Top Banner
DEPARTEMEN FISIOLOGI FK UNIMAL 2010
42
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • DEPARTEMEN FISIOLOGIFK UNIMAL2010

  • JANTUNGTERDIRI ATAS 1. ATRIUM 2. VENTRIKEL 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR Sino Atrial Node (SA node) Atrio Ventricular Node Bundle of His Sistem Purkinje

  • Bundle of His- Ringht Bundle Branch (RBB)- Left Bundle Branch (LBB)- Left Anterior Fascile (LAF)- Left Posterior Fascile (LPF)

  • PHYSIOLOGY OF CARDIACMUSCLETIGA TIPE OTOT JANTUNG :1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)2) OTOT VENTRIKEL (sel kontraktil)3) SPECIALIZED EXCITATORY AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.

  • Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi :

    1. Nodus Sinoatrium (SA),2. Nodus Atrioventrikel (AV)3. Berkas His (berkas atrioventrikel), 4. Serabut Purkinje.

  • Sifat dasar otot jantung :a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsanganb. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsanganc. contractility (inotropic) = dapat berkontraksid. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

  • IrritabilityPotensial aksi pada otot skelet : Spike potential, = - 90 sd 95 mVKarena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus

  • IrritabilityPeriode refrakter absolut panjang +- 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode

    refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus

  • Refractory Period of CardiacMusclePeriode di manakepekaan membran selmenghilang total, segerastlh dimulainya pot.aksi,sehingga tidak dapatterjadi potensial aksi lain.Periode nya lama (250-300 mdet.)Mekanisme proteksi ygpenting, karena jantungsebagai pompa.Tidak ada sumasi dantetani seperti pada ototrangka

  • Potensial Aksi padaotot jantungDisebabkan Olehpembukaan 2 tipeChannels :1) Fast Sodium (Na)Channels2) Slow Calcium (Ca)Channels

  • CONDUCTIVITYKecepatan hantar impuls : Otot atrium : 0.3 m/det Junctional fibres : 0.01 m/det AV node : 0.1 m/det Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det Purkinje fibres : 1.5 4 m/det

  • Penyebaran Eksitasi Otot jantung Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksimenyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien makaharus :1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesaisebelum kontraksi dimulai.2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasisebagai suatu kesatuan.3. Pasangan atrium dan ventrikel harusterkoordinasi, shg dapat berkontraksi secarasimultan.

  • Eksitasi Atrium- Pot.aksi dari nodus SA melalui 2 jalur:1) Jalur AntaratriumMenyebar ke kedua Atrium dari sel ke selmelalui Gap Junction2) Jalur AntarnodusBerjalan dari SA Node ke AV Node

  • Transmisi antara atrium dan ventrikel- Potensial aksi dihantarkan relatif lambatmelalui AV node (AV nodal delay) atriumsempurna berkontraksi

    Eksitasi Ventrikel- Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.

  • CONDUCTIVITYFungsi AV junctionMemperlambat konduksi ke AV nodeKeuntungan :1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidakbersamaan tetapi berturutan2. Memberi kesempatan atrium untukmenyelesai-kan kontraksinya hinggapengisian ventrikel lebih baik

  • CONTRACTILITYRangsangan bukaCa channel, CaMasukrangsang Cakeluar darisarcoplasmic reticulumdan berikatdengan troponin kontraksi.Bila Ca lepas daritroponin ototrelaks, Cadimasuk kan kedalam SR dansebagian keluar

  • CONTRACTILITY Kontraksi peran actin-miosin yang overlap Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi Periode refrakter absolut panjang +- 250 mdet jantung tidak tetani

  • CONTRACTILITY

    Irama kontraksi jantung ikut irama SA nodeSA memancarkan PA reguler ke seluruh trium

    AV node

    sistem Purkinje

    kontraksi ventrikel ritmis

  • RHYTHMICITYNormal : SA sebagai pace maker irama SA node irama sinusPatologis : AV node sebagai reserve pacemaker irama nodal lebih lambat dari irama sinus

  • Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR.Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.

  • Kontrol Kecepatan Denyut JantungNodus SA Pecemaker70x/menit HR = 70 x/menit Jantung dipersarafi oleh keduadivisi sistem saraf otonom u/ memodifikasi frekuensi,kekuatan kontraksi

  • Efek Parasimpatis Pada nodus SA menurunkan kecepatan denyut jantung Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel Kontraksi Atrium melemah Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktuantara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah. Menongtrol kerja jantung

  • Perangsangan Parasimpatis

    Acethylcholine

    Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+

    Memperlambat penutupan saluran K+

    Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat

  • Efek SimpatisMengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga, peningkatan kebutuhan akan aliran darah. Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan pacemaker, peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi. Pada nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran. Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat penyebaran potensial aksi. Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan kekuatan kontraktil.

  • AritmiaYang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel.

  • PenyebabPeradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.

    Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.

    Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.

  • 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

    5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.

    6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

  • 7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

    8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

    9. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.

  • Klasifikasi1) Gangguan pembentukan impuls.2) Gangguan penghantaran impuls.

  • 1) Gangguan pembentukan impuls.Gangguan pembentukan impuls di sinus

    Sinus takikardiFrekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.Sinus takikardi sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya.

  • Sinus bradikardiFrekuensi: 40 sampai 60 denyut per menitKarakteristik sinus bradikardi sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya.

  • b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

    Atrial fibrillation adalah atrial tachycardia yang umum. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).

  • Atrial flutter adalah sebuah versi dari atrial filbrillation yang lebih beraturan (kacaunya lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria. Kondisi-kondisi yang menyebabkan atrial fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter.

  • Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) merepresentasikan serangkaian denyut jantung yang teratur dan cepat yang berasal dari atrium. Pasien dengan PAT dipercayai mempunyai kelainan pada stasiun relay AV nodenya yang menyebabkan "pengapian" cepat impuls listrik dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node pada kondisi-kondisi terentu. Kondisi-kondisi ini termasuk alkohol yang berlebihan, stres, kopi, tiroid yang aktif berlebihan atau minum hormon tiroid yang berlebihan dan obat-obatan tertentu. PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana kelainan berada di sistim listrik jantung sedangkan otot dan klep jantung normal.

  • Premature Contractions

    Denyut jantung awal yang tidak berasal dari pemacu jantung SA node disebut premature contractions. Premature atrial contractions (PACs) dan premature ventricular contractions (PVCs) dapat disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan minum alkohol berlebihan. Pada umumnya PACs dan PVCs tidak dihubungkan dengan penyakit jantung yang signifikan jika mereka timbulnya jarang dan terisolasi.

  • TERIMA KASIH