1terkait

seperti alkoholisme kronik, keadaan pascaoperasi (terutama setelah tandur bedah-

pintas koroner) , asidosis laktat, anoreksia nervosa atau bulimia, dan keganasan

tertentu. 4iperamilasemia juga dapat terjadi karena berkurangnya bersihan metabolic

amylase akibat gagal ginjal atau makroamilasemia (suatu penyakit dengan adanya

amylase berberat molekul-tinggi dalam serum). Pasien dengan peningkatan mencolok

amylase serum (lebih dari tiga kali batas atas nilai normal) biasanya mengalami

pancreatitis akut. Pasien dengan peningkatan amylase serum yang lebih rendah sering

mengidap peyakit lain.

Penentuan aktivitas lipase serum sering membantu diagnosis. Pada pancreatitis

akut, kadar lipase serum meningkat, biasanya sekitar :0 jam setelah aitan gejala.

Pengukuran lipase serum mungkin merupakan uji diagnostic yang lebih baik daripada

amylase serum karena mudah dilakukan, mungkin lebih sensitive daripada amylase

serum(8'< vs :B<), lebih spesifik untuk pancreatitis akut, dan lebih lambat menurun

ke nilai normal daripada kadar amylase.

F. Koagulopati

Pelepasan dan ekspresi factor jaringan saat protolisis dapat menyebabkan

aktivasi kaskade koagulasi plasma dan dapat menimbulkan koagulasi intravascular

diseminata (#3!). Pada kasus yang lain, hiper-koagulabilitas darah diperkirakan

timbul akibat peningkatan konsentrasi beberapa factor koagulasi , termasuk factor

>333, fibrinogen , dan mungkin factor >. Pasien mungkin memperlihatkan gejala klinis

berupa pendarahan, diskoloriasi (purpura) di jaringan subkutis di sekitar umbilicus

(tanad +ullen) atau di pinggang (tanda grey-turner). >ena lienalis dan v. portae

terletak dekat dengan pancreas sehingga dapat terkena proses peradangan.

;hrombosis vena lienalis terjadi pada sekitar < dan trombosisvena portae pada

sekitar 0 < pasien. Sebagian besar thrombus asimtomatik, tetapi pendarahan varises

akut dapat terjadi kemudian pada sebagian kecil pasien.

". Penyulit peluropulmonal

Penyulit peluropulmonal pada pancreatitis akut mencakup efusi pleura, edema

paru, dan gagal nafas (%?!S). Pancreatitis akut cukup sering disertai oleh efusi

pleura ringan (biasanya di sisi kiri). 6fusi mungkin disebabkan oleh efek langsung

pancreas yang meradang dan membengkak pada pleura yang berbatasan dengan



diafragma atau mengalirnya cairan eksudatif dari jaringan pancreas di

retroperitoneum ke dalam rongga pleura melalui defek di diafragma. +airan pleura

baiasanya berupa suatu eksudat dengan kadar protein, laktat dehidrogenase, dan

amylase yang tinggi. 6fusi mungkin berperan menimbulkan atelektasis segmental

lobus-lobus baah, yang menyebabkan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi dan

hipoksia. 6dema paru dapat terjadi dan diperkirakan disebabkan oleh efek enzim-

enzim proteolitik aktif dalam darah terhadap kapiler pari yang menyebabkan

transudasi cairan ke dalam alveolus. Penyulit para yang paling sering dijumpai dalam

-: hari setelah aitan pancreatitis hemoraragik berat dan diduga berkaitan dengan

hipotensi dan kerusakan sel endotel dan sel epitel serta produksi 3D- dan ;&C-F di

dalam parenkim paru.

H. #kterus3kterus (hiperbilirubinemia) dan bilirubinuria terjadi pada sekitar 0< pasien

dengan pancreatitis akut. eberapa factor jelas berperan. Suatu batu empedu yang

mendasari timbulnya pancreatitis dapat menyebabkan obstruksi parsial duct. iliaris

communis juga dapat terjadi akibat pembengkakan caput pancreatitis. Pada kasus

yang lain, dapat terjadi ikterus yang berkepanjangan dan parah akibat penekanan duct.

illiaris +ommunis oleh pseudokista infalamatorik, suatu rongga yang tidak dilapisi

oleh epitel dan menandung plasma, darah, pus, dan getah pancreas.

#. Hipokalsemia

Pada kasus pancreatitis akut yang berat, kadar +a05 serum dapat menurun

secra mendadak , kadang-kadang cukup rendah hingga menyebabkan tetani. 4al ini

adalah keadaan irritabilitas neuromuscular yang bermanifestasi secara klinis sebagai

tanda +hovstek dan ;rousseau. ;anda +hovstek adalah spasme ajah unilateral yang

dipicu oleh ketukan ringan di atas nervus facialis * tanda ;rousseu adalah spasme

karpal unilateral yang ditimbulkan dengan menekan lengan atas dengan torniket atau

manset tekanan darah. 4ipokalsemia umumnya terjadi antara hari ke- dan ke - penyakit. eberapa factor ikut berperan dalam penurunan kadar +a05 serum. Dipolisis

lemak peripankreas, retroperitoneum, dan mesenterium melepaskan asam-asam lemak

yang kemudia berikatan dengan +a05 untuk membentuk sabun. !engan menurunnya

kalsium serum secara cepat, kelenjar paratiroid tidak mampu berespons secra cepat

dan adekuat untuk mengompensasi hipokalsemia. 2ika hipomagnesemia juga terjadi,

hipokaslemianya dapat menjadi parah dan refrakter karena untuk berfungsi normal,

kelenjar paratiroid memerlukan konsentrasi magnesium serum yang normal.



4ipokalsemia berat secara klinis bermanifetasi sebagai tetani, stupor, kejang, koma,

dan bahkan kematian akibat laringo-spasme.

$. Asidosis

%sidosis metabolic terjadi pada banyak pasien dengan pancreatitis akut berat.

%sisdosi terutama adalah asidosis laktat akibat hipotensi dan syok. &amun , pada

pasien dengan nekrosis pancreas yang luas dan pendarahan, dapat terjadi kerusakan

atau disfungsi pulau-pulau pancreas yang menyebabkan defisiensi produksi insulin

dan ketoasidosis diabetic akut.

K. Hipekalemia dan hipokalemia

Case aal pancreatitis akut, yang ditandai oleh peradangan akut dan nekrosis

jaringan, sering menyebabkan pelepasan sejumlah besar #5 ke dalam sirkulasi.

Pengeluaran ini, yang disertai oleh hipovolemia dan asidosis, sering menyebabkan

hiperkalemia. Selanjutnya, setelah cairan diganti dan asidosis dikoreksi, kadar #5

serum dapat menurun ke kadar yang sangat rendah dan membahayakan.

%. Hiperlipidemia

Serangan akut pancreatitis, terutama jika disebabkan oleh penyalah-gunaan

alcohol, sering disertai oleh hiperlipidemia yang mencolok. =ekanismenya diduga

berkaitan dengan penurunan pengeluaran dan aktivitas lipoprotein lipase endotel dan

plasma.

M. Hiperglikemia

4iperglikemia ditemukan pada se kitar 0'< pasien dan glikosuria transien

pada sekitar <. #eadaan ini diduga berkaitan dengan berkurangnya pelepasan

insulin oleh sel-sel pulau pancreas disertai peningkatan kadar katekolamin dan

glukokortikoid dalam rah dari kelenjar adrenal.

N. Flegmon, a&ses, pseudokista, dan asistes pan'reas

Clegmon pancreas adalah suatu massa padat jaringan pancreas yang

meradang , terdeteksi, dengan +; atau =?3, yang biasanya menghilang sendiri.

Sekitar -0< pasien dengan pancreatitis mengalami nekrosis pancreas, yang

memiliki angka kematian '-0<. +; dinamik dengan penguatan kontras, yang

sebaiknya dilakukan dalam 0/-/8 jam setelah raat inap, dapat membantu

menentukan luas nekrosis.

Nekrosis pan'reas terinfeksi dan a&ses pan'reas timbul jika terjadi infeksi

bakteri pada jaringan nekrotik di dalam dan di sekitar pancreas yang meradang.

iasanya infeksi ini didiagnosis melalui aspirasi pancreas dengan jarum dan panduan

+;. abses didefenisikan sebagai adanya satu atau lebih kumpulan pus terlokalisasi .



nekrosis terinfeksi terjadi rerata -0 minggu dan abses rerata '-9 minggu atau lebih

setelah aitan gejala. Penyulit-penyulit septic pancreatitis akut ini bersifat serius dan

dapat mengancam nyaa. &ekrosis pancreas terinfeksi memiliki angka kematian 0-

'<, tetapi abses, jika diobati secara sesuai dengan kateter perkutan atau drainase

bedah terbuka dan antibiotic, akan memiliki angka kematian yang relative rendah.

Penim&unan 'airan pan'reatitis akut adalah penumpukan sekresi pancreas

yang kaya enzim yang terjadi dalam /8 jam setelah aitan gejala, terletak di dalam

atau di dekat pancreas, dan tidak memiliki dinding jaringan granulasi atau jaringan

fibrosa yang jelas. Penimbunan ini terjadi pada -'< pasien dengan pancreatitis

akut dan sering secara keliru dinamai pseudokista. Sebagian besar sembuh* hanya -

'< yang berkembang menjadi pseudokista dengan penyulit-penyulit terkaitnya.

Pseudokista akut disebut demikian karena merupakan rongga berdinding

non-epitel yang mengandung plasma, darah, pus , dan getah pancreas, yang terdapat

selam paling tidak / minggu atau lebih. Pseudokista umumnya terjadi setelah

pemulihan dari serangan akut dan disebabkan oleh destruksi parenkim dan obstruksi

duktus. Sebagian asinus terus mengeluarkan getah pancreas , tetapi karena tidak dapat

keluar secra normal, getah tersebut berkumpul di daerah jaringan nekrotik dan

membentuk pseudokista yang batasnya tidak jelas. !engan semakin banyaknya getah

yang disekresikan , kista dapat tumbuh membesar secara progresif dan dapat

menyebabkan penekanan pada struktur sekitar, misalnya v.portae(menimbulkan

hipertensi portal) , duct.billiaris communis( menyebabkan ikterus atau kolangitis),

atau usus ( menyebabkan obstruksi muara lambung atau usus). =eskipun jarang ,

pseudokista dapat mengikis dinding usus dan pecah ke dalam usus, yang

menyebabkan pendarahan saluran cerna.

Asites pan'reas terjadi jika terbentuk hubungan langsung antara suatu

pseudokista pancreas dan rongga peritoneum. #arena asalnya, tidaklah mengherankan

jika cairan asites menyerupai getah pancreas, yaitu eksudat dengan kadar protein yang

tinggi dan kadar amylase yang sangat tinggi. %sites pancreas juga dapat disebabkan

oleh fistula yang menghubungkan duct. Pancreaticus dan rongga peritoneum. 2ika

tidak diobati , asites pancreas massif dapat menyebabkan efusi pleura, nekrosis lemak

subkutis, atau sindrom kompartemen abdomen, dengan peningkatan cepat dan akut

tekanan abdomen yang menyebakan iskemia usus yang diikuti oleh disfungsi berbagai

system organ lain.



Fistula pan'reas akibat kerusakan duct.pancreaticus perlu dicurigai pada

pasien yang mengalami asites pancreas atau efusi pleura. Cistula dapat terletak

internal, yang berhubungan dengan pleura atau pericardium, kolon, usus halus, atau

saluran empedu, atau eksternal, yang mengeluarkan cairannya ke kulit.

C. !iagnosis

!iagnosis yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak diagnosis berdasarkan

faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology.

a. ;es Daboratorium

. %mylase

•

;otal serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.• &ilainya meningkat pada 9 - 0 jam setelah onset of symptoms dan

tetap tinggi selama - ' hari pd kebanyakan kasus, kembali normal

setelah 8-/ hari. 2ika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis

pankreas dan komplikasi lain /

0. Dipase

• Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Devel serum

lipase bertahan lebih lama dibanding amilase

. ;es Dain

• Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase

%0 , trypsin activation peptide dan serum anionic trypsinogen

• !iagnosis urin rasio amylase dan creatinine clearance ratio (+amI+cr)

tidak memberikan keuntungan

• Deukocytosis* lebih dari 0', cellsImm terdapat pada 8< pasien

• 4ypocalcemia terjadi pada lebih dari < pasien akibat kombinasi

hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.

• erbagai jenis pemeriksaan laboratorium tersebut memiliki sensitivitas

yang beragam yang dapat dilihat pada $ambar .



$ambar Sensitivitas tes laboratorium

b. 3maging test

• Coto Polos %bdomen

$ambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah adanya

dilatasi dari usus kecil yang berdekatan * sentinel loop, gambaran ini merupakan gambaran

yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik, dilaporkan

dijumpai pada '< penderita pankreatitis akut. !ilatasi tersebut biasanya berlokasi pada

kuadran kiri atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat.

!inding usus atau lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena adanya edema

intramural yang disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi di dekatnya. Jsus kecil

ditempat lain berisi sedikit atau tidak sama sekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadi

ileus paralitik umum. !istensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan suatu

variasi dari sentinel loop. ila keadaan ini disertai spasme pada duodenum distal, maka akan

tampak gambaran duodenal cut off sign. #adang-kadang tampak gaster terpisah dari fleksura

dodenoyeyunal dan kolon, hal ini karena adanya edema hebat pada korpus dan kaput

pankreas, atau oleh karena terjadinya pengumpulan eksudat inflamasi. !ilatasi kolon

ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan menghilangnya udara dalam kolon

descenden* colon cut off sign yang disebabkan karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan

eksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin

transversum.:

• Pemeriksaan Jltrasonografi



Pemeriksaan ultrasonografi ( JS$ ) merupakan cara pemeriksaan yang aman , tidak

invasif yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan JS$ dapat

dilakukan, bahkan banyak membantu menegakkan diagnosis. $ambaran yang didapatkan

bervariasi tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam

periode beberapa jam. Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik.

6dema akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi pengurangan

ekogenitas karena peningkatan air di dalam parenkim. Pada keadaan severe acute panreatitis

gambaran yang ditunjukkan JS$ tidak terlalu spesifik, karena JS$ cukup sulit untuk

menilai daerah yang mengalami nekrotik. =eskipun demikian adanya peningkatan

ekhogenitas yang heterogen pada pankreas yang membesar patut dicurigai sebagai suatu

proses nekrosis, disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang

merupakan suatu komplikasi dari severe acute pancreatitis.:

• Pemeriksaan +; Scan

Pemeriksaan +; scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk

diagnosis pankreatitis akut. +; scan lebih mampu menunjukkan gambaran nekrosis yang

nantinya bisa bisa menentukan derajat keparahan dari pankreatitis melalui +; severity inde@ (

+;S3 ). $ambaran pankreatitis akut dengan +; scan akan terlihat pembesaran pankreas yang

difus atau lokal dan didaerah tersebut terjadi penurunan densitas. 3nflamasi lemat

peripankreatik menyebabkan densitas jaringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak disektar

arteri mesenterika superior tidak terkena. Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi sekunder bisa

terlihat dari adanya peningkatan densitas yang heterogen disertai koleksi cairan di sekitar

pankreas. Pada severe acute pancreatitis, gambaran daerahIzona batas tegas yang tidak

enhance pada pemberian kontras menunjukkan adanya daerah nekrosis. #etika sampai pada

keadaaan dimana hampir B< daerah pankreas mengalami nekrosis maka disebut baha

pankreas tersebut disebut sebagai complete necrosis atau central cavitary necrosis. eberapa

sistem pengelompokkan telah dibuat untuk menentukan derajat keparahan berdasarkan +;.

Salah satunya yang sampai saat ini sering dipakai adalah +; severity inde@ ( +;S3 ). +;S3 ini

dibuat berdasarkan gambaran pankreas pada +; disertai derajat nekrosisnya.

$. 3ndikator #eparahan

a.=enurut kriteria prognostik ?anson



ila terdapat L pada kriteria ?anson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut

berat

b. Penggunaan skor %P%+46 33 A0 (%cute Physiologic and +hronic 4ealth

6valuation)

c. +airan peritoneal hemoragik

d. 3ndikator penting

. 4ipotensi HB mm4g atau takikardia AImenit

0. P"0 H9 mm4g

. "ligouria H' mDIjam atau J&, kreatinin meningkat

/. metabolikI+a serum H8 mg< atau albumin serum H.0 g<



P%&#?6%;3;3S #?"&3#

Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang biasanya

menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat

irreversible. ;erjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin

dan endokrin.

%. 6tiologi

!i %merika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah

alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas

yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang

menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya

pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. !i

negara-negara tropis (3ndonesia, 3ndia, &igeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak

diketahui yang terjadi pada anak-anak dan deasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan

penumpukan kalsium di pankreas. #eseluruhan penyebab pankreatitis kronik ditunjukkan

pada ;abel /. 8

;abel / Penyebab Pankretitis kronik



. Patofisiologi

Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme

pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui. Sepertinya alkohol

menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang menjadi nekrosis selular

dengan tahapan seperti yang ditunjukkan pada skema di baah ini ($ambar /).

$ambar / Patogenesis alkohol menginduksi Pankreatitis kronis

#erusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas dan

hormon-hormon seperti insulin. =alabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi enzim

berkurang sampai B<

+. =anifestasi #linis

$ejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Mang pertama, penderita

mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi. Mang kedua,

penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip

dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. &yerinya kadang-kadang berat dan

berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.

Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, selsel yang

menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya

rasa nyeri tidak timbul. !engan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak

diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau

busuk. ;inja bisa berarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-

tetesan minyak. $angguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.

Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada pankreatitis kronis,



yaitu

• &yeri perut

• =alabsorpsi

• erat badan turun

• !iabetes

!. !iagnosis

!iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riayat pankreatitis akut.

Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa

menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat

digunakan untuk mengetahui kadar gula darah ,yang mungkin akan meningkat.

Coto rontgen perut dan pemeriksaan JS$ bisa menunjukan adanya batu pada pankreas.

6ndoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar E yang memperlihatkan struktur dari

saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu

pada saluran. +; scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur

dari pankreas.

=alabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada feses. Pemeriksaan

adanya kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes dikenal sebagai diagnosis triad. iopsi jaringan

pankreas melalui laparoskopi atau laparotomi adalah cara terbaik untuk menegaskan

diagnosis pankreatitis kronik. 2ika tidak ada sampel histologi, teknik imaging sangat

membantu mendeteksi kalsifikasi, penyebab nyeri lainnya, dan untuk membedakan

pankreatitis kronik dengan kanker pankreas.

=%&%26=6& ;6?%P3 P%&#?6%;3;3S

P%&#?6%;3;3S %#J;

;ujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti atau

menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit.

Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara efektif,

penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. "leh karena itu manajemen pankreatitis akut,

biasanya terdiri dari

. =anajemen +airan

0. &utrisi Pendukung

• Jntuk mengistirahatkan saluran cerna



• !iberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral

. =anajemen nyeri

Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan 6?+P atau terapi bedah.

=anajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi dalam terapi farmakologi dan non

farmakologi.

%. ;erapi &on Carmakologi

a. &utrisi Pendukung

Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran cerna sehingga

mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya malnutrisi. =alnutrisi

diakibatkan metabolisme pada pasien dengan pankreatitis akut berat menyerupai keadaan

sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik.

!alam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang direkomendasikan adalah nutrisi

parenteral melalui vena sentral. 4al ini didasarkan pada pemikiran baha pemberian nutrisi

per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas sehingga justru akan memperberat

penyakit. &amun seiring dengan penelitian klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya

nutrisi diberikan secara enteral.

erdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan

. %trofi jaringan limfoid usus ($%D;Igut associated lymphoid tissue) yang merupakan

sumber utama imunitas mukosa,

0. ;erganggunya fungsi limfosit Sel ; dan sel , menurunnya aktivitas kemotaksis

leukosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial

overgroth),

. =eningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya

translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi.

Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian lebih menguntungkan karena

. !apat melindungi fungsi barrier usus,

0. =enurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga risiko translokasi bakterial

dan endotoksin menurun.



&utrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum dapat

meningkatkan produksi enzim pankreas. &amun nutrisi enteral melalui nasojejunal tube

(&2;)tidak merangsang produksi enzim. 4al ini dibuktikan oleh Ghao et al, pada pasien

dengan pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral dikombinasi dengan nutrisi

parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja disimpulkan kadar ;&C-, 3D-9, kadar +?P lebih

rendah pada kelompok nutrisi enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu dengan

pemberian nutrisi enteral.

&utrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan resusitasi cairan, dapat diberikan /8

jam pertama bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi seperti adanya syok,

perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis

berat. %da tig alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat

. nasojejunal tube,

0. gastrostomyIjejunostomy tube,

. jejunostomi secara bedah.

Pemberian secara &2; lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih mudah

dikerjakan dengan bantuan endoskopiIfluoroskopi.

b. 3ntervensi radiologi dan 6?+P

=engangkat batu empedu dengan 6?+P atau pembedahan biasanya dapat mengatasi

Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali. =eskipun demikian pada saat ini terapi

pankreatitis akut berat telah bergeserdari tindakan pembedahan aal ke peraatan intensif

agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah

dapat diminimalisasi.

;indakan 6?+P, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan panduan JS$

maupun +; scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti timbunancairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai

adanya timbunan cairan yang menetap lebih dari / minggu, terjadi akibat rupturnya duktus

pankreatikus dapat didrainase secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 8<.

atu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan penyebab tersering

pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis). atu empedu ditemukan pada tinja sebesar 8'-

B'< pada pasien yang menderita pankreatitis akut. 6?+P merupakan prosedur endoskopik

untuk mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus. eberapa studi

membuktikan baha 6?+P yang dilakukan pada 0/1:0 jam dari onset klinis pada pasien



pankreatitis akut berat yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan

bilirubin dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas.

Pasien yang menjalani 6?+P seringkali dikombinasi dengan tindakan sfingterotomi

endoskopis tanpa memandang adaItidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan

kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau drainase duktus dengan stent

perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi bilier.

c. ;erapi edah

;indakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat

. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,

0. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai

dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang muncul dalam

beberapa hari sejak onset gejala),

. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus.

;ujuan tindakanbedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik sebersih mungkin

dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel.

;indakan debridement (necrotomy) merupakan gold standard pada pankreatitis nekrosis

akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik. Pankreatitis nekrotik akut steril tidak perlu

tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. erdasarkan

penelitian, dari :0 pasien dengan nekrosis steril mortalitas terjadi sebanyak ,< pada

kelompok yang menjalani pembedahan dibandingkan yang konservatif hanya 9,0<. ;indakan

bedah dilakukan pada minggu ke -/ setelah onset gejala karena intervensi pada minggu aal

meningkatkan risiko mortalitas A9'< karena komplikasi pulmonalIkardial.

. ;erapi Carmakologi

a. =anajemen &yeri

Jntuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Caktor penting yang perlu

diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. !ahulu tritmen biasanya

diaali dengan pemberian meperidine secara parenteral ('- mg tiap -/ jam), karena

tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak rumah sakit yang membatasi atau

malah tidak menggunakannya lagi karena tidak seefektif narkotik lainnya dan

dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal. Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis



dan frekuensi yang lebih tinggi. 4al yang terpenting adalah baha metabolit aktif meperidine

berakumulasi pada pasien gagal ginjal dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis.

Parenteral morfin lebih direkomendasikan. ;etapi penggunaannya terkadang harus

dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter of "ddi, meningkatkan serum amylase,

dan (jarang) pankreatitis. 4idromorfon lebih disukai karena memiliki aktu paruh yang lebih

panjang. elum ada bukti baha obat antsekretori dapat mencegah eksaserbasi nyeri perut.

b. Pembatasan #omplikasi Sistemik !an Pencegahan &ekrosis Pankres

• =anajemen +airan

Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kariovaskular, hepatobiliary dapat

mengurangi komplikasi. =eskipun belum ada bukti metode untuk mencegah komplikasi,

terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi dengan nekrosis pankreas. "leh karena itu

penggantian cairan sangat penting utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu

prognosis pasien sangat tergantung dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai

dengan jumlah cairan yang masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin

terjadi penyisipan cairan /-0 D ke rongga peritoneal akibat inflamasi.

>asodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga menyebabkan

hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis berat pembuluh darah di

dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan perdarahan. Pemberian koloid secara

intravena mungkin diperlukan untuk mempertahankan volume dan tekanan darah karena

kehilangan cairan kaya protein.

• "bat-obatan

Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas diantaranya

adalah

. %ntagonis 40,, proton pump inhibitor

0. protease inhibitor gabe@ate, aprotinin

. platelet-activating factor antagonist le@ipafant

/. Somatostatin dan "ctreotide

• 3nhibitor potent sekresi enzim pankreas

•=engurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi

c. Pencegahan 3nfeksi



Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena pankreatitis

nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi.

Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (1'<) dibandingkan yang

steril (<). ?isiko pankreatitis nekrotika akut terinfeksi tergantung dari luasnya area

nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin besar risiko infeksi.

Penyebab infeksi terbanyak adalah 6cherichia coli (0<), 6nterococcus (0'<),

#lebsiella ('<), Staphylococcus epidermidis ('<), Staphylococcus aureus (/<),

Pseudomonas (:<) dan +andida (<). 3nfeksi lebih banyak bersifatmonomikrobial (99<)

dibandingkan polimikrobial (/<). 3nvasi bakterial ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui

beberapa cara translokasi bakterial dari colon, refluks cairan bilier melalui duodenum,

penyebaran secara hematogen atau melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan

menyebabkan nekrosis pankreasIabses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal.

4al ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi bakteri

dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. 3ntegritas mukosa, yang dipertahankan

oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama mekanisme perlindungan saluran

cerna. #egagalan barier intestinal dan juga pertumbuhan bakteri yang sangat besar akibat

perubahan motilitas tersebut dan imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas

oleh translokasi bakteri pada pasien pankreatitis akut berat.

Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih kontroversial.

Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba dan risiko meningkatnya

infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik. melaporkan pemberian antibiotika aal

pada pasien yang mengalami nekrosis pankreas akut dengan cefuro@ime /,' gIhari

dibandingkan dengan plasebo dapat menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (pN,).

Jntuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika broad

spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi, seperti

metronidazole, cefota@ime, piperacillin, mezlocillin,oflo@acin, and ciproflo@acin. %pabila

diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian berkisar antara :-/ hari.

Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan JS$I+; scan sebaiknya

dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau terinfeksi dan

melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat.

%spirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan tingkat



sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing

masing B< dan B9<.

d. Pankreatitis Post-6?+P

Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah 6?+P (6ndoscopic ?etrograde

+holangiopancreatography) biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. 2ika memerlukan

pengobatan yang diberikan adalah Somatostatin dan gabe@ate

=%&%26=6& P%&#?6%;3;3S #?"&3#

%. ;erapi &on farmakologi

Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol. =enghindari

semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas

dan usus juga bisa mengurangi rasa nyeri. Jntuk mengurangi serangan, dianjurkan makan /-'

kaliIhari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat. %lkohol

harus tetap dihindari.

ila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa peradangan di

kepala pankreas atau suatu pseudokista. =asa peradangan memerlukan terapi pembedahan.

Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya, mungkin harus

menjalani dekompresi (pengurangan penekanan).

Pada pecandu alkohol yang mengalami penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas

dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes yang akan terjadi setelah

pembedahan

. ;erapi Carmakologi

;erapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa

nyeri. ila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya

dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak

sampai ke otak. ila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. 2ika saluran

pankreasnya melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi

rasa nyeri pada sekitar :8< penderita. 2ika salurannya tidak melebar, sebagian dari

pankreas mungkin harus diangkat. ila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat

bersamaan dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 9-8<

penderita.



!engan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada

saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan

makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. ila perlu, larutan antasid atau penghambat

40 dapat diminum bersamaan dengan enzim pankreas. !engan pengobatan tersebut, berat

badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi

terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.

2ika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan

lemak. =ungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin %, !, 6

dan #).

P6&J;JP

Pankreas merupakan organ yang istimea karena mempunyai dua fungsi sekaligus

yaitu eksokrin dan endokrin. #erusakan yang diaali pada sel asini unit eksokrin

mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi

pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen.

!alam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi

nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu 2uga

diberikan antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. ;erapi intervensi denganendoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik

tritmen ditujukan untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.

aftar Pustaka

. !avey P. %t a glance medicine. 2akarta 6rlangga. 0. 4. 08-0.

0. $uyton, %+ dan 4all. uku %jar Cisiologi #edokteran 6disi B, 2akarta 6+$.

0:.

. =cPhee, S.2. Patofisiologi Penyakit Pengantar =enuju #edokteran #linis.2akarta 6+$. 0.

/. &urman, %. Pankreatitis %kut dalam uku %jar 3lmu Penyakit !alam, jilid 3, ed.

2akarta alai penerbit C#J3. 09.

'. radley 6D. %cute pancreatitis diagnosis and therapy. 6disi pertama. ?aven Press.

&e Mork. JS%. 0.

9. Pancreas. !alam runicardi C+, %ndersen !#, iliar ;?, !unn !D, 4unter 2$,

Pollock ?6. SchartzOs Principles of Surgery. 6disi ke delapan. =c$ra-4ill.

&e Mork. JS%. 0'. 4al 00-:.



:. =eschan 3. Stomach, duodenum and pancreas. !alam ?ontgen Sign in diagnostic

imaging, edisi ke-0. Philadelphia. Saunders, BB'* '9-:9

6. ;albot D, =eyers =. Pengkajian keperaatan klinis. Pankreatitis kronis. 2akarta

6$+, 0. 4. 80-B.

Fix pankreatitis

Documents