LAPORAN TUTORIALMODUL XHEMATOLOGI
SKENARIO 3 : KELELAHAN DAN KELEMAHAN
1. Abdul Aziz Marwan : Ketua2. Annisa:Sekretaris3. Melasari
:Notulen4. Tari Romauli:Anggota5. Muhammad Fitriana:Anggota6.
Harmiyani:Anggota7. Cut Khairunisa:Anggota8. Putri Melisa:Anggota9.
Saddam Husen:Anggota10. Eva Srihartati:Anggota11.
Ilhamullah:Anggota12. Mauliza :Anggota13. Cici Lestari:Anggota 14.
Liza Fikrianti: Anggota15. Sarah Fazilla:Anggota
TUTOR : dr. Yuseriana
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ABULYATAMA2010HALAMAN
PENGESAHANLAPORAN TUTORIALMODUL XHEMATOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA
1. Judul: Kelelahan dan Kelemahan2. Modul: Hematologi3. Tutor :
dr. Yuseriana4. Kelompok: B15. Ketua: Abdul Aziz Marwan6.
Sekretaris: Annisa7. Notulen: Melasari 8. Anggota:Tari Romauli9.
Anggota: Muhammad Fitriana10. Anggota : Harmiyani 11. Anggota:
Putri Melisa12. Anggota : Saddam Husen13. Anggota: Eva
Srihartati14. Anggota: Cut Khairunisa15. Anggota: Cici Lestari16.
Anggota: Liza Fikrianti17. Anggota: Sarah Fazilla 18. Anggota :
Ilhamullah19. Anggota: Mauliza
Telah diperiksa oleh Lampoh Keude, 02 November 2010Tutor
kelompok B1 Ketua Kelompok B1
(dr. Yuseriana) (Abdul Aziz Marwan)
DAFTAR ISI
1. Halaman
Pengesahan.....................................................................
22. Daftar
Isi......................................................................
33.
Pendahuluan......................................................................
44. Skenario.. 55. Tahap I. Identifikasi Istilah.. 66. Tahap II.
Identifikasi Masalah.. 77. Tahap III. Analisis Masalah.. 88. Tahap
IV. Strukturisasi.. 99. Tahap V. Learning Objective..1010. Tahap
VI. Hasil Belajar
Mandiri......................................................................1111.
Kesimpulan..4612. Daftar Pustaka..47
PENDAHULUAN
Sistem pertahanan tubuh di pertahankan oleh leukosit atau sel
darah putih. Sel ini merupakan uni- unit yang dapat bergerak dalam
tubuh yaitu keluar dari pembuluh darah menuju jaringan dalam
menjalankan fungsinya,Untuk melaksanakan fungsinya, leukosit
terutama menggunakan strategi cari dan serang yaitu sel sel
tersebut pergi ke tempat invasi atau jaringan yang rusak. Alasan
utama mengapa sel darah putih terdapat didalam darah adalah agar
mereka cepat diangkut dari tempat pembentukan ke manapun mereka
diperlukanKegagalan pada system imun dapat mengakibatkan kondisi
yang sangat berbahaya bagi kelangsungan kehidupan, adapun hal ini
disebabkan penurunan kualitas atau jumlah dari leukosit. Kelainan
kelainan leukosit meliputi:a. Ganguan kelainan fungsi seperti
cronic granulomatous diseaseb. Kelaianan non neoplastik: kelainan
jumlah, reaksi lekomoid, mononucleosis infeksiosac. Kelaianan
Neoplastik seperti: limfoma hodkin dll
SKENARIO 3
Kelelahan dan Kelemahan
Seseorang anak laki-laki umur 7 tahun dibawa ibunya ke dokter
anak dengan keluhan: kelelahan dan kelemahan, kehilangan nafsu
makan,penurunan berat badan, sering demam dan perasaan nyeri dan
penuh pada perutnya. Hasil pemeriksaan darah rutin: jumlah lekosit
112.000 sel/mikroliter, Hb 5,3 gr% dan trombosit 69.000/liter. Pada
pemeriksaan morfologi darah dijumpai: lekosit muda dan eritrosit
yang belum matang dengan jumlah yang mencolok.
TAHAP IIDENTIFIKASI ISTILAH
1. Nyeri:Perasaan tidak nyaman baik ringan ataupun berat yang
dirasakan oleh individu berkaitan dengan tanda ancaman atau
kerusakan jaringan.
2. Lelah:Suatu keadaan dimana seseorang menglami rasa capek
karena aktifitas yang berlebihan. 3. Lemah: Ketidakmampuan secara
fisik dan mental berkaitan dengan suatu kondisi patologis yang
berjalan kronis. 4. Demam: Kondisi suhu seseorang dimana suhu
diatas batas normal yaitu >37oC.5. Pemeriksaan morfologi: Suatu
cara untuk mengetahui struktur dan ukuran dari sel-sel darah dengan
menggunakan teknik apusan darah yang dilihat di bawah
mikroskop.
TAHAP IIIDENTIFIKASI MASALAH
Masalah inti :Kelainan sel darah putih
TAHAP IIIANALISA MASALAH
Kelainan-kelainan sel darah putih:1. Gangguan fungsia. Chronic
granulomatous disease (CGS)b. Myeleperoxidase deficiensy dan
lain-lain2. Kelainan non neoplastika. Kelainan jumlah:
meningkat/menurun Lekositosis >10.000/cmm Netropenia 500/cmm
Limfositosis >4.000/cmm Monositosis >400/cmm Basofilia>
50/cmmb. Reaksi lekomoidc. Mononucleosis Infectiosa3. Kelainan
neoplastika. Mieloproliferatie syndrome: mielofibrosisb. Limfosit,
plasma sel: multiple mielomac. Organ limfoid: Limfoma Hodkins dan
non hodkins
TAHAP IVSTRUKTURISASI
Diagnosa KerjaPerencanaan Pengelolaan, medikamentosa,
suportifLabPemeriksaan eritrositPemeriksaan hemotokritLEDHb Hitung
jenis Hapusan darah AnamnesaIdentitasRPSRPDInspeksi Palpasi
PerkusiauskultasiKeluhanPasienDokter(Diagnosa sementara)Lukemia
Limpoblastik akut(Diagnosa banding)Lukemia mioblastik akut Reaksi
lekomoid Infeksi/intoksikasi keganasanTindakan lanjutan
SUBJECT
OBJECT
ASSASSMENT
PLANNING
TAHAP VLEARNING OBECTIVE
1. Fisiologi sel darah putih2. Kelainan sel darah putih Definisi
Etiologi Gejala klinis Pemeriksaan Penanganan (pengobatan)
TAHAP VIHASIL BELAJAR MANDIRI
1. Fisiologi Sel Darah Putih (Leukosit)Leukosit atau sel darah
putih adalah unit unit yang dapat bergerak dalam sistem pertahanan
tubuh. Leukosit memiliki bentuk khas, nukleus, sitoplasma dan
organel, semuanya bersifat mampu bergerak pada keadaan tertentu.
Eritrosit bersifat pasif dan melaksanakan fungsinya dalam pembuluh
darah, sedangkan leukosit mampu keluar dari pembuluh darah menuju
jaringan dalam menjalankan fungsinya.Jumlah seluruh leukosit jauh
di bawah eritrosit, fluktuasi dalam jumlah leukosit pada tiap
individu cukup besar pada kondisi tertentu, misalnya: stress,
aktivitas fisiologis, gizi, umur, dan lain-lain. Jumlah leukosit
yang menyimpang dari keadaan normal mempunyai arti klinik penting
untuk evaluasi proses penyakit Untuk melaksanakan fungsinya,
leukosit terutama menggunakan strategi cari dan serang yaitu sel
sel tersebut pergi ke tempat invasi atau jaringan yang rusak.
Alasan utama mengapa sel darah putih terdapat didalam darah adalah
agar mereka cepat diangkut dari tempat pembentukan ke manapun
mereka diperlukan.
Jumlah sel darah putih
Leukosit total7000.000 sel/ml darah
Hitung sel darah putih 7000/mm3
Hitung diferensial sel darah putihGranulosit
polomorfonukleusNeutrofil : 60 70 %Eosinofil : 1-4 %Basofil : 0,25
0,5 %Agranulosit MononukleusLimfosit : 25 33 %Monoit : 2 6 %
A. Klasifikasi LeukositTerdapat lima jenis leukosit yang
bersirkulasi yaitu neutrofil, eosinofil, basofil, monosit dan
limfosit. Masing- masing dengan struktur dan fungsi yang khas.
Mereka semua berukuran sedikit lebih besar daripada eritrosit.
Kelima jenis leukosit tersebut dibagi ke dalam dua kategori utama,
bergantung pada gambaran nukleus dan ada tidaknya granula di
sitoplasma sewaktu dilihat dibawah mikroskop.1. Granular leukosit :
a. Netrofil (polymorph, PMN)b. Eosinophilc. Basophil
Gambar Leukosit Granular Neutrofil : granula tidak berwarna
Eosinofil : granula berwarna merah pada pewarnaan asam Basofil :
granula berwarna biru pada pewarnaan basa
a. NeutrofilNetrofil dibuat, disimpan dan dilepaskan di sumsum
tulang dalam waktu 7 hari, kemudian beredar ke dalam sirkulasi
hanya sebentar 6- 24 jam. Didalam sirkulasi, netrofil terbagi
menjadi :1. berada di circulating pool2. berada di marginating pool
( melekat pada endothel pembuluh darah )Netrofil secara bebas dapat
memasuki jaringan tubuh, yang selanjutnya dikeluarkan ke dalam
saliva, sekresi usus atau mati dihancurkan didalam jaringan. Jadi
netrofil sekali masuk kedalam jaringan tidak dapat masuk kembali
kedalam sirkulasi.Selama proses fagositosis dibentuk peroksidase.
Mielo peroksidase yang terdapat dalam neutrofil berikatan dengan
peroksida dan halida bekerja pada molekultirosin dinding sel
bakteri dan menghancurkannya. Dibawah pengaruh zat toksik tertentu
seperti streptolisin toksin streptokokus membran granula-granula
neutrofil pecah, mengakibatkan proses pembengkakan diikuti oleh
aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil. Neotrofil
mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan
glikolisis baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil
untuk hidup dalam lingkungan anaerob sangat menguntungkan, karena
mereka dapat membunuh bakteri dan membantu membersihkan debris pada
jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas
heksosa monofosfat shunt, meningkatkan glicogenolisis. Neutrofil
Atau disebut juga polimorfonuklear leukosit, mempunyai inti sel
yang kadang-kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak
bintik-bintik halus / glandula, banyaknya 60%-50%.Netrofil
berfungsi dalam pertahanan tubuh yang pertama kali dengan cara
melakukan diapedesis, artinya meninggalkan kapiler menembus
sela-sela endothel masuk kedalam jaringan untuk melakukan
phagositosis dan menghancurkan bakteri-bakteri yang memasuki tubuh.
Hal ini terbukti bahwa pada infeksi dengan bakteri, jumlah netrofil
meningkat (netrofilia).
b. Eosinofil
Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, mempunyai garis
tengah 9um (sedikit lebih kecil dari neutrofil). Inti biasanya
berlobus dua, Retikulum endoplasma mitokonria dan apparatus Golgi
kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin
asidofkik, granula adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam,
katepsin, ribonuklase, tapi tidak mengandung lisosim. Eosinofil
mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan fagositosis,
lebih lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil
memfagositosis komplek antigen dan anti bodi, ini merupakan fungsi
eosinofil untuk melakukan fagositosis selektif terhadap
komplekantigen dan antibody.Eosinofil mengandung profibrinolisin,
diduga berperan mempertahankan darah dari pembekuan, khususnya bila
keadaan cairnya diubah oleh proses-proses Patologi. Kortikosteroid
akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat.
Ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil tetapi granula
dan sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 24%. Eosinofil
hanya mempunyai daya fagositosis yang sangat terbatas, yaitu
terhadap kompleks antigen-antibody. Zat/enzym yang terkandung
didalam GS (Granula spesifik) berguna untuk mentransfer berbagai
substansi yang dikeluarkan oleh basofil (mast cell ) sehingga dapat
dikurangi hebatnya gejala-gejala alergi. Peningkatan eosinofil di
sirkulasi darah (eosinofilia) dikaitkan dengan keadaan alergi
c. Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit
jumlahnya dan paling kurang diketahui sifat sifatnya. Dinding
basofil dan basofil jaringan (mast cell = mastosit ) mengandung
reseptor immunoglobulin (Ig) E. Apabila tubuh dimasuki antigen yang
sesuai dengan Ig E tersebut, maka akan terjadi pelepasan
bahan-bahan yang terkandung dalam granula seperti histamin,
serotonin, Eosinophyl Chemoreseptor Factor of Anaphylaxis ( ECF-A),
bradikinin dan lain-lain, yang akan menimbulkan reaksi alergi.Baik
basofil maupun sel mast membentuk dan menyimpan histamine dan
heparin yaitu zat zat kimia kuat yang dapat dilepaskan apabila sel
sel tersebut mendapat rangsangan yang sesuai. Pengeluaran histamin
penting dalam reaksi alergi sedangkan heparin mempercepat
pembersihan partikel lemak dari darah setelah kita makan makan
makanan berlemak.
2. Agranular leukosit a. Limfosit b. Monosit
Gambar Leukosit Agranular Monosit : merupakan sel besar dengan
bentuk nukleus oval atau seperti ginjal Limfosit : mempunyai nuleus
yang besar dan mengisi hampir seluruh sel
a. MonositMonosit merupakan sel terbesar diantara leukosit dalam
darah, karena dalam keadaan segar diameternya 9 12 micron sedang
pada hapusan mencapai 17 mikron.Fungsi monosit (machrophage) :1.
Memegang peran dalam proses imunologi ; mengenal, menyimpan dan
memproses berbagai antigen.2. Sebagai sel fagosit yang memfagosit
organisme yang masuk.3. Mempengaruhi proliferasi sel-sel darah lain
(erythrocytedan limfosit).4. Sebagai storage cell menyimpan besi
dalam bentuk ikatan protein.
b. LimfositBeberapa limfosit yang beredar dalam sirkulasi darah
dapat mencapai sebesar 10-12 micron. Ukuran yang besar ini terutama
karena jumlah sitoplasma yang lebih banyak. Sel-sel ini
kadang-kadang disebut limfosit sedang yang dapat ditemukan didalam
darah dalam prosentase kecil. Beberapa dari sel yang lebih besar
merupakan intermediate antara limfosit dan monosit. Sel-sel yang
besar karena limfosit besar hanya didapatkan di limfonodi dan
sumsum tulang dan hanya tampak didalam darah tepi pada keadaan
patologis. Limfosit besar ini dibedakan dengan adanya inti yang
vesicular dan nucleoli yang menonjol.Terdapat dua jenis limfosit
yaitu limfosit B dan limfosit T. Limfosit B menghasilkan antibodi
yang beredar dalam darah. Antibodi berikatan dan member tanda untuk
destruksi benda asing. Limfosit T tidak menghasilkan antibodi. Sel
sel ini secara langsung maenghancurkan sel sel sasaran spesifik,
suatu proses yang dikenal sebagai respon imun yang diperantarai sel
(seluler). Sel yang menjadi sasaran limfosit T mencakup sel sel
tubuh yang dimasuki oleh virus dan sel kanker
Fungsi limfosit :Merupakan tulang punggung imunologi tubuh yaitu
:1. Immunitas cellular, terutama dipegang oleh limfosit T, misalnya
penolakan terhadap transplantasi jaringan.2. Immunitas humoral,
terutama dipegang oleh limfosit B dengan bentuk immunoglobulin (Ig)
G, IgA, Ig M, Ig E dan Ig D. Masing-masing limfosit hanya membentuk
satu Ig. Dalam membuat antibody (Ig). Limfosit B akan mengalami
transformasi menjadi sel plasma.
Perkembangan Limfoslt Dalam Proses Imun Seperti kita ketahui
bahwa limfosit yang bersikulasi terutama berasal dari timus dan
organ limfoid perifer, limpa, limfonodus, tonsil dan sebagainya.
Akan tetapi mungkin semua sel pregenitor limfosit berasal dari
sum-sum tulang, beberapa diantara limfositnya yang secara relatif
tidak mengalami diferensiasi ini bermigrasi ke timus, lalu
memperbanyak diri, disini sel limfosit ini memperoleh sifat
limfosit T, kemudian dapat masuk kembali kedalam aliran darah,
kembali kedalam sum-sum tulang atau ke organ limfoid perifer dan
dapat hidup beberapa bulan atau tahun. Sel-sel T bertanggung jawab
terhadap reaksi immune seluler dan mempunyai reseptor permukaan
yang spesifik untuk mengenal antigen asing. Limfosit lain tetap
diam disum-sum tulang berdiferensiasi menjadi limfosit B berdiam
dan berkembangdidalam kompertemenya sendiri. Sel B bertugas untuk
memproduksi antibody humoral antibody response yang beredar dalam
peredaran darah dan mengikat secara khusus dengan antigen asing
yang menyebabkan antigen asing tersalut antibody, kompleks ini
mempertinggi fagositosis, lisis sel dan sel pembunuh (killer sel
atau sel K) dari organisme yang menyerang.
Sel T dan sel B secara marfologis hanya dapat dibedakan ketika
diaktifkan oleh antigen. Tahap akhir dari diferensiasi sel-sel B
yang diaktifkan berwujud sebagai sel plasma. Sel plasma mempunyai
retikulum endoplasma kasar yang luas yang penuh dengan
molekul-molekul antibody, sel T yang diaktifkan mempunyai sedikit
endoplasma yang kasar tapi penuh dengan ribosom bebas.
Pengertian Antigen dan Antibodi Substansi asing yang bertemu
dengan system itu bekerja sebagai antigen. Contohnya jika terjadi
suatu substansi terjadi suatu respon dari tuan rumah, respon ini
dapat selular, humoral atau keduanya. Antigen dapat utuh seperti
sel bakteri sel tumor atau berupa makro molekul, seperti protein,
polisakarida atau nucleoprotein. Pada keadaan apa saja spesitas
respon imun secara relatif dikendalikan oleh pengaruh molekuler
kecil dari antigendetenniminan antigenic untuk protein dan
polisakarida, determinan antigenic terdiriatas empat sampai enam
asam amino atau satuan monosa karida. Jika komplek antigen Yang
memiliki banyak determinan misalnya sel bakteri akan membangkitkan
satu spectrum respon humoral dan selular.
Antibodi, disebut juga imunoglobulin adalah glikkoprotein plasma
yang bersirkulasi dan dapat berinteraksi secara spesifik dengan
determinan antigenic yang merangsang pembentukan antibody, antibody
disekresikan oleh sel plasma yang terbentuk melalui proliferasi dan
diferensiasi limfosit B. Pada manusia ditemukan lima kelas
imunoglobulin, Ig.G, terdiri dari duarantai ringan yang identik dan
dua rantai berat yang identik diikat oleh ikatan disulfida dan
tekanan non kovalen. Ig G merupakan kelas yang paling banyak
jumlahnya, 75 % dari imunoglobulin serum IgG bertindak sebagai
suatu model bagi kelas-kelas yang lain.
Terjadinya respon imun dari tubuh Kepekaan tubuh terhadap benda
asing (antigen 0 akan menimbulkan reaksi tubuh yang dikenal sebagai
Respon imun Respon imun ini mempunyai dampak positif terhadap,
tubuh yaitu dengan timbulnya suatu proses imunisasi kekebalan tubuh
terhadap antigen tersebut, dan dampak negatifnya berupa reaksi
hypersensitifitas. Hypersensitifitas merupakan reaksi yang
berlebihan dari tubuh terhadap antigen dimana akan mengganggu
fungsi sistem imun yang menimbulkan efek protektif yaitu merusak
jaringan.
Proses kerusakan yang paling cepat terjadi berupa degranulasi
sel dan derifatnya (antara lain sel basofil, set Mast dan sel
plasma) yang melepaskan mediator-mediatonya yaitu histamin,
serotonin, bradikinin, SRS=A, lekotrin Eusinohil chemotactic Factor
(ECF) dan sebagainya. Reaksi tubuh terhadap pelepasan mediator ini
menimbulkan penyakit berupa asthma bronchial, rhinitis aIergika,
urtikaria, diaree dan bisa menimbulkan shock.
Secara lambat akan terjadi reaksi kerusakan jaringan berupa
sitolisis dari sel-sel darah merah sitotokis terhadap organ tubuh
seperti ginjal (glomeruloneftitis), serum siknesdermatitis kontak,
reaksi tuberculin dan sebagainya, rheumatoid arthritis. coom dan
gell membagi 4 jenis sesitifitas, dimana dapat dilihat apa yang
terjadi pada sel-sel leukosit. Pada type I (padareaksi anafilaktik)
terjadi antigen bergabung dengan IgE (imunoglobin tipe E-antibodies
tipe E) yang terikat pada mast sel -sel basofil dan sel plasma.
Reaksi terhadap tubuh terjadi dalam beberapa menit. 2. Kelainan Sel
Darah Putih Kelainan-kelainan sel darah putih:1. Gangguan fungsi
Chronic granulomatous disease (CGS) Myeleperoxidase deficiensy dan
lain-lain2. Kelainan non neoplastika. Kelainan jumlah:
meningkat/menurun Lekositosis >10.000/cmm Netropenia 500/cmm
Limfositosis >4.000/cmm Monositosis >400/cmm Basofilia>
50/cmmb. Reaksi lekomoidc. Mononucleosis Infectiosa3. Kelainan
neoplastika. Mieloproliferatie syndrome: mielofibrosisb. Limfosit,
plasma sel: multiple mielomac. Organ limfoid: Limfoma Hodkins dan
non hodkinsPenjelasana. Leukositosis peningkatan sel darah putih
(leukosit) di atas nilai normal. Leukositosis dapat disebabkan oleh
infeksi, radang (inflamasi), reaksi alergi, keganasan, dan
lain-lain.Contohnya : Neutrofilia/Granulositosis Limfositosis
Monositosis Basofilia Eosinofilia leukimiab. Leukopenia Neutropenia
Agranulositosisc. Limfoma Limfoma Hodgkin Limfoma Non Hodgkin
a. Leukositosis1. Neutrofilia/GranulositosisLeukositosis
menunjukkan peningkatan leukosit yang umumnya melebihi 10.000 /mm3.
Granulositosis menunjukkan peningkatan granulosit,tetapi sering
digunakan hanya untuk menyatakan peningkatan neutrofil jadi
sebenarnya neutrofilia merupakan istilah yang lebih tepat.Leukosit
meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh dari
serangan mikroorganisme. Terhadap respons infeksi atau radang akut
, neutrofil meninggalkan kelompok marginal dan memasuki daerah
infeksi ; sumsum tulang melepaskan sumber cadangan dan menimbulkan
peningkatan granulopoiesis. Neutrofilia terjadi antara lain pada :
Penyakit infeksi terutama oleh bakteri Proses perdarahan mendadak
Pengobatan dengan kortikosteroid Hamil Penyakit penyakit ganas2.
Limfositosis Adalah jumlah limfosit meningkat melebihi nilai
normal. Infeksi virus biasanya menyebabkan limfositosis.Limfosit
yang diaktifkan oleh rangsang virus atau antigen diubah bentuknya
menjadi limfosit atipik yang lebuh besar .Sel sel ini terdapat
dalam jumlah besar pada mononukleus infeksiosa, hepatitis
infeksiosa, toksoplasmosis, campak, parotitis, beberapa reaksi
alergi (missal : serum sickness , sensitivitas obat). Selain
limfositosis, pasien ini juga sering menunjukkan pembesaran hati,
lien, dan kalenjar getah bening, yang semuanya merupakan tempat
pembentukan limfosit. 3. MonositosisMonositosis adalah jumlah
monosit meningkat melebihi nilai normal. Monositosis dapat
disebabkan oleh infeksi bakteri (tuberkulosis, endokarditis
bakerialis subakut, brucellosis), infeksi virus (mononucleosis),
sifilis, infeksi protozoa, infeksi riketsia, keganasan,
sarkoidosis, dan autoimun.Monositosis juga dapat ditemukan pada
fase penyembuhan infeksi.4. BasofiliaBasofilia adalah jumlah
basofil meningkat melebihi normal. Basofilia dapat disebabkan oleh
keganasan.5. EosinofiliaEosinofilia adalah jumlah eosinofil
meningkat melebihi normal. Eosinofilia dapat disebabkan oleh
alergi, hipersensitivitas terhadap obat, infeksi parasit, infeksi
virus, keganasan, dan kelainan kulit.6. LeukemiaLeukemia; dalam
bahasa Yunani leukos "putih"; aima "darah"), atau lebih dikenal
sebagai kanker darah merupakan penyakit dalam klasifikasi kanker
(istilah medis: neoplasma) pada darah atau sumsum tulang yang
ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi
maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan
limfoid, umumnya terjadi pada leukosit (sel darah putih). Sel-sel
normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau
abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan
di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi
hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas
tubuh penderita.Kata leukemia berarti darah putih, karena pada
penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi.
Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda,
misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat
mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.
KlasifikasiLeukemia dapat diklasifikasikan atas dasar:
Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronisLeukemia akut
ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat,
mematikan, dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka
penderita dapat meninggal dalam hitungan minggu hingga hari.
Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak
begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama,
hingga lebih dari 1 tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun.
Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloidKemudian,
penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada
sediaan darah tepi. Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel
limfoid, maka disebut leukemia limfositik. Ketika leukemia
mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil,
maka disebut leukemia mielositik.
Jumlah leukosit dalam darah Leukemia leukemik, bila jumlah
leukosit di dalam darah lebih dari normal, terdapat sel-sel
abnormal Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah
kurang dari normal, terdapat sel-sel abnormal Leukemia aleukemik,
bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, tidak
terdapat sel-sel abnormal
Prevalensi empat tipe utamaDengan mengombinasikan dua
klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi menjadi: Leukemia
limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi
pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang
terutama telah berumur 65 tahun atau lebih Leukemia mielositik akut
(LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak.Tipe ini
dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. Leukemia limfositik
kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih
dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan
hampir tidak ada pada anak-anak Leukemia mielositik kronis (LMK)
sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada
anak-anak, namun sangat sedikitTipe yang sering diderita orang
dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering terjadi pada
anak-anak.a. Leukemia Limfositik AkutLeukemia Limfositik Akut (LLA)
adalah suatu penyakit yang berakibat fatal, dimana sel-sel yang
dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit berubah menjadi
ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam
sumsum tulang.LLA merupakan leukemia yang paling sering terjadi
pada anak-anak. Leukemia jenis ini merupakan 25% dari semua jenis
kanker yang mengenai anak-anak di bawah umur 15 tahun.Paling sering
terjadi pada anak usia antara 3-5 tahun, tetapi kadang terjadi pada
usia remaja dan dewasa.Sel-sel yang belum matang, yang dalam
keadaan normal berkembang menjadi limfosit, berubah menjadi ganas.
Sel leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu menghancurkan dan
menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal.Sel
kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan berpindah
ke hati, limpa, kelenjar getah bening, otak, ginjal dan organ
reproduksi; dimana mereka melanjutkan pertumbuhannya dan membelah
diri. Sel kanker bisa mengiritasi selaput otak, menyebabkan
meningitis dan bisa menyebabkan anemia, gagal hati, gagal ginjal
dan kerusakan organ lainnya. 1) Etiologi - Penyebab LLA dewasa
sebagian besar tidak diketahui - Pada anak-anak : faktor keturunan
dan sindroma predisposisi genetik2) Faktor risikoa. Radiasi dosis
tinggib. Pajanan terhadap zat kimia tertentuc. Kemoterapid. Sindrom
Down e. Human T-Cell Leukemia Virus-1(HTLV-1)f. Sindroma
mielodisplastik g. Merokok3) Manifestasi klinisa. Anemia: mudah
lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dadab. Anoreksiac. Nyeri
tulang dan sendi (infiltrasi sumsum tulang)d. Demam, banyak
berkeringat (gejala hipermetabolisme)e. Infeksi mulut, saluran
napas atas dan bawah, selulitis, atau sepsisf. Perdarahan kulit
(petechiae, atraumatic ecchymosis), perdarahan gusi, hematuria,
perdarahan saluran cerna, perdarahan otakg. Organomegali
(hepatomegali, splenomegali, limfadenopati)h. Massa di mediastinum
(sering pada LLA sel T)i. Leukemia sistem saraf pusat: nyeri
kepala, muntah (gejala tekanan intrakranial), perubahan status
mental, kelumpuhan saraf otak terutama saraf VI dan VII, kelainan
neurologik fokalj. Keterlibatan organ lain: testis, retina, kulit,
pleura, perikardium, tonsil.4) Diagnosis: pendekatan diagnosis:a.
Anamnesisb. Pemeriksaan fisikc. Pemeriksaan laboratorium: Hitung
darah lengkap Apusan darah tepi Pemeriksaan koagulasi Kadar
fibrinogen Kimia darah Golongan darah ABO dan Rh Penentuan HLAd.
Foto toraks atau CTe. Pungsi lumbalf. Aspisrasi dan biopsi sumsum
tulang: pewarnaan sitokimia, analisis sitogenetik, analisis
imunofenotip, analisis molekuler BCR-ABL
Tahap-tahap diagnosis leukemia akut:1. Klinis Adanya gejala
gagal sumsum tulang: anemia, perdarahan, dan infeksi, sering
disertai gejala hiperkatabolik Sering dijumpai organomegali:
limfadenopati, hepatomegali, atau splenomegali
2. Darah tepi dan sumsum tulang Blast dalam darah tepi > 5%
Blast dalam sumsum tulang > 30%Dari kedua pemeriksaan di atas
kita dapat membuat diagnosis klinis leukemia akut. Langkah
berikutnya adalah menentukan jenis leukemia akut yang dihadapi3.
Tentukan jenisnya: dengan pengecatan sitokimia ditentukan
klasifikasi FAB. Jika terdapat fasilitas, lakuk an:
Immunophenotyping Pemeriksaan sitogenetika (kromosom)
Gambaran laboratorium Hitung darah lengkap: Leukosit n//,
hiperleukositosis (>100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15%
kasus Anemia normokromik-normositer (berat dan timbul cepat) dan
trombositopenia (1/3 pasien mempunyai hitung leukosit <
25.000/mm3) Apusan darah tepi: khas menunjukkan adanya sel muda
(mieloblast, promielosit, limfoblast, monoblast, eritroblast, atau
megakariosit) yang melebihi 5% dari sel berinti pada darah tepi.
Sering dijumpai pseudo Pelger-Huet Anomaly, yaitu netrofil dengan
lobus sedikit (dua atau satu) yang disertai dengan hipo atau
agranular. Aspirasi dan biopsi tulang Hiperseluler dengan limfoblas
yang sangat banyak Lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa
Tampak monoton oleh sel blast Imunofenotip (dengan sitometri
arus/flow cytometry) Sitogenetik Biologi molekuler Pemeriksaan
lain
5) PenatalaksanaanTahapan terapi LLA:a. Terapi induksi remisi
Tujuan: eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara
morfologi dalam darah dan sumsum tulang dan kembalinya
hematopoiesis normal Terapi ini biasanya terdiri dari prednison,
vinkristin, dan antrasiklin (pada umumnya daunorubistin) dan juga
L-asparginaseb. Terapi intensifikasi atau konsolidasi Tujuan:
eliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga
timbulnya sel yang resisten obat.c. Profilaksis SSP Profilaksis SSP
sangat penting pada pasien LLA. Sekitar 50 75% pasien LLA yang
tidak mendapat terapi ini akan mengalami relaps pada SSP Terdiri
dari kombinasi kemoterapi intrarektal, radiasi kranial, dan
pemberian sistemik obat yang mempunyai bioavalibilitas SSP yang
tinggi seperti metotreksat dosis tinggi dan sitarabin dosis
tinggi.d. Pemeliharaan jangka panjangTerapi ini terdiri dari
6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2
3 tahun.
b. Leukemia Limfositik KronikLeukemia Limfositik Kronik (LLK)
ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis
sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar
getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun,
dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan
jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening.
Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar.
Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel
yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah
putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi
(protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan
yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar,
seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang
normal. Hal ini bisa menyebabkan: - penghancuran sel darah merah
dan trombosit - peradangan pembuluh darah - peradangan sendi
(artritis rematoid) - peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis).
Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan
jenis limfosit yang terkena. Leukemia sel B (leukemia limfosit B)
merupakan jenis yang paling sering ditemukan, hampir mencapai 3/4
kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih jarang
ditemukan.Jenis yang lainnya adalah:- Sindroma S?zary (fase
leukemik dari mikosis fungoides) - Leukemia sel berambut adalah
jenis leukemia yang jarang, yang menghasilkan sejumlah besar sel
darah putih yang memiliki tonjolan khas (dapat dilihat dibawah
mikroskop).
PenyebabPenyebabnya belum diketahui.
GejalaPada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki
gejala selain pembesaran kelenjar getah bening. Gejala yang timbul
kemudian bisa berupa: - lelah - hilang nafsu makan - penurunan
berat badan - sesak nafas pada saat melakukan aktivitas - perut
terasa penuh karena pembesaran limpa. Pada stadium awal, leukemia
sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan menyebabkan ruam kulit yang
tidak biasa, seperti yang terlihat pada sindroma S?zary. Lama-lama
penderita akan tampak pucat dan mudah memar. Infeksi bakteri, virus
dan jamur biasanya baru akan terjadi pada stadium lanjut.
DiagnosaKadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak
sengaja pada pemeriksaan hitung jenis darah untuk alasan lain.
Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000 sel/mikroL.
Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang. Hasilnya akan menunjukkan
sejumlah besar limfosit di dalam sumsum tulang. Pemeriksaan darah
juga bisa menunjukkan adanya: - anemia - berkurangnya jumlah
trombosit - berkurangnya kadar antibodi.
PengobatanLeukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat,
sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama
bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah
bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau
trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan
eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah
merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi
trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran
digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau
limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan
jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid
lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang
sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan
setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan
beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating
agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya.
Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan
pentostatin.
c. Leukosit Granulositik Akut (Leukemia Mieloblastik
Akut)Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) adalah suatu penyakit yang
ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan deferesiasi
sel-sel progenitor dari sel myeloid. Bila tidak diobati, penyakit
ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dan dalam waktu
beberapa minggu sampai bulan setelah diagnosis.
EtiologiPada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak
diketahui. Meskipun demikian ada beberapa faktor predesposisi LMA
pada populasi tertentu. Benzene Radiasi ionic Trisomi kromosom 21
pada penyakit sindrom down Pengobatan kemoterapi sitotoksik pada
pasien tumor padat
PatogenesisPatogenesis utama LMA adalah adanya blockade maturasi
yang menyebabkan proses deferensiasi sel-sel seri myeloid terhenti
pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di
sumsum tulang. Akumulasi blast didalam sumsum tulang akan
menyebabkan gangguan hemetopoiesis normal dan gilirannya akan
mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure
syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia,
dan trombositopenia). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah
lelah dan pada kasus yang lebih berat sesak nafas, adanya
trombositopenia akan menyebabkan perdarahan, sedang adanya
leucopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi,
termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri normal yang ada
didalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga
punya kemampuan untuk bermigrasi keluar sumsum tulang dan
berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan
lunak dan system syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut
dengan segala akibatnya.Tanda Dan GejalaTada dan gejala yang
terjadi umumnya sangat bervariasi. Ekimosis Perdarahan pada gusi
dan hidung Malaise Kelelahan Demam Nyeri tekan sternum
Splenomegali
DiagnosisSecara klasik diagnosis LMA ditegakka berdasarkan
pemeriksaan fisik, morfologi sel dan pengecatan sitokimia. Sejak
sekitar 2 dekade tahun yang lalu berkembang 2 tekhnik pemeriksaan
terbaru : immunophenotyping : suatu teknik pengecatan modern yang
dikembangkan berdasarkan reaksi antigen dan antibody. analisis
sitogenik
d. Leukemia Granulositik KronikLeukemia Limfositik Kronik (LLK)
ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis
sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar
getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun,
dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan
jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening.
Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar.
Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel
yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah
putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi
(protein untuk melawan infeksi) juga berkurang.
Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap
serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan
jaringan tubuh yang normal. Hal ini bisa menyebabkan: -
penghancuran sel darah merah dan trombosit - peradangan pembuluh
darah - peradangan sendi (artritis rematoid) - peradangan kelenjar
tiroid (tiroiditis). Beberapa jenis leukemia limfositik kronik
dikelompokkan berdasarkan jenis limfosit yang terkena. Leukemia sel
B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling sering
ditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia
limfosit T) lebih jarang ditemukan. Jenis yang lainnya adalah: -
Sindroma S?zary (fase leukemik dari mikosis fungoides) -leukemia
sel berambut adalah jenis leukemia yang jarang, yang menghasilkan
sejumlah besar sel darah putih yang memiliki tonjolan khas (dapat
dilihat dibawah mikroskop).
PenyebabPenyebabnya tidak diketahui.
GejalaPada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki
gejala selain pembesaran kelenjar getah bening. Gejala yang timbul
kemudian bisa berupa: - lelah - hilang nafsu makan - penurunan
berat badan - sesak nafas pada saat melakukan aktivitas - perut
terasa penuh karena pembesaran limpa.
Pada stadium awal, leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit
dan menyebabkan ruam kulit yang tidak biasa, seperti yang terlihat
pada sindroma S?zary. Lama-lama penderita akan tampak pucat dan
mudah memar. Infeksi bakteri, virus dan jamur biasanya baru akan
terjadi pada stadium lanjut.
DiagnosaKadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak
sengaja pada pemeriksaan hitung jenis darah untuk alasan lain.
Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000 sel/mikroL.
Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang. Hasilnya akan menunjukkan
sejumlah besar limfosit di dalam sumsum tulang. Pemeriksaan darah
juga bisa menunjukkan adanya: - anemia - berkurangnya jumlah
trombosit - berkurangnya kadar antibodi.
PengobatanLeukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat,
sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama
bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah
bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau
trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan
eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah
merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi
trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran
digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau
limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan
jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid
lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang
sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan
setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan
beberapa efek samping.Leukemia sel B diobati dengan alkylating
agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya.
Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan
pentostatin. b. Leukopenia1. NeutropeniaMenunjukkan penurunan
jumlah absolute neutrofil. Karena peran neutrofil pada pertahanan
pejamu maka jumlah neutrofil absolut yang kurang dari 1000/mm3
merupakn predisposisi terkena infeksi.Neutropenia dapat disebabkan
karena pembentukan neytrofil yang tidak efektif dan gangguan
pembentukan neutrofil yang ditemukan pada anemia hipoplastik atau
aplastik yang disebabkan oleh obat sitotoksik dan infeksi
virus.kelaparan dan penggantian sumsum tulang normal oleh sel-sel
ganas.2. AgranulositosisAdalah keadaan yang sangat serius yang
ditandai dengan jumlah leukosit yang sangat rendah dan tidak adanya
neutrofil.Agen penyebab umumnya adalah obat yang mengganggu
pembentukan sel atau meningkatkan penghancuran sel.Gejala
agranulositosis yang sering dijumpai adalah infeksi, rasa malaise
umum ( rasa tidak enak,kelemahan,pusing dan sakit otot)) diikuti
oleh terjadinya tukak pada membrane mukosa,demam dan
takikardia.
c. Limfoma1. DefinisiLimfoma adalah kanker yang tumbuh akibat
mutasi sel limfosit (sejenis sel darah putih) yang sebelumnya
normal. Seperti halnya limfosit normal, limfosit ganas dapat tumbuh
pada berbagai organ dalam tubuh, termasuk kelenjar getah bening,
limpa, sumsum tulang, darah ataupun organ lain.2. KlasifikasiDua
kategori besar limfoma dilakukan atas dasar histopatologik
mikroskopik dari kalenjar getah bening yang terlibat yaitu :
limfoma hodgkin dan limfoma non-hodgkin (NHL).a) Limfoma Hodgkin
DefinisiLimfoma Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis
limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang
disebutsel Reed-Stenberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah
mikroskop. Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang
ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat
dilihat padabiopsiyang diambil dari jaringan kelenjar getah bening,
yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop. PenyebabPenyebabnya
tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya
adalah virus, seperti virusEpstein Barr. Penyakit ini tampaknya
tidak menular.Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit
Hodgkin terjadi setiap tahunnya.Penyakit ini lebih sering terjadi
pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi
jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan pada
usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun
Gejala NoGejalaPenyebab
1Berkurangnya jumlah sel darah merah (menyebabkananemia, sel
darah putih dan trombositkemungkinan nyeri tulangLimfoma sedang
menyebar ke sumsum tulang
2-Hilangnya kekuatan otot-suara serakPembesaran kelenjar getah
bening menekan saraf di tulang belakang atau saraf pita suara
3Sakit kuning (jaundice)Limfoma menyumbat aliran empedu dari
hati
4Pembengkakan wajah, leher & alat gerak atas(sindroma vena
kava superior)Pembesaran kelenjar getah bening menyumbat aliran
darah dari kepala ke jantung
5Pembengkakan tungkai dan kakiLimfoma menyumbat aliran getah
bening dari tungkai
6Keadaan yang menyerupaipneumoniaLimfoma menyebar ke
paru-paru
7Berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi dan meningkatnya
kecenderungan mengalami infeksi karena jamur dan virusPenyakit
sedang menyebar
DiagnosaPada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya
membesar secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya
infeksi. Jika pembesaran ini berlangsung selama lebih dari 1
minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika
disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat
badan.Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah
lainnya bisa memberikan bukti yang mendukung. Tetapi untuk
menegakkan diagnosis, harus dilakukanbiopsidari kelenjar getah
bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.
Stadium dan Prognosis Penyakit HodgkinStadiumPenyebaran
PenyakitKemungkin untuk sembuh(angka harapan hidup selama 15 tahun
tanpa penyakit lebih lanjut)
ITerbatas ke kelenjar getah bening dari satu bagian
tubuh(misalnya leher bagian kanan)Lebih dari 95 %
IIMengenai kelenjar getah bening dari 2 atau lebih daerah pada
sisi yang sama daridiafragma, diatas atau dibawahnya (misalnya
pembesaran kelenjar getah bening di leher dan ketiak)90 %
IIIMengenai kelenjar getah bening diatas &
dibawahdiafragma(misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher
dan selangkangan)80 %
IVMengenai kelenjar getah bening dan bagian tubuh
lainnya(misalnya sumsum tulang, paru-paru atau hati60 70 %
Pengobatan2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin
adalah terapi penyinaran dan kemoterapi. Dengan salah satu atau
kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa
disembuhkan.Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90%
penderita stadium I atau II. Pengobatan biasanya dilakukan selama
4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat. Penyinaran ditujukan
kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di sekitarnya.
Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan
terapi penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti
kemoterapi. Dengan pendekatan ini, 85% penderita bisa
disembuhkan.Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung
kepada keadaan. Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja
sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75% penderita yang sembuh.
Penambahan kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan untuk sembuh
sampai 75-80%. Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai
dengan gejala lainnya, maka digunakan kemoterapi dengan atau tanpa
terapi penyinaran. Angka kesembuhan berkisar diantara 70-80%.Pada
stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi. Dua
kombinasi tradisional adalah:- MOPP
(mekloretamin,vinkristin/onkovin, prokarbazin danprednison)- ABVD
(doksorubisin/adriamisin,bleomisin,vinblastindan dakarbazin).
b) Limfoma Non Hodgkin Definisi Limfoma Non-Hodgkin adalah
sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar
getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.
PenyebabPenyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti
menunjukkan adanya hubungan dengan virus yang masih belum dapat
dikenali. Sejenis limfoma non-Hodgkin yang berkembang dengan cepat
berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic
virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV
penyebab AIDS. Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi
dari AIDS
GejalaGejalaPenyebabKemungkinan timbulnya gejala
Gangguan pernafasan Pembengkakan wajahPembesaran kelenjar getah
bening di dada20-30%
Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut
kembungPembesaran kelenjar getah bening di perut30-40%
Pembengkakan tungkaiPenyumbatan pembuluh getah bening di
selangkangan atau perut10%
Penurunan berat badan Diare MalabsorbsiPenyebaran limfoma ke
usus halus10%
Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru (efusi
pleura)Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada20-30%
Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa
gatalPenyebaran limfoma ke kulit10-20%
Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hariPenyebaran
limfoma ke seluruh tubuh50-60%
Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)Perdarahan ke dalam
saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang
membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh
antibodi abnormal (anemia hemolitik) Penghancuran sumsum tulang
karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk
menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi
penyinaran30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%
Mudah terinfeksi oleh bakteriPenyebaran ke sumsum tulang dan
kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan
antibodi20-30%
Diagnosa
Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk
menegakkan diagnosis limfoma non-Hodgkin dan membedakannya dari
penyakit Hodgkin atau penyakit lainnya yang menyebabkan pembesaran
kelenjar getah bening.
- Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin. Limfoma non-Hodgkin
dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari kelenjar getah
bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B). Salah
satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan
prognosisnya: - Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang
baik - Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang -
Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk. Pada saat
terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas;
hanya sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah
satu bagian tubuh). Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya
jaringan limfoma, biasanya dilakukan CT scan perut dan panggul atau
dilakukan skening gallium.
PengobatanPenderita pada stadium awal (stadium I dan II)
seringkali diobati dengan terapi penyinaran yang terbatas pada sisi
limfoma dan daerah di sekitarnya. Terapi penyinaran biasanya tidak
menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi dapat memperpanjang
harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun. Terapi penyinaran pada
limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang harapan hidup
penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi
hanya 6 bulan sampai 1 tahun. Jika dimulai sesegera mungkin,
pemberian kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran pada
limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan
lebih dari separuh penderitanya. Sebagian besar penderita sudah
mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada saat penyakitnya
terdiagnosis. Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak
memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani pemeriksaan
sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak
menyebabkan komplikasi yang serius. Kemoterapi dilakukan pada
penderita limfoma tingkat menengah. Penderita limfoma tingkat
tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena penyakit ini
tumbuh dengan cepat. Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang
sangat efektif. Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk
limfoma tingkat rendah) atau dalam bentuk kombinasi (untuk limfoma
tingkat menengah dan tingkat tinggi). Pemberian kemoterapi disertai
faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih dalam tahap
penelitian. Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah
antibodi monoklonal yang telah digabungkan dengan racun, yang
memiliki bahan racun (misalnya senyawa radioaktif atau protein
tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi tersebut.
Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan
melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel
limfoma tersebut. Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang
diangkat dari penderita (dan sel limfomanya dibuang) atau dari
donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita. Prosedur ini
memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena
kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih
cepat. Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada
penderita yang berusia dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan
sekitar 30-50% penderita yang tidak menunjukkan perbaikan terhadap
pemberian kemoterapi. Tetapi pencangkokan sumsum tulang memiliki
resiko, sekitar 5% penderita meninggal karena infeksi pada minggu
pertama, sebelum sumsum tulang membaik dan bisa menghasilkan sel
darah putih yang cukup untuk melawan infeksi. Pencangkokan sumsum
tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang pada
awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi
memiliki resiko tinggi terjadinya kekambuhan.
TAHAP VIIKESIMPULAN1. Leokosit memiliki peran yang sangat
penting dalam kehidupan yaitu Fungsi utamanya adalah sebagai sistem
pertahanan tubuh, dari berbagai agen yang berbahaya 2. Penurunan
kemampuan fungsi leukosit berkaitan dengan penurunan kualitas dan
kuantitas dari sel-sel leukosit itu sendiri3. Kelainan leukosit
secara garis besar mencakup ganguan fungsi, kelaiana non neoplstik,
dan kelainan neoplastik. 4. Kelainan neoplastik yang paling sering
adalah lukemia limfoblastik akut, dan kegansan pada organ limfoid
yaitu limfoma hodkins5. Pemeriksaan darah secara periodik
memungkinkan seorang dokter untuk menentukan beratnya suatu
penyakit, mengikuti perjalanan penyakit, untuk menilai efektifitas
pengobatannya.
DAFTAR PUSTAKA1. Inoue S.
Leukocytosis.http://emedicine.medscape.com/article/956278-overview2.
Price,Sylvia Anderson ; Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi6,Volume 1,EGC,Jakarta,20063. Abramson N, Melton B.
Leukocytosis: Basic of clinical
assessment.http://www.aafp.org/afp/20001101/2053.html4. Normal
Laboratory
Values.http://www.rch.org.au/nets/handbook/index.cfm?doc_id=460
smartpatient.wordpress.com/2010/02/13/leukositosis/-5. Sumber:
http://id.wikipedia.org/wiki/Leukemia6. Budiman dkk. Kuliah
Patologi Klinik. Universitas Brawijaya 1995/19967. Ilmu Penyakit
Dalam, jilid II, edisi IV. FKUI, Penerbit FKUI Jakarta 2006
35