FAAL KELENJAR TIROID.dr sonny .ppt

KELENJAR TIROIDDr.H. SONNY PAMUJI LAKSONO .MKes

PENDAHULUANKEL TIROID TERDIRI DARI : SEKUMPULAN SEL FOLIKEL BULAT PROTEIN KOLOIDSEL FOLIKEL TIROKSIN(TETRAIODOTIRONIN / T4) DAN TRIIODOTIRONIN (T3)

DINDING SEL FOLIKEL KUBOID SEL KELENJAR SEDANG AKTIFDINDING SEL FOLIKEL GEPENG FOLIKEL TERISI KOLOID SEL KELENJAR SEDANG TIDAK AKTIF

PENGATURAN SEKRESI HORMON KEL THYROID

PENGATURAN SEKRESI HORMON KEL THYROIDFEED BACK

BENTUK SENYAWA BEBAS

KOLOIDSEL KEL THYROIDIODINISASI TIROGLOBULINIODINEIODINEATPADP + PNa CotransportTIROSINETIROSINE(TIR)RETIKULUM ENDOPLASMASINTESIS TIROGLOBULIN (TGB)TGBTGBTIRPEROKSIDASE THYROIDMITINHIBISI:TIOUREA&PTUTIRDITTSHMIT= MONO IODOTIROSINDIT= DIIODOTIROSINTSH

KONDENSASI OKSIDATIFKOLOID1 MIT + 1DITT31 DIT + 1 DITT3 = TRIIODOTIRONINT4 = TETRAIODOTIRONINT4MIT DIT T3 T4LISOSOMPROTEOLITIK ENDOSITOSISSITOPLASMANUCLEUSSEL KEL THYROIDMIT &DITT3 & T4MIT DIT T3 T4T3 & T4TSH90%> AKTIFDi Hati & GinjalT4 DEIODINISASI T3(80%)

DISTRIBUSI T3 DAN T4 DALAM PLASMA*T3 DAN T4 DALAM PLASMA : PROTEIN BOUND IODINE((PBI) BebasPROTEIN BOUND IODINE :TBA (THYROID BINDING ALBUMIN)TBPA (THYROID BINDING PREALBUMINTBG (THYROID BINDING GLOBULIN)

=T4=TBG=TBPA55%35%=T310%=TBA65%35%1%0,1%T3 &T4 PLASMA YANG BEBAS BERPERAN FISIOLOGIK AKTIFMEKANISME UMPAN BALIKSEL TARGET SASARAN

EFEK VARIASI KADAR PBI PLASMA TERHADAP PELBAGAI PARAMETER FUNGSI THYROIDKADAR PBI PLASMA DAPAT BERUBAH-UBAHMEMPENGARUHI JUMLAH T3 & T4 BEBAS MAUPUN YG TERIKAT PADA PBI

TARGET ORGAN HORMON KELENJAR THYROID

MEKANISME KERJA HORMON THYROID PADA SEL TARGETKEL THYROID

MEKANISME KERJA HORMON NON STEROID PADA SEL TARGET

EFEK HORMON KELENJAR THYROIDMETABOLISME : -Meningkatkan konsumsi oksigen di semua jaringan produksi panas >>(efek kalorigenik)Taraf metabolisme >>

EFEK SEKUNDER KALORIGENIKMERANGSANG GLIKOGENOLISIS HATIMENINGKATKAN KATABOLISME PROTEIN & LEMAKKONVERSI KAROTEN VITAMIN AABSORBSI KARBOHIDRAT >>

2. EFEK TERHADAP PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGANMERANGSANG SEKRESI GH & MEMPERKUAT EFEK GH TERHADAP JARINGANPERKEMBANGAN SINAPS & MIELINISASI SEL SYARAF PERKEMBANGAN MENTAL BAYI DAN ANAK-ANAKPERTUMBUHAN, PERKEMBANGAN & MATURASI SKELET NORMAL

3. EFEK TERHADAP SISTIM SYARAF SIMPATIS HIPERSEKRESI HORMON TIROKSIN ~ AKTIFITAS SISTIM SYARAF SIMPATIS (EFEK SIMPATOMIMETIK) PADA JANTUNG : -FREKUENSI DENYUT JANTUNG >> -KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG >> -CARDIAC OUTPUT >>

HORMON TIROKSIN RESEPTOR KATEKOLAMIN (EPINEFRIN & NOREPINEFRIN) PADA MEMBRAN TARGET ORGAN >>

KELAINAN FUNGSI KELENJAR THYROID :GOITER / STRUMA / GONDOKAN

HIPERTIROIDISM/TIROTOKSIKOSIS

3. HIPOTIROIDISM

1. GOITER / STRUMA / GONDOKANPEMBESARAN KEL THYROID HIPERPLASIA ATAU HIPERTROPI SEL KEL THYROID HIPERPLASIA NEOPLASMA SEL THYROIDHIPERTROPHITSH >> PENINGKATAN TSH DAPAT O/K : NEOPLASMA ADENOHIPOFISIS KADAR T3 & T4 PLASMA RENDAH DEFISIENSI JODIUM DLM MAKANAN /MINUMAN&MAKANAN MDUNG ZAT GOITROGENIK : TIOURASIL &TIOSIANAT

PASIEN DENGAN GOITERANATOMI KEL THYROID

2. HIPERTIROIODISME/TIROTOKSIKOSISPENYEBAB PALING SERING ADALAH GRAVE DISEASE / BASEDOW (EXOPHTHALMIC GOITER)TUBUH MEMPRODUKSI SUATU ANTIBODI : TIROID STIMULATING IMUNOGLOBULIN(TSI)ANTIBODI TSI BERIKATAN DENGAN RESEPTOR TSH DI SEL KEL THYROID

SEKRESI T3 &T4 >> FEED BACK NEGATIF HIPOFISIS ANTERIOR TSH SEKRESI T3 &T4 >>TSIKEL THYROIDHORMON T3 &T4HIPOFISIS ANTERIORFEED BACK TSH TIDAK MERANGSANG

HIPERTIROIDISM HIPERTIROIDISM TERJADI SEBAGAI AKIBAT TRH >> ATAU TSH >> ATAU HIPERSEKRESI TUMOR THYROIDKLINIS : - BASAL METABOLISME RATE >> PRODUKSI PANAS >> - BERAT BADAN > CADANGAN PROTEIN, LEMAK, KH > - CARDIAC OUT PUT >> - SISTEM SYARAF : IRRITABLE, ANXIOUS, EMOSIONAL - KHAS GRAVE DISEASE : EXOPHTALMUS(BULGING EYE ) RETENSI CAIRAN DI BELAKANG MATA PALPEBRA TDK MENUTUP KORNEA KERING ULCERASI KORNEA

THERAPHY :PEMBEDAHAN : MENGANGKAT SEBAGIAN KEL THYROID YANG HIPERSEKRESIMEDIKAMENTOSA : OBAT-OBATAN ANTITIROIDHIPERTIROIDISM* MEKANISME TIMBULNYA GOITER PADA HIPERTIROIDISM :*DEFEK PADA HIPOTALAMUS / HIPOFISIS ANTERIOR TSH >> T3 & T4 >> FEED BACK (-) KURANG BERPERAN O/K OVERSTIMULASI KEL THYROID PRODUKSI TSH TETAP >> SEKRESI T3 &T4 >>*GOITER PADA GRAVE DISEASE LEBIH DISEBABKAN OLEH KARENA TSI

3. HIPOTIROIDISMEPENYEBAB : 1. KEGAGALAN KEL THYROID MENSEKRESI T3 & T4 2. DEFISIENSI TRH & TSH 3. DIET IODINE INADEQUAT

SIMPTOM : 1. BMR 4. FATIGUE PRODUKSI ENERGI

SIMPTOM :10. MYXEDEMA : KAKI, TANGAN, MUKA KHAS HIPOTIROIDISM PADA ORANG DEWASA 11.CRETINISM ( HIPOTIROIDSM ANAK ) DITANDAI DENGAN GEJALA : 1. DWARFISM 2. RETARDASI MENTAL12.HIPOTIROIDISM SECUNDER : O/K KERUSAKAN HIPOTALAMUS ATAU HIPOFISIS ANTERIOR TIDAK DISERTAI GOITER13.HIPOTIROIDISM PRIMER : O/K KERUSAKAN KEL THYROID ATAU KEKURANGAN IODINE DISERTAI GOITERMYXEDEMA PRETIBIALHIPOTIROIDISMCRETINISM

MEKANISME TIMBULNYA GOITER PADA HIPOTIROIDISM PRIMERHIPERTROPHIGOITERRUSAK