FIEBRE REUMÁTICA Juan Rodrigo Meléndez Estrada Facultad de Medicina Sexto Semestre Universidad del Norte 2015
FIEBRE REUMÁTICA
Juan Rodrigo Meléndez EstradaFacultad de Medicina
Sexto SemestreUniversidad del Norte
2015
FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela de una infección faringea por Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (SGA)
Sinónimos: Fiebre reumática aguda – Carditis reumática
Ferris Clinical Advisor, 2012Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed. - 2011 - Saunders, An Imprint of Elsevier
FIEBRE REUMÁTICA
La incidencia de fiebre reumática, por datos de varios países de América Latina, es de 1 a 3% de los ingresos hospitalarios de todas las edades y entre 6 a 7%de aquellos menores de 12 años.
La incidencia, a nivel de la población en general, en niños de 5 a 14 años, oscila entre 0.28 a 0.41 por 1,000 en Latinoamérica.
Se calcula que 15 a 20 millones de nuevos casos aparecerán cada año en los países del tercer mundo o en vías de desarrollo
EPIDEMIOLOGÍA
FIEBRE REUMÁTICA
Streptococcus pyogenes, SGA
Coco Gram positivo
Flora comensal de boca, piel, intestino
>100 serotipos 1, 12, 28, 4, 3: Causales de complicaciones por faringitis 12: Glomerulonefritis Solo algunas cepas causan FR
ETIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Pico etario y estacional va paralelo a infecciones por SGA.
FR no ocurre en ausencia de respuesta de anticuerpos antiestreptococo.
Condiciones de vida(hacinamiento, conglomerados)
ETIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Serotipos 1, 3, 5, 6, 18, 24: frecuentemente aislados.
Colonias altamente mucoides
Se sugiere causa autoinmune (reactividad cruzada de antígenos de SGA y de tejidos).
ETIOLOGÍA
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FIEBRE REUMÁTICA
Predisposicion genetica: Asociación de algunos alelos del HLA II. El uso de técnicas moleculares a permitido identificar asociaciones de aloantigenos de los linfocitos B asociados propensión a fiebre reumatica
ETIOLOGÍA
FIEBRE REUMÁTICA
Tambien se han descrito asociaciones de concentraciones elevadas de lectina unidora de manosa circulante, poliformismos del TGF-B1, y genes de inmunoglobulinas.
ETIOLOGÍA
FIEBRE REUMÁTICA
Humano es reservorio natural de SGA 50/100000 niños en países en desarrollo 0.1 – 3% en pacientes con faringitis estreptocócica no
tratada Mayor incidencia con:
Pobreza Hacinamiento < Edad
Edad predominante: 5 – 15 años para primer ataque Pico de incidencia: Niños en edad escolar
EPIDEMIOLOGÍA:
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Patogenia
PATOGÉNESIS:
FIEBRE REUMÁTICA
FIEBRE REUMÁTICA
Ningún hallazgo clínico o paraclínico es patognomónico
Criterios de JONES: solo para ataque agudo inicial, no para recurrencias.
Circunstancias excepcionales de los criterios:1. Corea2. Carditis silenciosa3. Recurrencias
CLÍNICA
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FIEBRE REUMÁTICACLÍNICA
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Afecta grandes articulaciones en forma asimétrica y migratoria•Es benigna
pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio.•Afecta las válvulas mitral y aórtica, y las cuerdas tendinosas de la válvula mitral•insuficiencia mitral es el signo más característico y se manifiesta por un soplo sistólico regurgitante
lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado
FIEBRE REUMÁTICA
FIEBRE REUMÁTICA
75%
Grandes articulaciones: rodillas, tobillos, muñecas, codos
Calientes, eritematosas, edema, dolor exquisito
Dolor precede a otras alteraciones y es desproporcionado
Migratorio en naturaleza
Respuesta dramática a pequeñas dosis de salicilatos
No deforma
POLIARTRITIS MIGRATORIA
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FIEBRE REUMÁTICA
Líquido sinovial:
10000-100000 leucocitos
Neutrofilia prominente
4g/dL proteínas
Glucosa normal
Coágulo de mucina normal
Inversamente relacionada con la severidad de la carditis
POLIARTRITIS MIGRATORIA
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FIEBRE REUMÁTICA
50 – 60%
Es la causal de las complicaciones y secuelas
Pancarditis
Endocarditis (Valvulitis): hallazgo universal
Enfermedad valvular mitral aislada o asociada con válvula aórtica
Raro el compromiso valvular derecho
Insuficiencia valvular: fase aguda y convalescencia
Estenosis: Cronicidad
CARDITIS
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FIEBRE REUMÁTICA
Carditis reumática: taquicardia + soplo con o sin evidencia de
compromiso miocárdico o pericárdico.
Severa: Cardiomegalia + falla cardiaca congestiva + hepatomegalia +
edema periférico.
Si hay regurgitación mitral significativa: Soplo mediodiastólico apical
CARDITIS
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FIEBRE REUMÁTICA
Insuficiencia aórtica: soplo diastólico en decrescendo de alto tono en
borde superior izquierdo del esternón.
Casi siempre tiene soplo de vasculitis.
Principal consecuencia de carditis reumática aguda: enfermedad
valvular crónica progresiva que puede requerir reemplazo valvular.
CARDITIS
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FIEBRE REUMÁTICA 10 – 15%
Suele presentarse como desorden comportamental aislado, sutil
Labilidad emocional + incoordinación + pobre rendimiento escolar
Movimientos incontrolables + muecas faciales exacerbadas por estrés y que desparecen con el sueño
Período de latencia largo
COREA
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FIEBRE REUMÁTICA
Maniobras para evocar la corea:
Agarre de la lechera
Pronación y supinación de manos con brazos extendidos
Movimientos vermiformes de lengua en protusión
Escritura
Hallazgos clínicos + anticuerpos anti SGA
Muy raramente deja secuelas neurológicas
Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos
COREA
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FIEBRE REUMÁTICA
<3%
Característico de FR
Lesiones maculares, eritematosas, serpiginosas con centro pálido
No pruriginosas
> tronco y extremidades
No compromete cara
ERITEMA MARGINATUM
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FIEBRE REUMÁTICA
ERITEMA MARGINATUM
FIEBRE REUMÁTICA
<1%
Firmes, 1cm de diam.
Superficies de tendones extensores cerca de prominencias óseas
Se correlacionan con enfermedad reumática cardiaca significativa
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS (Meynet)
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FIEBRE REUMÁTICA
Elevación de los títulos de anticuerpo antiestreptiolisinas O: se elevan
desde los primeros días y pueden durar elevados alrededor de 6 -8
semanas.
En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales.
Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C
Reactiva.
LABORATORIOS
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FIEBRE REUMÁTICA
Cultivo faringeo es negativo al tiempo que aparecen los síntomas de FR
o de una cardiopatía reumática.
Especificidad 95%, sensibilidad de solo 90-60%
El anticuerpo extracelular antiestreptocócico más comúnmente
detectado es la antiestreptolisina O (ASO)
LABORATORIOS
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FIEBRE REUMÁTICA
En general los anticuerpos para antígenos extracelulares
tienen elevación durante el primer mes y luego de un plató
de 3 a 6 meses, retornan a la normalidad después de 6 a 12
meses.
Cuando las ASO están en su pico máximo (2 – 3 semanas
después de iniciada la FR), la sensibilidad de la prueba es
de 80 – 85%.
LABORATORIOS
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FIEBRE REUMÁTICA
La prueba rápida de detección de D8/17 es una técnica de
inmunofluorescencia para identificar células B con
marcadores D8/17, es positiva en 90% de pacientes con FR
y es de utilidad para detectar individuos con alto riesgo de
desarrollar FR.
LABORATORIOS
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FIEBRE REUMÁTICA
En pacientes con cardiopatía reumática aguda (CRA), el eco
identifica y cuantifica la insuficiencia valvular y la
disfunción ventricular.
En personas con carditis leve, el Doppler puede evidencia
regurgitación mitral durante la fase aguda de la
enfermedad, pero resolverse en las siguientes semanas o
meses.
ECO-CARDIOGRAMA
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FIEBRE REUMÁTICA
En la cardiopatía reumática frecuentemente hay
taquicardia sinusal.
Alternativamente algunos niños desarrollan bradicardia
sinusal por incremento del tono vagal.
Bloqueos atrio-ventriculares de primer grado (prolongación
del intervalo P-R) es observado en algunos niños con
cardiopatía reumática.
ELECTROCARDIOGRAMA
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FIEBRE REUMÁTICA
El bloqueo de primer grado AV no es específico y no debe
utilizarse como criterio para el diagnóstico de cardiopatía
reumática.
• Bloqueo AV de segundo grado (intermitente) y de tercer
grado (completo) con fallo ventricular progresivo también
se ha descrito. • En casos de pericarditis aguda, la elevación del segmento ST puede
estar presente, se evidencia más en las derivaciones II, III, aVF y de la
V4 a la V6.
ELECTROCARDIOGRAMA
FIEBRE REUMÁTICA
CLÍNICAS:
Artralgia (en ausencia de poliartritis como criterio mayor)
Fiebre ≥39°C, ocurre tempranamente
PARACLÍNICAS:
Elevación de reactantes de fase aguda (PCR, TSE)
Prolongación del intervalo PR (Bloque de 1er grado)
MANIFESTACIONES MENORES
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FIEBRE REUMÁTICA
Requisito absoluto para el diagnóstico
Cuando aparece FR solo en 10-20% se encuentra en cultivo de hisopado faríngeo o en test de antígenos
1/3 de las FR no se halla antecedente de faringitis
Usualmente se basa en títulos de anticuerpos elevados o en incremento
INFECCIÓN RECIENTE POR SGA
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FIEBRE REUMÁTICA
Si se mide 1 solo Ac: Solo 85% aparece elevado
Si se miden 3 ac: 95-100% de los casos
Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos
No hacer diagnóstico de FR con Títulos altos y Criterio de Jones incompletos
INFECCIÓN RECIENTE POR SGA
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FIEBRE REUMÁTICADIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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FIEBRE REUMÁTICA
Artritis reumática:
Pacientes más jóvenes
Menor dolor en relación con los hallazgos clínicos
Picos febriles
Linfadenopatía
Esplenomegalia
Menor respuesta a salicilatos
LES: anticuerpos antinucleares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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FIEBRE REUMÁTICA
Carditis como única manifestación:
Miocarditis viral
Enfermedad de Kawasaki
Endocarditis infecciosa
Corea como única manifestación:
Corea de Huntington
LES
Encefalitis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
La única manera de evitar las complicaciones no supurativas de la
infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A es realizar un
diagnóstico de la faringitis y establecer un tratamiento adecuado y
verificar que este se cumpla.
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Reposo en cama
Monitoreo cardiaco
Puede deambular una vez que hayan disminuido los síntomas
Antibióticos Antinflamatorios
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Para erradicar SGA de TRS
10 días de Penicilina oral o Eritromicina
Penicilina Benzatínica IM/1dosis
Antibióticos
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Se puede usar Acetaminofen para el control del dolor y la fiebre
mientras se observa a la espera de signos defintivos de FR o de otra
enfermedad.
Si poliartritis migratoria típica y carditis sin cardiomegalia o FCC:
salicilatos orales.
Antinflamatorios
Aspirina: 100 mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/3-5 días, seguido de 75 mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/4semanas
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Si carditis y cardiomegalia o FCC: adicionar corticosteroides
Prednisona: 2mg/Kg/día dividido en 4 dosis orales/2-3s, seguido por
destete así: reducir 5mg/24h/2-3días.
Cuando se comienza destete es cuando ASA se dosifica a 75mg/Kg.
Antinflamatorios
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Fenobarbital: 16 – 32 mg/kg cada 6 – 8 hr VO
Haloperidol: 0.01-0.03mg/Kg/24h/2 dosis Oral
Clorpromazina: 0.5mg/Kg/cada 4-6h, oral
COREA
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NOTAS:
Después de terapia antinflamatoria puede ocurrir reaparición de manifestaciones clínicas o de anormalidades de laboratorio.
Los rebotes no se tratan a menos que sean severos
Usar salicilatos o esteroides
FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
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FIEBRE REUMÁTICATRATAMIENTO
Depende de: Manifestaciones clínicas Gravedad de la presentación Recurrencias
70% con carditis se recuperan sin cardiopatía residual
Susceptibilidad a recurrencias por reinfección del tracto respiratorio superior por Estreptococo del grupo A → Quimioprofilaxis.
FIEBRE REUMÁTICAPRONÓSTICO
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Gracias!