Laporan Kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS)
Kantor Kesehatan Pelabuhan Kelas I Medan
LAPORAN KEGIATAN
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS)LEISHMANIASISDisusun Oleh:Fadli
Ilhami
100100006Purwandari
100100085Yosefina Imelda Manik
100100197Dyah Wijiana Heryani
100100229Anggi Arum Sari
100100378Surya Atmaja
100100046Putri Endyana
100100091Mahadian Ismail Nasution
100100103Raisa Khairuni
100100115Marisa P. Sinambela
100100192Pembimbing:
dr. Ratna Zahara, M.Kes
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT/
ILMU KEDOKTERAN PENCEGAHAN/
ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kegiatan Kepaniteraaan Klinik Senior Ilmu Kesehatan
Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara di Kantor
Kesehatan Pelabuhan (KKP) Kelas I Medan tanggal 27 April 30 April
2015, telah disetujui pada:
Hari/Tanggal
: Kamis / 30April 2015
Judul
: LeishmaniasisPenulis
: Fadli Ilhami
100100006
Purwandari
100100085
Yosefina Imelda Manik100100197
Dyah Wijiana Heryani100100229
Anggi Arum Sari
100100378
Surya Atmaja
100100046
Putri Endyana
100100091
Mahadian Ismail Nasution100100103
Raisa Khairuni
100100115
Marisa P. Sinambela
100100192
Diketahui Oleh,A.n. Kepala KKP Kelas I Medan Pembimbing
dr. Jefri Hasurungan Sitorus, M.Kes dr. Ratna Zahara, M.KesNIP:
196506221997031002
NIP: 196310062000122001KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan anugrah-Nya, kami dapat menyelesaikan laporan
kegiatan di Kantor Kesehatan Pelabuhan Tk I Sumatera Utara dengan
judul Leishmaniasis.Laporan ini kami susun berdasarkan informasi,
data, dan aktivitas yang kami peroleh dan ikuti selama berada di
Kantor Kesehatan Pelabuhan Tk I Sumatera Utara.
Dalam kesempatan ini kami sebagai penyusun mengucapkan banyak
terima kasih kepada pembimbing kami, dr. Ratna Zahara, M.Kes yang
telah membimbing kami dan memberikan masukan dalam menyelesaikan
laporan kepaniteraan klinik senior ini.
Kami menyadari kekurangan dari laporan ini, untuk itu kami
mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun untuk
kesempurnaan program ini.
Akhir kata kami sebagai penyusun berharap semoga laporan ini
dapat bermanfaat bagi kita semua.
Medan, April 2015
Hormat kami PenulisDAFTAR ISIHalaman
LEMBAR PENGESAHAN
ii
KATA PENGANTAR
iii
DAFTAR ISI
ivBAB 1PENDAHULUAN
11.1. Latar Belakang
1
1.2. Tujuan Penulisan
3
1.2.1
Tujuan Umum
3
1.2.2
Tujuan Khusus
31.3Manfaat Penulisan
4BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
5
2.1Leishmaniasis
5
2.1.1.Definisi Leishmaniasis
5
2.1.2.Epidemiologi Leishmaniasis
5
2.1.3. Etiologi & Klasifikasi Leishmaniasis
7
2.1.4 Patogenesis
12
2.1.5. Gejala Klinis Leishmaniasis
15
2.1.6. Penegakan Diagnosis Leishmaniasis
19
2.1.7. Diagnosis
Banding.............................................
232.1.8. Penatalaksanaan Leishmaniasis 252.1.9. Pencegahan
322.1.10. Komplikasi& Prognosis 35BAB 3 PEMBAHASAN
3.1. International Health Regulation 38
3.2. Kriteria Penentuan Public Health Emergency of
International Concern (PHEIC) 39
3.3.Hubungan International Health Regulation dengan
Leishmaniasis 44
3.4.Tugas KKP 46
3.5.Pencegahan Leishmaniasis di Pintu Masuk Pelabuhan 48BAB 4
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1. Kesimpulan 51
4.2. Saran 53DAFTAR PUSTAKA 55BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Leishmaniasis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit
protozoa yang menular ke manusia melalui gigitan sandflies
phlebotomine betina yang terinfeksi. Tanda dan gejala bisa berupa
ulkus kulit yang dapat menyebar secara progresif sampai ke lapisan
mukokutan bahkan bisa menimbulkan gejala sistemik mematikan yang
mempengaruhi sistem retikuloendotelial. Ada dua bentuk utama dari
penyakit yaitu leishmaniasis kutaneus dan leishmaniasis viseral
(WHO,2013 dan Stark, 2015).
Penyakit ini umumnya menyerang manusia dengan sosial ekonomi
rendah dan berhubungan dengan status gizi kurang, perpindahan
penduduk, perumahan yang buruk, koinfeksi dengan human
immunodeficiency virus (HIV), sistem kekebalan tubuh yang lemah dan
kurangnya sumber daya kesehatan (WHO,2013).
Desain penelitian di Kolombia dan melalui keberadaan tengkorak
tua didapatkan bukti leishmaniasis telah hadir di Amerika dalam
waktu yang lama. Penyakit ini juga telah ada di Afrika dan India
setidaknya sejak pertengahan abad ke-4. Diperkirakan 12 juta kasus
leishmaniasis ada di seluruh dunia dengan perkiraan 1,5 - 2 juta
kasus baru terjadi setiap tahunnya. 1-1,5 juta kasus leishmaniasis
kutaneus dan 500.000 kasus leishmaniasis viseral (WHO,2013).
Distribusi geografis leishmaniasis terjadi pada daerah tropis
dan subtropis, seperti benua Afrika, sebagian dari Asia, Asia
Tengah, Amerika Latin, dan daerah mediteranian yang merupakn
habitat sandfly. Leishmaniasis dianggap endemik di 88 negara (16 di
negara maju dan 72 di negara berkembang) di empat benua. 99% kasus
leishmaniasis kutaneus terjadi di Afghanistan, Aljazair, Brasil,
Iran, Peru, Arab Saudi dan Suriah, sementara 99% kasus
leishmaniasis viseral ditemukan di Bangladesh, Brazil, India, Nepal
dan Sudan (WHO,2013).
Epidemi berulang leishmaniasis viseral di Afrika Timur
(Ethiopia, Kenya, Sudan Selatan dan Sudan) telah menyebabkan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi di masyarakat yang terkena
dampak. Demikian juga, epidemi utama leishmaniasis kutaneus telah
mempengaruhi berbagai bagian Afghanistan dan Suriah(WHO,2013).
.
Leishmaniasis kutaneus paling tinggi terjadi di daerah pedesaan
dan daerah di pinggir kota. Penyakit ini biasanya ditandai dengan
wabah besar di kota-kota padat penduduk, terutama dalam perang dan
zona konflik, kamp-kamp pengungsi dan dalam pengaturan migrasi
besar-besaran dari penduduk (WHO,2013).
Setiap orang dari segala usia beresiko untuk terkena
leishmaniasis jika mereka hidup atau bepergian ke daerah-daerah
tersebut di atas. Wisatawan petualangan, relawan korps perdamaian,
misionaris, tentara adalah contoh dari mereka yang mungkin memiliki
peningkatan risiko untuk leishmaniasis. Program pengendalian yang
efektif untuk leishmaniasis diharapkan mampu mencegah penularan
lebih lanjut dan mengurangi angka kejadian leishmaniasis
(WHO,2013).1.2. Tujuan Penulisan 1.2.1. Tujuan Umum
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk lebih mengerti
dan memahami tentang Leishmaniasis ditinjau dari klinis dan KKP dan
untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan
Klinik Senior (KKS) di Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat,
Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara.
1.2.2. Tujuan Khusus
Adapun Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah:
Mengetahui peran petugas KKP dalam menangangi permasalahan
penyakit leishmaniasis.
Mengetahui regulasi dan peraturan mengenai penyakit
leishmaniasis.
Mengetahui etiologi Leishmaniasis.
Mengetahui epidemiologi penyebaran Leishmaniasis.
Mengetahui pencegahan Leishmaniasis di pintu masuk
Negara.1.3.Manfaat Penulisan
Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis
dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan
masyarakat secara umumnya agar dapat mengetahui dan memahami lebih
dalam mengenai Leishmaniasis.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Leishmaniasis2.1.1. Definisi LeishmaniasisLeishmaniasis
adalah penyakit yang disebabkan oleh salah satu dari sejumlah
spesies protozoa dalam genus Leishmania. Ada empat sindroma klinis
yang utama: leishmaniasis viseral (kala azar), leishmaniasis
kutaneus, leishmaniasis mukokutaneus (espundia), dan leishmaniasis
kutaneus difusa.Yang paling sering terjadi, parasit ini ditularkan
dari reservoir hewan ke pejamu (hospes) manusia lewat gigitan lalat
flebotomus. Jenis dari penyakit ini yang paling sering ditemukan
adalah leishmaniasis kutaneus yang membuat lubang di kulit dan
leishmaniasis visceral yang menyerang organ dalam(CDC,2015). 2.1.2.
Epidemiologi LeishmaniasisLeishmaniasis merupakan infeksi zoonosis
yang melibatkan hewanpengerat atau rodensia, kaninus, dan berbagai
mamalia hutan dari setiap benua yang dihuni, kecuali benua
Australia. Penyakit tersebut menyebar ketika lalatbetina dari genus
Phlebotomus (dunia lama) atau Lutzomyia (dunia baru) mengisap
amastigot ketika lalat tersebut mengisap darah dari mamalia yang
terinfeksi.
Bentuk amastigotini akan mengalami transformasi menjadi
promastigot di dalam usus serangga tersebut kemudian bermigrasi ke
kelenjar salivarius dan berkumpul pada kulit pejamu yang baru
ketika insekta tersebut menghisap darah pejamu. Lalat flebotomus
berkembang biak pada iklim yangpanas dan lembab yang secara tipikal
ditemukan pada terowongan tempat tinggal hewan pengerat,
bukit-bukit yang menjadi sarang rayap, dan tumbuhan yang membusuk.
Manusia dapat terjangkit penyakit ini kalau mereka masuk ke dalam
siklus silvatik ini. Ditemukannya infeksi pada anjing peliharaan
menunjukkan reservoir leishmaniasis yang penting di
daerahperkotaan. Reservoir binatang tidak pernah dijumpai pada
bentuk penyakit kala azar di kawasan Afrika Timur bagian tengah dan
India.Distribusi geografis leishmaniasis dibatasi untuk daerah
tropis dan subtropis, daerah hidup sandfly. Leishmaniasis dianggap
endemik di 88 negara (16 negara maju dan 72 negara-negara
berkembang) di empat benua. 90% kasus dengan bentuk leishmaniasis
cutaneus terjadi di Afghanistan, Aljazair, Brasil, Iran, Peru, Arab
Saudi dan Suriah, dan 90% kasus leishmaniasis visceral ditemukan di
Bangladesh, Brazil, India, Nepal dan Sudan. Diperkirakan diseluruh
dunia terdapat lebih dari 12 juta penduduk yang terinfeksi oleh
Leishmania.Peta persebaran leishmaniasis (WHO,2013).
Gambar 1. Epidemiologi penyebaran leishmaniasis2.1.3. Etiologi
dan Klasifikasi Leishmaniasisa) Etiologi Leishmaniasis
Leishmaniasis merupakan infeksi zoonosis yang dibawa oleh lalat
pasir (sandfly) betina terutama jenis Phlebotomus dan Lutzomyia
yang menghisap darah karena lalat pasir betina membutuhkan darah
untuk membiakkan telurnya. Lalat pasir hidup di daerah tropis dan
subtropis.
Gambar 2. Lalat Lutzomyia (1) dan Lalat Phlebotomus (2)
Lalat pasir memiliki ukuran 1,5 4 mm dengan warna kuning/kelabu,
bulu/rambut di seluruh tubuh lalat. Sayap lalat akan terbuka ke
atas jika lalat pasir hinggapdi suatu tempat atau tubuh manusia.
Lalat ini memiliki kaki yang panjang. Tubuhnya terbagi menjadi 3
bagian yaitu kepala, thoraks, dan abdomen. Kepala lalat terdapat
sepasang mata faset besar, sepasang antena dengan 16 segmen, dan
proboscis. Thoraks lalat pasir terdapat sepasang halte, 3 pasang
kaki dan sepasang sayap dengan vena sejajar, dan berbentuk bengkok.
Abdomen merupakan segmen terakhir yang terdiri dari cerci dan
hypopogium.Gambar 3. Siklus Hidup Lalat Pasir (Sandfly)Penyebab
Leishmaniasis adalah protozoa yang termasuk dalam kelas
Mastigophora atau Flagelata, ordo Leishmaniae, family
Trypanosomatidae, dan genus Leishmania. Pada genus Leishmania hanya
terdapat tiga spesies yang penting bagi manusia, yaitu:
1. Leishmania donovani yang menyebabkan leishmaniasis viseral
atau kala azar;2. Leishmania tropica yang menyebabkan leishmaniasis
kulit atau oriental sore;3. Leishmania brasiliensis yang
menyebabkan leishmaniasis mukokutis atau Espundia.Leshmania
mempunyai 2 stadium, yaitu:
a. Stadium amastigote atau stadium leismania yang terdapat pada
manusia atau hospes reservoir;b. Stadium promastigote atau stadium
leptomonas yang terdapat pada hospes perantara (lalat Phlebotomus
atau lalat Lutzomyia).
Gambar 4. Siklus hidup LeishmaniaSandfly menggigit kulit manusia
dan promastigote masuk ke dalam inang. Makrofag akan memfagositosit
promastigote (stadium infektif) dan di dalam makrofag promastogote
akan berkembang menjadi amastigote. Amastigote bereplikasi di dalam
sel sehingga makrofag pecah menyebar ke makrofag lain. Pada waktu
yang lain, lalat pasir menggigit manusia yang terinfeksi dan
menghisap darahnya disertai makrofag yanbg mengandung amastigote.
Makrofag ini berkembang biak dan bertambah banyak di usus lalat
pasir dalam waktu 3-5 hari ke tahap promastigote di dalam midgut
(lambung) dan bermigrasi melalui esophagus dan faring ke saluran
hipofaring yang terdapat dalam probosis (kelenjar ludah) lalat
pasir yang siap menginfeksi manusia lainnya dan begitu
seterusnya.Transmisi dapat terjadi secara kontak langsung melalui
luka gigitan lalat.b) Klasifikasi LeishmaniaKlasifikasi leismania
dibagi menjadi tiga spesies yaitu :1. Leishmania donovani
Manusia merupakan hospes definitif dan menyebabkan leishmaniasis
visceral. Hospes reservoarnya adalah anjing. Di beberapa daerah,
penyakit ini menyerang anjing yang sewaktu-waktu dapat ditularkan
kepada manusia dengan lalat Phlebotomus sebagai hospes perantara
atau vektornya. Pada leishmaniasis viseral atau kala azar yang
disesuaikan dengan letak geografik dan strain vektornya dibagi
menjadi beberapa tipe yaitu : 1) tipe india yang menyerang dewasa
muda. Tipe ini merupakan tipe kala azar klasik dan tidak ditemukan
pada hospes reservoar (anjing); 2) tipe Mediterania menyerang anak
balita dengan hospes reservoir anjing atau binatang buas; 3) tipe
Cina menyerang anak dan dewasa ; 4) tipe Sudan menyerang remaja dan
dewasa muda; 5) tipe Amerika selatan jarang terjadi (sporadis) dan
dapat menyerang semua umur.Pada manusia, parasit ini hidup
intraselular dan berukuran kira-kira 2 mikron. Sel RE dapat terisi
penuh oleh parasit sehingga sel itu pecah. Stadium amastigote
sementara berada dalam peredaran darah tepi kemudian masuk ke sel
RE yang lain sehingga stadium ini dapat ditemukan dalam sel RE
hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar limfe viseral. Di lambung
Phlebotomus, stadium-stadium amastigote ini berubah menjadi stadium
promastigot yang kemudian bermigrasi ke probosis. Infeksi terjadi
dengan tusukan lalat Phlebotomus yang memasukkan stadium
promastigot melalui probosisnya ke dalam badan manusia.2.
Leishmania tropica
Manusia merupakan hospes defenitif parasit ini dan hospes
reservor adalah anjing, gerbil dan binatang pengerat lainnya.
Hospes perantaranya adalah lalat Phlebotomus. Parasit ini
menyebabkan leishmaniasis kulit atau oriental sore. Ada 2 tipe
oriental sore yang menyebabkan oleh strain yang berlainan, yaitu :
1) leishmaniasis kulit tipe kering atau urban yang menyebabkan
penyakit menahun; 2) leishmaniasis kulit tipe basah atau rural yang
menyebabkan penyakit akut.Parasit hanya hidup di dalam sel RE di
bawah kulit di dekat port the dentree sebagai stadium amastigot dan
tidak menyebar ke bagian lain. Morfologi parasit ini tidak dapat
dibedakan dari L. donovani. Bentuk promastigot yang merupakan
bentuk infektif dapat ditemukan pada lalat Phlebotomus sebagai
vektornya.3. Leishmania brasilensisManusia merupakan hopes definit
parasit ini dan lalat Phlebotomus berperan sebagai hospes
perantara. Penyakit yang disebabkan parasit ini disebut
leishmaniasis Amerika atau penyakit Espundia. Penyakit ini dapat
dibagi menjadi 3 tipe menurut strain yaitu: 1) tipe ulkus Meksiko
dengan lesi yang terbatas pada telinga; 2) tipe uta, lesi kulit
yang menyerupai oriental sore, pada lesi yang dini lebih banyak
ditemukan parasitnya daripada lesi yang sudah lama; 3) tipe
Espundia sering bersifat polipoid dan ulkus dapat menyebar ke
lapisan mokokutis dan kutis.2.1.4.Patogenesis
Transmisi leishmaniasis berasal dari gigitan dari sandfly betina
yang telah terinfeksi phlebotomous atau Lutzomyia. Transmisi dari
penderita ke individu lain yang sehat bisa melalui transfusi darah,
plasenta (dari ibu ke anak), hubungan seksual (PHAC,2011).
Promastigot yang terdapat di kulit masuk ke dalam kumpulan darah
kecil sewaktu dihisap oleh lalat pasir. Hasil sekresi dari kelenjar
ludah lalat sebagian akan memacu vasodilatasi dan infektivitas dan
bagian lain melalui peptide yang akan menginaktifkan makrofag
pejamu. Komplemen diaktifkan melalui jalur klasikal atau altenatif
tergantung pada spesies dan diendapkan pada molekul membran luar
yang utama dari promatigot, suatu protease glikoprotein dengan
berat molekul 63 kDa (gp63) dan lipofosfoglikan (LPG).
Lipofosfoglikan dan gp63 baik secara langsung maupun melalui ikatan
dengan C3B atau C3bi menempatkan organisme pada makrofag melalui
reseptor komplemen CR3 dan CR1. Promastigot berubah menjadi
amastigot di dalam fagolisosom dan bereplikasi melalui binary
fission. Amastigot akhirnya akan menghancurkan sel dan menginvasi
makrofag yang berdekatan. Perjalanan penyakit berikutnya ditentukan
oleh imunitas seluler pejamu demikianpula oleh spesies parasit
(Alvar,2006).Padaleishmaniasiskutaneusdidapatkan infiltrasi
limfosit yang berkaitan dengan pengurangan jumlahparasit,
pembentukkan reaksi uji kulit lambat (leishmanin atau Montenegro)
dan sering menyembuh secara spontan. Pada penyakit mukokutaneus,
penyembuhan menyeluruh atau sebagian dari lesi primer dapat diikuti
oleh metastasis lesi mukokutaneus pada waktu yang lebih lama. Pada
leishmaniasis kutaneus difusa tidak ditemukan adanya infiltrasi
oleh limfosit atau pengurangan jumlah parasit, reaksi leishmanian
tetap negatifdan lesi pada kulit menjadi kronik, progresif, dan
diseminata. Penderita membentukan yang selektif terhadap antigen
Leishmania (Alvar,2006). Pada leishmaniasis visceral makrofag di
seluruh tubuh diduga disebabkanbesarnya resistensi L. Donovani
terhadap akitivitas pembunuhan spontan yang didapatkan pada serum
yangnormal. Penyembuhan leishmaniasis visceral telah dihubungkan
dengan kemampuan limfosit T yang tersensitisasi dari penderita
untuk melepaskan sitokin yang diaktifkan oleh makrofag terutama
interferon-y (IFN-y). Pengaktifan makrofag akan menyebabkan
perangsangan nitrat oksida sintetase danpembentukan nitrat oksida
yang merupakan zat racun bagi amastigot intraseluler.Penyembuhan
diperkirakan terjadi dengan pembentukan imunitas terhadap strain
yang telah terinfeksi. Kegagalanpenyembuhan dikaitkan dengan tidak
adanya pembentukan IFN-y dan juga oleh pelepasan sitokin yang telah
dinonaktifkan oleh makrofag, seperti interleukin 4 dan 10 dan
pengubahan pertumbuhan faktorbeta, sebagai respons terhadap antigen
leishmania. Antibodi mencapai kadar yang tinggi pada penyakit
diseminata tetapi antibodi tidak bersifat protektif terhadap
organisme intraseluler.
Pada leishmaniasis mukosa IFN-yjugadibentuk, tetapi sitokin
deaktivasi yang dibentuk secara bersamaan akan mengarah kepada
ketidakmampuan untuk melenyapkan parasit secara menyeluruh dan
mengarah kepada peradanganyang terus menerus sehingga ikut
menyebabkan terjadinya penghancuran jaringan yang berat
(Alvar,2006).2.1.5. Gejala Klinis Lesmaniasis
Leishmaniasis terbagi menjadi dua bentuk yaitu Leishmaniasis
kulit dan Leishmaniasis visceral. Bentuk penyakit dan tanda kllinis
bervariasi tergantung spesies Leishmaniasis.11. Leishmaniasis
kutaneus
Lesmaniasis kutaneus terjadi hanya sebatas di permukaan kulit
dan dapat dicirikan dengan satu sampai puluhan lesi. Pembengkakan
kulit muncul sekitar 2 minggu sampai beberapa bulan setelah gigitan
lalat pasir. Gejala klinis yang timbul mulai dari bisul, nodul
sampai plak atau hiperkeratosis. Bentuk lesi awal yang terjadi pada
kulit biasanya papula. Mayoritas lesi bersifat lokal tetapi pada
beberapa kasus dapat menyerbar melalui sistem limfatik dan
menghasilkan lesi sekunder pada kulit atau kadang-kadang di mukosa
lain dari tubuh. 1
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung selama 2 bulan atau lebih
dan penyembuhan total terjadi dalam 1 2 tahun.. Leishmaniasis kulit
biasanya tidak menimbulkan rasa sakit kecuali lesi menjadi infeksi
sekunder. Ulkus cenderung tetap terbatas pada kulit dan tidak
mempengaruhi jaringan subkutan. Mayoritas lesi kulit sembuh spontan
tetapi kecepatan penyembuhan bervariasi tergantung spesies.1
Bentuk relaps dari infeksi ini disebut Leishmaniasis recidivans
yang berkaitan dengan reaksi hipersensitivitas terhadap L. tropica.
Recidivans leishmaniasis ( lupoid leishmaniasis) merupakan bentuk
yang jarang ditandai oleh perkembangan lesi baru sekitar tepi lesi
kulit sembuh.1
Gambar 5. Infeksi awal Cutaneous Leishmaniasis berbentuk papula
(1) dan dapat berkembang menjadi dengan krusta ulserasi (2)2
Leishmaniasis mukokutan (espundia) biasanya terjadi di Amerika
Latin disebabkan oleh L. braziliensis braziliensis, L.
panamensis/L. guyanensis. Leishmaniasis mukokutan cenderung terjadi
1 sampai 5 tahun setelah leishmaniasis kulit yang disebabkan oleh
organisme telah sembuh tetapi juga dapat dilihat saat kulit lesi
masih ada . Tanda-tanda awal berbentuk papul yang dapat terasa
gatal atau nyeri dan kemudian berubah menjadi nodular. Gejala yang
muncul pada regio nasal dan oral dapat terjadi bersamaan dengan
lesi awal, setelah lesi awal sembuh atau beberapa tahun sesudahnya.
Mukosa pada septum nasi anterior biasanya menjadi bagian yang
pertama kali terserang diikuti oleh destruksi ekstensif pada
jaringan lunak dan kartilago pada hidung, mulut, dan bibir.
Kerusakan dapat juga menyerang laring dan faring. Leishmaniasis
mukokutan tidak sembuh secara spontan.1
Gambar 6. Seorang wanita, destruksi pada kartilago nasal dan
deformitas wajah22. Lesmaniasis visceral
Leishmaniasis visceral merupakan penyakit dengan lesi lokal
nodular dan non-ulseratik yang dapat mendahului manifestasi
sistemik dan penderita tidak menyadari dan merasakannya. Masa
inkubasi sulit untuk dipastikan tetapi diperkirakan 2 minggu sampai
6 bulan tetapi rentang waktu ini dapat berubah. Gejala yang paling
umum dari leishmaniasis visceral adalah demam berkepanjangan,
penurunan berat badan, nafsu makan menurun, tanda-tanda anemia, dan
distensi abdomen dengan splenomegali dan hepatomegali.
Trombositopenia menyebabkan perdarahan termasuk petechiae atau
perdarahan pada selaput lendir dan leukopenia dapat mengakibatkan
peningkatan kerentanan terhadap infeksi lain. Gejala lain termasuk
batuk, diare kronis, limfadenopati, dan dalam banyak kasus
tanda-tanda penyakit ginjal kronis. Kasus ringan hanya dengan
beberapa gejala dapat sembuh secara spontan tetapi sebagian besar
kasus lainnya yang berakibat fatal dan berasal dari infeksi
sekunder dan komplikasi lainnya.1
Post-kala azar dermal leishmaniasis (PKDL) terjadi setelah
pemulihan dalam beberapa kasus leishmaniasis visceral yang
disebabkan oleh L. donovani. Sindrom ini ditandai dengan ruam
makulopapular di sekitar mulut, yang menyebar. Di Afrika, PKLD umum
biasanya terjadi dalam waktu 6 bulan dan biasanya menghilang dalam
waktu satu tahun tanpa pengobatan. Di Asia Selatan, sindrom ini
relatif jarang dan diperlukan pengobatan jangka panjang. Di India,
1-3% kasus PKDL berhasil diobati dengan baik.1
Gambar 7. Seorang anak dengan Leishmaniasis visceral dengan
hepatomegali dan splenomegali2
Gambar 8. Seorang pria dengan kasus PKDL22.1.6. Penegakan
Diagnosis Leishmaniasisa. Cutaneous leishmaniasis (CL)Pada kasus
kasus CL, respon serum sistemik seringkali tidak terlihat dan
membuat pemeriksan serologi menjadi tidak terlalu berguna sebagai
alat diagnostik. Oleh karena itu, dibutuhkan metode pemeriksaan
molekular untuk mendeteksi secara langsung DNA atau RNA parasit.
Hal ini sangat berguna untuk membedakan spesies parasit.Belum
adanya metode pemeriksaan cepat untuk screening penyakit ini
membuat penyebarannya masih sulit terkontrol. Diagnosis definitif
Cutaneous Leishmaniasis pada saat ini ditegakkan dengan cara :
1. Terlihat Amastigote dengan pengecatan Giemsa dari hasil
biopsi yang dilakukan pada kulit, lesi mukosal, hepar, atau nodus
limfatik. Aspirat limpa merupakan tempat terbaik untuk pemeriksaan
tetapi karena resikonya tinggi, metode ini jarang digunakan.
2. Ditemukan Promastigote pada hasil biakan kultur jaringan.
Spesimen dari lesi kulit harus diambil dari jaringan kulit utuh
pada peninggian di sekeliling ulkus yang dibersihkan terlebih
dahulu dengan alkohol 70%. Anastesi lokal dapat dilakukan. Untuk
mendapatkan cairan jaringan untuk pengecatan, tekan bagian yang
akan diambil sampelnya dengan dua jari untuk mengeluarkan darah
pada bagian tersebut, lakukan insisi sepanjang 3 mm, dan diusap
dengan bilah scalpel.
Hal yang harus diperhatikan adalah semakin lama umur lesi,
parasit menjadi lebih sulit ditemukan pada pemeriksaan biopsi
maupun usapan. Oleh karena itu, pemahaman mengenai karakteristik
khas penyakit ini seperti gejala dan tanda, faktor geografis, ras
pasien, iklim wilayah, atau musim menjadi penting bagi tenaga medis
yang menangani kasus kasus Cutaneous Leishmaniasis.
Pemeriksaan tambahan yang baru baru ini digunakan di Amerika
Selatan khususnya Peru adalah metode PCR dengan dipstick yang dapat
dengan cepat dilakukan yang bernama OligoC-TesT. Pemeriksaan ini
bersifat non-invasif dan hasilnya dapat dengan cepat terlihat (5
jam). Metode metode baru untuk pemeriksaan sampai saat ini masih
terus dikembangkan oleh para ahli. Di Amerika Serikat, CDC telah
menyediakan panduan diagnostik untuk leishmaniasis yaitu Practical
Guide for Laboratory Diagnosis of Leishmaniasis. Untuk rincian
lebih lanjut dapat dilihat pada lampiran.b. Visceral
leishmaniasisDiagnosis VCL dapat ditegakkan dengan ditemukannya
parasit dengan metode pengecatan Giemsa pada spesimen yang diambil
dari pasien dari sumsum sternum atau tulang selangka, aspirasi
nodus limfa, aspirasi hepar, atau yang paling spesifik dari limpa.
Sensitivitas diagnostik tertinggi pada Leishmaniasis visceral yaitu
dengan aspirasi limpa (> 95% vs