Fisiopatología de Obesidad

Presentacin de PowerPoint

Universidad Nacional Autnoma de MxicoFacultad de Estudios Superiores IztacalaEquipo: 3Carrillo Ramrez HumbertoCorona Olivares AbrilDomnguez Rodrguez Karla ItzelGarca Len Marco AntonioHerrera Nava Mariana ItzelSeplveda Alarcn Stefanie

O B E S I D A D(Fisiopatologa)Profesores:Dr. Ramirez Rojas Jos OtilioDr. Rosales Cedillo Vctor Manuel

La gentica parece establecer el escenario de la obesidad, sin embargo, la dieta, el ejercicio y el estilo de vida son los que determinan la magnitud del problemaEl incremento del contenido de grasa corporal se debe a un incremento de la ingesta de energa que sobrepasa el gasto energtico.

El hambre y la conducta de consumo de alimentos estn controladas al menos en parte por reas del hipotlamo. Las lesiones (destruccin) en el rea ventromedial del hipotlamo producen hiperfagia, o consumo excesivo de alimentos, y obesidad, en animales de experimentacin

El ncleo paraventricular del hipotlamo, un rea relacionada con el hambre; la destruccin de este ncleo causa consumo excesivo de alimentos.En trminos de regulacin del hambre, el ncleo arqueado contiene dos grupos de neuronas.

Un grupo de neuronas produce neurotransmisores de la familia de polipptidos melanocortina, principalmente MSH (hormona estimulante de los melanocitos). Dichas neuronas funcionan para disminuir el hambre. Para que la MSH suprima el hambre, debe unirse a su receptor en el encfalo,( 4 de melanocortina). Esto tiene importancia mdica, porque evidencia reciente sugiere que algunos casos de obesidad congnita pueden originarse por defectos de dicho receptor. Las mutaciones del receptor 4 de melanocortina producen obesidad debido tanto a incremento del hambre (y, as, consumo de alimentos) como a disminucin del gasto de energa.

Otro grupo de neuronas en el ncleo arqueado produce los neurotransmisores neuropptido Y y protena relacionada con agut. Estos neurotransmisores actan para aumentar el hambre. El neuropptido Y estimula el hambre de manera directa; la protena relacionada con agut promueve el hambre de manera indirecta al inhibir las acciones de la MSH supresoras del apetito.

La obesidad durante la niez se origina por incremento del nmero de adipocitos, as como de su tamao, mientras que la obesidad en la mayora de los adultos se produce por un aumento del tamao de los adipocitos existentes. Cuando se pierde peso, el tamao de los adipocitos disminuye, pero su nmero permanece constante

Factores genticosLa obesidad es una enfermedad multifactorial en cuyo origen inciden en forma recproca una serie de genes neurorreguladores, termognicos y controladores de absorcin de alimentos, en conjunto con factores ambientales.

El desequilibrio del balance energtico que conduce a la obesidad es, pues, debido a una falta de control en la ingestin o en el gasto energtico, a fallos en la regulacin de las reservas lipdicas o a desajustes en la distribucin de nutrientes entre los tejidos

alteraciones genticas relacionadas a obesidad slo se han identificado en muy pocos individuos (mutaciones en leptina y su receptor, en el receptor de melanocortina 4, en la proopiomelanocortina y en la endopeptidasa prohormona convertasa-1, en el receptor beta 3 adrenrgico, en el receptor activador de la proliferacin de peroxisomas gamma-2)

la hormona derivada de los adipocitos, la leptina, que acta a travs de circuitos enceflicos (ante todo en el hipotlamo), influyendo en el apetito y el gasto energtico

La leptina es un pptido (hormona) producido en el tejido adiposo y que regula la ingesta alimentaria y el gasto energtico a nivel hipotalmico. Al inhibir el neuropptido NPY, reduce la ingesta y estimula el SN simptico por lo que aumenta la termognesis (gasto calrico). Sin embargo, la inmensa mayora de los obesos tienen altos niveles de leptina lo que es congruente con el aumento de la masa grasa y con una probable resistencia a la accin de la leptina.

En el estudio del genoma de la obesidad en humanos, se ha determinado que existen por los menos 15 genes que se asocian de manera significativa con la grasa corporal o el porcentaje de grasa corporal y 5 genes relacionados con la cantidad de grasa visceral abdominal.En grandes estudios de encuesta, se han identificado ms de 250 genes, marcadores y regiones cromosmicas relacionadas con la obesidad.

Uno de los genes ms estudiados con respecto al comportamiento alimentario es el FTO (fat-mass obesity associated). Las personas que presentan una variabilidad en uno de los alelos de FTO, tienden a consumir mayor cantidad de caloras que los individuos que no presentan esta alteracin.

Factores fisiolgicos La acumulacin de grasa corporal requiere del aumento en la relacin aporte/gasto energtico durante un largo perodo.

Factores ambientalesLa influencia ambiental puede iniciarse desde la gestacin. Estudios diversos han relacionado a la obesidad con la exposicin prenatal a un exceso en la ingesta calrica, a diabetes, tabaquismo y a la ausencia de lactancia

El aumento de peso es muy comn en personas que han dejado de fumar. Esto se ha atribuido a la suspensin de la exposicin a nicotina. La ganancia promedio es de 4 a 5 kg. en 4 a 6 meses. Se ha estimado que la suspensin del tabaquismo incrementa a 2.4 veces el riesgo de obesidad en comparacin con los no fumadores

El estilo de vida sedentario, cada vez ms frecuente, es un importante factor condicionante de obesidad. Algunos autores sugieren que la disminucin del gasto calrico puede tener mayor impacto que el aumento en el aporte calrico.

La obesidad es ms prevalente en adultos con incapacidades fsicas, sensoriales o con enfermedades mentales.

Abundante disponibilidad de comida, la ingesta de alimentos predomina al final del da y se ha reducido la actividad fsica.

Factores psicosocialesEl sndrome del comer nocturno se define como el consumo de al menos 25% (generalmente ms de 50%) de la energa entre la cena y el desayuno del siguiente da. Es un trastorno de la alimentacin del obeso que se acompaa de alteraciones del sueo y ha sido considerado como un componente de la apnea del sueo. Ocurre en 10-64% de los sujetos obesos.

El trastorno alimentario por atracn es una enfermedad psiquitrica caracterizada por el consumo de grandes cantidades de comida en un periodo relativamente corto, con la sensacin subjetiva de prdida de control y sin una conducta compensatoria.

Otros determinantes socialesFenmenos migratoriosTransculturizacinAumento de las porciones de alimentosCondiciones de urbanizacin no aptas para caminarFalta de la cultura nutrimentalOfertas sin fin de soluciones fantsticas para la obesidad Condiciones econmicas que favorecen todo lo anterior.

ConclusionesAunque cada vez surgen nuevas evidencias sobre la influencia gentica y el desequilibrio neuroendocrino de la obesidad, es necesario considerar un modelo holstico en el que factores biolgicos y psicosociales interaccionan en forma compleja. De esta forma, se esperarn mejores resultados en su comprensin, prevencin y tratamiento de este importante problema de salud.

ReferenciasMedicina interna, Harrison, 18 EdicinFisiologa Humana, Stuart, 12 EdicinDiagnstico clnico y tratamiento, LangeGac Md Mx Vol. 140, Suplemento No. 2, 2004 Fisiopatologia de la obesidad 2. Groop L, Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome. J Intern Med 2001;205:105-20.Fisiopatologa de la obesidad Dr. Fernando Lizcano Losada Mdico Endocrinlogo. OBESIDAD FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO Elaborado por: Dra. Victoria Hall Ramrez Dra. Ma Soledad Quesada Mora Dra. Milania Rocha Palmaescuela.med.puc.cl/.../nutricion/NutricionPDF/Obesidad.pdf sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed24.pdf