FARMAKOTERAPI PENYAKIT PARKINSON
I. SubjectiveNama pasien: Ny. TMNNo. Rekam Medik:
286xxxUmur/TTL: 68 thBB: -TB: -Jenis Kelamin: PerempuanAlamat:
PurbalinggaStatus Jaminan: UmumTanggal MRS: 24 Juli 2013Riwayat
MRS: Batuk lebih dari 1 bulan, dada terasa sesak, tangan kiri
tremor (Parkinson).Diagnosa: CAP, TB Paru, ParkinsonTanggal KRS: 27
Mei 2013
a. ParkinsonPenyakit Parkinson adalah penyakit gangguan syaraf
kronis dan progresif yang ditandai dengan gemetar, kekakuan,
berkurangnya kecepatan gerak dan ekspresi wajah kosong seperti
topeng.ETIOLOGIPenyebab yang berhasil teridentifikasi sebagian
besar adalah penerimaan antagonis dopamine. Selain itu ada beberapa
obat-obatan, misalnya fenotiazin, benzamid, metildopa, reserpine,
metoklopramid, SSRI, Amiodaron, diltiazem, asam valproate yang
memicu kejadian Parkinson. Keracunan logam berat dan gas karbon
monoksida juga dapat meningkatkan morbiditas (Zullies,
2009).PATOFISIOLOGIParkinson merupakan penyakit degenerasi sel yang
ditandai dengan hilangnya neuron dopaminergic yang terpigmentasi di
pars compacta substansia nigra di otak dan ketidakseimbangan
sirkuit motor ekstrapiramidal (pengatur gerakan di otak). Pada
orang normal dopamine berkurang sebanyak 5 % per decade, sedangkan
pada penderita Parkinson pengurangan dopamine mencapai 45% selama
decade pertama setelah diagnosis. Gejala Parkinson baru muncul
ketika dopamine di striatal sudah berkurang hingga 80% (Zullies,
2009).Degenerasi saraf dopamine pada nigrostriatal menyebabkan
peningkatan aktivitas kolinergik striatal sehingga menimbulkan efek
tremor. Dr. Lewy (1912) menemukan bahwa pada penyakit Parkinson
terdapat Lewy bodies, yaitu eosinophil yang terkurung di substansia
nigra. Lewy bodies inilah tanda utama penderita Parkinson (Zullies,
2009).b. CAP (Community Acquired Pneumonia)ETIOLOGIPneumonia
disebabkan invasi pada paru-paru disebabkan oleh mikrooorganisme.
Penyebab paling sering pneumonia adalah virus dan bakteri,
sedangkan fungi dan parasit jarang. (Fransisca, 2000).i. VirusVirus
menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak.Biasanya virus
masuk kedalam paru-paru bersamaan droplet udara yang terhirup
melalui mulut dan hidung.setelah masuk virus menyerang jalan nafas
dan alveoli. Invasi ini sering menunjukan kematian sel, sebagian
virus langsung mematikan sel atau melalui suatu tipe penghancur sel
yang disebut apoptosis.Ketika sistem imun merespon terhadap infeksi
virus,dapat terjadi kerusakan paru.Sel darah putih,sebagian besar
limfosit, akan mengaktivasi sejenis sitokin yang membuat cairan
masuk ke dalam alveoli.Kumpulan dari sel yang rusak dan cairan
dalam alveoli mempengaruhi pengangkutan oksigen ke dalam aliran
darah. Sebagai tambahan dari proses kerusakan paru,banyak virus
merusak organ lain dan kemudian menyebabkan fungsi organ lain
terganggu.Virus juga dapat membuat tubuh rentan terhadap infeksi
bakteri, untuk alasan ini, pneumonia karena bakteri sering
merupakan komplikasi dari pneumonia yang disebabkan oleh virus.
Pneumonia virus biasanya disebabkan oleh virus seperti vitus
influensa,virus syccytial respiratory(RSV),adenovirus dan
metapneumovirus.Virus herpes simpleks jarang menyebabkan pneumonia
kecuali pada bayi baru lahir. Orang dengan masalah pada sistem imun
juga berresiko terhadap pneumonia yang disebabkan oleh
cytomegalovirus(CMV).ii. BakteriBakteri secara khusus memasuki
paru-paru ketika droplet yang berada di udara dihirup,tetapi mereka
juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada
infeksi pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada
bagian atas dari saluran pernapasan atas seperti hidung,mulut,dan
sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju alveoli.Setelah
memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel
dan diantara alveoli melalui rongga penghubung.Invasi ini memacu
sistem imun untuk mengirim neutrophil yang adalah tipe dari
pertahanan sel darah putih,menuju paru.Neutrophil menelan dan
membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan
cytokin,menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun.Hal ini
menyebabkan demam,menggigil,dan mual umumnya pada pneumoni yang
disebabkan bakteri dan jamur.Neutrophil,bakteri,dan cairan dari
sekeliling pembuluh darah mengisi alveoli dan mengganggu
transportasi oksigen. Bakteri sering berjalan dari paru yang
terinfeksi menuju aliran darah menyebabkan penyakit yang serius
atau bahkan fatal seperti septik syok dengan tekanan darah rendah
dan kerusakan pada bagian-bagian tubuh seperti otak,ginjal,dan
jantung.Bakteri juga dapat berjalan menuju area antara paru-paru
dan dinding dada(cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang
dinamakan empyema. Penyebab paling umum dari pneumoni yang
disebabkan bakteri adalah Streptococcus pneumoniae,bakteri gram
negatif dan bakteri atipikal.Penggunaan istilah Gram positif dan
Gram negatif merujuk pada warna bakteri(ungu atau merah) ketika
diwarnai menggunakan proses yang dinamakan pewarnaan Gram.Istilah
atipikal digunakan karena bakteri atipikal umumnya mempengaruhi
orang yang lebih sehat,menyebabkan pneumoni yang kurang hebat dan
berespon pada antibiotik yang berbeda dari bakteri yang lain.Tipe
dari bakteri gram positif yang menyebabkan pneumonia pada hidung
atau mulut dari banyak orang sehat. Streptococcus pneumoniae,
sering disebutpneumococcus adalah bakteri penyebab paling umum dari
pneumoni pada segala usia kecuali pada neonatus.Gram positif
penting lain penyebab dari pneumonia adalah Staphylococcus
aureus.Bakteri Gram negatif penyebab pneumonia lebih jarang
daripada bakteri gram negatif.Beberapa dari bakteri gram negatif
yang menyebabkan pneumoni termasuk Haemophilus
influenzae,Klebsiella pneumoniae,Escherichia coli,Pseudomonas
aeruginosa,dan Moraxella catarrhalis.Bakteri ini sering hidup pada
perut atau intestinal dan mungkin memasuki paru-paru jika muntahan
terhirup.Bakteri atipikal yang menyebabkan pneumonia termasuk
Chlamydophila pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,dan Legionella
pneumophila.iii. FungiPneumonia yang disebabkan jamur tidak
umum,tetapi hal ini mungkin terjadi pada individu dengan masalah
sistem imun yang disebabkan AIDS,obat-obatan imunosupresif atau
masalah kesehatan lain.patofisiologi dari pneumonia yang disebabkan
oleh jamur mirip dengan pneumonia yang disebabkan bakteri,Pneumonia
yang disebabkan jamur paling sering disebabkan oleh Histoplasma
capsulatum,Cryptococcus neoformans,Pneumocystis jiroveci dan
Coccidioides immitis.Histoplasmosis paling sering ditemukan pada
lembah sungai Missisipi,dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan
pada Amerika Serikat bagian barat daya.iv. ParasitBeberapa varietas
dari parasit dapat mempengaruhi paru-paru.Parasit ini secara khas
memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan.Setelah memasuki
tubuh,mereka berjalan menuju paru-paru,biasanya melalui
darah.Terdapat seperti pada pneumonia tipe lain, kombinasi dari
destruksi seluler dan respon imun yang menyebabkan ganguan
transportasi oksigen.Salah satu tipe dari sel darah putih,eosinofil
berespon dengan dahsyat terhadap infeksi parasit.Eosinofil pada
paru-paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang menyebabkan
komplikasi yang mendasari pneumonia yang disebabkan parasit.Parasit
paling umum yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Toxoplasma
gondii,Strongioides stercoralis dan
Ascariasis.PATOFISIOLOGITerdapat dua kategori pneumonia, yaitu:a.
Community acquired pneumonia(CAP) CAP adalah pneumonia infeksius
pada seseorang yang tidak menjalani rawat inap di rumah sakit
baru-baru ini.CAP adalah tipe pneumonia yang paling sering.Penyebab
paling sering dari CAP berbeda tergantung usia seseorang,tetapi
mereka termasuk Streptococcus pneumoniae,virus,bakteri atipikal dan
Haemophilus influenzae.Di atas semuanya itu , Streptococcus
pneumoniae adalah penyebab paling umum dari CAP seluruh
dunia.Bakteri gram negatif menyebabkab CAP pada populasi beresiko
tertentu.CAP adalah penyebab paling umum keempat kematian di United
Kingdom dan keenam di AS .Suatu istilah yang ketinggalan
jaman,walking pneumonia telah digunakan untuk mendeskripsikan tipe
dari Community acquired pneumonia yang lebih tidak ganas(karena itu
fakta bahwa pasien dapat terus berjalan daripada membutuhkan
perawatan rumah sakit). Walking pneumonia biasanya disebabkan oleh
virus atau bakteri atipikal (Fransisca, 2000).b. Hospital acquired
pneumoniaHospital acquired pneumonia,juga disebut pneumonia
nosokomial adalah pneumonia yang disebabkan selama perawatan di
rumah sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau
prosedur.Penyebabnya,mikrobiologi,perawatan dan prognosis berbeda
dari community acquired pneumonia.Hampir 5% dari pasien yang diakui
pada rumah sakit untuk penyebab yang lain sesudahnya berkembang
menjadi pneumonia.Pasien rawat inap mungkin mempunyai banyak faktor
resiko untuk pneumonia,termasuk ventilasi mekanis,malnutrisi
berkepanjangan,penyakit dasar jantung dan paru-paru,penurunan
jumlah asam lambung dan gangguan imun.Sebagai
tambahan,mikroorganisme seseorang yang terekspos di suatu rumah
sakit berbeda dengan yang dirumah. Mikroorganisme di suatu rumah
sakit mungkin termasuk bakteri resisten seperti MRSA, Pseudomonas,
Enterobacter, dan Serratia. Karena individu dengan Hospital
acquired pneumonia biasanya memiliki penyakit yang mendasari dan
terekspos dengan bakteri yang lebih berbahaya,cenderung lebih
mematikan daripada Community acquired pneumonia.Ventilator
associated pneumonia(VAP) adalah bagian dari hospital acquired
pneumonia.VAP adalah pneumonia yang timbul setelah minimal 48 jam
sesudah inkubasi dan ventilasi mekanis (Fransisca, 2000).Tipe lain
dari pneumonia (Fransisca, 2000)Severe acute respiratory syndrome
(SARS)SARS adalah pneumonia yang sangat menular dan mematikan yang
pertama kali muncul pada tahun2002 setelah kejadian luar biasa di
Cina.SARS disebabkan oleh SARS coronavirus,sebelumnya patogen yang
tidak diketahui.Kasus baru dari SARS tidak terlihat lagi sejak
bulan juni 2003.Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia
(BOOP)BOOP disebabkan oleh inflamasi dari jalan napas kecil dari
paru-paru.Juga dikenal sebagai cryptogenic organizing
pneumonitis(COP).Pneumonia eosinofilikPneumonia eosinofilik adalah
invasi kedalam paru oleh eosinofil,sejenis partikel sel darah putih
.Pneumonia eosinofilik sering muncul sebagai respon terhadap
infeksi parasit atau setelah terekspos oleh tipe faktor lingkungan
tertentu.Chemical pneumoniaChemical pneumonia(biasanya disebut
chemical pneumonitis)biasanya disebabkan toxin kimia seperti
pestisida,yang mungkin memasuki tubuh melalui inhalasi atau melalui
konta dengan kulit.Manakala bahan toxinnya adalah minyak, pneumonia
disebut lipoid pneumonia.Aspiration pneumoniaAspiration pneumonia
(atau aspiration pneumonitis) disebabkan oleh aspirasi oral atau
bahan dari lambung,entah ketika makan atau setelah muntah.Hasilnya
inflamasi pada paru bukan merupakan infeksi tetapi dapat menjadi
infeksi karena bahan yang teraspirasi mungkin mengandung bakteri
anaerobic atau penyebab lain dari pneumonia.Aspirasi adalah
penyebab kematian di rumah sakit dan pada pasien rawat jalan,karena
mereka sering tidak dapat melindungi jalan napas mereka dan mungkin
mempunyai pertahanan lain yang menghalangi.
c. TB ParuETIOLOGIPenyebabnya adalah kuman mycobacterium
tuberculosa. Sejenis kuman yang berbentuk batang denagn ukuran
panjang 1-4 /mm dan tebal 0,3-0,6 /mm. sebagian besar kuman terdiri
atas asam lemak (lipid). Lipid ini adalah yang membuat kuman lebih
tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Kuman ini tahan hidup pada
udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat bertahan-tahan
dalam lemari es).Port deentri kuman microbakterium tuberculosis
adalah saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka
pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara
(air borne), yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung
kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang
terinfeksi.Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya
di inhalasi terdiri dari satu sampai tiga gumpalan. Basil yang
lebih besar cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar
bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang
alveolus biasanya dibagian bawah lobus atau paru-paru atau dibagian
atas lobus bawah atau paru-paru atau dibagian bawah atas lobus
bawah. Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit
polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit
bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari
pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang
akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut.
Pneumonia seluler ini dapat sembuh denagn sendirinya sehingga tidak
ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus dan
bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil
juga menyebar melalui getah bening regional. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu
membentuk sel tuberkel epitolit yang dikelilingi leh fosit. Reaksi
ini biasanya membutuhkan waktu 1 sampai 10
hari.PATOFISIOLOGIPenyakit ini berawal dari masuknya bakteri
Mycobacterium tuberculosis melalui saluran nafas .Karena ukurannya
yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei)
yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan
segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag
alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup
menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian
kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman
akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus
berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut.
Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus
Primer GOHN. Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran
limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang
mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini
menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan
di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan
terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus
primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar
paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus
primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis).Waktu yang diperlukan
sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara
lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan
pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang
diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit.
Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan
rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut,
kuman tumbuh hingga mencapai jumlah yang cukup untuk merangsang
respons imunitas seluler. Selama berminggu-minggu awal proses
infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan
tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin,
mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya
kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.
Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji
tuberculinBila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang
masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.Setelah imunitas
seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami
resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi
setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar
limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi
penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan
paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun
dalam kelenjar ini.
II. Objectivea. Data Pemeriksaan Tanda-tanda
VitalParameterTTVTanggalNilaiNormalSatuanKeterangan
19202122
TD130/70130/70120/80120/80120/80mmHgNormal
N8880808060-100x/mntNormal
RR2020202016-20x/mntNormal
Suhu36,536,5363637CNormal
b. Data LABORATORIUMPemeriksaanSatuanTanggalNilai
NormalKeterangan
24/07
KaliummEq/L43,5 - 5Normal
KloridamEq/L9995-108Normal
NatriumEq/L139135-145Normal
Hbg/dl1412-15,2Normal
Leukosit/ul165905000- 10000Naik
Hematokrit%4337-46Normal
Eritrosit106/ul4,84,2-5,6.106Normal
Trombosit/ul36900015-45.103Normal
UreumMg/dl81,524,4Naik
KreatininMg/dl0,860,5-1,5Normal
GDSMg/dl9365Normal
Penjelasan : a. Leukosit meningkat Leuosit meningkat dapat
mengindikasikan adanya penyakit Tuberkulosis paru pada pasien. b.
Ureum darah meningkat Peningkatan kadar ureum karena kemungkinan
penggunaan obat golongan levodopa.c. BatukTerjadi karena adanya
iritasi pada bronkhus. Batuk yang terjadi pada pasien disebabkan
karena adanya penyakit tuberkulosis paru pada pasien. Pada
penderita tuberkulosis paru apabila sudah terpapar agent
penyebabnya batuk berdahak lebih dari dua minggu. Batuk ini terjadi
untuk membuang atau mengeluarkan produksi radang yang dimulai dari
batuk kering sampai dengan batuk purulen (menghasilkan sputum).
Batuk yang terjadi pada penderita mengandung basil tuberkulosis
(Arifin,1990).
d. Dada sesakDada terasa sesak disebabkan karena adanya penyakit
tuberkulosis paru pada pasien yang sudah terpapar agent yang dapat
menyebabkan dada terasa sakit atau nyeri, terasa sesak pada waktu
bernafas (Arifin,1990).
e. Tangan kiri tremorPada sistem saraf, akan terjadi aksi system
saraf perifer yang lebih cepat. Mekanisme kontraksi otot perifer
umumnya dikontrol lewat serebelum dan ganglion basalis. Oleh karena
itu, pada otot yang ada di ekstremitas terjadi kontraksi berlebih
saat ada kegiatan yang akan mengakibatkan tremor. Tremor ini bebeda
dengan tremor pada pasien Parkinson, oleh karena, pada pasien
Parkinson tremor akan meningkat pada keadaan istirahat (Marks,
2000). Tremor saat istirahat Rest tremor merupakan gejala tersering
dan mudah dikenali pada penyakit Parkinson. Tremor bersifat
unilateral, dengan frekuensi antara 4 sampai 6 Hz, dan hampir
selalu terdapat di extremitas distal. Tremor pada tangan
digambarkan sebagai gerakan supinasi-pronasi (pill-rolling) yang
menyebar dari satu tangan ke tangan yang lain. Karakteristik
resting tremor adalah, tremor akan menghilang ketika penderita
melakukan gerakan, juga selama tidur. Beberapa pasien mengatakan
adanya internal tremor yang tidak dikaitkan dengan tremor yang
terlihat (Nutt John G, Wooten G. Frederick, 2005).
f. Apeks jantung bergerak ke laterokaudalGambaran jantung : CTR
> 50%, apeks jantung bergeser ke laterocaudal, jantung tampak
membesar, klasifikasi arcus costae menempel pada clavicula. Pada
pulmo corakan vaskuler kasar. Maknanya bronkopneumonia dd
pneumonia, kardiomegali dengan LVH, tumor metastase ke paru, suspek
kardiomegali,tak tampak infiltrat pada paru. Laterocaudal : apex
cordis tertanam dalam diafragma dengan syarat CTR >50% atau
doi:10.1016/S0140-6736(73)92729-3Cite or Link Using DOI
Orobuccal Dyskinesia Associated With TrihexyphenidylTherapy in a
Patient With Parkinsons DiseaseRobert A. Hauser and C. W.
OlanowMovement DisordersVol. 8, No. 4, 1993, pp. 512-514,1993
Movement Disorder Society
2. Antibiotik untuk Penyakit CAPCeftriaxone merupakan antibiotik
sefalosporin generasi 3 yang akan menghasilkan efek lebih efektif
apabila dikombinasikan dengan golongan makrolida.
Pasien dengan penyakit Parkinson diterapi dengan hidroklorida
trihexyphenidyl ditambah levodopa atau plasebo ditambah levodopa
selama enam sampai delapan bulan. Memburuknya penyakit Parkinson
diikuti penarikan terapi sebelumnya pada awal penelitian. Kedua
kelompok telah pulih rata-rata pada lima minggu, dan telah ada
perbaikan. Tidak ada perbedaan yang dicatat antara kelompok dalam
hal dosis levodopa yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi
optimal, sejauh mana respon yang menguntungkan, dan timbulnya efek
samping. Peneliti percaya bahwa hidroklorida trihexyphenidyl adalah
tidak memiliki kemampuan yang spesifik untuk mengontrol gejala
utama penyakit Parkinson pada pasien yang menerima pengobatan
dengan levodopa.
3. Ambroxol untuk Penyakit TB Paru
4. Penggunaan OAT-FDC untuk Penyakit TB Paru
Judul :PENILAIAN KEBERHASILAN PENGOBATAN TB PARU KOMBINASI DOSIS
TETAP DI SURAKARTA
Pengarang :Hasto Nugroho
Pembimbing :Suradi; Eddy Surjanto
Fakultas :FK-UI
Program Studi :Pulmonologi dan Ilmu kedokteran Respirasi
Tahun :2005
DAFTAR PUSTAKAAbramowicz Mark, 2002, Handbook of Antimicrobial
Therapy.16th ed, The Medical Letter, New York.Anonim, 2004,
Petunjuk Penggunaan Obat Anti Tuberkulosis Fixed Dose Combination
(OAT-FDC) Untuk Pengobatan Tuberkulosis di Unit Pelayanan
Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.Anonim,
2006,British National Formulary, edisi 52, British Medical
Association, Royal Pharmaceutical Society of Great Britain,
London.Anonim, 2007, Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis
Edisi 2 cetakan Pertama 2007, Depatemen Kesehatan Republik
Indonesia, Jakarta.Arifin, N. 1990. Diagnostik Tuberkulosis Paru
dan Penanggulangannya, Universitas Indonesia, Jakarta.Caballero and
Rello, 2011, Combination Antibiotic Therapy For Community Acquired
Pneumonia, A Springer Open Journal, Annals of Intensive Care, 1:48.
Centers for Disease Control and Prevention, 2007, Trends is
Tuberculosis Incidence-United Statet, MMWR Morbidity and Mortality
Weekly Report Vol 57(11):281-285.Eisenhauer, L.A.,1998, Clinical
Pharmacology and Nursing Management, 5 th edition, hal 298-300,
Lippincott, New York.Elizabeth J. Corwin, 2001, Buku Saku
Patofisiologi, EGC, Jakarta.Fransisca, 2000, Pneumonia, Fakultas
Kedokteran Wijaya Kusuma, Surabaya.Istiantoro, Y. H., Setiabudy R.,
2008, Tuberkulostatik dan leprostatik, Dalam: Gunawan SG, Setiabudy
R, Nafrialdi, Elysabeth, Farmakologi dan terapi Edisi 5, Departemen
Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta.Katzung, B. I., 2002, Farmakologi dasar dan
klinik, buku 2, edisi 8, Salemba Medika, Jakarta.Kimbria, G., 2009,
Stability Study Of Ambroxol Hydrochlorid Sustained Release Pellets
Coated With Acrylic Polymer, Journal of Pharma and Science,
36-43.Lisak, Robert P, et al., 2009, Treatment Algorithm for
Parkinsons Disease, International Neurology: A Clinical Approach,
Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-15738-4.Lutfiyya Nawal,
Eric Henley, and Linda F. Chang, 2006, Diagnosis and Treatment of
Community-Acquired Pneumonia, Am Fam Physician
Vol.73(3):442-50.Mandell et.al., Infectious Diseases Society of
America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults, 2007,
IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults, DOI: 10.1086/511159.Marks,
D. B., 2000, Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis,
Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.Miyasaki JM, Martin W,
Suchowersky O, Weiner WJ, Lang AE., 2002, Practice parameter:
initiation of treatment for Parkinsons disease: an evidence based
review: report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology, Neurology 58:11-7.National Institute
for Health and Clinical Excellence, 2006, Parkinsons Disease:
Diagnosis And Management In Primary And Secondary Care, MidCity
Place, High Holborn, London.Nutt John G, Wooten G. Frederick.
Diagnosis and Initial Management of Parkinsons Disease. The New
England Journal of Medicine, 2005;353:1021-7.Olanow et.al., 1993,
Orobuccal Dyskinesia Associated With Trihexyphenidyl Therapy in a
Patient With Parkinsons Disease, Movement Disorder Society Vol. 8,
No. 4, pp. 512-514.Retno Asti Werdhani,2012, Patofisiologi,
Diagnosis, Dan Klafisikasi Tuberkulosis, Departemen Ilmu Kedokteran
Komunitas Okupasi dan Keluarga ,FKUI , JakartaTatro, 2003., A to Z
Drug Fact, Fact and Comparisons, San Fransisco.William et, al.,
1974, A Controlled Study Comparing Trihexyphenidyl Hydrochloride
Plus Levodopa With Placebo Plus Levodopa In Patients With
Parkinson's Disease, The Official Journal of the American Academy
of Neurology.Zullies, Ikawati, 2009, Lectures Note: Penyakit
Parkinson, www. staff.ugm.ac.id, diakses pada tanggal 2 Mei
2014.