1 FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN Tipos de músculo cardíaco: Musculo auricular : contracción muscular corta Musculo ventricular: contracción muscular corta Fibras musculares especializadas de excitación y conducción : estas presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción, es el encargado de controlar el latido rítmico del corazón. Anatomía fisiológica del músculo cardíaco: Histología del musculo cardíaco: presenta las fibras musculares cardiacas dispuestas en un retículo, dividiéndose y volviéndose a combinar y así sucesivamente. Es musculo estriado este contiene miofibrillas que contiene filamentos de actina y de miosina, se sitúan uno a lado del otro y se deslizan entre si durante la contracción. Músculo cardíaco como sincitio: o Discos intercalados: son membranas celulares que separan las células musculares cardiacas individualmente entre sí. Conectadas entre sí en paralelo. En cada disco las membranas celulares se fusionan formando uniones en comunicantes o hendidura permeables que permiten una rápida difusión. Los potenciales de acción pueden viajar fácilmente a través de ellos. El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares cardiacas en las que las células están interconectadas entre si cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas. Existen dos sincitios: Sincitio auricular : formar las dos paredes de las aurículas. Sincitio ventricular : formar las dos paredes de los ventrículos. Haz AV: es un fascículo de fibras de conducción. Potenciales de acción en el musculo cardiaco: El potencial de acción que se registra en una fibra ventricular es de 105 mV aproximadamente, lo que significa que su potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo de -85 mV a un valor ligeramente positivo de +20 mV. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada por 0,2 seg originándose una meseta que causa que las contracciones ventriculares duren más que las contracciones del musculo esquelético. En el musculo cardiaco está producido por: Canales rápido de sodio que permiten la entrada de grandes cantidades sodio entren a la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular.
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FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
Tipos de músculo cardíaco:
Musculo auricular: contracción muscular corta
Musculo ventricular: contracción muscular corta
Fibras musculares especializadas de excitación y conducción: estas
presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de
potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción,
es el encargado de controlar el latido rítmico del corazón.
Anatomía fisiológica del músculo cardíaco:
Histología del musculo cardíaco: presenta las fibras musculares
cardiacas dispuestas en un retículo, dividiéndose y volviéndose a
combinar y así sucesivamente. Es musculo estriado este contiene
miofibrillas que contiene filamentos de actina y de miosina, se sitúan
uno a lado del otro y se deslizan entre si durante la contracción.
Músculo cardíaco como sincitio:
o Discos intercalados: son membranas celulares que separan las
células musculares cardiacas individualmente entre sí.
Conectadas entre sí en paralelo. En cada disco las
membranas celulares se fusionan formando uniones en
comunicantes o hendidura permeables que permiten una
rápida difusión. Los potenciales de acción pueden viajar
fácilmente a través de ellos. El musculo cardiaco es un sincitio
de muchas células musculares cardiacas en las que las células
están interconectadas entre si cuando una de ellas se excita el
potencial de acción se propaga a todas.
Existen dos sincitios: Sincitio auricular: formar las dos paredes
de las aurículas. Sincitio ventricular: formar las dos paredes de
los ventrículos.
Haz AV: es un fascículo de fibras de conducción.
Potenciales de acción en el musculo cardiaco:
El potencial de acción que se registra en una fibra ventricular es de
105 mV aproximadamente, lo que significa que su potencial intracelular
aumenta desde un valor muy negativo de -85 mV a un valor ligeramente
positivo de +20 mV. Después de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada por 0,2 seg originándose una meseta que causa que las
contracciones ventriculares duren más que las contracciones del musculo
esquelético.
En el musculo cardiaco está producido por:
Canales rápido de sodio que permiten la entrada de grandes
cantidades sodio entren a la fibra muscular esquelética desde el
líquido extracelular.
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Canales lentos de calcio o canales calcio-sodio estos se abren con
mayor lentitud, estos permanecen abiertos durante varias décimas
de segundos, en este tiempo fluye una gran cantidad de iones
calcio y sodio a través de estos canales al interior de la fibra
muscular cardiaca mantenido un periodo largo de despolarización
que da lugar a la meseta. Los iones calcio activan el proceso
contráctil del musculo esquelético en el retículo sarcoplasmico
intracelular.
Inmediatamente después de que se inicia el potencial de acción, la
permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones
potasio disminuye. Esta disminución puede deberse al exceso de flujo
de entrada de calcio a través de los canales. La disminución a la
permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones
potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción
impidiendo así el regreso del potencial de acción a su reposo. Al
cerrarse estos canales aumenta la permeabilidad a los iones potasio
volviendo la membrana a su estado de reposo y asi finalizando el
potencial de acción.
Velocidad de conducción de las señales en el musculo cardiaco:
Su velocidad de la señal de potencial de acción excitador a lo largo de las
fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3-0,5 m/s. la velocidad
de conducción del sistema especializado de conducción del corazón, en
las fibras de purkinje es de hasta 4 m/s en la mayoría del sistema,
permitiendo una conducción rápida de la señal excitadora en las
diferentes partes del corazón.
Periodo refractario del musculo cardiaco: el periodo refractario del
corazón es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco
normal del ventrículo de 0,25-0,30 s que es aproximadamente la duración
del potencial de acción en meseta prolongado
Periodo refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s durante
el cual es más difícil de lo normal excitar el musculo, pero con una intensa
señal excitadora
El periodo refractario de las aurículas es
más corto que el de los ventrículos 0,15
s aurículas y 0,25-0,30 s ventrículos.
Acoplamiento excitación contracción:
función de los iones calcio y de los
túbulos transversos: cuando un
potencial de acción pasa sobre una
membrana de musculo cardiaco el
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potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular
cardiaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos. Los
potenciales de acción de los túbulos T actúan sobre las membranas de los
túbulos sarcoplasmicos longitudinales para liberar iones calcio hacia el
sarcoplasma desde el retículo sarcoplasmico. Luego de unas milésimas de
segundos estos iones difunden hacia las miofibrillas catalizando reacciones
químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y
misiona, dando lugar a la contracción. Además de los iones calcio
liberados hacia el sarcoplasmo desde la cisternas del retículo
sarcoplasmico, difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales
hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos Ten el momento del
potencial de acción que abren los canales voltaje dependientes a la
membrana del túbulo T. el calcio entra en la célula activa después los
canales de liberación de calcio o canales receptores de rianodina , en la
membrana del retículo sarcoplasmico para activar la liberación de calcio
en el sarcoplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan
después con la troponina para iniciar la formación y contracción de los
puentes transversales. Los túbulos T del musculo cardiaco tienen un
diámetro mayor, un volumen 25veces mayor. En el interior de los túbulos T
hay una gran cantidad de mucopolisacaridos que tiene carga negativa
que se une a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos
siempre disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular
cardiaca cuando aparece un potencial de acción en un túbulo T. la
fuerza de contracción del musculo cardiaco depende de la
concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. Al final de la
meseta del potencial de acción cardiaco se interrumpe súbitamente el
flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los
iones calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior
de las fibras musculares, hacia el retículos sarcoplasmico y hacia el espacio
de los túbulos – liquido extracelular el transporte de calcio de nuevo al
retículo sarcoplasmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio
ATPasa. Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un
intercambiador sodio-calcio. El sodio en la célula durante este intercambio
se transporta después fuera de la célula por acción de la bomba de sodio-
potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contracción hasta que
llega el nuevo potencial de acción.
EL CICLO CARDIACO:
Los fenómenos cardiacos se producen desde el comienzo de un
latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente denominado ciclo
cardiaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un
potencial de acción en el nódulo sinusal, este está localizado en la pared
superolateral de la aurícula derecha cerca del orificio de la vena cava
superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por
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ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículo. Por
esta disposición del sistema de conducción hay un retraso de más de 0,1 s
durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los ventrículos,
permitiendo que las aurículas se contraigan primero que los ventrículos
bombeados así la sangre hacia los ventrículos antes de que comience la
intensa contracción ventricular.
Aurículas: actúan como bombas de cebado para los ventrículos
Ventrículos proporcionan la ´principal fuente de potencia para mover la
sangre a través del sistema vascular del cuerpo.
Diástole y sístole:
El ciclo cardiaco está formado por dos periodos:
Diástole: es el periodo de relajación.
Sístole: es el periodo de contracción
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Relación del ECG con el ciclo cardiaco:
Se muestran las ondas: Q, R, S y T. Son voltajes eléctricos que genera el
corazón y son registrados mediante electrocardiógrafos en la superficie
corporal.
Onda P: está producida por la propagación de la despolarización de
las aurículas y seguida por la contracción auricular, produciendo la
ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente
después de la onda P electrocardiográfica.
0,16 segundos después de la onda P aparecen las siguientes:
Ondas QRS: aparecen como consecuencia de la despolarización
eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los dos
ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular,
por lo tanto estos comienzan un poco antes de la sístole ventricular.
Onda T ventricular: representa la fase de repolarización de los
ventrículos, cuando la fibra del musculo ventricular comienza a
relajarse. Esta se produce un poco antes del final de la contracción
ventricular.
Función de las aurículas como bombas de cebado:
La sangre fluye de forma continua desde grandes ventas hacia las
aurículas, el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas
hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan. Luego de la
contracción auricular produce un llenado de 20% adicional en los
ventrículos, por lo tato estas actúan como simple bombas de cebado que
aumentan la eficacia del bombeo ventricular. El corazón 20% ya que este
tiene la capacidad e bombear de 300-400% más sangre de la que
necesita el cuerpo en reposo. Cuando las aurículas dejan de funcionar es
poco probable observar la diferencia a menos que la persona haga un
esfuerzo, en este caso aparecen de manera síntomas agudos de
insuficiencia cardiaca, especialmente disnea.
Cambios de presión en las aurículas: las ondas a, c y v:
En la curva de presión auricular se ven tres elevaciones denominadas
curvas de presiona auricular a, c y v.
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Onda a: está producida por la contracción auricular. Habitualmente
la presión en a aurícula derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la
contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta
aproximadamente de 7 a 8 mmHg.
Onda c: se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse,
está producida en parte por un ligero flujo retrogrado de sangre
hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero
principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente
hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos.
Onda v: se produce hacia el final de la contracción ventricular, se
debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas
mientras las valvas AV están cerradas durante la contracción
ventricular. Cuando finaliza la contracción ventricular las valvas AV
se abren y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya
rápidamente hacia los ventrículos desapareciendo esta onda.
Función de los ventrículos como bomba:
Llenado de los ventrículos durante la diástole: durante la sístole ventricular
se acumulan grandes cantidades de sangre en la aurícula derecha e
izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Con la finalización de la
sístole disminuyen las presiones ventriculares de nuevo a sus valores
diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en
las aurículas durante sístole ventricular abre las válvulas AV permitiendo el
flujo de sangre hacia los ventrículos en la curva de volumen ventricular
izquierdo denominado periodo de llenado rápido de los ventrículos. Este
dura aproximadamente el primer tercio de la diástole, durante el tercio
medio de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de
sangre hacia los ventrículos y esta es la sangre que continua hacia las
aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas
directamente hacia los ventrículos. En el último tercio de la diástole las
aurículas se contraen aportando un impulso adicional ala flujo de entrada
de sangre hacia los ventrículos es de un 20% aproximadamente del llenado
de los ventrículos durante cada ciclo cardiaco.
Vaciado de los ventrículos durante la sístole:
Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica): luego de la
contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión
ventricular que hace que se cierren las valvas AV. Son necesarios 0,2-
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0,3 s más para que el ventrículo acumule la presión suficiente para
abrir a las válvulas AV semilunares (aortica y pulmonar) contra las
presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. En este periodo se
produce contracción ventricular mas no vaciado.
Contracción isovolumétrica es porque se produce una tensión en el
musculo, con un acortamiento escaso de las fibras musculares.
Periodo de eyección: cuando la presión ventricular izquierda
aumenta por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha
por encima de 8 mmHg) se abren las valvas semilunares. Inmediata
mente comienza a salir la sangre de los ventrículos, 70% del vaciado
se produce el primer tercio (periodo de eyección rápida) y otro 30%
en los dos tercios siguientes (periodo de eyección lenta).
Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica): al final de la sístole
comienza súbitamente la relajación ventricular, permitiendo que las
presiones ventriculares derecha e izquierda disminuyan. La presiones
elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de
llenar con sangre ventricular que se han contraído empujan
inmediatamente la sangre de nuevo a los ventrículos, lo que cierra
las válvulas aortica y pulmonar. De 0,3-0,6 el musculo cardíaco sigue
relajándose a pesar de que no se modifica el volumen ventricular
(relajación isovolumétrica). Las presiones ventriculares regresan a
valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar
un nuevo ciclo.
Volumen telediastólico, volumen tesisitólico y volumen sistólico:
o Diástole: el llenado normal de los ventrículos aumenta 110-
120ml. Volumen telediastólico. Si el corazón se contrae con
fuerza este puede aumentar 150-180 ml.
o Sístole: el volumen disminuye hasta unos 70 ml
aproximadamente. Volumen sistólico.
o el volumen restante que queda en los ventrículos es de 40-50
ml. Este es el volumen telesistólico. Este puede disminuir si el
corazón se contrae con fuerza 10-20ml.
o Fracción de eyección: es la fracción de volumen telediastólico
que es propulsada es igual 60% aproximadamente.
Función de las valvas:
Válvulas auriculoventriculares:
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o Las válvulas AV (tricúspide y mitral) impiden el flujo retrogrado
de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la
sístole.
o Las válvulas semilunares (aortica y pulmonar) impiden el flujo
retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los
ventrículos durante la diástole.
o Las válvulas para el ventrículo izquierdo se cierran y se abren
pasivamente:
Se cierran un gradiente de presión retrograda empuja la
sangre hacia atrás.
Se abre cuando el gradiente de presión anterógrada
fuerza la sangre en dirección anterógrada.
Función de los músculos papilares: los músculos papilares se unen a
los velos de las válvulas AV mediante cuerdas tendinosas. Los
músculos papilares se contraen las paredes ventriculares, estas no
colaboran con el cierre de las válvulas. Tiras los velos de las válvulas
hacia adentro para impedir que protruyan demasiado las aurículas
durante la contracción ventricular.
Válvula aortica y de la arteria pulmonar:
o Las presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las
válvulas se cierren súbitamente.
o Debido a que sus orificios son más pequeños la velocidad de
eyección de la sangre a través de las válvulas aorticas y
pulmonar es mucho mayor.
o Debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de
las válvulas aorticas y pulmonar están sometidos a abrasiones
mayores
o A partir de la anatomía de las válvulas aortica y pulmonar es
evidente que deben estar situadas sobre la base de un tejido
fibroso especialmente fuerte, pero muy flexible para soportar
tensiones físicas adicionales.
Curva de presión aortica:
El ventrículo izquierdo se contrae, con lo cual hay un aumento de la
presión ventricular hasta que se abre la válvula aortica. Después de que
esta se haya abierto la presión ventricular aumenta menos rápido, porque
la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después
hacia las arterias de distribución sistémica. La entrada de sangre en las
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arterias hace que se distiendan y que la presión aumente hasta unos 120
mmHg. Al final de la sístole después de que el ventrículo deja de impulsar
sangre y se haya cerrado la válvula aortica, las paredes elásticas de las
arterias mantienen una presión elevada en las arterias durante la diástole.
La incisura en la curva de presión aortica cuando se produce cuando se
cierra la válvula aortica, está producida por un corto periodo de flujo
retrogrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula,
seguido por la interrupción súbita de este flujo retrogrado.
Después de que se haya cerrado a válvula aortica, la presión en la aorta
disminuye lentamente durante toda la sístole ya que la sangre
almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a
través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de la
siguiente contracción ventricular la presión aórtica disminuye
aproximadamente a 80 mmHg (presión diastólica), a dos tercios de la
presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la
aorta durante la contracción.
Relación de los tonos cardiacos con el bombeo cardiaco:
Los ruidos cardiacos son el fenómeno que percibimos al asculatar el
corazón y son originados por diferentes causas. Existen cuatro ruidos
cardiacos: el primer ruido, el segundo ruido, el tercer ruido, el cuarto ruido.
Primer ruido cardiaco: este coincide con el cierre de las válvulas
auriculoventriculare (mitral y tricúspide), es decir tiene doble
componente valvular: el primero es originado en la válvula mitral y el
segundo en la válvula tricúspide esto origina un sonido de alta
frecuencia. El componente mitral se oye primero y la razón es que la
rama izquierda del haz de His es más corta que la rama derecha del
mismo por lo que la despolarización del ventrículo izquierdo ocurre
primero que la despolarización del ventrículo derecho. La contracción
ventricular izquierda precede a la contracción ventricular derecha. El
componente mitral del primer ruido es de intensidad más fuerte, porque
el ventrículo izquierdo maneja presiones y el ventrículo derecho maneja
volúmenes.
Variaciones del primer ruido son:
o Fuerte: es sonido fuerte mitral o tricuspido, va a depender del
estado de abertura de las valvas en el momento en el que
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comienzan a cerrarse. Si el desplazamiento para el cierre es
mayor, el sonido será más fuerte.
Como por ejemplo: estados circulatorios hipercineticos
(ejercicio, nerviosismo, embrazo), hipertensión arterial, estenosis
no severa por gradiente de presión aumentando de aurículas
hacia ventrículos, comunicación interauricular, ductus
persistente y comunicaciones interventriculares (aumento del
flujo sanguineo), periodo de diastólico y vaciamiento auricular
imcompleto de taquicardias y latidos premarturos.
o Débil: la disminución de la intensidad del primer ruido, se debe
a que las valvas de la mitral y la tricúspide se encuentran casi
juntas
Como por ejemplo: calcificación de la válvula mitral, bloqueo
auriculoventricular de primer grado, insuficiencia mitral porque
las valvas no cierran y hay un retroceso de la sangre hacia la
aurícula, obesidad o enfisema, estenosis o insuficiencia aortica,
bloque de la rama izquierda del haz de His.
o Cambiante: esto significa que la intensidad del ruido puede
oírse fuerte en algunas oportunidades y débiles en otras.
Como por ejemplo: bloqueo completo auriculoventricular,
extrasístole, fibrilación auricular, ruptura de las cuerdas
tendinosas.
Desblamientos del primer ruido:
Desdoblamiento del
primer ruido cardiaco
Si se oyen los dos componentes del primer ruido cardiaco,
entonces se dice que esta desdoblado.
Desdoblamiento
fisiológico del primer
ruido cardiaco (causa)
Si se continua oyendo primero el componente mitral y luego el
componente tricúspide.
Causas: se oye normalmente en niños y adultos jóvenes.
Desdoblamiento
patologico del primer
ruido cardiaco
Es cuando el desdoblamiento durante la inspiración es mayor a
que lo normal y cuando la aproximación de los componentes en
inspiración no es completo, si no que quedan separados.
En espiración normal este se escucha como un ruido único.
Este es mejor palparlo que oirlo.
Causas:
Eléctricas: retraso de la actividad eléctrica del corazón por
bloqueo de rama de la haz de His.
Hemodinámicas: todo lo que prolongue el llenado ventricular
derecho y la sobrecarga del mismo: aumento del retorno
venoso, comunicación interauricular.
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Mecánicas: problemas en la oclusión de las válvulas: estenosis
mitral, estenosis tricúspide.
Desdoblamiento
paradójico del primer
ruido cardiaco (invertido)
Se oye primero el componente tricúspide y luego el
componente mitral del primer ruido. Cuando existe un
desdoblamiento paradójico del primer ruido se le pide al
paciente inspirar, ambos componentes se unen si el paciente
espira, el componente mitral se atrasa más, mientras que el
componente tricúspide se adelante. Ambos componentes se
separan quedando desdoblados.
Causas:
Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His.
Estenosis mitral severa, porque se prolonga la diástole
ventricular izquierda.
Contracciones prematuras del ventrículo derecho.
Segundo ruido: se produce por el cierre de las válvulas sigmoideas
aorticas y pulmonar. Primero se cierran las sigmoideas aorticas, porque
la activación del ventrículo izquierdo termina antes que la del ventrículo
derecho, y luego se cierran las pulmonares. Este es de alta frecuencia y
se escucha mejor con el paciente sentado hacia delante en el área
pulmonar.
Variaciones del segundo ruido son:
o Fuerte: es cuando las válvulas sigmoideas están muy abiertas y
tratan de cerrarse, emiten un sonido más fuerte. Sucede
cuando las válvulas aorticas y pulmonares se cierran rápido
Como por ejemplo: hipertensión pulmonar, hipertensión
arterial, dilatación de la aorta o de la arteria pulmonar,
disminución del diámetro anteroposterior del tórax (síndrome
espalda recta).
o Disminuido o leve: es aquel que se origina por la lesión de las
válvulas, las cuales al cerrarse lo hacen débilmente, emitiendo
un sonido de intensidad disminuida.
Como por ejemplo: estenosis pulmonar, estenosis o
insuficiencia aortica, enfisema pulmonar, obesidad, shock e
hipotensión arterial.
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Desdoblamientos del segundo ruido:
Desdoblamiento
fisiológico del segundo
ruido
El desdoblamiento inspiratorio (fisiológico) del mismo en niños,
adultos jóvenes y ancianos; la válvula sigmoidea aortica se cierra
primero que la válvula pulmonar (al efectuarse la inspiración),
porque disminuye el retorno venoso a la aurícula izquierda, y
porque aumenta el llenado inspiratorio al ventrículo derecho, al
descender la presión intratorácica. Durante la espiración se
prolonga la eyección del ventrículo izquierdo y se acorta la
eyección del ventrículo derecho, ambos componentes se
acercan y se oyen como un único ruido.
Desdoblamiento
patológico del segundo
ruido
Es aquel que persiste durante la espiración, es decir, que los dos
componentes aórticos y pulmonar no lleguen a unirse durante la
espiración
Causas:
Eléctricas: bloqueo completo de la rama derecha del has de
His.
Todo lo que prolongue la sístole del ventrículo derecho:
estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar.
Comunicación interauricular en la que existe un
desdoblamiento fijo y constante del segundo ruido
Desdoblamiento
paradójico (espiratorio)
del segundo ruido
Es característico porque el componente aórtico se produce
anormalmente, ya que se encuentra retrasado, y se inscribe
después el componente pulmonar. Durante la inspiración, el
componente pulmonar se retrasa , acercándose al componente
aórtico (en ese momento se ausculta un ruido único) mientras en
la espiración, al volver el componente pulmonar a su posición
original , se ausculta el segundo ruido desdoblado
Causas:
Bloqueo completo de la rama derecha del has de His.
Estenosis aortica severa.
Toda causa del aumento del periodo de eyección del
ventrículo izquierdo. Ejemplo> ductus arteriosus.
Falta de contractilidad del ventrículo izquierdo
Segundo ruido único Es aquel que se produce como único ruido durante la inspiración
y espiración
Causas:
Estenosis aortica severa y estenosis pulmonar severa.
Disminución acentuada del volumen de eyección del
ventrículo derecho o del izquierdo.
Tetralogía de Fallot.
Variante común por encima de los 50 anos.
Síndrome de Eisenmenger por defectos septal ventricular.
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Segundo ruido
acentuado
Cuando las válvulas sigmoideas están muy abiertas y van a
cerrarse emiten un sonido más fuerte, también pasa cuando se
cierran más rápido.
Causas:
Hipertensión: arterial o pulmonar.
Dilatación: aortica o pulmonar
Disminución del diametro anteroposterior del torax.
Tercer ruido: es producido por la distensión de las paredes ventriculares,
cuando pasa la sangre de las aurículas a los ventrículos. Es difícil de
auscultar por se de frecuencia baja. Este debe de aparecer cuando se
ausculta al paciente de pie (el ruido fisiológico).
Tercer ruido anormal: se encuentra en todas las situaciones que
aumentan el llenado ventricular.
Causas:
o Insuficiencia mitral.
o Comunicación interventricular.
o Ductus arterioso persistente.
o Aumento del gasto cardiaco.
o Insuficiencia izquierda por dilatación del ventrículo izquierdo.
Cuando se oye el tercer ruido se habla de tres tiempos:
o Golpe ventricular cuando la frecuencia cardiaca es elevada
más 100 latidos\minuto. Es producida por insuficiencia
ventricular izquierda o derecha.
Cuarto ruido: es aquel sonido que se origina por la contracción
auricular, este es presistólico o protodiastolico tardío. Es auscultarle en
niños hasta de 18 años (fisiologicamente).
Cuarto ruido patológico: es producido por una contracción auricular
fuerte. Asume el nombre de galope presistólico o tele diastólico o
galope auricular cuando la frecuencia cardiaca es alta (más de 100
latidos).
Causas:
o Todas las causas que originan una sobrecarga de presión
ventricular.
o Hipertensión arterial y ventricular.
o Estenosis aortica y pulmonar.
o Aumento en la contractilidad de la aurícula izquierda
(insuficiencia mitral, estados circulatorios hipersineticos).
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o Aumento de la presión y del volumen diastólico final del
ventrículo izquierdo.
o Disminución de la distensibilidad ventricular, ej: cardiopatía
isquémica.
Click: es un sonido agudo, estos se clasifican en clicks de eyección y clicks
no eyectivos.
Generación de trabajo del corazón:
Trabajo sistólico del corazón: es la cantidad de energía que el corazón
convierte en trabajo cada latido cardiaco mientras bombea sangre
hacia las arterias.
Trabajo minuto: es la cantidad total de energía que se convierte en
trabajo en un minuto, este parámetro es igual al trabajo sistólico por la
frecuencia cardiaca por minuto.
Trabajo volumen-presión o externo: es la proporción que se utiliza para
mover sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta
presión. En el ventrículo derecho es la sexta parte que en el ventrículo
izquierdo, por la diferencia de seis veces la presión sistólica que
bombean los ventrículos.
Nota el trabajo adicional en c/u de los ventrículos para generar
energía cinética del flujo sanguíneo es proporcional a la masa de
sangre expulsada por el cuadrado
de la velocidad de eyección. El
trabajo cinético del ventrículo
izquierdo es de 1%.
Energía
cinética del flujo sanguíneo: es la
proporción de la energía que se
utiliza para acelerar la sangre
hasta su velocidad de eyección a
través de las válvulas aorticas y
pulmonar.
Análisis del grafico bombeo
ventricular: En este grafico se
explican los mecanismos de
bombeo ventricular izquierdo. Dos
curvas la presión diastólica y la
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presión sistólica estas son curvas volumen presión. La curva de presión
diastólica está determinada por el llenado del corazón con volúmenes
progresivamente mayores y midiendo esta presión antes de que se
produzca la contracción ventricular (que es la presión telediastólica del
ventrículo).
La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica
que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de
llenado. Hasta que el volumen del ventrículo que no se está contrayendo
no aumenta por encima de 150 ml la presión diastólica no aumenta
mucho. Hasta que ese volumen de sangre fluya con facilidad hacia el
ventrículo desde la aurícula. Por encima de 150 ml la presión diastólica
aumenta por el tejido fibroso del corazón ya no se puede distender más y
porque el pericardio ha llenado casi hasta su límite. Durante la contracción
ventricular la presión sistólica aumenta a alcanzando unos máximos
volúmenes ventriculares 150-170 ml. Después del aumento de volumen la
presión sistólica llega a disminuir porque a estos volúmenes elevados los
filamentos de actina y misiona de las fibras musculares cardiacas están
separados por la fuerza de contracción de cada una de las fibras que se
hacen menos óptimas. La presión sistólica máxima del ventrículo izquierdo
esta entre 250-300 mmHg mientras que para el ventrículo derecho la
presión sistólica máxima es de
60-80 mmHg.
Diagrama volumen presión
durante el ciclo cardiaco;
trabajo cardiaco:
Fase I: periodo de llenado: esta
fase comienza a un volumen
ventricular de 50 ml y a una
presión diastólica 2-3 mmHg. La
cantidad de sangre que queda
en el ventrículo después del
latido previo, 50 ml, es el volumen
telesistólico. A medida que la
sangre venosa fluye hacia el
ventrículo desde la aurícula
20
izquierda, el volumen ventricular aumenta 120 ml es el volumen
telediastólico. Esta fase se extiende desde el punto A punto. Aumento
de volumen de hasta 120 ml y un aumento de presión de 5-7 mmHg.
Fase II: periodo de contracción isovolumétrica: durante la
contracción isovolumétrica el volumen ventricular no se modifica, pero las
presiones en el interior del ventrículo se modifican hasta igualar la presión
en la aorta de 80 mmHg. Punto C.
Fase III: periodo de eyección: durante la eyección hay un aumento de la
presión sistólica que aumenta más con la contracción ventricular. Al mismo
tiempo disminuye el volumen ventricular ya que la válvula aortica está
abierta y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. En esta parte de la
curva se señalan los cambios de volumen y presión sistólica en el periodo
de eyección.
Fase IV: periodo de relajación isovolumétrica: al final
del periodo de eyección punto D se cierra la válvula
aortica y la presión ventricular vuelve a disminuir hasta
su nivel de presión diastólica. La línea IV refleja la
disminución de la presión interventricular sin cambios
de volumen. Así el ventrículo recupera su valor inicial
en el quedan 50 ml de sangre en él y la presión
auricular es de 2-3 mmHg. El ara donde se encierra el
diagrama volumen presión funcional la zona TE
representa el trabajo cardiaco externo neto.
Conceptos de precarga y poscarga:
Precarga: es el grado de tensión del musculo cuando comienza a
contraerse. Es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha
llenado.
Poscarga: es la carga contra la que el musculo ejerce su fuerza
contráctil. Poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del
ventrículo.
Energía química necesaria para la contracción cardiaca: la utilización de
oxigeno por el corazón: este utiliza energía química para su contracción
aproximadamente del 70-90% proviene del metabolismo oxidativo de los
ácidos grasos, donde 10-13% procede de otros nutrientes como lactato y
glucosa. En diagrama volumen presión el trabajo externo TE hay una parte
adicional denominada energía potencial EP que representa el trabajo
adicional que podría realizarse por contracción del ventrículo si este
PE
21
debería vaciar por completo toda la sangre en la cámara con cada
contracción. El consumo de oxigeno ha demostrado ser también casi
proporcional a la tensión que se produce en el musculo cardiaco durante
la contracción por la duración de tiempo durante la cual persiste la
contracción, es el índice e tensión-tiempo.
Eficiencia de la contracción cardiaca: la mayor parte de la energía
gastada durante el ciclo es convertida en calor y una porción menor en
trabajo.
Eficiencia de la contracción cardiaca: es el cociente de trabajo
respecto al gasto de energía química. La eficiencia máxima del
corazón está entre 20-25%.
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO:
Cuando una persona está en reposo el corazón bombea de 4-6l cada
minuto en ejercicio puede bombear de 4-6 veces la cantidad. Los
mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea
el corazón son:
1. Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del
volumen de sangre que fluye hacia el corazón
2. Control de la frecuencia cardíaca y bombeo cardiaco por el sistema
nervioso autónomo.
Regulación intrínseca del bombeo cardiaco: el mecanismo Frank-Starling:
En la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el
corazón está determinada por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el
corazón desde las venas, denominado retorno venoso. Todos los tejidos
periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los
tejidos tisulares se combinan y regresan a través de las venas a ala aurícula
derecha.
El mecanismo Frank-Starling es la capacidad intrínseca del corazón de
adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. El mecanismo
significa que cuanto más se distiende el musculo cardiaco durante el
llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta. Dentro de límites fisiológicos el
corazón bombea toda la sangre que llega procedente de las venas.
22
Explicación del mecanismo Frank-Starling: cuando una cantidad adicional
de sangre fluye hacia los ventrículos, el musculo cardiaco es distendido a
una mayor longitud. Esto hace que el musculo se contraiga con más
fuerzas porque los filamentos de actina y miosina so desplazados a un
grado mayor de superposición para la generación de la fuerza. Por lo
tanto el ventrículo debido al aumento de la función de bomba, bombea
sangre adicional a las arterias.
Además del efecto del aumento de longitud del musculo cardiaco, hay
otro factor que aumenta la función de bomba del corazón cuando
aumenta su volumen. La distensión d la pared de la aurícula derecha
aumenta directamente la frecuencia cardiaca en un 10-20% esto
contribuye a aumentar la sangre que se bombea cada minuto pero es
menor al mecanismo Frank-Starling.
Curvas de funcion ventricular: se le denomina curva de trabajo sistólico. A
medida que aumenta la presión auricular de un lado del corazón,
aumenta el trabajo sistólico hasta alcanzar el límite de la capacidad del
bombeo ventricular. Esta permite explicar el mecanismo Frank-Straling, es
decir a medida que los ventrículos se llenan en respuesta a unas presiones
auriculares más altas, se produce aumento de volumen de los ventrículos y
de la fuerza de contracción del musculo cardíaco, lo que hace que el
corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias.
Curva de volumen ventricular: acá se muestra la función de los ventrículos
del corazón humano. A medida que aumentan las presiones las aurículas
derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por
minutos.
Control del corazon por los nervios simpaticos y parasimpaticos:
La eficacia de la función de bomba también está controlada por los
nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos). Para niveles dados de presión
auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada minuto
(gasto cardiaco) con frecuencia se puede aumentar 100% por la
estimulación simpática. El gasto cardiaco se puede disminuir hasta un
valor como cero o casi cero por la estimulación parasimpática (vagal).
Mecanismos de excitación del corazón con los nervios simpáticos:
o Estimulación simpática: aumenta la frecuencia cardíaca 70-
180-200 latidos incluso hasta 250. Este también aumenta la
23
fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal,
aumentando de esta manera el volumen de sangre que se
bombea y aumentado la presión de eyección. Esta puede
aumentará también el gasto cardiaco de dos a tres veces
(mecanismo Frank-Starling).
o Inhibición simpática: este puede disminuir la función de
bomba del corazón: en condiciones normales , las fibras
simpáticas descargan a frecuencias bajas que mantiene el
bombee aproximadamente 30%. Cuando la actividad
simpática disminuye por debajo de lo normal hay una
reducción de la frecuencia cardíaca como de la fuerza de
contracción del musculo ventricular, reduciendo el bombeo
cardiaco hasta un 30% por debajo de lo normal.
Estimulación parasimpática (vagal) del corazón: las fibras
parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede
interrumpir el latido cardiaco durante algunos segundos, pero
después el corazón habitualmente (escapa) y late a una frecuencia
de 20-40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación para
simpática. Las fibras vagales se distribuyen por las aurículas más que
por los ventrículos, en lo que se produce la contracción de potencia
del corazón. Esto explica el efecto de estimulación vagal
principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardiaca, en
lugar de reducir la fuerza contracción del corazón.
Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva
de función cardíaca: se representa la función de todo el corazón
(completo) y no de un único ventrículo; muestra la relación entre la
presión auricular derecha en la entrada del corazón y el gasto
cardiaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta.
Cualquier presión auricular derecha, dado el gasto cardiaco
aumenta durante la estimulación simpática y disminuye durante
estimulación parasimpática. Esta modificación del gasto cardiaco se
producen por la estimulación del sistema nervioso autónomo se
deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardíaca como las
modificaciones de la fuerza contráctil del corazón, porque se
producen modificaciones de ambos parámetros en respuesta a la
estimulación nerviosa.
Efectos de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca: los
iones de calcio tiene una función especialmente importante en la
24
activación del proceso contráctil del musculo, cabe esperar que la
concentración de uno de estos dos iones en los líquidos
extracelulares también tengan efecto importante sobre la función
de bomba del corazón.
o Efectos de los iones potasio: el exceso de potasio hace que le
corazón este dilatado y flácido, y también reduce la
frecuencia cardiaca. Grandes cantidades también pueden
bloquear la conducción del impulso cardiaco desde las
aurículas a los ventricular a tarves del haz AV. La elevación de
la concentración de potasio hasta los 8-12 mEq\L (2 a 3 veces
lo normal) puede producir una debilidad del corazón y una
alteración del ritmo que puede producir la muerte. Estos
efectos se deben parcialmente al hecho de que una
concentración elevada de potasio en los líquidos
extracelulares (LEC) reducen el potencial de membrana en
reposo de las fibras musculares cardiacas, es decir las altas
concentraciones de potasio en el LEC despolariza
parcialmente la membrana celular, lo que provoca que el
potencial de membrana sea menos negativo, cuando
disminuye e potencial de membrana también lo hace la
intensidad del potencial de acción lo que hace que la
contracción del corazón sea progresivamente más débil.
o Efectos de los iones calcio: un exceso de iones de calcio
produce efectos en el corazón haciendo una contracción
estática, el déficit de iones calcio provoca una flacidez
cardiaca, similar al efecto de la elevación de la
concentración de potasio, la elevación de iones calcio está
regulada en intervalos muy estrechos por lo tanto los efectos
cardiacos de las concentraciones anormales de este tienen
significaciones clínicas.
Efectos de la temperatura sobre la función cardiaca:
o Aumento de temperatura: como por ejemplo en la fiebre
produce un aumento de la frecuencia cardiaca, a veces de
hasta el doble del valor normal. El calor aumenta la
permeabilidad de la membrana del musculo cardíaco a los
iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el
proceso de la autoexcitación.
25
o Disminución de temperatura: produce una disminución de la
frecuencia cardiaca. Cuando una persona está por morir por
hipoxemia su temperatura oscila entre 16-21 grados
centígrados.
o Fuerza contráctil: el corazón con frecuencia aumenta
transitoriamente, cuando hay un aumento moderado de la
temperatura, como en el ejercicio, aunque en una elevación
prolongada en el ejercicio agota el sistema metabólico del
corazón produciendo debilidades. Por lo tanto la función
optima del corazón depende mucho del control adecuado
de la temperatura.
https://www.youtube.com/watch?v=pVrHg-zTCtM
26
LIBRO DE FISIOLOGIA 1: LINDA CONSTANZO
Fisiología cardiovascular
La función principal del sistema cardiovascular es abastecer de sangre a
los tejidos, proporcionar los nutrientes esenciales a las células para el
metabolismo y eliminarlos productos de desecho de las células. El corazón
actúa a modo de bomba, de modo que, al contraerse, genera la presión
que impulsa a la sangre a través de una serie de vasos sanguíneos. Los
vasos que transportan la sangre desde el corazón hasta los tejidos son las
arterias, que están sometidas a una presión elevada y que contienen un
porcentaje relativamente pequeño del volumen sanguíneo.
Las venas, que transportan la sangre de retorno desde los tejidos hasta el
corazón, son vasos de baja presión y contienen el porcentaje más elevado
del volumen sanguíneo. En el interior de los tejidos hay una serie de vasos
sanguíneos de pared fina denominados capilares que se interponen entre
las arterias y las venas. A través de las paredes de los capilares tiene lugar
el intercambio de nutrientes, de productos de desecho y de líquidos.
El sistema cardiovascular también interviene en diferentes funciones
homeostáticas: participa en la regulación de la presión arterial; transporta
varias hormonas reguladoras desde las glándulas endocrinas hasta sus
lugares de acción en los tejidos diana; participa en la regulación de la
temperatura corporal y en los ajustes homeostáticos en respuesta a
estados fisiológicos alterados como las hemorragias, el ejercicio o los
cambios posturales.
27
CIRCUITO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
CAVIDADES CARDIACAS IZQUIERDAS Y DERECHAS
La imagen anterior, muestra las cavidades cardiacas derechas e izquierdas
y los vasos sanguíneos, así como las relaciones entre ellos. Cada lado del
corazón tiene dos cámaras (una aurícula y un ventrículo) conectados por
las válvulas auriculoventriculares que están diseñadas para que la sangre
fluya en una dirección, desde la aurícula al ventrículo.
Las cavidades cardiacas derechas e izquierdas desempeñan funciones
distintas. Las cavidades izquierdas y las arterias, capilares y venas sistémicas
reciben, en conjunto, el nombre de circulación sistémica. El ventrículo
izquierdo bombea sangre a todos los tejidos del cuerpo salvo a los
pulmones. La cavidad cardiaca derecha y las arterias capilares y venas
pulmonares reciben la denominación de circulación pulmonar. El
ventrículo derecho bombea la sangre a los pulmones. Las cavidades
cardiacas izquierda y derecha actúan en serie, de modo que la sangre es
bombeada secuencialmente desde la cavidad izquierda hacia la
circulación sistémica, la cavidad cardiaca derecha, la circulación
pulmonar y, posteriormente, de vuelta hacia la cavidad izquierda.
28
El ritmo al que se bombea la sangre desde cada ventrículo se denomina
gasto cardiaco. Como los dos lados del corazón actúan en serie, en
estado de equilibrio el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo es igual al
del ventrículo derecho. El ritmo al cual regresa la sangre a las aurículas
desde las venas se denomina retorno venoso. Asumiendo de nuevo el
funcionamiento en serie de las cavidades cardiacas izquierdas y derechas,
el retorno venoso hasta las cavidades cardiacas izquierdas es el mismo que
hacia las cavidades derechas en estado de equilibrio. Finalmente, en
equilibrio el gasto cardiaco desde el corazón es igual al retorno venoso
que regresa al corazón.
Vasos sanguíneos
Actúan como un sistema cerrado de conductos pasivos, transportando
sangre hacia y desde los tejidos, donde se produce el intercambio de
nutrientes y productos de desecho. Los vasos sanguíneos participan
también de manera activa en la regulación del flujo sanguíneo hacia los
órganos. Cuando se modifica la resistencia de los vasos sanguíneos, y en
particular de las arteriolas, se altera el flujo hacia dicho órgano.
Circuito
En la figura de arriba, se muestran los pasos que tienen lugar en un circuito
completo a través del sistema cardiovascular. Los números del circuito
corresponden con los siguientes pasos:
1. La sangre oxigenada llena el ventrículo izquierdo. La sangre que se ha
oxigenado en los pulmones regresa a la aurícula izquierda a través de la
vena pulmonar.
A continuación, este volumen de sangre fluye desde la aurícula izquierda
hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral (la válvula AV del
lado izquierdo del corazón).
2. La sangre es impulsada desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. La
sangre abandona el ventrículo izquierdo a través de la válvula aórtica (la
válvula semilunar del lado izquierdo del corazón), que se encuentra entre
el ventrículo izquierdo y la aorta. Cuando se contrae el ventrículo izquierdo
aumenta la presión en su interior, provocando la apertura de la válvula
aórtica y que la sangre sea impulsada con fuerza hacia el interior de la
aorta. (Como ya se ha señalado, la cantidad de sangre expulsada desde
29
el ventrículo izquierdo por unidad de tiempo se denomina gasto cardíaco.)
La sangre fluye a continuación por el sistema arterial gracias al impulso
producido por la contracción del ventrículo izquierdo.
3. El gasto cardíaco se distribuye entre los diferentes órganos. El gasto
cardíaco total de la cavidad cardíaca izquierda se distribuye entre los
diferentes sistemas orgánicos a través de una serie de arterias paralelas. De
este modo y simultáneamente, el 15% del gasto cardíaco se distribuye al
cerebro a través de las arterias cerebrales, el 5% hacia el corazón a través
de las arterias coronarias, el 25% hacia los riñones a través de las arterias
renales, etc. Gracias a esta configuración en paralelo de los sistemas
orgánicos, se desprende que el flujo sanguíneo sistémico total sea igual al
gasto cardíaco.
No obstante, los porcentajes en los que se distribuye el gasto cardíaco
hacia los diferentes sistemas orgánicos no son fijos. Por ejemplo, durante un
ejercicio intenso aumenta el porcentaje del gasto cardíaco destinado al
músculo esquelético si se compara con el porcentaje en reposo. Existen
tres mecanismos principales para lograr este cambio en el flujo sanguíneo
hacia un sistema orgánico. En el primer mecanismo, el gasto cardíaco
permanece constante, pero el flujo sanguíneo se redistribuye entre los
sistemas orgánicos mediante una modificación selectiva de la resistencia
arteriolar. En esta situación, el flujo sanguíneo hacia un órgano concreto
puede incrementarse a expensas del flujo sanguíneo destinado hacia otros
órganos. En el segundo mecanismo, el gasto cardíaco aumenta o
disminuye, pero manteniéndose constante el porcentaje de distribución
del flujo sanguíneo entre los sistemas orgánicos. Por último, en el tercer
mecanismo tiene lugar una combinación de los dos mecanismos
anteriores, de modo que se produce una modificación tanto del gasto
cardíaco como del porcentaje de distribución del mismo. Este tercer
mecanismo se utiliza, por ejemplo, en respuesta a un ejercicio extenuante:
el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético aumenta para satisfacer
cualquier incremento de las demandas metabólicas gracias a un
incremento en el gasto cardíaco y a un aumento en el porcentaje de
distribución hacia el músculo esquelético.
4. El flujo sanguíneo procedente de los órganos se acumula en las venas.
La sangre que abandona los órganos es sangre venosa que contiene
30
productos de desecho procedentes del metabolismo, como dióxido de
carbono
(CO2). Esta sangre venosa mixta se va acumulando en venas de calibre
creciente y finalmente en la vena de mayor tamaño, la vena cava. La
vena cava transporta la sangre hacia las cavidades cardíacas derechas.
5. Retorno venoso hacia la aurícula derecha. Como la presión en la vena
cava es mayor que la presión de la aurícula derecha, esta última se llena
de sangre, es decir, del retorno venoso. En equilibrio, el retorno venoso a la
aurícula derecha es igual al gasto cardíaco procedente del ventrículo
izquierdo.
6. La sangre venosa mixta rellena el ventrículo derecho.
La sangre venosa mixta fluye desde la aurícula derecha hacia el ventrículo
derecho a través de la válvula AV del lado derecho del corazón, que se
denomina válvula tricúspide.
7. La sangre es impulsada desde el ventrículo derecho hacia la arteria
pulmonar. Cuando el ventrículo derecho se contrae, la sangre es
impulsada a través de la válvula pulmonar (la válvula semilunar del lado
derecho del corazón) hacia la arteria pulmonar, que transporta la sangre
hacia los pulmones.
Obsérvese que el gasto cardíaco impulsado desde el ventrículo derecho
es idéntico al gasto cardíaco que fue expulsado desde el ventrículo
izquierdo. En los lechos capilares pulmonares se añade oxígeno (O2) a la
sangre procedente del gas alveolar, y el CO2 se extrae de la sangre y se
añade al aire alveolar. De este modo, la sangre que abandona los
pulmones tiene más contenido de O2 y menos de CO2 que la sangre que
accede a los pulmones.
8. La sangre procedente de los pulmones regresa al corazón a través de la
vena pulmonar. La sangre oxigenada regresa a la aurícula izquierda a
través de la vena pulmonar para comenzar un ciclo nuevo.
Vasos sanguíneos
Son los conductos a través de los cuales se transporta la sangre hacia los
tejidos, y desde estos de regreso al corazón.
31
Un lecho capilar sigue el siguiente trayecto: arteria, arteriola, capilares,
vénulas y venas.
Arterias: la aorta es la arteria de mayor calibre; la función de las
arterias es transportar sangre oxigenada a los órganos. Y están
sometidas a las mayores presiones de toda la vasculatura. El
volumen de sangre contenido en las arterias se denomina volumen a
tensión (lo que significa que el volumen de sangre esta sometido a
una presión elevada.
Arteriolas: están inervadas por fibras nerviosas simpáticas
adrenérgicas.
Capilares: en los capilares tienen lugar el intercambio de nutrientes,
gases, agua y solutos entre la sangre y los tejidos. No todos los
capilares reciben perfusión sanguínea en todo momento, sino que
hay una perfusión selectiva de los lechos capilares según las
necesidades metabólicas de los tejidos.
Vénulas y venas: poseen un volumen de sangre que se denomina
volumen sin tensión lo que significa que la sangre esta sometida a
una presión baja.
Presión arterial en la circulación sistémica
Aunque la presión media en las arterias es elevada y constante, hay
oscilaciones o pulsaciones de la presión arterial. Estas pulsaciones
reflejan la actividad pulsátil del corazón: impulsando sangre durante la
sístole, descansando durante la diástole, impulsando sangre,
descansando, etc. Cada ciclo de pulsación en las arterias coincide con
un ciclo cardíaco.
En la figura 4-9 se muestra una versión ampliada de dos de estas
pulsaciones en una arteria grande.
♦ La presión diastólica es la presión arterial más baja medida durante un
ciclo cardíaco y es la presión en la arteria durante la relajación
ventricular, cuando no se está propulsando la sangre desde el
ventrículo izquierdo.
♦ La presión sistólica es la presión arterial más elevada medida durante
un ciclo cardíaco. Es la presión en la arteria después de que la sangre
ha sido expulsada desde el ventrículo izquierdo durante la sístole. La
«irregularidad» en la curva de la presión arterial (denominada hendidura
32
o incisura dícrota), se produce cuando se cierra la válvula aórtica. El
cierre de la válvula aórtica da lugar a un período breve de flujo
retrógrado desde la aorta de vuelta hacia la válvula, disminuyendo
brevemente la presión aórtica por debajo del valor sistólico.
♦ La presión del pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la
presión diastólica. Si el resto de factores son iguales, la magnitud de la
presión del pulso refleja el volumen de sangre expulsado desde el
ventrículo izquierdo en un solo latido, o lo que se denomina volumen
sistólico.
La presión del pulso puede usarse como indicador del volumen sistólico,
dadas las relaciones entre presión, volumen y distensibilidad.
Recuérdese que la distensibilidad de un vaso sanguíneo es el volumen
de sangre que puede contener dicho vaso a una presión concreta (C =
V/P). Así, si se asume que la distensibilidad arterial es constante, la
presión arterial depende del volumen de sangre que contiene la arteria
en un momento concreto.
Por ejemplo, el volumen de sangre en la aorta en un momento
concreto está determinado por el equilibrio entre el flujo de sangre de
entrada y de salida. Cuando se contrae el ventrículo izquierdo, este
último expulsa rápidamente un volumen sistólico hacia la aorta y la
presión asciende rápidamente hasta su valor más alto, la presión
sistólica. A continuación, la sangre empieza a fluir desde la aorta hacia
el resto del árbol arterial. En ese momento, a medida que va
descendiendo el volumen en la aorta, también lo va haciendo la
presión. La presión arterial alcanza su valor más bajo (la presión
diastólica) cuando el ventrículo está relajado y la sangre está
regresando desde el sistema arterial de vuelta al corazón.
♦ La presión arterial media es el promedio de presión en un ciclo
cardíaco completo y se calcula mediante la fórmula siguiente:
Presión arterial media = Presión diastólica +1/3 presión del pulso
Obsérvese que la presión arterial media no es simplemente el promedio
matemático de las presiones diastólica y sistólica.
Esto se debe a que en la diástole se gasta una fracción mayor de cada
ciclo cardíaco que en la sístole. De este modo, para el cálculo de la
33
presión arterial media se otorga más peso a la presión diastólica que a
la presión sistólica.
Es interesante señalar que las pulsaciones en las arterias grandes son
incluso mayores que las pulsaciones en la aorta. En otras palabras, la
presión sistólica y la presión del pulso son mayores en las arterias
grandes que en la aorta.
No resulta obvio a primera vista por qué debería aumentar la presión
del pulso en las arterias situadas «corriente abajo». La explicación reside
en el hecho de que, después de la eyección de la sangre desde el
ventrículo izquierdo, la onda de presión discurre a una velocidad mayor
que el desplazamiento de la sangre propiamente dicha (debido a la
inercia de la sangre), aumentando la presión corriente abajo. Además,
en los puntos de ramificación de las arterias, las ondas de presión se
reflejan hacia atrás, lo cual tiende a aumentar la presión en dichos
focos. (Dado que la sangre fluye desde la aorta hasta las arterias
grandes, podría parecer extraño que la presión sistólica y la presión del
pulso fueran mayores en las arterias situadas corriente abajo. Sabemos
que la dirección del flujo sanguíneo debe ir desde los puntos de presión
alta a los de presión baja, y no al contrario. La respuesta es que la
fuerza que impulsa a la sangre en las arterias es la presión arterial
media, que está más influida por la presión diastólica que por la sistólica
[ya que se emplea más tiempo en la diástole]. Obsérvese en la figura 4-
8 que, a pesar de que la presión sistólica es mayor en las arterias
grandes que en la aorta, la presión diastólica es menor; así, la presión
arterial media es menor corriente abajo.)
Aunque la presión sistólica y la presión del pulso son mayores en las
arterias grandes (comparadas con la aorta), desde dicho punto hay
una amortiguación en las oscilaciones.
La presión del pulso sigue siendo evidente en las arterias más pequeñas,
aunque es menor; está prácticamente ausente en las arteriolas, y
completamente ausente en los capilares, las vénulas y las venas. Esta
amortiguación y la pérdida de la presión del pulso ocurre por dos
motivos:
(1) La resistencia de los vasos sanguíneos, y particularmente de las
arteriolas, dificulta la transmisión de la presión del pulso. (2) La
34
distensibilidad de los vasos sanguíneos, y en particular de las venas,
amortigua la presión del pulso, de modo que cuanto más distensible es
el vaso sanguíneo, mayor cantidad de volumen se le puede añadir sin
ocasionar un aumento en la presión.
Varios procesos patológicos modifican la curva de la presión arterial de
una forma predecible (fig. 4-10). Como ya se ha señalado antes, la
presión del pulso es el cambio en la presión arterial que tiene lugar
cuando se expulsa el volumen sistólico desde el ventrículo izquierdo
hacia la aorta. Lógicamente, la presión del pulso cambiará si se
modifica el volumen sistólico o si hay cambios en la distensibilidad de las
arterias.
Presiones venosas en la circulación sistémica
Para cuando la sangre llega a las vénulas y las venas, la presión es menor
de 10 mmHg; dicha presión disminuirá aún más en la vena cava y en la
aurícula derecha. Ahora ya conocemos el motivo por el que se produce
esta disminución continuada en la presión. La resistencia proporcionada
por los vasos sanguíneos en cada nivel de la vasculatura sistémica provoca
un descenso de la presión. En la tabla 4-1 y en la figura 4-8 se muestran los
valores medios de las presiones venosas en la circulación sistémica.
Presiones en la circulación pulmonar
En la tabla 4-1 se comparan también las presiones en la circulación
pulmonar con las presiones en la circulación sistémica. Como puede verse
en la tabla, la totalidad de la vasculatura pulmonar se encuentra a una
presión mucho menor que la vasculatura sistémica. No obstante, el patrón
de presiones dentro de la circulación pulmonar es similar. La sangre es
expulsada desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar, donde la
presión es máxima. Después, la presión disminuye a medida que la sangre
fluye a través de las arterias pulmonares, las arteriolas, los capilares, las
vénulas y las venas y de vuelta a la aurícula izquierda.
Una implicación importante de estas presiones más bajas en el lado
pulmonar es que la resistencia vascular pulmonar es mucho menor que la
resistencia vascular sistémica. A esta conclusión puede llegarse
recordando que el flujo total a través de las circulaciones sistémica y
pulmonar debe ser el mismo (es decir, el gasto cardíaco de los lados
izquierdo y derecho del corazón es el mismo). Dado que las presiones en el
35
lado pulmonar son mucho menores que las presiones en el lado sistémico,
la resistencia pulmonar debe ser menor que la resistencia sistémica para
alcanzar el mismo flujo (Q = ΔP/R).
Relación entre longitud y tensión en el musculo cardiaco
Al igual que en el músculo esquelético, la tensión máxima que puede
desarrollar una célula miocárdica depende de su longitud en reposo.
Recuérdese que la base fisiológica de la relación entre longitud y tensión
es el grado de solapamiento de los filamentos gruesos y finos y del número
de puntos posibles para la formación de enlaces cruzados. (Después, la
concentración de Ca2+ intracelular es la que determina qué fracción de
estos enlaces posibles se formará realmente y entrará en su ciclo.) En las
células miocárdicas, el desarrollo de la tensión máxima se produce con
longitudes celulares de aproximadamente 2,2 mm, o Lmáx. A dicha
longitud, hay un solapamiento máximo de los filamentos gruesos y finos; a
longitudes celulares más cortas o más largas, la tensión desarrollada será
menor que la máxima. Aparte del grado de solapamiento de los filamentos
gruesos y finos, hay otros dos mecanismos adicionales asociados a la
longitud en el músculo cardíaco que modifican la tensión desarrollada: al
aumentar la longitud del músculo aumenta la sensibilidad al Ca2+ de la
troponina C, y al aumentar la longitud del músculo, aumenta la liberación
de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico.
La relación entre longitud y tensión para las células miocárdicas aisladas
puede ampliarse a la relación entre longitud y tensión para los ventrículos.
Considérense, por ejemplo, los ventrículos. La longitud de una sola fibra del
ventrículo izquierdo inmediatamente antes de la contracción se
corresponde con el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. La
tensión de una sola fibra muscular del ventrículo izquierdo se corresponde
con la tensión o la presión desarrollada por la totalidad de dicho
ventrículo. Cuando se hacen estas sustituciones, puede desarrollarse una
curva que muestra la presión ventricular durante la sístole como una
función del volumen telediastólico ventricular (fig. 4-21).
La curva superior es la relación entre la presión ventricular desarrollada
durante la sístole y el volumen telediastólico (o longitud telediastólica de la
fibra). El desarrollo de esta presión es un mecanismo activo. En la rama
ascendente de la curva, la presión aumenta abruptamente a medida que
aumenta la longitud de la fibra, reflejando grados de solapamiento
36
mayores de los filamentos gruesos y finos, una formación y un reciclado
mayor de los enlaces cruzados y una mayor tensión desarrollada. La curva
se estabiliza finalmente cuando el solapamiento es máximo. Si el volumen
telediastólico aumentara más y se estirasen las fibras hasta longitudes aún
mayores, el solapamiento disminuiría y la presión decrecería (rama
descendente de la curva).
A diferencia del músculo esquelético, que funciona a lo largo de la
totalidad de la curva entre longitud y tensión (v. cap. 1, fig. 1-26), el
músculo cardíaco funciona normalmente sólo sobre la rama ascendente
de la curva. El motivo de esta diferencia es que el músculo cardíaco es
mucho más rígido que el músculo esquelético. De este modo, el músculo
cardíaco tiene una tensión elevada en reposo y pequeños incrementos en
la longitud dan lugar a aumentos grandes en la tensión en reposo. Por este
motivo, el músculo cardíaco se «mantiene» en la rama ascendente de su
curva entre longitud y tensión y resulta difícil alargar las fibras musculares
cardíacas más allá de la Lmáx. Por ejemplo, la «longitud operativa» de las
fibras musculares cardíacas (longitud al final de la diástole) es de 1,9 mm
(menos que la Lmáx, que es de 2,2 mm). Esta relación entre presión sistólica
y volumen (es decir, longitud y tensión) para el ventrículo es la base de la
relación de Frank-Starling en el corazón.
La curva inferior es la relación entre la presión y el volumen ventricular
durante la diástole, cuando el corazón no se está contrayendo. A medida
que aumenta el volumen telediastólico aumenta también la presión
ventricular mediante mecanismos pasivos. La presión creciente en el
ventrículo refleja la tensión creciente de las fibras musculares mientras van
estirándose hasta longitudes mayores.
Los términos «precarga» y «poscarga» pueden aplicarse al músculo
cardíaco del mismo modo que se aplican al músculo esquelético.
♦ La precarga para el ventrículo izquierdo es el volumen telediastólico del
ventrículo izquierdo o la longitud telediastólica de la fibra; es decir, la
precarga es la longitud en reposo desde la cual se contrae el músculo.
La relación entre la precarga desarrollada y la tensión o la presión
generada, representada en la curva superior (sistólica) en la figura 4-21, se
basa en el grado de solapamiento de los filamentos gruesos y finos.
37
♦ La poscarga para el ventrículo izquierdo es la presión aórtica. La
velocidad de acortamiento del músculo cardíaco es máxima cuando la
poscarga es cero, y la velocidad de acortamiento disminuye a medida
que aumenta la poscarga. (La relación entre la presión ventricular
desarrollada y la presión aórtica o poscarga se comenta con más detalle
en la sección de las curvas de presión y volumen ventricular.)
Volumen sistólico, fracción de eyección y gasto cardiaco:
La función de los ventrículos la describen los parámetros siguientes: (1) El
volumen sistólico es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo en
cada latido. (2) La fracción de eyección es la fracción de volumen
telediastólico expulsado en cada volumen sistólico y constituye una
medida de la eficiencia ventricular. (3) El gasto cardíaco es el volumen
total expulsado por el ventrículo por unidad de tiempo.
Volumen sistólico
El volumen de sangre expulsado por una contracción ventricular constituye
el volumen sistólico. Es la diferencia entre el volumen de sangre en el
ventrículo antes de la eyección (volumen telediastólico) y el volumen que
queda en el ventrículo después de la eyección (volumen telesistólico). Lo
normal es que el volumen sistólico sea aproximadamente de unos 70 ml.
De este modo: Volumen sistólico = Volumen telediastólico – Volumen
telesistólico donde
Volumen sistólico = Volumen expulsado en un latido (ml)
Volumen telediastólico = Volumen en el ventrículo antes de la eyección
(ml)
Volumen telesistólico = Volumen en el ventrículo después de la eyección
(ml)
Fracción de eyección
La eficacia de los ventrículos para expulsar la sangre se describe mediante
la fracción de eyección, que es la fracción del volumen telediastólico
expulsada en un volumen sistólico.
Normalmente, la fracción de eyección es, aproximadamente, del 0,55 o
55%. La fracción de eyección es un indicador de la contractilidad, de
38
modo que los incrementos en la fracción de eyección reflejan un
incremento en la contractilidad, mientras que los descensos en la fracción
de eyección reflejan una disminución de la contractilidad. Así:
Fracción de eyección= Volumen sistólico/Volumen telediastólico
Gasto cardiaco
El volumen total de sangre expulsado por unidad de tiempo es el gasto
cardiaco. Asi, el gasto cardiaco depende del volumen expulsado en un
latido (volumen sistólico) y del número de latidos por minuto (frecuencia
cardiaca).
Relación de Frank- Starling
En ella se afirma que el volumen de sangre expulsado por el ventrículo
depende del volumen presente en el ventrículo al final de la diástole.
El volumen presente al final de la diástole depende a su vez del volumen
que ha regresado al corazón, o sea, del retorno venoso. Por tanto, el
volumen sistólico y el gasto cardíaco guardan una relación directa con el
volumen telediastólico, que se correlaciona con el retorno venoso. La
relación de Frank-Starling gobierna la función ventricular normal y asegura
que el volumen que expulsa el corazón en la sístole es igual al volumen que
recibe en el retorno venoso. los efectos de los cambios en la contractilidad
sobre la relación de Frank-Starling. Las sustancias que aumentan la
contractilidad tienen un efecto inotrópico positivo (curva superior).
Los inotrópicos positivos (p. ej., digoxina) aumentan el volumen sistólico y el
gasto cardíaco para un volumen telediastólico concreto. El resultado es
que se expulsará una fracción mayor del volumen telediastólico por cada
latido y que se produce un aumento en la fracción de eyección.
Las sustancias que disminuyen la contractilidad tienen un efecto inotrópico
negativo (curva inferior). Los inotrópicos negativos disminuyen el volumen
sistólico y el gasto cardíaco para un volumen telediastólico concreto.
El resultado es que se expulsa una fracción menor del volumen
telediastólico por cada latido y que hay una disminución en la fracción de
eyección.
39
CURVA DE PRESION Y VOLUMEN VENTRICULARES:
Curva de presión y volumen ventricular normal:
La función del ventrículo izquierdo puede apreciarse a lo largo de todo el
ciclo cardíaco (diástole más sístole) combinando las dos relaciones de
presión y volumen de la figura 4-21. Al conectar estas dos curvas de presión
y volumen, es posible construir la denominada curva de presión y volumen
ventricular (fig. 4-23). Recuérdese que la relación entre presión sistólica y
volumen en la figura 4-21 muestra la presión ventricular máxima
desarrollada para un volumen ventricular concreto. Para facilitar su
comprensión, se ha superpuesto una parte de la curva de presión sistólica
y volumen a modo de una línea discontinua de color amarillo sobre la
curva de presión y volumen ventricular.
La línea discontinua muestra la presión máxima posible que puede
desarrollarse para un volumen ventricular concreto durante la sístole, es
decir, cuando el ventrículo está contrayéndose. Obsérvese que el punto 3
en la curva de presión y volumen toca a la curva de presión sistólica y
volumen (línea discontinua). Además, es posible que no sea evidente que
la porción de la curva entre los puntos 4 y 1 se corresponde con una
porción de la curva de presión diastólica y volumen de la figura 4-21.
La curva de presión y volumen ventricular describe un ciclo completo de
contracción, eyección, relajación y en el llenado del ventrículo del modo
siguiente:
♦ Contracción isovolumétrica (1 → 2). El ciclo empieza en el punto 1, que
señala el final de la diástole. El ventrículo izquierdo se ha llenado de sangre
procedente de la aurícula izquierda y su volumen es el volumen
telediastólico, de 140 ml. La presión correspondiente es bastante baja,
porque el músculo ventricular está relajado.
En este punto, el ventrículo se activa, se contrae y la presión ventricular
aumenta de forma notable. Como todas las válvulas están cerradas no
puede expulsarse sangre desde el ventrículo izquierdo y el volumen
ventricular es constante, si bien la presión ventricular empieza a aumentar
bastante (punto 2). Así pues, esta fase se denomina contracción
isovolumétrica.
40
♦ Eyección ventricular (2 → 3). En el punto 2, la presión en el ventrículo
izquierdo supera a la presión aórtica, provocando que se abra la válvula
aórtica.
(Podríamos preguntarnos por qué la presión en el punto 2 no alcanza a la
curva de presión sistólica y volumen mostrada en la línea discontinua
amarilla.
La razón es sencilla; no tiene necesidad de hacerlo. La presión en el punto
2 está determinada por la presión aórtica. Una vez que la presión
ventricular alcanza al valor de la presión aórtica, la válvula aórtica se abre
y el resto de la contracción se utiliza para expulsar el volumen sistólico a
través de la válvula aórtica abierta.) Una vez que la válvula está abierta, la
sangre es expulsada y rápidamente impulsada por el gradiente de presión
entre el ventrículo izquierdo y la aorta.
Durante esta fase, la presión del ventrículo izquierdo permanece elevada
porque el ventrículo está todavía contrayéndose. Sin embargo, el volumen
ventricular disminuye drásticamente a medida que la sangre es expulsada
hacia el interior de la aorta. El volumen restante en el ventrículo en el punto
3 es el volumen telesistólico, de unos 70 ml. La anchura de la curva entre
presión y volumen es el volumen de sangre expulsado o volumen sistólico.
El volumen sistólico en este ciclo ventricular es de 70 ml (140 ml – 70 ml).
♦ Relajación isovolumétrica (3 → 4). En el punto 3 concluye la sístole y el
ventrículo se relaja. La presión ventricular disminuye por debajo de la
presión aórtica y la válvula aórtica se cierra. Aunque la presión ventricular
disminuye rápidamente durante esta fase, el volumen permanece
constante (isovolumétrico) en el valor telesistólico de 70 ml, ya que todas
las válvulas vuelven a cerrarse.
♦ Llenado ventricular (4 → 1). En el punto 4, la presión ventricular ha
descendido hasta un valor que en ese momento es menor que el de la
presión de la aurícula izquierda, provocando la apertura de la válvula
mitral (VM). El ventrículo izquierdo se llena de sangre procedente de la
aurícula izquierda de forma pasiva y activa, gracias a la contracción
auricular en el ciclo siguiente.
El volumen del ventrículo izquierdo vuelve a aumentar hasta el volumen
telediastólico de 140 ml. Durante esta última fase, el músculo ventricular
41
está relajado y la presión sólo aumenta ligeramente a medida que el
ventrículo distensible va llenándose de sangre.
Figura 4-23 Curva de presión y volumen del ventrículo izquierdo. Se muestra un ciclo completo del ventrículo izquierdo (v. texto para una explicación detallada). La línea discontinua
muestra una porción de la curva de presión sistólica y volumen
de la figura 4-21.
Figura 4-24 Cambios en la curva de presión y volumen del ventrículo izquierdo. A, Aumento de la precarga; B,
aumento de la poscarga; C, aumento de la contractilidad. El ciclo ventricular normal se muestra en forma de líneas continuas, mientras que
el efecto del cambio se muestra en forma de líneas discontinuas.
Cambios en las curvas de presión y volumen ventricular
Las curvas de presión y volumen ventriculares pueden utilizarse para
visualizar los efectos de los cambios en la precarga (es decir, los cambios
en el retorno venoso o el volumen telediastólico), los cambios en la
poscarga (es decir, los cambios en la presión aórtica) o los cambios en la
contractilidad (fig. 4-24). Las líneas continuas representan un ciclo único
42
ventricular normal y son idénticas a la curva de presión y volumen de la
figura 4-23. Las líneas discontinuas muestran los efectos de los diferentes
cambios sobre un único ciclo ventricular (pero no incluyen ninguna
respuesta compensadora que pudiera ocurrir posteriormente).
♦ La figura 4-24A representa el efecto del aumento de la precarga sobre el
ciclo ventricular. Recuérdese que la precarga es el volumen telediastólico.
En este ejemplo, la precarga es mayor porque ha aumentado el retorno
venoso, con lo cual se incrementa el volumen telediastólico (punto 1). La
poscarga y la contractilidad permanecen constantes. Puede apreciarse el
efecto de este aumento de la precarga a medida que el ventrículo
prosigue a través de su ciclo de contracción, eyección, relajación y
llenado: el volumen sistólico aumenta, cuantificado por la anchura de la
curva de presión y volumen. Dicho incremento se basa en la relación de
Frank-Starling, que afirma que cuanto mayor es el volumen telediastólico
(longitud telediastólica de la fibra), mayor es el volumen sistólico expulsado
durante la sístole.
♦ La figura 4-24B muestra el efecto del aumento de la poscarga o de la
presión aórtica sobre el ciclo ventricular.
En este ejemplo, el ventrículo izquierdo debe expulsar sangre contra una
presión mayor de la normal.
Para ello, la presión ventricular debe elevarse hasta un valor mayor de lo
normal durante la contracción isovolumétrica (punto 2) y durante la
eyección ventricular (2 → 3). Una consecuencia del aumento de la
poscarga es que se expulsa menos sangre desde el ventrículo durante la
sístole; de este modo, el volumen sistólico disminuye, queda más sangre en
el ventrículo al final de la sístole y aumenta el volumen telesistólico. Se
podría imaginar el efecto del aumento de la poscarga del modo siguiente:
si se «gasta» más contracción en la contracción isovolumétrica para
igualar al aumento de la poscarga, «quedará» menos contracción
disponible para expulsar al volumen sistólico.
♦ La figura 4-24C muestra el efecto del aumento de la contractilidad sobre
el ciclo ventricular. Cuando aumenta la contractilidad, el ventrículo es
capaz de generar mayor tensión y presión durante la sístole y de expulsar
un volumen de sangre mayor de lo normal. El volumen sistólico aumenta, al
igual que la fracción de eyección; queda menos sangre en el ventrículo al
43
final de la sístole y, como consecuencia, el volumen telesistólico disminuye
(puntos 3 y 4).
Trabajo Cardíaco
El trabajo se define como el producto de la fuerza por la distancia. En
términos de función miocárdica, el «trabajo» es el trabajo sistólico o el
trabajo que realiza el corazón en cada latido. En el caso del ventrículo
izquierdo, el trabajo sistólico es el volumen sistólico multiplicado por la
presión aórtica, donde ésta última se corresponde con la fuerza, y el
volumen sistólico, con la distancia. El trabajo del ventrículo izquierdo puede
verse también como el área contenida dentro de la curva de presión y
volumen, como la que se representa en la figura 4-23.
El trabajo por minuto o potencia se define como el trabajo por la unidad
de tiempo. En términos de función miocárdica, el trabajo por minuto
cardíaco es el gasto cardíaco multiplicado por la presión aórtica. Por
tanto, pueden considerarse dos componentes en el trabajo por minuto
cardíaco: trabajo por volumen (esto es, gasto cardíaco) y trabajo por
presión (es decir, presión aórtica).
En ocasiones, el componente de trabajo por volumen se denomina trabajo
«externo» y el componente del trabajo por presión, trabajo «interno». Así, los
incrementos en el gasto cardíaco (debidos a un aumento en el volumen
sistólico, en la frecuencia cardíaca o en ambos) o los incrementos en la
presión aórtica aumentarán el trabajo del corazón.
Ciclo cardiaco:
La figura 4-25 representa los fenómenos mecánicos y eléctricos que tienen
lugar durante un ciclo cardíaco. El ciclo se divide en siete fases (fig. 4-25, A-
G) que están separadas en la figura por líneas verticales. El ECG señala los
fenómenos eléctricos del ciclo cardíaco. También se representan
simultáneamente la presión y el volumen del ventrículo izquierdo, las
presiones aórtica y de la aurícula izquierda, así como los ruidos cardíacos.
Los momentos en los que se abren y se cierran las válvulas mitral y aórtica
están señalados con flechas.
La mejor forma de estudiar la figura 4-25 es verticalmente y una fase cada
vez, de modo que puedan correlacionarse todos los parámetros
cardiovasculares en una fase concreta del ciclo. Puede utilizarse el ECG
44
como marcador de tiempo y de fenómenos. El ciclo comienza con la
despolarización y la contracción de las aurículas.
Puede usarse la tabla 4-5 junto con la figura 4-25 para aprender la
secuencia de fenómenos del ciclo cardíaco.
45
46
Figura 4-25 El ciclo cardíaco. Se muestran los fenómenos mecánicos y eléctricos que se producen durante un ciclo. Sístole auricular (A); contracción ventricular isovolumétrica (B); eyección ventricular rápida (C); disminución de la eyección ventricular (D);
relajación ventricular isovolumétrica (E); llenado ventricular rápido (F); disminución del llenado ventricular (diástasis) (G).
Sístole Auricular (A)
La sístole auricular es la contracción auricular y está precedida por la onda
P en el ECG, que señala la despolarización de las aurículas. La contracción
de la aurícula izquierda produce un aumento de la presión en dicha
aurícula. Cuando este incremento en la presión auricular se refleja de
vuelta a las venas, aparece en el registro del pulso venoso como la onda
a. Durante esta fase, el ventrículo izquierdo está relajado y, dado que la
válvula mitral (válvula AV del lado izquierdo del corazón) está abierta, el
ventrículo se llena de sangre procedente de la aurícula, incluso antes de la
sístole auricular. La sístole auricular aumenta aún más el volumen
ventricular, ya que la sangre es impulsada activamente desde la aurícula
izquierda hasta el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral abierta.
El pequeño cambio de presión del ventrículo izquierdo refleja este volumen
adicional añadido al ventrículo desde la sístole auricular. El cuarto ruido
cardíaco (S4) no es audible en los adultos sanos, aunque puede
escucharse en situación de hipertrofia ventricular, en la que disminuye la
distensibilidad del ventrículo. Cuando está presente, el S4 coincide con la
contracción auricular. El ruido está provocado por la contracción de la
aurícula contra un ventrículo endurecido, tratando de llenarlo.
Contracción Ventricular Isovolumétrica (B)
La contracción ventricular isovolumétrica comienza durante el complejo
QRS, que representa la activación eléctrica de los ventrículos. Cuando se
contrae el ventrículo izquierdo, empieza a aumentar la presión en dicho
ventrículo. En cuanto la presión en el ventrículo izquierdo excede a la
presión de la aurícula izquierda, la válvula mitral se cierra (en el lado
derecho del corazón se cierra la válvula tricúspide).
El cierre de las válvulas AV genera el primer ruido cardíaco (S1), que puede
desdoblarse porque la válvula mitral se cierra ligeramente antes que la
válvula tricúspide.
47
La presión ventricular aumenta de manera notable durante esta fase, pero
el volumen ventricular permanece constante, ya que todas las válvulas
están cerradas (la válvula aórtica ha permanecido cerrada desde el ciclo
anterior).
Eyección Ventricular Rápida (C)
El ventrículo continúa contrayéndose y la presión ventricular alcanza su
valor máximo. Cuando la presión ventricular excede a la de la presión
aórtica, la válvula aórtica se abre.
En este momento, la sangre es expulsada rápidamente desde el ventrículo
izquierdo hacia la aorta a través de la válvula aórtica abierta, impulsada
por el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. La
mayor parte del volumen sistólico se expulsa durante la eyección
ventricular rápida, disminuyendo de forma notable el volumen ventricular.
A la vez, aumenta la presión aórtica como resultado del gran volumen de
sangre que se añade súbitamente a la aorta.
Durante esta fase comienza el llenado de las aurículas y la presión de la
aurícula izquierda aumenta lentamente a medida que la sangre va
regresando hacia el lado izquierdo del corazón desde la circulación
pulmonar. Por supuesto, esta sangre se expulsará desde el lado izquierdo
del corazón en el ciclo siguiente. El final de esta fase coincide con el final
del segmento ST (o con el comienzo de la onda T) en el ECG y con el final
de la contracción ventricular.
Eyección Ventricular Disminuida (D)
Durante la eyección ventricular disminuida, los ventrículos empiezan a
repolarizarse, lo que puede distinguirse en el ECG por el inicio de la onda T.
La presión ventricular desciende porque los ventrículos dejan de
contraerse. Como la válvula aórtica sigue abierta, continúa expulsándose
sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta, aunque con un ritmo
menor; el volumen ventricular también continúa disminuyendo, pero a un
ritmo reducido. Aunque continúa llegando sangre a la aorta desde el
ventrículo izquierdo, la sangre va «fugándose» hacia el árbol arterial a un
ritmo incluso más rápido, provocando que descienda la presión aórtica. La
presión de la aurícula izquierda sigue aumentando a medida que va
48
regresando sangre al lado izquierdo del corazón procedente de los
pulmones.
Relajación Ventricular Isovolumétrica (E)
La relajación ventricular isovolumétrica comienza una vez que los
ventrículos están completamente repolarizados, lo que en el ECG está
señalado por el final de la onda T. Como el ventrículo izquierdo está
relajado, la presión dentro de dicho ventrículo desciende de forma
notable. Cuando la presión del ventrículo izquierdo disminuye por debajo
del valor de la presión aórtica, la válvula aórtica se cierra. El cierre de la
válvula aórtica se produce poco antes que el de la válvula pulmonar,
produciendo el segundo ruido cardíaco (S2).
La inspiración retrasa el cierre de la válvula pulmonar y provoca el
desdoblamiento del segundo ruido cardíaco; es decir, durante la
inspiración, la válvula pulmonar se cierra claramente después que la
válvula aórtica. El desdoblamiento se produce durante la inspiración,
porque el descenso asociado en la presión intratorácica produce el
incremento del retorno venoso al lado derecho del corazón. El aumento
resultante en el volumen telediastólico del ventrículo derecho da lugar a
un aumento en el volumen sistólico del ventrículo derecho mediante el
mecanismo de Frank-Starling y prolonga el tiempo de eyección del
ventrículo derecho; dicha prolongación retrasa el cierre de la válvula
pulmonar con respecto al de la aórtica. En el punto en el que se cierra la
válvula aórtica, la curva de la presión aórtica muestra un pequeño cambio
denominado hendidura o incisura dícrota. Como todas las válvulas están
cerradas de nuevo, no puede expulsarse sangre desde el ventrículo
izquierdo, ni el ventrículo izquierdo puede llenarse de sangre procedente
de la aurícula. Por tanto, durante esta fase el volumen ventricular se
mantiene constante (isovolumétrico).
Llenado Ventricular Rápido (F)
Cuando la presión ventricular desciende hasta su valor más bajo (y
ligeramente menor que la presión de la aurícula izquierda), la válvula mitral
se abre. Entonces el ventrículo empieza a llenarse de sangre procedente
de la aurícula izquierda y el volumen ventricular empieza a aumentar con
rapidez. No obstante, la presión ventricular se mantiene baja porque el
ventrículo sigue estando relajado y distensible. (La elevada distensibilidad
49
del ventrículo significa que puede añadírsele volumen sin que se modifique
la presión.) El flujo de sangre rápido desde las aurículas a los ventrículos es
el responsable del tercer ruido cardíaco (S3), normal en los niños, si bien no
es audible en adultos sanos; la presencia de S3 en los adultos de edad
mediana o avanzada indica una sobrecarga de volumen, como sucede
en la insuficiencia cardíaca congestiva o en la insuficiencia o regurgitación
mitral o tricuspídea avanzadas. Durante esta fase (y durante el resto del
ciclo cardíaco), la presión aórtica disminuye a medida que la sangre va
discurriendo desde la aorta hacia el interior del árbol arterial, hasta las
venas y a continuación de vuelta al corazón.
Llenado Ventricular Disminuido (G)
El llenado ventricular disminuido o diástasis es la fase más larga del ciclo
cardíaco y abarca la porción final del llenado ventricular, que se produce
a un ritmo más lento que en la fase previa. El final de la diástasis señala el
final de la diástole, momento en el que el volumen ventricular es igual al
volumen telediastólico.
Los cambios en la frecuencia cardíaca alteran el tiempo disponible para la
diástasis, ya que es la fase del ciclo cardíaco de mayor duración. Por
ejemplo, los incrementos en la frecuencia cardíaca reducen el intervalo
hasta la onda P siguiente (esto es, el ciclo siguiente) y disminuyen, o incluso
eliminan esta porción final del llenado ventricular.
Si la diástasis disminuye por un incremento en la frecuencia cardíaca de
este tipo, el llenado ventricular se verá afectado, disminuirá el volumen
telediastólico y, como consecuencia, también se reducirá el volumen
sistólico (recuérdese la relación de Frank-Starling).
50
FUNCIÓN VENTRICULAR, DAÑO DE FIBRA Y SOBRECARGA VENTRICULARES:
Función de bomba del corazón: es la función o finalidad de los ventrículos
de bombear sangre en magnitud de los requerimientos metabólicos del
organismo. Ellos poseen una propiedad sistólica (contracción) y una
diastólica (relajación).
FUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA:
Está representada por la ley de Starling que dice ¨la energía
mecánica puesta en libertad, al pasar de estado de reposo al estado de
contracción, depende del área de las superficies químicamente activas, es
decir de la longitud de las fibras cardiacas¨. Es decir que la fuerza de
contracción del musculo cardíaco ventricular a mayor longitud inicial, esta
está determinada por el volumen ventricular
diastólico final (precarga).
Volumen latido: es la expulsión de un volumen
sangre generada por la contracción ventricular.
Ley de Starling: a mayor volumen ventricular
diastólico final (precarga) hay mayor volumen
latido. Esta relación no es directamente
proporcional ni infinita. En la gráfica se puede
observar que por más que aumente el volumen
ventricular diastólico final no aumenta el volumen
latido.
Propiedad intrínseca del miocardio: es un determinado y propio estado
de contractilidad que presenta el musculo cardiaco ventricular. En la
gráfica se puede observar como aumenta o
disminuye esta.
El aumento de la contractilidad desplaza la curva
hacia arriba y a la izquierda. Aumenta el volumen
latido, sin modificar el volumen diastólico final.
La disminución de la contractilidad desplaza la
contractilidad hacia abajo y a la derecha.
Disminuye el volumen latido, sin modificar el
volumen diastólico final. Se ve en miocardiopatías
chagasticas o infarto del miocardio.
El aumento o disminución de la contractilidad es dependiente del:
El aumento del tono simpático aumenta la contractilidad. Drogas
beta-adrenérgicas como e isoproterenol producen el mismo efecto.
51
Los digitales también la aumentan (esta no es una forma
dependiente del sistema nervioso autónomo).
La disminución del tono simpático disminuye la contractilidad.
Drogas betabloqueantes como el propanol producen. El mismo
efecto. La quinidina y los bloqueantes de calcio (esta no es una
forma dependiente del sistema nervioso autónomo).
Influencia de la poscarga:
Un aumento de la poscarga desplaza la curva hacia abajo y a la
derecha. Este se ve en la estenosis valvular aortica severa.
Una disminución de la poscarga desplaza la curva hacia arriba y a la
izquierda, independientemente de la contractilidad ventricular. Esto
se ve en la insuficiencia valvular mitral severa.
Nota la precarga, la contractilidad ventricular y la poscarga son los
determinantes y reguladores de la función de bomba de los ventrículos.
Fracción de eyección: es un índice ampliamente utilizado en clínica para
cuantificar la función de bomba de los ventrículos. Esta depende de la
precarga, la contractilidad y la poscarga.
FUNCIÓN VENTRICULAR DIASTÓLICA:
Está determinada por la relación entre el
volumen ventricular diastólico final y la presión
ventricular diastólico final. En la gráfica se puede ver
que al inicio, en su parte plana, incrementos en el
volumen diastólico final traen muy poca elevación
de la presión ventricular diastólica final, hasta un
punto donde la curva se empieza a empinar de
forma más pronunciada indicando pequeños
incrementos en el volumen ventricular diastólico final
con elevación de la presión ventricular diastólica
final.
La curva volumen-presión diastólica ventricular o distensibilidad
ventricular, está relacionada con la rigidez ventricular. Un ventrículo es más
distensible mientras menor sea su rigidez y es menos distensible mientras
mayor sea su rigidez. Esta curva se puede desplazar:
Hacia arriba y a la izquierda. Este expresa una disminución de la
distensibilidad o un aumento de la rigidez ventricular. Se observa por
52
isquemia miocárdica, infarto del
miocardio, hipertrofia concéntrica
secundaria a sobrecargas de presión,
miocardiopatías hipertróficas y restrictivas,
fibrosis miocárdica y pericarditis
constrictiva.
Hacia abajo y a la derecha. Este
desplazamiento implica un aumento de la
distensibilidad o una disminución de la
rigidez. Se observa en hipertrofia
excéntrica secundaria a sobrecargas de volumen y en algunas
miocardiopatías dilatadas.
Nota Cada vez que existe un cuarto ruido izquierdo y su contrapartida
una onda “A” grande o laido presistólico palpable en el ápex la
distensibilidad esta disminuida en el ventrículo izquierdo.
Cada vez que exista un cuarto ruido derecho. Y su contrapartida una una
onda “A” grande en el pulso venoso o un latido presistólico palpable en el
ladito del ventrículo derecho este tiene disminuida la distensibilidad.
DAÑO DE LA FIBRA CARDÍACA:
Insuficiencia miocárdica o ventricular: es el daño y/o pérdida de las fibras
cardíacas, produciendo una disminución miocárdica. Como
consecuencia la curva de Starling se desplaza hacia abajo y a la derecha,
trayendo una disminución del volumen latido que consecuencialmente
aumenta el volumen ventricular sistólico final y volumen ventricular
diastólico final. El ventrículo se dilata y por mecanismo Frank-Starling
aumenta su fuerza de contracción y compensa con una disminución del
volumen latido.
A medida que la disminución de la contractilidad cardiaca sea
mayor, mayor será el desplazamiento de la curva de Starling en el
cual llegara un momento en que por más que este aumentado el
volumen ventricular diastólico final no se podrá mantener el volumen
latido normal. Agotamiento del mecanismo Frank-Starling.
Como consecuencia de la dilatación ventricular
por la disminución de la contractilidad el ventrículo
se coloca en la parte más empinada de la curva de
volumen presión diastólica, con un aumento de la
presión ventricular diastólica final, esta se transmite
retrógradamente provocando hipertensión
venocapilar pulmonar o sistémica esta constituye el
53
sustrato fisiopatológico de la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda
y/o derecha.
Cuando se agota el mecanismo Frank-Starling y disminuido el
volumen latido se produce una hiperactividad simpática que aumenta la
frecuencia cardíaca y el estado contráctil para compensar la situación. La
disminución del gasto cardiaco reduce la perfusión renal, esto aumenta la
actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona provocando una
retención de sodio y agua por parte de los riñones agravando la
congestión pulmonar y sistémica.
Estas aumentan la resistencia vascular sistémica, la poscarga del
ventrículo izquierdo, lo que disminuye su función ventricular sistólica.
SOBRECARGAS VENTRICULARES:
SOBRECARGAS AGUDASDE VOLUMEN DEL VENTRICURLO IZQUIERDO: las
sobre cargas agudas más comunes son la insuficiencia mitral aguda y la
insuficiencia valvular aortica. Por su estructura anatómica este no tolera de
forma adecuada las sobrecargas de volumen y se produce una elevación
significativa de su presión diastólica interventricular.
La curva de función ventricular sistólica
(Starling) y la curva de volumen-presión
diastólica ventricular. Al dilatarse el ventrículo,
como consecuencia de la sobrecarga aguda
de volumen, la curva de Starling se desplaza
hacia una parte más empinada trayendo
como consecuencia el aumento de la fuerza
de contracción que aumenta el volumen
latido. También se desplaza la parte empinada
de la curva de volumen-presión diastólica y
alcanza una presión ventricular diastólica muy
elevada, que se transmite retrógradamente generando hipertensión
venocapilar pulmonar y por consiguiente genera insuficiencia cardiaca
congestiva izquierda. El aumento de la presión ventricular diastólica
constituye un factor que se opone al llenado ventricular y limita el volumen
de la regurgitación mitral o aortica aguda. Esta es una de las razanos por la
cual el ventrículo no se dilata en las sobrecargas agudas de volumen y
como consecuencia no aumentan de forma significativa el volumen latido,
estos pacientes mantiene un gasto cardiaco bajo y su consecuente
hiperactividad simpática.
54
Cuadro clínico edema agudo de pulmón, bajo gasto cardiaco e
hiperactividad simpática desde el momento de la instalación de la
sobrecarga aguda de volumen.
SOBRECARGAS AGUDAS DE VOLUMEN DEL VENTRICULO DRECHO:
Las sobrecargas agudas de volumen del ventrículo derecho son las
insuficiencias valvulares tricúspidea orgánicas aguda, secundaria
generalmente a endocarditis infecciosas y menos frecuente la traumática
y la insuficiencia valvular pulmonar residual postvalvulometria, que suele ser
ligera.
El ventrículo derecho como
consecuencia de su estructura anatómica
tolera las sobrecargas de volumen sin
presentar elevación significativa
interventricular diastólica. La grafica es una
representación de la situación
hemodinámica, la curva volumen presión
diastólica del ventrículo derecho esta
desplazada hacia abajo ya la derecha, lo
que representa una menor rigidez o una
mayor distensibilidad ventricular.
SOBRECARGAS CRÓNICAS DE VOLUMEN DEL VENTRICULO IZQUIERDO:
Las sobrecargas crónicas de volumen del ventrículo izquierdo son:
Insuficiencia aortica crónica.
Comunicación interventricular.
Persistencia del conducto arterioso.
La sobrecarga del ventrículo izquierdo frente
a una sobrecarga de crónica de volumen
desarrolla una hipertrofia excéntrica, en la cual
el ventrículo se hipertrofia, y se dilata pero
mantiene su función sistólica normal. Cuando
se dilata la curva de Starling(AB) se desplaza
lo que permite aumentar el volumen latido en
forma directamente proporcional a la magnitud
de sobrecarga de volumen y de esta manera el
volumen latido se mantiene efectivo normal
(AB). por la hipertrofia excéntrica disminuye la
rigidez miocárdica o aumenta la distensibilidad por lo que la curva de
55
volumen presión diastólica ventricular se desplaza hacia abajo y a la
derecha. Trae como consecuencia la que la dilatación producida por la
sobrecarga de volumen no produzca elevación de la presión diastólica
ventricular. Por la hipertrofia el gasto cardiaco se mantiene normal y sin
presión venocapilar pulmonar.
Estas sobrecargas a la larga producen en forma lenta y progresiva
daño en la fibra cardíaca que es
cuando se pone de manifiesto. Es
acá cuando la curva de Starling se
desplaza hacia abajo y ala derecha.
Trae como consecuencia que
disminuya el volumen latido (B”C”) y
a su vez aumenta el volumen sistólico
final y por ende el volumen diastólico
final. El ventrículo se dilata más (BC)
desplazándose hacia la parte más
empinada de la curva de Starling
deprimida C’ ya no logra eyectar un
volumen latido suficientemente
aumentado que mantenga el gasto cardiaco efectivo y aparecen
síntomas de bajo gasto cardiaco.
Por otra parte en la curva de volumen presión diastólica la cual
produce aumento de la presión ventricular diastólica es transmitida
retrógradamente generando hipertensión venocapilar pulmonar y en
consecuencia insuficiencia cardiaca congestiva izquierda.
SOBRECARGAS CRÓNICAS DE VOLUMEN DEL VENTRICULO DERECHO:
Las sobrecargas de volumen del ventrículo derecho están
representadas esencialmente por la comunicación interauricular y del
drenaje venoso pulmonar anómalo parcial.
El ventrículo derecho tolera de forma adecuada las sobrecargas de
volumen tanto aguadas como crónicas durante décadas solo cuando
está asociada a una sobrecarga de presión como la hipertensión arterial
pulmonar es que puede descompensarse y desarrollar insuficiencia
cardiaca congestiva.
SOBRECARGAS AGUDAS DE PRESIÓN DEL VENTRICULO IZQUIERDO:
Las sobrecargas agudas de presión del ventrículo izquierdo son crisis
hipertensivas. El ventrículo izquierdo puede tolerar las crisis hipertensivas sin
producir bajo gasto cardiaco ni hipertensión venocapilar pulmonar. En
relación con las curvas de Starling y la curva de volumen presión diastólica,
56
esto significa que no hay alteraciones sustanciales en dichas curvas ni en
los puntos donde opera el ventrículo en esas curvas. Es decir tolera
sobrecargas agudas de presión, por otra parte las crisis hipertensivas ni
representan para el ventrículo izquierdo normal un aumento significativo de
poscarga que le deprima en forma importante su curva de Starling normal.
Si se presenta una crisis hipertensiva en un paciente con daño de
fibra cardiaca, ocurre una descompensación aguda con bajo gasto
cardiaco y congestión pulmonar. Acá se deprime la curva de Starling aún
más de lo que estaba se dilata el ventrículo y aumenta de forma
significativa la presión diastólica ventricular que se transmite
retrógradamente, produce edema agudo de pulmón.
SOBRECARGAS AGUDAS DE PRESIÓN DEL VENTRICULO DERECHO:
Las sobrecargas agudas de presión del ventrículo derecho son los
embolismos pulmonares.
El ventrículo derecho por sus características anatómicas no puede
bombear sangre en contra de la presión arterial pulmonar que se eleva en
forma súbita y significativa. Este se dilata y falla en forma aguda pudiendo
producir muerte súbita.
Esto representa el prototipo de insuficiencia cardiaca anterógrada
donde el paciente fallece por disminución significativa o ausencia de
gasto cardiaco, si n que se produzca hipertensión venocapilar sistémica y
su consecuente congestión sistémica.
En embolismos pulmonares donde no ocurre muerte súbita suele
ocurrir Shock carcinogénico que permite realizar medidas terapéuticas de
emergencia.
SOBRECARGAS DE CRÓNICAS DE PRESIÓN DEL VENTRICUO IZQUIERDO:
Las sobrecargas de presión del ventrículo izquierdo son:
Hipertensión arterial sistémica.
La coartación aortica.
Estenosis aorticas (valvular, subvaluar,
supravalvular)
Como consecuencia de la sobrecarga
crónica de presión del ventrículo izquierdo se
desarrolla una hipertrofia concéntrica y aumenta
en forma significativa el grosor de sus paredes,
mientras que la cavidad ventricular no se dilata
e incluso disminuye ligeramente. Por la
57
hipertrofia concéntrica el ventrículo puede generar mayor presión
interventricular durante la sístole que permite eyectar el volumen latido
normal en contra de una poscarga aumentada. En la fase compensadora
de la hipertrofia no hay cambios significativos de la curva de Starling i del
punto en la misma donde opera el ventrículo (A A’ A”).
En relación con la curva de volumen presión diastólica ventricular la
hipertrofia produce un desplazamiento de esta curva hacia arriba y a la
izquierda. El grado de
desplazamiento es discreto y la
presión diastólica ventricular solo se
eleva n forma significativa al final de
la diástole con la llegada del
volumen activo del llenado
ventricular. De esta forma la presión
diastólica ventricular al inicio de la
diástole y hasta antes del llenado
activo (Pre A) se mantiene normal y
por lo tanto la presión ventricular
diastólica media se eleva en forma
ligera, no se produce elevación
significativa de la presión media en
la aurícula izquierda y la presión venocapilar pulmonar y no se presta a
insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. (Hipertrofia concéntrica
compensadora).
En la etapa tardía, ocurre cuando hay daño en la fibra cardiaca,
disminuye progresivamente la contractilidad y se desplaza la curva de
Starling hacia abajo y a la derecha, esto produce dilatación progresiva del
ventrículo izquierdo que lo hará operar durante toda la diástole en la
parte empinada de la curva de volumen presión diastólica con un
aumento de la presión ventricular diastólica media que al transmitirse
retrógradamente genera insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.
El aumento de la poscarga produce un desplazamiento de la curva
de Starling hacia abajo ya la derecha, que no está en relación con la
disminución de la contractilidad. Esto significa que un paciente con
hipertrofia arterial sistémica crónica severa y pacientes con estenosis
valvular aortica severa pueden presentar dilatación ventricular izquierda,
caída de la fracción de eyección e insuficiencia cardiaca congestiva
izquierda sin alteración de la contractilidad ventricular. A esto se le
denomina enmascaramiento o desacoplamiento de la función ventricular
sistólica debido a poscarga aumentada.
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SOBRECARGAS CRÓNICAS DE PRESIÓN DEL VENTRICULO DERECHO:
Las sobrecargas de presión del ventrículo derecho son la:
Hipertensión arterial pulmonar.
Estenosis pulmonar (valvular, subvalvuar y supravalvular)
El ventrículo derecho responde a la sobrecarga crónica de presión por
lo tanto desarrolla hipertrofia concéntrica. El ventrículo derecho frente a las
sobrecargas de presión tanto agudas como crónicas siempre presenta una
disminución de la contractilidad ventricular, por unidad de masa del
miocardio hipertrofiado.
Sobrecargas agudas y crónicas de presión del ventrículo derecho son
mal toleradas produciendo alteración de su contractilidad aun antes de
desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva.
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DOLOR TORACICO DE ORIGEN CARDIACO:
DOLOR TORACICO: es el dolor que se produce en el miocardio o en el
pericardio y es causado por procesos isquémicos o inflamatorios.
Isquemia: diminución del porte sanguíneo a un órgano o zona del
organismo.
Inflamación: respuesta defensiva del organismo frente a un agente
irritante o infeccioso puede ser aguda o crónica.
MECANISMOS DE PERCEPCION DEL DOLOR CARDIACO:
Un dolor se produce cuando un estímulo adecuado excita las
terminaciones nerviosas no malignizadas de los tejidos. Los receptores
sensitivos son muy poco numerosos y apretados en la piel y se hacen más
escasos y dispersos en las vísceras.
Tipos de dolor:
Dolor cutáneo: es localizado y s carácter agudo y lancinante.
Dolor visceral: es difuso, sordo e impreciso.
Vía neurológica por donde viaja la sensación dolorosa (medula espinal):
este hecho determina que:
1. Varias estructuras se proyectan en el mismo segmento nervioso y que
los impulsos originados en una se registran como localizados en otras.
2. La estimulación de un nervio produzca estímulos interpretados por el
sistema nervioso como provenientes de estructuras inervadas por ese
nervio, y
3. Debido a las interconexiones entre los segmentos vecinos y ser
registrados como provenientes de estructuras que también entran en
dichos segmentos.
Como el corazón, los grandes vasos, la tráquea, los bronquios, el
esófago, los músculos intercostales, las articulaciones esternocostales se
proyectan en el mismo segmento nervioso directamente o a través de
interconexiones el estímulo doloroso originado en unos puede ser
registrado como proveniente de otro referido a la localización topográfica
de aquellas.
DOLOR CORONARIO:
Dolor coronario: es el dolor torácico producido por la isquemia miocárdica
y constituye la manifestación usual de la cardiopatía isquémica.
Cardiopatía isquémica según OMS el daño miocárdico debido a un
desbalance entre el flujo coronario y los requerimientos miocárdicos de
60
oxigeno causado por cambios en la circulación coronaria. La cardiopatía
isquémica comprende condiciones agudas y temporales y condiciones
crónicas y puede ser debida a cambios funcionales o enfermedad
orgánica.
MECAISMO DE PRODUCCIÓN DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA:
En condiciones normales existe un balance entre la oferta y la demanda
de oxígeno a nivel miocárdico, los incrementos en el trabajo cardiaco son
satisfechos por aumento proporcionados en el flujo coronario.
Flujo coronario ocurre en su mayor parte en la diástole distribuyéndose
uniformemente a través de la pared por autorregulación.
Autorregulación la propiedad intrínseca del corazón para mantener el
flujo coronario relativamente constante a pesar de los cabios en la presión
de perfusión. Mecanismo por el cual el corazón regula su flujo sanguíneo
de acuerdo a sus necesidades metabólicas. Está estrechamente
relacionada al metabolismo oxidativo del miocardio y depende del
balance entre a oferta y la demanda de oxigeno miocárdica. La presión
de oxigeno es el rango más crítico para el estímulo metabólico inicial.
Obstrucción de una arteria coronaria cuando sucede esto y disminuye
el flujo sanguíneo, en el territorio afectado se produce vasodilatación por
autorregulación y así en reposo no se produce isquemia. Luego de
agotarse este mecanismo el corazón comienza a desarrollar isquemia.
Consumo de oxigeno miocárdico está determinado por:
Tensión de la pared desarrollada durante la sístole, la velocidad con
la que se desarrolla esta tensión, expresión de la contractilidad y el
número de veces que este proceso se realiza en un minuto,
frecuencia cardiaca.
El balance entre la oferta de oxígeno y demanda de oxigeno es
consecuencia final de los mecanismos metabólicos.
Las ofertas inadecuadas pueden ser:
Obstrucción fija (enfermedad ateroesclerótica coronaria): en los
casos de isquemia miocárdica se producirá en un nivel de consumo
miocárdico de oxigeno que será siempre el mismo: umbral fijo.
Funcional (espasmo coronario): cuando el espasmo es coronario el
desencadenante, el nivel de consumo de oxigeno que produce la
isquemia es cambiante: umbral variable.
61
En la isquemia hay un aumento de consumo miocárdico de oxigeno
más allá de los niveles que pueden ser satisfechos por autorregulación
flujo fisiopatología que subyace Angina de esfuerzo o Heberden
(ejercicio y emociones fuertes)
En ausencia de condiciones que aumentan el consumo miocárdico de
oxígeno, la presencia de isquemia es por una disminución súbita del
flujo como ocurre en el espasmo coronario, substrato fisiopatológico de
angina espontanea de Prinzmtal.
En la enfermedad coronaria severa, en la cual el flujo es suficiente para
satisfacer un consumo miocárdico de oxigeno basal o aun menor
causas angina de reposo.
CARACTERISTICAS CLINICAS:
Dolor coronario: toda molestia, malestar, dolor impreciso, sordo, opresivo,
constrictivo, localizado en la región retroesternal, e irradiado al hombro y
brazo izquierdo, cuello, mandíbula, garganta, dentadura, regiones
interescapulares, es característico de origen visceral.
Es importante dejar hablar al paciente y observar sus gestos mientras
describe la molestia. Muchas veces no precisa carácter opresivo
verbalmente peros sus gestos si tomándose la región retroesternal.
Clasificación del dolor coronario: puede presentarse como angina de
pecho, equivalentes anginosos e infarto dl miocardio. La localización,
duración, así como las circunstancias de aparición y desaparición de dolor
son las características que identifican cada una de estas formas,
ANGINA DE PECHO:
Es una forma breve de dolor coronario, generalmente de duración menor
a 10 minutos. Cuando alcanza 20 minutos es angina prolongada.
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO:
Angina de pecho típica: aquella que tiene localización retroesternal,
es desencadena por esfuerzos y/o emociones y desaparece con el
reposo y/o el uso de nitroglicerina o isosorbide sublinguales. Más del
90% de estos pacientes tienen enfermedad coronaria.
Angina de pecho atípica: esta solo muestra dos de las característica
de la angina típica. El 75% de los pacientes tiene enfermedad
coronaria.
Dolor no anginoso: solo muestra una de las características
mencionadas. El 20-40% de los pacientes tienen enfermedad
coronaria
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FORMAS DE LA PRESENTACION:
La OMS clasifica la angina de pecho en:
Angina de pecho de esfuerzo: episodios transitorios de 2-10 minutos, de
dolor coronario, desencadenado por el esfuerzo y otra circunstancia
que produzca aumento de consumo miocárdico de oxígeno, se alivia
rápidamente después de 3 minutos con el reposo y nitroglicerina
sublingual.
Categorías de la angina de pecho:
o Angina de novo: la angina que tiene menos de un mes de haber
comenzado.
o Angina estable: la angina que ha permanecido sin cambios en
frecuencia, desencadenantes, duración y severidad de episodios
durante más de un mes.
o Angina acelerada o empeoramiento en el patrón de angina:
súbito empeoramiento en la frecuencia, severidad o duración de
los episodios de dolor coronario causado por el mismo esfuerzo.
Angina espontanea: episodios de dolor coronario que ocurre sin
relación aparente con aumentos en el consumo miocárdico de
oxígeno. El dolor es más prolongado y severo se alivia menos rápido.
Esta puede ocurrir aislada o con la angina de esfuerzo.
POR EL MECANISMO DE PRODUCCCION:
Basado en los mecanismos fisiopatológicos de la angina de pecho:
Clasificación de Maseri:
Angina primaria: causada por una disminución transitoria del flujo
coronario, como consecuencia de trombosis, vasoespamos o ambos.
Clasificación OMS
Agina secundaria: es causada por un aumento en la demanda de
oxígeno. Se produce por la obstrucción fija arteroesclerotica y de
angina de esfuerzo. Clasificación OMS
Angina mixta: causada por una combinación de os anteriores. Angina
producida por espasmos coronarios en pacientes que además tiene
obstrucción ateroesclerótica y angina por aumento de demanda de
oxígeno.
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POR LA SIGNIFICANCIA CLINICA: la angina de pecho puede ser:
Angina estable: aquello que ha permanecido con el mismo patrón
por más de un mes.
Angina inestable: aquella que tiene menos de un mes de haber
comenzado (angina de novo), o cuyo patrón ha cambiado desde
hace menos de un mes (angina acelerada). Angina espontanea
angina de reposo, sea está causada por espasmo coronario o por
aumento de la demanda de oxígeno. Y la angina post infarto. La
angina inestable y el infarto del miocardio se consideran como crisis,
emergencias coronarias y como tal son indicación de hospitalización
a UCC (unidad de cuidados coronarios).
POR LA SEVERIDAD DEL SINTOMA:
La sociedad cardiovascular de Canadá propone la siguiente gradación:
CLASE I La actividad física ordinaria no ocasiona angina. Tal actividad incluye caminar o
subir escaleras. La angina ocurre con el ejercicio extremo, rápido o prolongado,
ya sea en el trabajo o la relación.
CLASE II Ligera imitación de la actividad ordinaria. Es la angina que ocurre cuando se
camina ose suben rápidamente las escaleras después de haber comido, cuando
se camina en el frio o contra el viento, en respuesta al stress emocional,
solamente durante las primeras horas de levantarse, cuando se camina más de
dos cuadras en plano, cuando se sube más de un piso por escaleras, a paso
normal en condiciones normales.
CLASE III Marcada la limitación de la actividad ordinaria. Es la angina que ocurre cuando
se camina una o dos cuadras en plano o se sube un piso por escaleras a paso
normal o en condiciones normales.
CLASE IV Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin sufrir el dolor- el síndrome
anginoso puede estar presente en reposo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ANGINA DE PECHO: la angina de pecho
es un síntoma: una forma de dolor torácico que tiene características
peculiares. Aunque altamente predictivo de cardiopatía isquémica,
puede, sin embargo, ser causado por otras condiciones.
Estas se pueden agrupar en:
Causas de angina típica:
Causas de angina atípicas:
Puno en el esternón
angina de pecho. Dedo apunta zona dolorosa en pared torácica
musculoequeltico
Si se mueve la mano desde cuello hasta epigastrio pirosis
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EQUIVALENTES ANGINOSOS:
Equivalentes anginosos: son aquellas molestias distintas al dolor torácico,
que por sus otras características se interpretan como manifestaciones de
isquemia cardíaca.
Características clínicas:
Disnea localizada en el centro del pecho:
o Crisis de sudoración fría y copiosa
o Acompañada o no de mareos
Localización a distancia de dolor coronario:
o Odontalgias pacientes que se han realizado extracciones
dentarias.
o Odinofagias que ha sido la causa de tratamientos con
antibióticos. o Dolor en el hombro bursitis.
o Dolor en codo y/o muñeca interpretado como artritis.
Lo más IMPORTANTE es un buen análisis de la sintomatología y establecer
las características. La relación de los esfuerzos y/o emociones su
desaparición “causal” con nitroglicerina o isosorbide, son DATOS que
pueden llevar al DIAGNOSTICO ADECUADO.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO:
La crisis de isquemia miocárdica alteran las propiedades mecánicas
del ventrículo izquierdo.
Por disminución de distensibilidad y de contractilidad se puede
producir u súbito aumento de la presión diastólica final del ventrículo
izquierdo y de la presión venocapilar pulmonar, con la producción de
disnea.
La caída de volumen latido y del gasto cardiaco son las causas de
hipotensión arterial y la crisis de sudoración fría y copiosa.
La localización a distancia de dolor coronario se explica por la
organización por los dermatomas de sensibilidad superficial y profunda.
INFARTO DEL MIOCARDIO:
CARCATERISTICAS CLINICAS:
Infarto del miocardio o ataque cardiaco: se manifiesta con dolor torácico
que puede aparecer en reposo, de localización retroestrernal, a veces
irradiado por todo el tórax, espalda, cuello hombros y abrazos, intenso,
prolongado, de duración mayor a 30 minutos, no se alivia con el reposo o
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la nitroglicerina y amerita el uso de opiáceos, acompañado de palidez,
sudoración, mareos, náuseas, gran angustia y sensación de muerte
inminente.
DX se completa con ECG, enzimáticos y gammagráficos establecidos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Infarto agudo de miocardio
Son condiciones clínicas graves, producen
manifestaciones aparatosas e intensas
acompañadas de alta mortalidad
Embolismo pulmonar
Aneurisma discante de aorta
Ruptura del esófago
Pneumotórax
Todas estas tienen en común DOLOR TORACICO:
Muy severo e intenso, en todo el tórax, irradiado a espalda,
abdomen, pelvis, asociado a estado de shock y de gran agitación.
El paciente da la impresión de que está muriendo.
De hecho, la muerte puede ser inmediata u ocurrir en pocas horas.
No es infrecuente que el diagnóstico definitivo se haga por estudios
necrópsico.
La presencia de otras MANIFESTACIONES CLÍNICAS pueden ORIENTAR
EL DIAGNÓSTICO: o Se piensa en INFARTO PULMONAR cuando hay:
Disnea.
Tos.
Hemptosis.
Cianosis.
o Se piensa en PNEUMOTORAXcuando:
Hay ausencia de ruidos pulmonares en todo un
hemitorax.
o Se piensa enANEURISMA DISECANTE DE AORTAcuando:
Dolor que se irradia a la espalda, región lumbar o a las
piernas , con parálisis transitoria de los miembros
inferiores ,
Soplo de insuficiencia aortica.
Deficiencia de pulso en las extremidades.
Agrandamiento de la sombra aortica en radiografías de
tórax.
o Se piensa en RUPTURA DE ESOFAGOcuando:
Dolor torácico y epigástrico, irradiado a espalda y
región interescapular.
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Disnea y cianosis que ha sido desencadenado por
vómitos.
Cambios en el ECG y enzimáticos acompañan la documentación
del infarto al miocardio.
El diagnostico de las condiciones mencionadas puede y debe
hacerse con los datos clínicos aportados por una buena historia clínica, un
cuidadoso examen físico y una correcta interpretación de los hallazgos
clínicos.
La exactitud y precocidad del diagnóstico permiten adoptar una buena conducta terapéutica.
SIGNIFICACIÓN CLÍNICA Y PRONÓSTICO DEL DOLOR CORONARIO:
DOLOR PERIARDICO:
Dolor pericárdico: es el dolor producido por la afección patológica del
pericardio.
Etiología: son muchas la que cauan este, además de las enfermedades
propias del mismo, se agregan aquellas que lo envuleven por contigüidad.
Se puedne mencionar:
Pericarditis aguda ideopaticas.
Infecciones virales.
Piogenicas.
Tuberculosas
Micoticas
Las no infecciosas urémicas
Autoinmunes
Reumáticas
Postinfarto
Postcardiotomia
Entre otras.
CARACTERISTCAS CLINICAS:
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DOLOR PRECORDIAL
Es un síntoma que se observa en cardiopatías
Son los siguientes
Dolor precordial no cardiaco: su causa puede radicar en:
Pared torácica: mamas péndulas voluminosas inflamadas o con
tumores paniculitis mialgias de los músculos intercostales
consecutivas de esfuerzo o de hiperventilación, a hipocalcemias-
calambres o golpes de tos etc.; herpes zorter o zona presencia de
neuralgia intercostal
Pleura, pulmón o mediastino: traqueo bronquitis, cuerpos extraños
bronqueales, neumonía, atelectasias, pleuritis, mediastinitis
Abdomen: 10-20% que presentan dolor en el hemitorax izquierdo
tienen alteración abdominal que provoca dolor las algias debido a
hernias de hiato esofágico rara vez pero si originas comidas
abundates, ulcera penetrante, pancreatitis aguda
Sistema nervioso: el aura de epilepsia puede simular una crisis de
ángor
Dolor precordial psicógeno: son los falsos cardiacos; se trata de
mujeres con estrés psíquico el dolor se presenta en la región infra
mamaria izquierda o mamaria borde esternal izquierdo y a veces
todo el hemitorax izquierdo las mujeres se tocan el pecho la mano
en posición horizontal moviéndola en un sentido transversal a la
región axilar izquierda y sin flexionar los dedos como el dolor
constrictivo se señala la disnea suspirosa, irritable profunda tristeza
con llanto. Juncadella Ferrer hallo los puntos dolorosos localizado a
nivel de la articulación costocondral de la IV costilla izquierda él,
punto despierta dolor a la presión
La frenocardia o neurosis cardiaca sexual psicógena la caracterizan tres
síntomas fundamentales: dolor. Bloque respiratorio, palpitaciones
Dolor precordial por padecimiento cardiaco no primitivo: se señala
en los grandes esfuerzos y crisis hipertensivas, feocromocitoma,
inyección extemporánea de adrenalina, en la hipertensión
permanente puede haber dolor sordo que no cede al reposo ni a los
nitritos pero desaparece aliviando las cargas cardiacas
Dolor precordial por padecimiento cardiaco primitivo:
El de origen pericardio solo aparece en procesos inflamatorios agudos con
derrame o sin él; de asiento retro esternal oprimente y continuo
irradiándose a la espalda y cuello aumenta con inspiración profunda y con
la deglución y se alivia con la posición genupectoral, plegaria
mahometana, y de Blechman
Los dolores precordiales se acompañan de intensa cianosis, insuficiencia
coronaria aguda el enfermo aplica la mano sobre la región dolorosa
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flexionándolos este se irradia al hombro izquierdo borde cubital del mismo
lado y hasta la flexura del codo y los dos últimos dedos de la mano las
irradiaciones altas al cuello mentón mandíbula orejas nuca el enfermo por
la brusquedad de crisis queda inmóvil en el mismo lugar
El dolor anginoso de esfuerzo cede con la interrupción del esfuerzo
realizado el decúbito con la incorporación del enfermo algunos anginosos
refieren que continuando la marcha cede el dolor puede acompañarse
con shock fallo cardiaco o síntomas digestivos como nauseas vómitos
contractura parietal abdominal
Síndrome pos infarto con una clásica triada: con pericarditis
neumonitis pleuritis
Dolor precordial por causas vasculares no cardiacas: dependen de aorta
arterias pulmonares o cavas, la aortitis motiva un dolor continuo, tensivo y
constrictivoretroesternal alto y paroxismo, crisis hipertensivas
Las cavopatias de la flebitis y tromboflebitis de la cava superior pueden
originar dolor precordial con sensación de distensión y calambres
DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico se define como cualquier molestia o sensación anómala
localizada en el tórax, por encima del músculo diafragma. Constituye uno
de los síntomas más frecuentes que motiva consulta en un servicio de
urgencias.
El dolor se produce (salvo el de origen psicológico) a partir de la
estimulación de los receptores del dolor, superficiales y/o profundos por
causas como: traumatismos mecánicos, físicos o químicos, inflamaciones,
infecciones, isquemias, necrosis, degeneraciones y tumores que provocan
directa o indirectamente estímulos mecánicos, térmicos o químicos que al
aplicar su energía intrínseca sobre un tejido, inducen un daño tisular. Este
fenómeno, directa o indirectamente, produce la liberación de sustancias
(cininas, histamina, algunos subtipos de prostaglandinas, etc.) capaces de
estimular a los receptores del dolor.
Causas cardiovasculares
Isquémicas: enfermedad coronaria, miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, hipertensión
pulmonar, hipertensión sistémica, anemia e hipoxemia importantes.
No isquémicas: aneurisma disecante de aorta, pericarditis,
miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral.
Pleuropulmonares: Tromboembolismo pulmonar (TEP), pleuritis,
neumonías, traqueobronquitis, neumotórax, tumores pleurales,
procesos mediastínicos (tumores, inflamaciones, etc.).
Digestivas: Reflujo gastroesofágico, espasmo difuso esofágico, ulcus
péptico, cólico biliar, pancreatitis, rotura esofágica
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Neuro-músculo-esqueléticas:Costocondritis, síndrome de Tietze,
cervicoartrosis, radiculopatías, contracturas musculares, fracturas y
tumores óseos, fase prevesicular del herpes zoster.
Psicógenas: Ansiedad, depresión, síndrome de hiperventilación,
simulación.
Perfiles clínicos del dolor torácico
Perfil isquémico: El dolor isquémico anginoso típico es opresivo,
retroesternal, irradiado al miembro superior izquierdo (cuello,
mandíbula y hombros también son posibles), suele durar menos de
15 minutos, tiene una intensidad muy variable, se relaciona con el
ejercicio, no lo modifica la tos, lo alivian los nitritos y el reposo, y
puede acompañarse de un cortejo vegetativo (sudoración fría,
naúseas, etc.). En caso de superar la "fase" de angina y llegar al
infarto agudo de miocardio, la duración suele ser superior a los 30
minutos, la intensidad es mayor, y no lo alivian el reposo ni los nitritos
sublinguales.
Perfil pleurítico: El dolor pleurítico suele ser de tipo punzante, tiene
localización costal, puede irradiarse al cuello, suele durar más que el
isquémico, su intensidad es muy variable y aumenta con los
movimientos respiratorios (tos, inspiración profunda) y ciertas
posiciones. Se asocia a neumotórax (acumulación de aire en
lacavidad pleural), patología pleural (pleuritis, neoplasias),
neumonías, traqueobronquitis, tromboembolismo pulmonar y
procesos mediastínicos.
Perfil pericárdico: Las características del dolor de las pericarditis, muy
variables, en general simulan alguno de los dos perfiles anteriores
con características mixtas entre ellos. Es de tipo opresivo o punzante.
Puede localizarse en las regiones retroesternal y precordial. Se irradia
a cuello y hombros. Se alivia cuando el paciente se inclina hacia
delante. La causa subyacente suele ser una pericarditis aguda por lo
que habrá fiebre asociada y el antecedente de una infección
respiratoria en las dos semanas previas.
Perfil esofágico: El dolor torácico de origen esofágico es el más
confundido con el de origen isquémico. Es de tipo urente, pero
también puede ser opresivo. Se localiza retroesternalmente y en
epigastrio. Se puede irradiar a cuello y brazo izquierdo. La duración
es variable, de minutos a horas. Puede estar relacionado con la
ingesta de bebidas frías, aspirina o alcohol.
Perfil de la disección aórtica: El dolor es de instauración muy brusca,
penetrante e intenso.Se localiza inicialmente entre las dos escápulas,
después "migra" hacia el cuello, espalda, flancos, abdomen,e incluso
los miembros inferiores según avanza la disección. También puede
70
localizarse en región retroesternal y precordial. La duración puede
ser de horas. No se modifica por cambios posturales ni movimientos
respiratorios. Se suele presentar en pacientes con hipertensión
arterial.
Perfil del tromboembolismo pulmonar: Las características del dolor
torácico asociado al TEP pueden simular un infarto agudo de
miocardio, sobre todo en los embolismos más importantes. Cuando
el TEP es de menor cuantía el dolor es de tipo pleurítico o incluso
mecánico. Los síntomas asociados que podemos encontrar son tos y
expectoración hemoptoica en ocasiones con fiebre, pero es la
disnea (dificultad en la respiración) el más frecuentemente
asociado.
Perfil osteomuscular: Suele tratarse de dolores puntiagudos,
intermitentes, a veces de larga evolución. Aumentan con los
movimientos de la caja torácica, sobrecarga de peso y, en
ocasiones, con la tos. No se acompañan de datos objetivos de
gravedad y el diagnóstico, a menudo es incompleto. Mejoran con
salicilatos u otros antiinflamatorios. Se reproduce el dolor a la
palpación de la zona afecta.
Perfil psicógeno: Es una causa muy común de dolor torácico, poco agudo
e impreciso. La localización puede ser precordial, intercostal o submamaria
y con irradiaciones caprichosas. Suele acompañarse de síntomas de
hiperventilación (hormigueos, temblor, sequedad mucosa) y sensación de
nudo que impide la respiración. La duración es prolongada, en ocasiones
de días, pero no suele limitar la actividad física. Suelen ser pacientes con
personalidad neurótica e hipocondríaca, depresivos, rentistas o
alcohólicos. Mejora con ansiolíticos. Las pruebas complementarias son
normales.
71
DISNEA:
Disnea: se define como la sensación de dificultad respiratoria. Cualquier
paciente que tiene dificultad para respirar, la respiración pasa a ser
consciente.
TIPOS DE DISNEA:
DISNEA FISIOLOGÍA: ocurre en sujetos sanos al realizar un ejercicio extremo
o incluso con ejercicios moderados en sujetos sanos no acostumbrados o
entrenados al ejercicio.
o Actividad ordinaria: todos los esfuerzos o ejercicios físicos que un
sujeto realiza normalmente. Esta no está limitada a lo que se
realiza diariamente. Sera un síntoma anormal cuando la disnea
ocurre en reposo.
DISNEA PATOLOGÍA:
o Disnea respiratoria por enfermedades pulmonares.
o Disnea cardiaca por insuficiencia cardiaca congestiva.
o Disnea funcional o sicógena está asociada al síndrome de
hiperventilación. Cuando la disnea ocurre en reposo y está
ausente durante el ejercicio es invariablemente funcional.
ENFERMEDADES QUE CAUSAN DISNEA:
o Anemia.
o La acidosis metabólica (insuficiencia renal y diabetes miellitus).
o La hipoxia (cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha
a izquierda).
o La obesidad (síndrome de hipoventilación)
o La parálisis neuromuscular
o La anestésica neurocirculatoria.
o El embarazo.
o La ascitis.
o El derrame pleural bilateral.
FISIOPATOLOGÍA:
o La disnea es un síntoma y como tal no puede se medido y
cuantificado objetivamente.
o La intensidad de la disnea ni guarda estricta relación con la
severidad del trastorno que la origina.
o Una ligera alteración de la función respiratoria o cardiaca puede
asociarse con disnea severa, y a si vez una severa alteración de
función respiratoria o cardiaca puede asociarse a disnea ligera.
72
SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS QUE DESENCADENAN DISNEA:
o Cuando la demanda neuroquímica para respirar es inapropiada a
las necesidades respiratorias (alturas excesivas).
o Cuando el esfuerzo neuromuscular para respirar es inapropiado a la
respiración alcanzada (asma bronquial).
o Cuando el esfuerzo neurológico para respirar es inapropiado a la
actividad muscular que es alcanzada en la respiración (parálisis
muscular).
FORMAS CLÍNICAS:
DISNEA RESPIRATORIA DISNEA CARDIACA
Tipo de instalación:
o Súbita: de origen respiratorio puede
corresponder a asma bronquial,
embolismo pulmonar, neumotórax,
neumonía u obstrucción de la vía
principal.
o Progresiva: de origen respiratorio
corresponde principalmente a la
enfermedad broncopulmonar
obstructiva crónica (EPOC).
Tipo de instalación:
o Súbita: es el edema agudo de pulmón.
o Progresiva: disnea de esfuerzo.
DISNEA CARDÍACA:
Edema agudo de pulmón: es producido por la hipertensión venocapilar
pulmonar (súbita y severa) la cual causa un aumento en congestión
pulmonar, disminuyendo la distensibilidad pulmonar y aumentando el
trabajo de la respiración manifestándose clínicamente como disnea.
Se caracteriza por ser de:
o Aparición brusca.
o Sensación intensa de ahogo o sofocación.
o Angustias y desesperación.
o Palidez.
o Cianosis.
o Frialdad cutánea.
o Diaforesis profusa
o Taquipnea.
o Palpitaciones.
o Tos con expectoración hemoptoica.
73
Cuadro clínico: no cede de forma espontánea obligando al paciente a
consultar al médico.
El edema agudo de pulmón puede ser la primera manifestación de una
cardiopatía:
o Infarto del miocardio.
o Sobrecargas agudas de volumen del ventrículo izquierdo.
o En un cardiopatía crónica que curse con hipertensión venocapilar
pulmonar crónica la cual súbitamente se incrementa:
Estenosis valvular mitral que se complica con fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida.
DISNEA DE ESFUERZO: la hipertensión venocapilar congestiva se
manifiesta con este tipo de disnea. Comienza en los grandes
esfuerzos de actividad ordinaria del paciente, estos refieren que
desde hace cierto tiempo (semanas o meses), al realizar esfuerzos
habituales sienten disnea no pudiendo concluir la tarea de manera
satisfactoria. Esta se hace más progresiva hasta una actividad diaria
como vestirse, peinarse presentan disnea de reposo. Disnea de
esfuerzo progresiva significa que la hipertensión venocapilar
pulmonar está presente solo al inicio con grandes esfuerzos que se
van convirtiendo en cada vez menores y por último en forma
permanente cuando el paciente tiene disnea en reposo.
El curso evolutivo de la disnea de esfuerzo aparece:
o Disnea de cubito o ortopnea: es la disnea que se presenta
inmediatamente después de adoptar la posición acostada y
que se alivia en menos de cinco minutos al sentarse o pararse
el paciente. Es equivalente a la disnea de esfuerzo. Pero en
esta la hipertensión venocapilar es ocasionada por el
incremento del retorno venoso sal corazón como
consecuencia de la disminución del reservorio venoso en las
extremidades y del abdomen al acostarse el paciente.
Nota el paciente refiere dormir con varias almohadas o
semisentado.
o Disnea paroxística nocturna: es un ataque súbito de disnea, de
menor intensidad al de edema de pulmón y similar al mismo.
Aparece entre unas cinco horas después de acostarse,
obligando al paciente a sentarse en la cama e incluso a
aproximarse a una ventana en busca de aire y tarde veinte
minutos o más en aliviarse. Vine acompañado de tos, con
expectoraciones hemoptoica peor la misma luego comienza
con disnea, a diferencia de pacientes con EPOC que la tos es
74
la que inicia la disnea y el mismo se alivia, con la expulsión de
secreciones bronquiales. Una vez aliviada la crisis el paciente
se acuesta de nuevo y duerme el resto de la noche. Es la más
específica de origen cardiaco. Se ha propuesto la conjunción
de los siguientes factores:
Reducción del tono adrenérgico durante el sueno
Aumento del volumen sanguíneo con la posición
acostada.
Depresión nocturna normal del centro respiratorio.
o Asma cardiaca: es la combinación de disnea paroxística y de
esfuerzo acompañada de un componente de obstrucción
bronquial que produce sibilancias.
Respiraciones de Cheyne-Stokes:
Se caracteriza por periodos de hiperpnea alterados con periodos de
apnea. Ocurre en pacientes silentes con insuficiencia cardiaca y
enfermedad vascular cerebral. Estos pacientes no se quejan de disnea ya
que se encuentran enfermos. Solo refieren la disnea en periodos de
hiperpnea.
75
DISNEA
Disnea: se conoce como “falta o sed de aire”, también se define como la
sensación consciente de la necesidad de respirar, función que en
condiciones normales se cumple de manera inconsciente y automática.
Aparece siempre que la demanda ventilatoria no puede ser satisfecha por
la capacidad de respuesta del individuo y se reduce por muchos factores.
La disnea es un síntoma, y como tal no puede ser medido o cuantificado
objetivamente, el dolor es subjetivo a cada paciente. La intensidad de la
disnea no suele guardar relación con la severidad del trastorno que la
origina. Una ligera alteración de la función respiratoria o cardiaca puede
asociarse con disnea severa y, a su vez una severa alteración de la función
respiratoria o cardiaca puede asociarse con disnea ligera.
Situaciones fisiopatológicas que desencadenan disnea
- Cuando la demanda neuroquímica para respirar es inapropiada a
las necesidades espiratorias (altura por ejemplo)
- Cuando el esfuerzo neuromuscular para respirar es inapropiado a la
respiración alcanzada (asma bronquial)
- Cuando el esfuerzo neurológico para respirar es inapropiado a la
actividad muscular que es alcanzada en la respiración (parálisis
muscular)
Formas clínicas
La disnea cardiaca y respiratoria puede ser de instalación súbita o
progresiva
Respiratoria
Súbita
Puede corresponder al asma bronquial,
embolismo, neumotórax, neumonía y
obstrucción de vía aérea principal.
Progresiva Principalmente a la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
Cardiaca Súbita
La más frecuente es el edema agudo de
pulmón.
Progresiva Por Disnea de esfuerzo.
Tipos de disnea
Disnea fisiológica: ocurre cuando el individuo se somete a ejercicio
extremo o moderado, es decir, todas las personas llegamos a poseer
76
disnea fisiológica a diferentes esfuerzos. No se debe confundir la disnea
Fisiológica, con la patológica con alguna actividad física. La disnea será
un síntoma anormal, cuando ocurre en reposo o en niveles de actividad
física que no deberían de causar síntomas.
Disnea patológica: a menudo ésta es causada por enfermedades
pulmonares, disnea respiratoria, la insuficiencia cardiaca congestiva
izquierda, disnea cardiaca, y la ansiedad, disnea funcional.
DISNEA CARDIACA
La disnea originada por una afección cardiaca, puede manifestarse solo
cuando aumentan las demandas metabólicas y en consecuencia el
trabajo al corazón por el esfuerzo muscular o tensión emocional (disnea de
esfuerzo), o estar presente aun durante el reposo físico y metal (disnea de
reposo). Esta última, a su vez, puede ser permanente (disnea continua) o
aparece de manera brusca y episódica (disnea paroxística), esta último
tipo es uno de los grados más intensos de disnea y puede acompañarse de
edema agudo de pulmón cardiogénico.
Edema agudo de pulmón
Se produce principalmente por la hipertensión venocapilar, la cual
causa un aumento en la turgencia1 pulmonar lo que disminuye la
distensibilidad pulmonar y aumenta el trabajo de la respiración. La
hipertensión venocapilar súbita produce edema agudo de pulmón, lo que
produce sensación de ahogo, sofoco, desesperación, palidez cianosis,
frialdad cutánea, diaforesis profusa palpitaciones tos etc,. A la
auscultación pulmonar encontraremos estertores crepitantes difusos y
abundantes en ambos campos pulmonares. Puede ser la primera
manifestación clínica de una cardiopatía: infarto agudo de miocardio,
sobrecargas diastólica en el ventrículo izq; o cardiopatías crónicas que
curse con hipertensión venocapilar pulmonar la cual se incrementa con la
estenosis de la válvula mitral que se complica con la fibrilación auricular
Disnea de esfuerzo
La hipertensión venocapilar pulmonar progresiva se manifiesta con
la clásica disnea de esfuerzo. El síntoma va progresando cada vez más
reduciendo la calidad de vida del paciente y prácticamente es
responsable de la hipertensión venocapilar pulmonar por ejemplo estenosis
valvular mitral, al comienzo solo elevaría la presión Venocapilar pulmonar
cuando los requerimientos de gasto cardiaco no tan elevados y, por
1 Turgencia: presión ejercida por los fluidos y por el contenido celular sobre las paredes de la célula. Wikipedia.
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último, con el gasto cardiaco de reposo. En el curso evolutivo de la disnea
de esfuerzo aparece la ortopnea y la disnea paroxistica nocturna
- Ortopnea: es la disnea de decúbito supino, o dificultad para
respirar al estar acostado, es equivalente a la disnea de esfuerzo, solo q
aquí la hipertensión venocapilar es ocasionada por el incremento del
retorno venoso al corazón, como consecuencia de la disminución del
reservorio venoso de las extremidades y del abdomen al acostarse el
paciente.
- La disnea paroxística nocturna debido a la reabsorción del
líquido intersticial que se produce en el decúbito (acostado), y que
aumenta rápidamente el retorno venoso y la velocidad del llenado
diastólico cardiaco. Aparece entre 1 y 5 horas después de acostarse
y obliga al paciente a sentarse, se acompaña de tos y
expectoración hemoptoica lo que alivia los síntomas aprox 20 min
después de la crisis.
La disnea paroxística nocturna y la disnea de esfuerzo pueden
acompañarse de un componente de obstrucción bronquial que produce
sibilancias y que ha sido denominado como asma cardiaca
- La disnea paroxística diurna, y en especial la forma mayor
derivada de un edema agudo pulmonar puede ser ocasionada por
una sobrecarga abrupta a la eyección (crisis hipertensiva), una falla
ventricular significativa (infarto agudo de miocardio extenso) o una
taquiarritmia de elevada frecuencia (fibrilación auricular en
presencia de una reserva miocárdica disminuida y un llenado
sistólico ventricular izquierdo perturbado (estenosis mitral)
Otra situación y de rara frecuencia es la disnea cardiaca que se produce
en posición sentada en lugar de parada, se observa en el mixoma o
trombo de aurícula izquierda y la obstrucción intermite de una prótesis
valvular mitral. Estos pacientes suelen presentar sincope asociado a la
disnea. El mecanismo de estas manifestaciones es la obstrucción súbita del
anillo auriculoventricular mitral.
Grado de capacidad funcional
Grado I El paciente presenta disnea (dolor precordial) cuando
realiza grandes esfuerzos (correr, subir varios pisos o
escaleras, deporte, trabajos físicos intensos), que
efectuaba sin molestia poco tiempo antes
Grado II El paciente presenta disnea (dolor precordial) cuando
78
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES.
Tipo de respiración que se caracteriza por cambios de ritmo en la
intensidad respiratoria: se presenta un período de apnea2 más o menos
largo seguido de una serie de respiraciones que van aumentando de
amplitud y otra serie de respiraciones de amplitud decreciente hasta un
nuevo período de apnea, que puede durar de 10 a 40 segundos. Se cree
que está relacionado con una irrigación deficiente del centro respiratorio.
Este tipo de respiración se observa en la agonía, el coma urémico, la
insuficiencia cardíaca y la hipertensión endocraneana.
Fuente: Semiología medica Argente Álvarez, Semiología cardiaca (autor
desconocido), Wikipedia.
2 Apnea: Suspensión transitoria de la respiración
realiza esfuerzos moderados cotidianos (caminar,
correr un breve trecho)
Grado III El paciente presenta disnea (dolor precordial) cuando
realiza esfuerzos ligeros (higienizarse, vestirse, hablar,
comer)
Grado IV El paciente presenta disnea (dolor precordial) en el
reposo físico y mental
79
DISNEA
Dificultad respiratoria que causa sensación desagradable (falta de aire,
respiración difícil) Es una sensación molesta y desagradable de dificultad
o para mantener una respiración correcta, o simplemente la percepción
de una función la cual, normalmente, es inconsciente. La disnea se
compone de un aspecto subjetivo (sed de aire) y otro objetivo, el cual
puede ser evidenciado por anomalías en la amplitud, frecuencia y ritmo
de los movimientos respiratorios.
Puede presentarse como síntoma o signo.
Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia, infarto, embolismo
P., falla aguda del VI.
Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad obstructiva pulmonar
crónica.
Según su aparición:
a. De grandes esfuerzos
b. De medianos esfuerzos
c. De mínimos esfuerzo
d. En reposo!
La disnea obedece a 2 mecanismos que en un momento determinado,
producen un desequilibrio entre los requerimientos de mayor ventilación
alveolar y la respuesta que ofrece la reserva venti latoria del individuo.
Así al haber una mayor demanda ventilatoria por estimulación del
centro respiratorio (hiperventilación pulmonar) la capacidad ventilatoria
normal puede verse superada. El incremento de la ventilación pulmonar
puede tener causas fisiológicas como el ejercicio, las emociones y las
alturas; o causas patológicas como la acidosis metabólica (respiración
de Kussmaul), la anemia, la psiconeurosis (síndrome de Da Costa5).
En cambio al reducirse la capacidad vital pulmonar6 por una patología
broncopulmonar o torácica la ventilación pulmonar va a ser insuficiente
y no va a satisfacer las demandas normales de oxígeno. Las causas
pueden ser enfermedades:
Productoras de una incapacidad ventilatoria restrictiva:
Intersticiopatías7 y atelectasias de cualquier origen.
Enfermedades pulmonares obstructivas: asma bronquial, bronquitis
crónica, enfisema pulmonar
El mismo mecanismo etiopatogénico, reconocen las neumonías y
bronconeumonías, la tuberculosis pulmonar, las tromboembolias
pulmonares, las neumoconiosis y las linfangitis carcinomatosas del
pulmón.
Las disnea guarda relación con la frecuencia respiratoria, así habrá
disnea mientras más aumente la frecuencia respiratoria. Así
encontramos:
80
Hiperpnea: aumento de la frecuencia respiratoria hasta 26 x min al
esfuerzo. Es fisiológico
Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo
de 10 x min
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima
de 26 x min. Se presenta en fiebre, anemia, ansiedad. Puede verse
acompañada del aumento (polipnea) o disminución de la amplitud
(oligopnea).
Desde el punto de vista etiológico la disnea se origina por alteraciones
del aparato respiratorio, cardiovascular, linfohematopoyético, SNC
(dísnea centrógena) y otros sectores del organismo.
Las causas respiratorias pueden ser de origen primario o secundario.
La disnea de origen primario se produce por alteraciones que afectan:
la rigidez pulmonar: Intersticiopatías
el calibre bronquial: enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
los territorios pulmonares funcionales: neumonía, atelectasias
La disnea de origen secundario se debe con mayor frecuencia a
derrames pleurales de cualquier etiología, osteopatías de la caja
torácica; la obesidad y la distención abdominal contribuyen a la
compresión del parénquima pulmonar y, por lo tanto, producen la
disminución volumétrica del mismo.
Entre las causas cardiovasculares de la disnea encontramos a la estasis
venocapilar pulmonar, producto de una disfunción del corazón
izquierdo, como ocurre en la insuficiencia cardiaca izquierda, la
estenosis mitral o las cardiopatías congénitas que presentan shunt de
izquierda a derecha, como en la comunicación interventricular,
interauricular o la persistencia del conducto arterioso.
Las enfermedades del pericardio que comprometen la función diastólica
ventricular izquierda (pericarditis constrictiva y taponamiento
pericárdico) y la tromboembolia pulmonar deben sospecharse como
causas de disnea, sobre todo en pacientes con escasos signos clínicos
de enfermedad cardiopulmonar.
Entre las causas ajenas a patologías respiratorias y/o cardiacas deben
descartarse el esfuerzo, las emociones, la anemia, el hipotiroidismo y la
psiconeurosis. El síndrome de hiperventilación aguda obedece a causas
neuropsíquicas. Sucede en personas jóvenes (síndrome de Da Costa),
además de taquipnea se acompaña de dolor en la región mamaria
izquierda (región “poética del corazón).
Según la presentación clínica de la disnea, esta se clasifica en:
1. Disnea de esfuerzo:
Grandes esfuerzo (grado 1): correr, subir las escaleras.
Medianos esfuerzos (grado 2): barre, cocinar, lavar, caminar a paso
normal.
Pequeños esfuerzos (grado 3): hablar, peinarse, vestirse.
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2. Disnea de reposo (grado 4): se relaciona con las posturas:
Decúbito: cuando el paciente se ahoga al estar en decúbito
dorsal.
Ortopnea: cuando el paciente en decúbito dorsal es obligado a
adoptar la posición de sentado.
Trepopnea: cuando el paciente prefiere el decúbito
lateral(derecho o izquierdo).
Platipnea: cuando el paciente en posición de pie se obliga a
tomar el decúbito dorsal.
Disnea paroxística: es aquella que comienza y termina de forma
abrupta. Puede ser:
De causas bronquiales : asma bronquial
De causas cardiacas: Insuficiencia ventricular izquierda,
también llamada asma cardiaca
Aquí se presenta la Disnea accesional o paroxística nocturna
caracterizada por asma cardiaca, en la que se presentan estertores en
marea ascendente acompañados de un esputo de color rosado,
espumoso y de CÉLULAS CARDIOPÁTICAS (células alveolares con
hemosiderina). Este tipo de disnea puede progresar hacia el edema
agudo de pulmón.
DIFERENCIAS ENTRE DISNEA RESPIRATORIA Y CARDIOVASCULAR
DISNEA RESPIRATORIA DISNEA CARDIOVASCULAR
No es postural Es postural
Roncus y sibilancias Crepitantes y subcrepitantes
Es gradual Es aguda
La digital no la alivia El uso de digital la alivia
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SÍNDROME DE KARTAGENER: caracterizado por:
SINUSITIS
BRONQUIECTASIA
DEXTROCARDIA
Entre las causas de disnea tenemos además los diferentes procesos
inflamatorios caracterizados por:
Disnea inspiratoria
Estridor
Cornaje
Tiraje
Tos crupal, o tos perruna (o cinobex)
Este conjunto de síntomas es característico principalmente de la
LARINGITIS AGUDA ESTENOSANTE o “CRUP”
Disnea de origen cardiaco
Son síntomas por excelencia del corazón insuficiente
Tipos de disnea
Disnea de esfuerzo: aparece cuando el enfermo realiza esfuerzo y
persiste un cierto tiempo una vez cesado el esfuerzo; si es intensa
empeora rápidamente tras caminar algunos pasos y puede
acompañarse de palpitaciones dolores anginosos, tos, sensación de
cansancio, trastornos visuales, mareos incluso sincopes., es propia de
claudicación del corazón izquierdo o global con regurgitación
pulmonar
Disnea decúbito: ortopnea o mejor clinopnea. A parece en posición
decúbito y se alivia al pasar a la posición sentada o con las piernas
colgando del borde de la cama; una forma especial es la
trepopnea o intolerancia a un decúbito lateral por la existencia de
un derrame pleural o por una excesiva distopia postural del corazón,
es caracterizado en la insuficiencias izquierdas con corazón derecho
eficiente y las hipodiastolias( derrame pericardio, sífilis pericardica; la
83
posición decúbito aumento la estasis pulmonar lo que somete al
corazón derecho a un mayor estimulo funcional que no puede ser
seguido por el corazón izquierdo insuficiente
Disnea permanente: obliga al enfermo a permanecer sentado y a no
realizar ningún esfuerzo, espiración alargada, estertores secos y
frecuentes estertores húmedos en uno o en ambas campos
pulmonares es debida a la insuficiencia cardiaca izquierda o global
avanzada; la mayoría en posición sentada con descenso del
diafragma acumulación de sangre en extremidades inferiores
Respiración de Cheyne- Stokes( Ciclopnea de Letamendi): una
disminución de excitabilidad del centro respiratorio tanto
hipoxedicamente como medicamentosamente, se presenta con
mayor frecuencia en hipertensión y en esclerosis miocárdica es
propia de las cardiopatías izquierdas con circulación cerebral
deficitaria
Asma cardiaca: está motivada por el fallo del corazón izquierdo; adopta
un ritmo nocturno, el paciente se despierta bruscamente angustiado con
falta de aire y se sienta con las piernas colgando en la cama apoyando las
manos para facilitar la ayudo de los músculos auxiliares de respiración en
un intento de calmar su sed de aire
Hay taquipnea con disnea espiratoria e inspiratoria, taquicardia con
trastornos del ritmo o sin él apagamiento del primer tono en ocasiones
galope
A la percusión hipo sonoridad en ambas bases. A la auscultación estertor
bronco alveolar de estasis, presión arterial elevada o disminuida o normal,
la crisis puede conducir a un edema agudo de pulmón con cianosis pálida
angustiado y sudoroso
Insuficiencia cardiaca asmoide: Es una forma bronco espástica de
insuficiencia cardiaca difícil de diferenciar del asma esencial, en ambas
hay bradipnea , disnea espiratoria, enfisema funcional y estertores secos(
roncus sibilancias)
84
EDEMA:
Edema: es el aumento de volumen debido al cumulo de líquidos en los
tejidos. Es un síntoma referido por el paciente y un signo en el examen
físico. Es un síntoma y signo característico de origen cardíaco pero
completamente inespecífico, ya que puede producirse por múltiples
enfermedades.
TIPOS DE EDEMA:
El edema puede ser:
Localizado: circunscrito a determinadas áreas del organismo. Esta es
útil para su etiología.
Generalizado o anasarca.
o El edema limitado a la cara, el cuello y los miembros superiores
se debe a obstrucción de la vena cava superior el edema
circunscrito a una extremidad se debe varices, trombosis venosa,
tromboflebitis o bloqueo linfático de esa extremidad.
o El edema de origen renal se inicia en los parpados en la cara en
la mañana y desaparece durante el día.
o El edema de origen hepático por cirrosis hepática se inicia en el
abdomen con ascitis.
o El edema de origen cardiaco por insuficiencia congestiva
derecha se inicia en las zonas declives del organismo
aumentando durante el día y desapareciendo durante el reposo
nocturno.
FISIOPATOLOGÍA:
El edema está producido por acumulación de líquido en los tejidos,
se produce como consecuencia de la alteración del equilibrio Starling de
los capilares.
Las cuatro fuerzas capilares:
1. La presión capilar.
2. La presión tisular
3. La presión osmótica plasmática
4. La presión osmótica tisular.
La filtración de líquidos hacia los tejidos está producida por la presión
capilar y la presión osmótica tisular.
La reabsorción de líquidos hacia los capilares está producida por la presión
tisular y la presión osmótica plasmática.
85
En condiciones normales hay un equilibrio entre estas cuatro fuerzas
impidiendo la formación de edema. Cuando por cualquier motivo:
Aumenta la presión capilar y/o disminuye la presión osmótica capilar.
Aumenta la filtración capilar.
Disminuye la presión tisular y/o aumenta la presión osmótica tisular
también aumenta la filtración capilar.
EDEMA CARDIACO:
Su base fisiopatológica en la hipertensión venocapilar sistémica, que
produce filtración capilar y acumulo de líquido en el espacio intersticial.
Hipertensión venocapilar sistémica se explica por las siguientes teorías
retrograda y anterógrada de la insuficiencia cardiaca:
Teoría retrograda: cuando por cualquier motivo aumenta la presión
media en la aurícula derecha se produce un aumento de la presión
en las cenas y luego en los capilares sistémicos. Aumento de la
presión capilar sistémica y ocasiona edema.
Teoría anterógrada: la disminución del gasto cardiaco, produce una
retención anormal de sodio y agua. Aumento de la presión capilar
sistémica y ocasiona edema.
La aparición de edema sistémico es un signo tardío de insuficiencia
congestiva derecha. Antes de manifestarse es precedido por un aumento
de 5 litros de líquido extracelular y demora varios días en presentarse luego
del inicio de la hipertensión venosa sistémica severa.
En la hipertensión venosa capilar aguda el paciente fallece por
embolismo pulmonar agudo, no da tiempo de la instalación de edema
periférico.
EDEMA SUBCUTANEO:
La hipertensión venocapilar sistémica crónica produce edema periférico
caracterizado por ser simétrico y presentarse inicialmente en las regiones
declives del cuerpo (miembros inferiores (pacientes ambulatorios), en la
región sacra, genitales y dorso de los muslos (pacientes acostados)).
Fóvea: es la huella de presión que deja el edema cardiaco blando, la piel
se encentra fría generalmente.
Pacientes ambulatorios el edema cardiaco se manifiesta al final del día
en pies y tobillo reabsorbiéndose en el reposo nocturno. Con la progresión
de la hipertensión venosa capilar sistémica el edema asciende por los
miembros inferiores: piernasmuslosgenitalespared abdominal.
86
La progresión del edema periférico sistémico equivale a la disnea de
esfuerzo progresivo de la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda.
Cuando comienza la hipertensión venocapilar sistémica comienza, edema
ocurre en porciones declives por la contribución de la presión hidrostática.
A media que la hipertensión venocapilar se hace mayor se requiere menos
presión hidrostática para que ocurra el edema y n su grado más severo
este ya no desaparece en el reposo nocturno.
El edema cardiaco es severo y de rápida instalación pudiendo causar
ruptura de la piel y la consecuente extravasación del líquido intersticial.
El edema cardiaco es severo y de instalación crónica y progresiva
produce: endurecimiento, enrojecimiento y pigmentación de la piel,
predomina en el dorso y la región pretibial.
El edema cardiaco es simétrico cuando está presente en pacientes que
tienen trastornos venosos o linfáticos.
EDEMA VISCERAL Y DE CAVIDADES SEROSAS:
La hipertensión venocapilar sistémica se manifiesta también con edema
visceral y derrame de las cavidades serosas. Las vísceras principalmente
afectadas son el hígado (produciendo hepatomegalia) y el bazo o líen
(produciendo esplenomegalia) congestivas que tienen consistencia
normal y son dolorosas a la palpación.
El edema de la mucosa digestiva en estos pacientes entorpece ala
absorción de alimentos y fármacos por lo que la terapia oral con el mismo
se dificulta.
Los derrames de la cavidad serosa se manifiestan por:
Hidrotórax: Las venas pleurales drenan en el lecho venoso sistémico.
Por ello es que el hidrotórax se observa en pacientes que cursan
hipertensión venocapilar pulmonar y sistémica. Puede observarse
también en la hipertensión venocapilar pulmonar severa o
sistémicas aisladas.
o El hidrotórax generalmente es bilateral.
o Cuando es unilateral está limitado al lado derecho y es por la
hipertensión venosa capilar severa
o El hidrotórax limitado al lado izquierdo es sugestivo pulmonar.
Ascitis: en pacientes con edema cardiaco es un hallazgo sugestivo
de hipertensión venocapilar sistémica severa y de larga data. La
presión osmótica del fluido pleural y peritoneal es más elevada que
la del fluido intersticial sistémica y esto contribuye a la producción de
hidrotórax y la ascitis.
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Hidropericardio
La estenosis tricuspidea y la pericarditis constrictiva son causas de
insuficiencia cardíaca derecha congestiva que producen con frecuencia:
severidad de edema visceral y derrame de las cavidades serosas.
Anasarca: es el cuadro clínico de edema generalmente a nivel
subcutáneo en vísceras y las cavidades serosas.
Los pacientes con edema cardiaco tiene aumento de la presión venosa
yugular, después de tratada y compensada la cardiopatía esta se
normaliza antes de ocurrir el edema.
En los pacientes cardiacos es importante precisar la presencia de disnea. Si
la disnea precede al edema, es sugestivo de la insuficiencia cardiaca
congestiva izquierda es la causa de la insuficiencia cardiaca congestiva
derecha. Otra posibilidad es que pacientes con EPOC desarrollen cor
pulmonale. La disnea es concomitante con edema cardiaco generalizado,
la disnea es consecuencia del edema el hidrotórax la ascitis disminuyendo
la capacidad vital respiratoria produciendo insuficiencia respiratoria
restrictiva.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Otras patologías que producen este son el síndrome nefrótico y la
cirrosis hepática.
El edema renal se inicia a nivel de los parpados y es matutino
desaparece en el transcurso del día, se hará generalizando y la piel
suele tener color normal.
La cirrosis hepática produce acitis en su estado inicial y luego edema
periférico.
La acitis que precede al edema periférico sugiere cirrosis hepática.
La acitis que parece luego del edema sugiere enfermedad cardiaca o
renal.
La presciencia de ictericia en pacientes con edema generalizado
sugiere cirrosis hepática.
El edema de miembros inferiores se da en pacientes que están de pie o
sentados en periodos prolongados y en la insuficiencia venosa crónica.
88
EDEMA
Acumulación de líquido intersticial
Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de líquido en
el estroma del tejido conjuntivo.
Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.
De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío, azulado y
obstrucción mecánica.
Por varices es frío, con fovea.
Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) y localiza
trombosis, no cambia con elevación.
Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).
Hinchazón, inflamación, abotagamiento.
Localizado: subcutáneo fovea.
General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.
Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan
ascitis, hidrotórax, pericarditis.
Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel semeja cáscara
de naranja.
89
PALPITACIONES:
Palpitaciones: son la percepción molesta de los latidos cardiacos. No son
indicativos son de enfermedad cardiaca.
La ansiedad por palpitaciones es provocada por hiperactividad simpática
y mantiene y aumenta la frecuencia cardiaca, a la energía de
contracción ventricular si el síntoma se agrava aumenta la ansiedad y
puede llegar a invalidez cardíaca.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN:
Síntoma se produce cuando se altera el ritmo cardíaco, la frecuencia
cardíaca y la fuerza de contracción ventricular.
Los latidos cardiacos son percibidos por sujetos sanos cuando se
produce taquicardia fisiológica del ejercicio y las emociones. La
taquicardia guarda relación con la magnitud de la actividad.
Se convierte en síntoma cuando el latido es percibido como anormal,
produce gran malestar, desasosiego. Llevándolo a consulta.
DESCRIPCIÓN DEL SINTOMA:
Los pacientes las describen como golpes fuertes, saltos, someten el
pecho en el cuello y otros en la parte superior del abdomen.
Estos se encuentran bastantes perturbados, se queja de que las
palpitaciones le producen opresión en el pecho, de que tienen una
pelota en el pecho o en la garganta, de que tienen un martilleo en
el pecho, de sensación permanente de eructo inminente y, a veces,
se quejan de dolor torácico lancinante y fugaz como el de un
choque eléctrico.
Las palpitaciones pueden ser referidas también en cuello, como
golpes en el cuello y sensación llenura, respectivamente, debidas a
la onda ¨A¨ canon y distensión de las venas yugulares, o la región
epigástrica y al hipocondrio derecho, debido a la onda V sistólica de
la insuficiencia tricuspidea.
El síntoma puedo ser desencadenado por un estímulo o condición
especifica (emoción, ejercicio, ingestión de agua fría, cambios
posturales, etc) o ser espontaneo y aparecer sin previo aviso. La
frecuencia, la forma de comienzo y terminación de la crisis, su
duración, sus modalidades y concomitantes, son datos importantes
en el diagnóstico, manejo y pronóstico de la condición causante del
síntoma.
90
CAUSA DE LAS PALPITACIONES:
La condición necesaria para que los latidos cardiacos sean percibidos
como palpitación, es la presencia de alteraciones de ritmo, frecuencia y
amplitud de los mismos y de la fuerza de la contracción ventrículo. Las
arritmias cardiacas producen palpitaciones solamente cundo producen
estos cambios.
LAS EXTRASISTOLES:
Son percibidas como latidos fuertes y asilados. El paciente nota la
presencia de una pausa que termina con el latido o golpe fuerte son la
pausa y el latido postextrasistolico. Cuando las extrasístole son numerosas
es difícil diferéncialas e la fibrilación auricular (explorara los latidos aislados
con los aumentos de frecuencia cardiaca ej el ejercicio las
palpitaciones de extrasístole desparecen mientras que la fibrilación
auricular se hace más evidente).
TAQUICARDIAS:
FISIOLOGICAS PAROXISTICAS
Se presentan en toda condición que significa
aumento de los requerimientos de gasto
cardiaco:
Fiebre.
Anemia.
Tirotoxicosis.
Embarazo.
Insuficiencia cardiaca.
Entre otros.
Se convierte en síntoma cuando su parición
no esta asociada a condiciones normales o
habituales.
La desencadenada por esfuerzos menores
que los habituales, que termina gradualmente
o aquella que es permanente y prolongada y
que se acelera o enlentece gradualmente
(producida por condiciones mencionadas).
Pulso rápido con frecuencias de 100-180
latidos por minuto.
La causas de taquicardia fisiológica es
taquicardia sinusal
Las supra ventriculares y ventriculares y la
fibrilación auricular paroxística son la causa
de:
palpitaciones rápidas,
de comienzo y terminación súbita,
de frecuencia muy elevada mayor a
150 latidos por minuto.
Estas pueden o no tener desencadenante.
Los paroxismos múltiples de taquicardia
que comienzan súbitamente y son seguidas
de palpitaciones extra sistólicas y que son
desencadenadas por los esfuerzos y las
emociones, sugieren fibrilación auricular
crónica que solo se percibe cuando hay
elevación de la frecuencia cardiaca.
91
BRADICARDIAS:
Las palpitaciones lentas son ocasionadas por la disminución súbita de la
frecuencia de pulso.
Los sujetos con bradicardias crónicas no se quejan de palpitaciones,
solamente lo hacen cuando se produce un cambio en la: frecuencia,
ritmo y amplitud de los latidos con fuerza de contracción ventricular.
Extrasístoles Wenckebach ej: dos latidos una pausa producirán
en el paciente una sensación de que la frecuencia de pulso disminuyo, en
la mitad de los casos de extrasístole, ya que el latido prematuro no es
percibido como pulso,
Las causas de alitaciones lentas:
bradicardias sinusales (consecuencia de la maniobra de Valsalva o
bloqueos sinoauriculares súbitos).
Bloqueos auriculoventriculares.
Ritmos de escape.
PALPITACIONES Y ASNIEDAD:
Hay sujetos que presenta taquicardia sinusal o fisiológica, de forma
persistente, estos se quejan de:
Palpitaciones
Mareos
Parestesias
Disnea de reposo, pero no de esfuerzo
Estados agudos de ansiedad
Insomnio
Manos frías y sudorosas
Las manifestaciones puede ser transitorias como en estados agudos de
ansiedad o permanentes en ansiosos crónicos.
Astenia neurocirculatoria o síndrome de Da Costa, corazón del soldado,
corazón irritable, síndrome del esfuerzo, enfermedad funcional cardiovascular son un tipo de pacientes cuyo sistema nervioso
autonómico es muy inestable y padecen palpitaciones. Esta puede
coexistir con enfermedad orgánica cardíaca, es importante evaluar los
síntomas funcionales d aquellos que manifiesten la enfermedad orgánica.
92
Su examen físico puede ser:
normal
se pueden evidenciar estados circulatorios hiperquineticos (pulso
rápido y amplio, presión diferencial aumentada, soplos eyectivos)
El ECG taquicardia sinusal ninguna otra alteración o cambios en
repolarización ventricular.
LOS CONCOMINANTES DE LAS PALPITACIONES:
Manifestaciones de bajo gasto cardiaco: la hipotensión arterial, la
piel pálida, fría y sudorosa, los mareos y la obnubilación mental
aparece cuando la frecuencia cardiaca es por encima de 200
latidos por minuto, en estos casos disminuye la duración de la
diástole (llenado ventricular) y por consiguiente el volumen latido
cae en tal magnitud que disminuye el gasto cardiaco no puede ser
compensado por la alta frecuencia ventricular.
Enfermedades mas comunes:
o Taquicardias paroxísticas supraventriculares
o Flutter
o La fibrilación auricular con respuesta ventricular muy elevada.
o La taquicardia ventricular.
La baja frecuencia cardiaca produce bajo gasto cardiaco:
o Bradicardias
o Bloqueos cardiacos con frecuencia cardiaca menor a 40
latidos por minuto están acompañados de hipotensión
arterial y a veces de shock.
Disnea: cuando existe disminución de la fracción ventricular, si las
palpitaciones se acompañan de disnea por hipertensión venocapilar
pulmonar significan una disminución de la reserva cardiovascular e
insuficiencia cardíaca.
Angina de pecho: la taquicardia se acompaña de angina de pecho
ponen en manifiesto la isquemia miocárdica. Estas son algunas de
las condiciones que pueden estar presentes:
o La cardiopatía isquémica
o La hipertrofia del ventrículo izquierdo por estenosis aortica’
o Miocardiopatía hipertrófica
o Cardiopatía hipertensiva
Mareos y sincope: ponen en manifiesto la disminución o interrupción
del flujo sanguíneo cerebral. La ausencia de volumen latid efectivo
por periodos mayores de 3-15 segundos produce mareos y sincope.
La ausencia de flujo por más de 3 minutos produce daño cerebral.
93
Síndrome de Stokes-Admas: es la coexistencia de pulso lento y
sincope.
El sincope de causas cardiacas es un signo ominoso. Frecuentemente es
un heraldo de muerte súbita
Tos: se debe un reflejo del sistema nervioso autonómico su receptor
está en el corazón. Cuando se produce por arritmia aparece de
forma súbita, por paroxismos que no se anuncian y que no dan
tiempo al paciente a colocarse la mano sobre la boca.
EXPLORACION DEL SINTOMA:
1. Atender la descripción del síntoma por parte del paciente. Observar
los gestos del mismo mientras reproduce o imita el síntoma.
El gesto de la mano apretada da idea de la fuerza o vigor de los latidos
cardiacos en oposición con la mano extendida y moviéndose ligeramente.
2. Establecer los desencadenantes, atenuantes, frecuencia, forma de
comienzo y terminación del paroxismo, duración y concomitantes.
3. Establecer la asociación con drogas: medicamentos, cafeína,
marihuana, nicotina, efedrina, tiroxina, inhibidores de la
monoaminaxidasa.
4. Completar las exploraciones clínicas y paraclínicas que conduzcan
al diagnóstico de la condición subyacente.
94
PALPITACIONES
Son las cenestesias del latido cardiaco es percibido como sensación de
paro súbito angustia opresión retro esternal o bajo la forma de dolores
punzantes en la región retro esternal Se divide en:
Palpitación aislada: sensación de latido precordial único
caracterizado en las extrasístoles
Palpitación en salva o latido precordial persistente: puede ser de
comienzo o terminación brusca en la taticardia paroxística o termina
gradualmente acontece después de un esfuerzo físico o emoción
violenta a un estado patológico como hipertiroidismo y anemia
Las palpitaciones se observan en las siguientes circunstancias
En sujetos normales: por emoción por trabajo digestivos, cambios de
altitud
En la neurosis cardiovascular: casi siempre localizado en la región
infra mamaria junto con el dolor precordial
Lesiones vasculares miocárdicas o del pericardio
Múltiples procesos no cardiacos como hipertensión sistémica,
hipertiroidismo, climaterio, pletora abdominal
95
SINCOPE:
Sincope: es un episodio caracterizado por la pérdida transitoria de la
conciencia, con incapacidad para mantener el tono muscular, debido a
la disminución temporal, 10 segundos más de flujo cerebral.
Tipos de sincope:
De origen cardiovascular:
o Vasopresor o desmayo común.
o Cardiaco:
Arritmias cardiacas: bradiarritimias y taquiarritmias.
Incapacidad para aumentar o mantener el gasto
cardiaco:
Estenosis aortica
Miocardiopatías hipertróficas
Tumores cardiacos
Trombosis de prótesis valvulares
Cardiopatías congénitas con cortocircuito de
derecha a izquierda.
o Hipotensión ortostática
o Enfermedad vascular cerebral
o Reflejo (inestabilidad vasomotora refleja):
Hipersensibilidad de seno carotideo
Desencadenado por dolor de oído
Desencadenado por masaje prostático
Desencadenado por irritacionn o manipulación
peritoneal o pleural
Deglutorio
Tusivo o post-tusivo
Post miccional
De los buceadores.
De origen no cardiovascular:
o Hipoxia
o Hiperventilación
o Hipoglicemia
o Histeria
96
TIPOS DE SINCOPE:
SINCOPE DE ORIGEN CARDIOVASCULAR:
1. SINCOPE VASODEPRESOR O DESMAYO COMUN:
Se describen tres etapas
ETAPA
PREMONITORA
Son sujetos sanos jóvenes en un ambiente donde concluye
aglomeración, temor, calor, comienza a presentar palidez sudoración
fría, nauseas, respiración suspirosa, bostezos frecuentes, deseos de
evacuar u orinar, visión borrosa, dilatación pupilar, dificultad en
concentrarse, debilidad muscular hasta perder el conocimiento.
FASE DE
INCONSCIENIA
Paciente luce según la descripción de Weiss:
Inmóvil, relajado, pupilas dilatadas y reflejos conjuntivales ausentes,
respiración lenta y superficial o bien profunda y suspirosa. Ruidos
cardiacos débiles, frecuencia normal o lenta. Difícil palpación de pulsos
radiales. Leves movimientos clónicos, lentos en cara y parte superior
del cuerpo.
MANIFESTACIONES
POSTSINCOPALES
Acostado Tremdelem-burg
Recupera la conciencia relativamente rápido y persiste la palidez,
debilidad, sudoración, nauseas, por pocos minutos hasta la
recuperación total.
2. SINCOPE CARDIACO: cuando las lesiones son suficientemente severas,
pueden determinar sincope en ciertas circunstancias, como en un
esfuerzo, al no incrementarse en forma apropiada el gasto cardiaco y
producirse vasodilatación por caída de las resistencias sistémicas por
ejercicio, estas duran mayor tiempo que el desmayo común.
Estenosis valvular aortica: es ortostatico se produce por déficit
de irrigación cerebral secundaria a la caída de presión arterial
por vasodilatación periférica y el gasto cardiaco no puede
aumentar. Puede ser prolongad por arritmias cardiacas.
Miocardiopatía obstructiva: el mecanismo de producción del
sincope es similar l de la estenosis se presentan, taquicardias
tipo ventricular y fibrilación ventricular substrato de un par
cardiorrespiratorio.
Mioxoma: se presenta cuando el paciente adopta ciertas
posiciones, como decúbito lateral izquierdo. Al actuar como
válvula o tapón el tumor ocluye el orificio auriculoventricular.
97
3. SINCOPE DEBIDO A ARRITMIAS CARDIACAS:
Las arritmias cardiacas producen sincope a través de dos mecanismos:
Una arritmia cardiaca produce sincope por frecuencia cardiaca
elevada por disminución del llenado ventricular, debido a la
disminución de la duración diástole.
Los pacientes con daño de fibra requieren una menor elevación
de la FC (frecuencia) cardiaca para producir bajo gasto
cardiaco responsable del sincope.
Una arritmia cardiaca produce sincope por frecuencia cardiaca
baja, por diminución del gasto cardiaco. La asociación de sincope con pulso lento SINDORME STOKES-
ADAMS se ve en pacientes con bloqueo de rama AV completos.
4. SINCIPE POR HIPERTENSION ORTOSTATICA:
Cuando los sujetos normales adoptan la posición ortostatica se produce
unos ajustes para mantener la presión arterial y la perfusión cerebral:
Mecanismos reflejos: aumento de la frecuencia cardiaca,
constricción venosa y arteriolar.
Actores mecánicos valvulares de las venas, el efecto de la
musculatura en los miembros inferiores, la diminución de la presión
intratoracica.
Si no se produce el reajuste de estos hay una hipotensión ortostatica y en
su consecuencia un sincope.
Las condiciones que desarrollan esta hipotensión son:
Deshidratación y hemorragia.
El poolling periférico por fiebre.
Sepsis.
Exposición al calor.
Reposo prolongado en la cama.
Uso de medicamentos o drogas que producen hipovolemia o
vasodilatación periférica: los diuréticos, los bloqueantes
ganglionares ej: alfametildopa, antidepresivos tricíclicos,
fenottizadas, vasodilatadores y betabloqueantes del ciclo ej:
verapamil una inhibición de la taquicardia refleja y reduce la
presión arterial.
98
Las enfermedades relacionadosa tarves de disfunción autonómica con
este son:
Anemia perniciosa
Dianbetes miellitus
Amilodosis
Enfermedad de Adisson
Sindome Werncke-Korsakoff
Síndrome de Guilian Barre
Esclerosis multiple
Tabes dorsalis
Sirinngomelia
Fallas autonómicas progresivas:
Síndrome de Bradbury egleston
Síndrome de Shy-dranger
Síndrome Riley-day
5. SINCIOPE POR ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: su caso es la perdida
de la conciencia pre sincope está acompañada de signos neurológicos
de localización o focalización que sean transitorios o definitivos. El
síndrome de Robo de la subclavia puede desencadenar este sincope.
6. SINCOPE DE TIPO REFLEJO O “INESTABILIDAD VASOMOTORA”:
En esta categoría se apoyan una serie de reflejos que incluyen:
Sincope debido a la hipersensibilidad del seno carotideo este puede
inducir respuestas diferentes:
o Respuesta tipo I o cardioinhibitoria: es cardioihnibitoria 70%, la
estimulación del mismo determina pausas de 3 segundos o
mas, a través de un bloque AV de alto grado o bradicardia
sinusal.
o Respuesta tipo II o vasopresora: ocurre cuando la presión
arterial cae 50 mmHg o más sin apreciables alteraciones de
frecuencia cardiaca. Administrar previamente atropina o
colocar catéter de marcapasos para evita la caída de la
frecuencia cardíaca que acompaña el masaje de seno
carotideo.
o Respuesta tipo II o mixta: es una respuesta cardioinhibitoria y
vasopresora. El seno carotideo determina el sincope sin que se
evidencia ni efecto cardioinhibitorio ni vasodepresor.
99
Otros reflejos descritos:
Estimulo desencadenado por dolor de oído, paladar blando.
Estimulo desencadenado por masaje prostático.
Estimulo desencadenado por: irritación peritoneal opleural,
frecuente en toracosenteisis y laporosensteisis.
Sincope deglutorio: divertículo, espamos o tumor, desencadena
sincope cundo el paciente deglute.
Sincope tusivo o postusivo: se observa en obesos, fumadores, fuerte
acceso de tos pierden el conocimiento. Efecto de Valsalva con un
aumento importante de líquido cefalorraquídeo dentro de
estructuras del SNC q comprimen vasos arteriolares cerebrales
afectando conciencia.
Sincope postmiccional: son sujetos con hiperplasia prostática, luego
de ingerir licor y acostarse, se levantan a orinar y pierden el
conocimiento. Mecanismo como vasodilatación por alcohol, calor,
estímulos que alivian la presión intrabdominal.
Sincope de los buceadores: por el reflejo de inmersión y la resultante
bradicardia extrema. Implicación especial en la taquicardias
supraventriculares que cuando se les coloca una toalla con agua
helada durante varios segundos terminan la arritmia como lo haría la
compresión del seno carotideo.
SINCOPES DE ORIGEN NO CARDIOVASCULAR:
1. SINCOPE POR HIPOXIA: sucede cuando ascendemos a grandes
alturas y hay una reducción de la concentración de oxigeno
pudiendo hacer perder la conciencia la sujeto. Se mantiene la
presión arterial y hay taquicardia.
2. SINCOPE POR HIPERVENTILACION: generalmente se da en sujetos
jóvenes ansiosos que manifiestan mareos con sensación de
adormecimiento alrededor de los labios, lengua presión e cara
anterior del tórax, distesias y debilidad en miembros superiores y
palpitaciones. Se puede llegar a perder completamente la
conciencia en pocos minutos. La ansiedad provoca hiperventilación
lo que a causa una disminución de la concentración de CO2
3. SINCOPE POR HIPOGLICEMIA: los descenso de glicemia pueden
desencadenar un sincope. Es un cuadro de instalación gradual.
Experimentan diaforesis , palpitaciones y nerviosismo a parte de la
perdida de conciencia
4. SINCOPE POR HISTERIA: este tipo de sujeto casi nunca pierde la
conciencia, cuando se encuentren con el auditorio adecuado ante
personas que quieran manipular simulan sincope pero el caer no les
hace daño. La duración de psuedosincope es prolongada lo que
100
resulta llamativo. Ojos luchando por mantenerse cerrados y no es
infrecuente la rigidez del cuerpo al levantarlo.
EXPLORACIONES DEL SINCOPE:
Historia familiar: presente en el 4% de los pacientes epilépticos y en
pacientes con miocardiopatía hipertrófica.
Edad del paciente: en la edad pediátrica el sincope de origen
cardiovascular suele ser a estenosis aortica, miocardiopatías
hipertróficas, arritmias cardíacas, cardiopatías congénitas.
Historia pasada: historia de hipertensión arterial, uso de drogas
hipotensoras, impotencia, anhidrosis, neuropatía periférica,
hipotensión ortostaica. Historia de debilidad, paresia, trastornos
visuales unilaterales y defectos de la memoria sugieren insuficiencia
vascular cerebral.
Presencia de pródromos: auras de epilepsia, sincope vasopresor,
ansiedad. Con manifestación de parestesia en cara, mano y pues,
disnea hiperventilación y opresión torácica, debilidad unilateral,
confusión en el sincope vasculocerebral.
FACTORES DESENCADENANTES:
Cuando el sincope ocurre sin relación con la posición del cuerpo
síndrome de Stokes Adams, hiperventilación y epilepsia. En posición
ortostaica e otros tipos de sincope y cuando este ocurre en
posicione muy particulares pensar en mixoma de la aurícula
izquierda, trombosis de prótesis ventriculares y embarazadas (al
adoptar decúbito dorsal)
Sincope durante el ejercicio pensar estenosis aortica,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, hipertensión arterial
pulmonar. En circunstancias especiales hipersensibilidad del seno carotideo (l
afeitarse el cuello)
CARACTERISTICAS DEL SINCOPE:
Ataques repetidos síndrome Stoke Adams y epilepsia.
Sincope sin instalación de pródromos síndrome Stokes Adams
Si existen pródromos (mareos, visión borrosa, auras ) sincope
vasopresor por hipoglicemia por hiperventilación y epilepsia.
Paciente con historia de angina de pecho estenosis valvular
aortica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva e hipertensión
arterial pulmonar.
Si en sincope hay palidez y pulso lento sincope vasopresoro o
síndrome Stokes Adams
101
Síndrome de Adams-Stokes: (Adams, Stokes). Sinónimo: síndrome de
Morgagni-Adams-Stokes. Síndrome que se caracteriza por un conjunto de
anomalías de tipo nervioso, que van desde el vértigo hasta el ataque de
epilepsia, al síncope con caída y a la muerte súbita. Producido por una
interrupción más o menos prolongada de la circulación cerebral, puede
sobrevenir en el curso del pulso lento permanente, por bloqueo
auriculoventricular, en ocasión de un paroxismo de bradicardia (pausa
ventricular) o más raramente de un acceso de fibrilación ventricular o de
taquicardia ventricular muy rápido (franja de puntas), durante el cual se
hace insuficiente el débito cardiaco. Algunos autores, por extensión,
designan con este nombre el pulso lento permanente debido a bloqueo
auriculoventricular completo.
102
SINCOPE
Pérdida súbita y transitoria de la conciencia, en general es breve y
reversible (< 60s).
Puede estar relacionado con trastornos cardiacos y ocasionar mortalidad
hasta en un 30% de los casos.
Hay forma parcial denominada lipotimia o desmayos.
Origina un 3% de las visitas al médico.
Causas:
Cardiovascular: disminución del flujo cerebral por gasto bajo,
hipotensión u obstrucción vascular, arritmias, hipovolemia.
Metabólico: hiperventilación, hipoxia, hipoglucemia.
Psico-neurológico: aumento la presión intracraneana,
convulsiones, histeria.
Tipos:
Vaso-vagal o lipotimia: descenso repentino de la presión arterial.
A veces con pródromos como sudoración, mareos, debilidad, nauseas.
Aparece de pie, a veces sentado (Caída de PA)
Tiene recuperación rápida y sin secuelas.
La mayor parte de los pacientes con síncope se recuperan sin
consecuencias en el primer minuto; algunos, con daños más severos no lo
hacen y el episodio puede terminar con su vida.
Nunca considere un síncope a la ligera!
103
CIANOSIS:
Cianosis: es la coloración azulada de la piel y las mucosas como
consecuencia de una aumento en la sangre que perfunde dichas zonas
de la cantidad de la hemoglobina reducida o de pigmentos anormales de
la hemoglobina, tales como la miohemoglobina o la sulfahemoglobina.
MECANISMO DE PRODUCCION:
CIANOSIS DEBIDA AL AUMENTO DE HEMOGLOBINA REDUCIDA:
Normalmente cada 100 ml de sangre arterial hay 15 g de hemoglobina
que está saturada al 95%. La sangre arterial contiene 14,25 g de
oxihemoglobina y 0,75 g de hemoglobina reducida. Cuando la sangre
pasa por los capilares sistémicos deja el oxígeno y parte de la
oxihemoglobina se convierte en hemoglobina reducida. Así la sangre
venosa tiene una saturación del 60-70 % tiene cerca de 5 g de
hemoglobina reducida.
La piel es un territorio capilar extenso, hay gran paso de volumen de
sangre, con una discreta extracción de oxígeno y por ello la cantidad de
hemoglobina reducida en los capilares cutáneos es mayor que la de la
sangre arterial entre 1-2,5 gramos. El color rosado de la piel y mucosas está
dado por la oxihemoglobina. Cuando en los capilares la cantidad de
hemoglobina reducida alcanza 4-5 gramos por ciento más el territorio
perfundido se torna azulado.
Factores de los que depende la cantidad de hemoglobina reducida:
1. La concentración total de hemoglobina
2. La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre arterial
3. La velocidad de flujo sanguíneo a través de ese órgano
4. Del grado de utilización p extracción de oxigeno por el mismo.
NOTAS:
En pacientes con anemia (hemoglobina disminuida a un 60%)no
aparece cianosis ya que se requieren situaciones extremas de
instauración arterial incompatibles con la vida.
Pacientes con policitemia (concentración de hemoglobina 180-20
gramos por ciento) necesitan un menor grado de una saturación
arterial e oxígeno para alcanzar un una concentración de
hemoglobina reducida mayor o igual a 4-5 gramos por ciento.
Umbral de cianosis: es la cantidad de hemoglobina reducida en sangre
arterial que puede producir cianosis, se alcanza cuando la saturación
arterial de oxigeno es menor al 85%.
104
TIPOS DE CIANOSIS:
CIANOSIS CENTRAL:
Esta producida por la disminución en la saturación de oxigeno de la sangre
arterial.
La instalación arterial de oxigeno se debe a:
Mezcla de sangre venosa con sangre arterial como ocurre en los
cortos circuitos venoarteriales en el corazón y grandes arterias:
Ejemplos:
o Cardiopatías congénitas cianógenos (corto
circuitovenoarterial):
Tetralogía de Fallot
Atresia tricuspidea
Comunicación interventricular
Trasposición de grandes arterias
o Cardiopatías congénitas no cianógenos (cortocircuito
arteriovenoso) complicadas con hipertensión arterial pulmonar
e inversión del cortocircuito:
Comunicación interauricular
Comunicación interventricular
Persistencia del conducto arterioso
Alteraciones de la función pulmonar, por hipoventilación o perfusión
de áreas no ventiladas o pobremente ventiladas:
o Puede ocurrir agudamente como en las neumonías extensas y
edema agudo de pulmón.
o Puede ocurrir crónicamente en enfermedades pulmonares
crónicas como el enfisema pulmonar
Con la CIANOSIS CENTRAL a LARGOPLAZO se produce POLICITEMIA E
HIPOCRATISMO DIGITAL:
Policitemia: es el aumento en el número de glóbulos rojos y de
hemoglobina circulante y representa una respuesta fisiológica a la
hipoxia crónica que tienen estos pacientes.
Hipocratismo digital: es el agrandamiento selectivo del segmento
distal de los dedos y es debido a un aumento del tejido blando.
Aunque el mecanismo de producción de una substancia,
presumiblemente humoral, que causa una dilatación de los vasos de
la punta de los dedos.
105
Forma particular de CIANOSIS CENTRAL CIANOSIS DIFERENCIAL:
Cianosis diferencial se ve en los siguientes pacientes:
Cianosis diferencial: Es la cianosis que ocurre en la mitad inferior del
cuerpo, es decir la mitad superior esta rosada y la mitad inferior
azulada. Pacientes con persistencia del conducto arterioso y severa
hipertensión arterial pulmonar como consecuencia de la misma se
produce una inversión del circuito: ahora es de derecha a izquierda,
de la arteria pulmonar a la aorta y la sangre venosa contamina la
arterial descendiendo después pro el conducto arterioso persistente.
Pacientes con la coartación o interrupción del arco aórtico, en esta
en la parte superior del cuerpo recibe sangre oxigenada arterial al
inferior, sangre insaturada, venosa, a través del conducto arterial
persistente la dirección de flujo desde la rama izquierda de la arteria
pulmonar hacia la aorta.
La CIANOSIS DIFERENCIAL también se puede dar de forma INVERTIDA la
mitad superior azulada y la mitad inferior rosada.
CIANOSIS PERIFÉRICA:
Cianosis periférica: es la cianosis debida al aumento de hemoglobina
reducida capilar por enlentecimiento o disminución del flujo sanguíneo a
nivel capilar. La saturación de oxígeno y el nivel de hemoglobina reducida
de la sangre arterial son normales.
Ejemplos:
Vasoconstricción: por exposición al frio.
Es exagerada en pacientes con Fenómeno de Raynaud: Es una
afección en la cual las temperaturas frías o las emociones fuertes
causan espasmos vasculares que bloquean el flujo sanguíneo a los
dedos de las manos y de los pies, las orejas y la nariz.
Bajo gasto cardiaco: insipiencia cardiaca, shock.
Obstrucción:
o Arterial:
Embolismo arterial.
Obstrucción ateroesclerótica.
o Venosa:
Varices.
Compresión externa.
106
CIANOSIS DEBIDA AL AUMENTO DE PIGMENTOS NORMALES DE LA
HEMOGLOBINA:
Es la presencia anormal de pigmentos anormales o formas no funcionales
de hemoglobina como la metahemoglobina y la sulfohemoglobina.
Heme: es un complejo ferroso con protoporfirina IX, que funciona como
grupo prostético para las hemoproteinas como hemoglobina. Su biosíntesis
es esencial para la vida y operativa para todas las células aerobias.
El transporte de oxigeno depende del mantenimiento intracelular de la
hemoglobina reducida como hierro Heme Fe+2 que fija el oxígeno. Cuando
la hemoglobina se oxida a metahemoglobina el hierro se transforma en
Fe+3 y es incapaz de fijar el oxígeno. Los glóbulos rojos normales contienen
1% de metahemoglobina.
Cuando la metahemoglobina alcanza concentraciones superior a 10% de
la hemoglobina total (1,5 gramos) HAY CIANOSIS.
CONENTRACIONES:
Mayores a 35% disnea, cefalea y debilidad.
Niveles 80% incompatible con la vida.
SULFOHEMOGLOBINA en concentraciones superior 0,5 gramos HAY
CIANOSIS.
EXPLORACION DEL PACIENTE CON CIANOSIS: dirigida a establecer la causa
de la cianosis:
SI ES CRONICA SI ES AGIDA
Desde el nacimiento, generalmente se trata de
cardiopatías congénitas o metahemoglobina familiar.
Descartar en recién nacidos: membrana hialina y
malformaciones pulmonares
En niños y adultos:
o cortocircuitos arteriovenoso que se han
invertido por hipertensión arterial pulmonar.
o Metahemoglobina adquirida
Adultos mayores: enfisema pulmonar o enfermedades
pulmonares
Neumapatias agudas
Embolismo pulmonar
Edema agudo de pulmón
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EXAMEN FISICO:
El examen físico del signo aporta lo siguiente:
Coloración azulada: evidente en territorios capilares distales. Punta de
los dedos manos y pies, las orejas, la nariz, los labios y las mejillas.
Hipocratismo digital: agrandamiento de las extremidades de los dedos
de las manos y los pies. Elevación de la base de la uña y perdida del
surco ungueal. Se presenta también en endocarditis infecciosa, el
cáncer de pulmón, la cirrosis hepática, y la colitis ulcerativa entre otras.
Por el examen físico se puede identificar el tipo de cianosis:
Cianosis central: coloración azulada en piel y mucosas, acompañada
de hipocratismo digital.
Cianosis periférica: coloración azulada de la piel solamente. Territorio
cianótico frio. Al calentar la zona desaparece la cianosis periférica
pero no la central.
Existen otras manifestaciones que suelen acompañar a la cianosis:
Acuclillamiento: posición en cuclillas, apoyándose sobre los talones,
posición adoptada por pacientes con cardiopatías congénitas en
especial Tetralogía de Fallot. Esta posición mejora la saturación arterial
de oxígeno al aumentar la resistencia vascular sistémica y disminuir la
magnitud del corto circuito de derecha a izquierda. Se produce
ensanchamiento de las extremidades inferiores.
Crisis anoréxica o hipercianoticas o hipoxemicas: está caracterizada
por dos episodios de hiperapnea, ansiedad y aumento de la cianosis
que presentan niños con cardiopatías congénitas. Estas pueden
terminar en convulsiones y muerte por la diminución súbita del flujo
pulmonar. Es consecuencia de las fluctuaciones de presión arterial de
Co2 y en el pH caída de la resistencia vascular sistémica o aumento de
las resistencias vasculares pulmonares.
Exploraciones complementarias:
Gases arteriales.
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