FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

Dr. Michael Ayudant Ramos

Sede Hospital San José – Callao

UPSJB

Circulación pulmonar

• En 1 minuto: En reposo, pasa toda la sangre por el pulmón

• Regulación del flujo sanguíneo pulmonar: local, no autonómica.

• Hipoxia e hipercapnia local �vasoconstricción arteriolar para derivar la sangre a un área mejor ventilada.

CIRCULACIÓN PULMONAR

• Circulación pulmonar: relacionada con el sistema de intercambio gaseoso

• Circulación bronquial: abastece de sangre arterial al pulmón para las necesidades de sus células

• Anastomosis entre ambos sistemas � sangre de la vena pulmonar (oxigenada) no está oxigenada al 100%.

Circulación pulmonar - Características

• Gran lecho capilar: Los órganos más vascularizados.

• Gran diámetro de todos sus componentes

• Gran capacidad de distensibilidad

• Baja resistencia periférica

• Sistema de presiones bajas

Circulación pulmonar

La resistencia de los vasos pulmonares disminuye cuando aumenta el GC:

El flujo sanguíneo depende de la presión y de la resistencia:

P = r x f � f= P/r � r = P/f

f = Gasto cardiaco (5 L/min)P = P media Arterial – P venosa (15-8)= 7 mmHg

r = 7 / 5 = 1,4 mmHg/L/min

Para aumentar el flujo (ejercicio p.ej.) aumenta la PA ligeramente y disminuye la resistencia por vasodilatación.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

• Estado de la Circulación Pulmonar producido por ciertas enfermedades que originan un aumento del tono vasomotor, y de la Resistencia Vascular Pulmonar, y producen:

– Elevación de la Presión sistólica en Arteria Pulmonar (PAPs) > 35 mm Hg o

– Elevación de la Presión media de Arteria Pulmonar > 25 mm Hg. en reposo o 30 mm Hg. al esfuerzo.

Presiones de la circulación pulmonar

Tronco de arteria pulmonar

Sistólica - 15 – 25 mmHgDiastólica - 5 – 16 mmHg

Media - 10 – 22 mmHg

Arteria pulmonar (“presión en cuña”)

Máxima - 6 – 20 mmHgMínima - 1 – 12 mmHgMedia - 6 – 15 mmHg

Aurícula izquierda (venas pulmonares)

Máxima - 6 – 20 mmHgMínima - 1 – 12 mmHgMedia - 4 – 12 mmHg

HIPERTENSIÓN PULMONARCLASIFICACIÓN DE LA OMS

CATEGORIA I

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONARa) Hipertensión pulmonar primaria (esporádica y

familiar)b) HP asociada a colagenosis, Shunt izq.-der., H

Portal, VIH, fármacosCaracterísticas comunes:

• Localización e histología de las lesiones,• Manifestaciones clínicas • Respuesta al tratamiento


CATEGORIA II

HIPERTENSIÓN PULMONAR VENOSA� Cardiopatías y Valvulopatías izq. � Compresión de venas pulmonares. � Enfermedad Venoclusiva pulmonar

Características comunes: • Aumento de la P Venosa. • Tto encaminado a corregir el defecto. • Utilización de Vasodilatadores.


CATEGORIA III H. P. ASOCIADA A NEUMOPATIAS O HIPOXEMIA

• EPOC, • Enf. intersticiales, • Trastornos del sueño, • Hipoventilación alveolar. • Grandes alturas

Características: • Mecanismo productor: Hipoxia, • Hipertensión de grado moderado. • Pronóstico dependiente de la enfermedad


CATEGORIA IV

HTP por Trombosis o Embolia

� Tromboembolismo Central o periférico.

� Tto: Tromboendarterectomia en centrales

Vasodilatadores en periférico


CATEGORIA V

HTP por Enf. vasculares y otras

� Sarcoidosis.

� Esquistosomiasis

� Hemangiomatosis capilar

� Tratamiento: El de la enfermedad productora o trasplante pulmonar

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR

• Los factores más importantes son:

– Flujo sanguíneo

– Resistencia arteriolar pulmonar.

• Menos importantes:

– Volumen sanguíneo

– Elasticidad pulmonar

– Compliance pulmonar.

Alteraciones de flujo

Aumento del flujo sanguíneo

Dilatación de la red arterial

Aumento del flujo pulmonar

( Aun con baja resistencia vascular pulmonar )

-Comunicación interauricular- Comunicación interventricular

- Persistencia del conducto arterial- Síndromes hipercinéticos

Alteraciones de estasis (reflujo)

• Por impedimento al drenaje de la circulación pulmonar.

• Causa más común: Insuficiencia cardiaca izquierda � Estasis venosa pulmonar �Hipertensión venocapilar � Aumento PA pulmonar

-Lesiones de la válvula mitral (estenosis, insuficiencia y doble lesión).- Tumores y trombos de la aurícula izquierda.

VasooclusiónOclusiones de capilares, arterias o arteriolas

(> 50% de la red vascular pulmonar).

Aumento de resistencia periférica

Aumento de la presión arterial pulmonar

-Embolia pulmonar de gran calibre o múltiples embolias.- Enfisema pulmonar � Hiperdistensión � Destrucción de capilares pulmonares- Colapso pulmonar por neumotórax, toracoplastía, derrame pleural � Compresión extrínseca � Aumento de la resistencia periférica.

Vasoconstricción

HIPOXIA

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD ARTERIOLAR PULMONAR

ELEVACIÓN DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Procesos mixtos

• Enfisema � Compresión y destrucción capilar.

• Insuficiencia cardiaca izq. � Estasis pulmonar � Aumento de contractilidad de fibras musculares � Hiperplasia de la íntima

• Embolia pulmonar � Oclusión y vasoconstricción por hipoxia y liberación de histamina, serotonina y otros.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR FISIOPATOLOGIA – Cardiopatías

Cardiopatías y Valvulopatías izq.

� Presión Auricula izq

� Presión Venas Pulmonares

� Presión Arteria Pulmonar

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONARFISIOPATOLOGIA – HP Idiopatica

A) Base Genética;

- 50% Casos familiares

- 25% Casos esporádicos

B) Solamente 15 – 20% de portadores tienen hipertensión

• A + B = Base genética con factores exógenos que desencadenan el proceso

Mutación BMPR2

Resumen de la fisiopatología de la Hipertensión pulmonar

Aurículaderecha

Ventrículoderecho

Aurículaizquierda

Ventrículoizquierdo

1. Hipertensión pulmonar de flujo2. Hipertensión pulmonar de reflujo3. Hipertensión pulmonar vasooclusiva4. Hipertensión pulmonar vasoconstrictiva

1

234

• Manifestación frecuente de Insuficiencia cardiaca

• MECANISMOS

– Acumulación de agua a nivel intersticial – alveolar

– ECUACION DE STARLING

• Q = K [(Phc – Phi) – S(¶c - ¶i)]

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA PULMONAR


• Q = K [(Phc – Phi) – S(¶c - ¶i)]

• Alteración de balances de P hidrostática

» EP DE IVI

• Alteración de balances de P oncótica

• Alteración de la permeabilidad de la membrana alv-capilar

• Alteración del aclaramiento linfático pulmonar

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR

Pulmón Normal


• Q = K [(Phc – Phi) – S(¶c - ¶i)]

• Alteración de balances de P hidrostática

» EP DE IVI: AUMENTO DE Phc

» PCP > 18 MMhG

– Sistema linfático: aclaramiento

» Vel máx: 10-20 ml/h en reposo

» Aumenta en ICC

» Disminuye en EM, fibrosis

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR


• Q = K [(Phc – Phi) – S(¶c - ¶i)]

• DISMINUCION DE P coloidosmótica CAPILAR

» No es causa (aislada) de EP

» Facilita formación de EP

» Retardaría la remoción del EP

» Disminuye eficacia terapéutica

FISIOPATOLOGIA IVI - EDEMA PULMONAR

EP - Diagnóstico diferencial

• CARDIOGENICO

• No CARDIOGENICO (IPA-SDRA)

• AMBOS

• NO DEFINIDO – problema diagnóstico

EVALUACION DIAGNOSTICAetapas diagnósticas:

2) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMAPULMONARCARDIOGENICO LESIONAL

CLINICA Cardiopatía previa

Evento CV agudo

DOM

Fiebre

Periferia: vdilatación-vconstricción

+

+

+

+

+

+

TRATAMIENO Respuesta a balance -

+ + +-

RxTx Redistribución F

Distribución del edema

cardiomegalia

perihilar Más homogénea

ECOCARDIOGRAMA DILATACION vi

SWAN-GANZ considerar trat previo

PCP >18 mmHg Baja

FISIOPATOLOGÍA DE LA EMBOLIA PULMONAR

• Obstrucción por trombos de la circulación pulmonar.

• Causa de Hipertensión pulmonar.

• Causas más comunes:

– Trombosis venosa profunda de MMII y de venas iliopelvianas.

– Corazón: Fibrilación auricular, trombos murales.

Embolia pulmonar

• Tamaño del émbolo determinará afectación hemodinámica.– Grandes émbolos � Oclusión del tronco

pulmonar: Muerte súbita.

– Émbolos medianos � Cor pulmonale agudo y shock cardiogénico, con PVC elevada.

– Émbolos pequeños � Poca afectación inmediata � A largo plazo Hipertensión pulmonar progresiva

• Liberación de histamina, serotonina, bradikinina � Broncoespasmo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA EMBOLIA PULMONAR

EMBOLIA PULMONAR

Sin repercusión clínica o

hemodinámica

Obstáculo al flujo sanguíneo

Hipertensión pulmonar

Shock

Desproporción V/Q

Hipoxia Hipercapnia

Necrosis

INFARTO PULMONAR

Condensación Hemoptisis Pleuritis

Dolor pleural

Derrame pleural

COR PULMONALE

• Cardiopatía pulmonar.

• Compromiso del corazón derecho, por:

– Enfermedad pulmonar propia

– Trastornos de la fisiología pulmonar (enf. del corazón izquierdo, con posterior lesión derecha).

• Ligado a la hipertensión pulmonar.

• 3 mecanismos principales:1. Enfermedad vascular: Disminución de la luz o

distensibilidad de grandes o pequeñas arterias �Embolia pulmonar, arteritis.

2. Enfermedad pulmonar difusa: Compromiso de parénquima y vías aéreas � Bronquitis crónica, fibrosis pulmonar.

3. Trastornos de fisiología pulmonar extrínsecos �Obesidad, cifoescoliosis, fibrosis pleural, enf. Neuromusculares, depresión de centros respiratorios.

FISIOPATOLOGÍA DEL COR PULMONALE

Enfermedad Vasooclusiva

Hipoventilaciónalveolar

generalizada

Bloqueo alveolo capilar

Desproporción V/Q

Hipoxia

Hipertensión pulmonar

Hipertrofia ventricular derechaCOR PULMONALE

Compensado Descompensado

FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

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