EVOLUCION DE LOS MARCAPASOS EVOLUCION DE LOS MARCAPASOS 1960 1970 1980 1990 2000 VOO VVI DVI DDD DDD-R Rate drop Switch mode Ajuste automático retardo AV M C P
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EVOLUCION DE LOS MARCAPASOSEVOLUCION DE LOS MARCAPASOS
1960
1970
1980
1990
2000
VOO
VVI
DVI
DDD
DDD-R
Rate dropSwitch mode
Ajuste automático retardo AV
MCP
INDICACIONES DE MARCAPASOSINDICACIONES DE MARCAPASOS
Enfermedad del nódulo sinusalEnfermedad del nódulo sinusalBloqueo Bloqueo aurículoaurículo ventricular ventricularBloqueos Bloqueos intraventricularesintraventricularesFA-AA con BAV de alto gradoFA-AA con BAV de alto gradoBAV o IV post IAM, post cirugía CV o ablación RFBAV o IV post IAM, post cirugía CV o ablación RFHipersensibilidad del seno Hipersensibilidad del seno carotídeocarotídeoSíncopeSíncope vaso vaso vagalvagal maligno malignoSindromeSindrome QT largo QT largoMiocardiopatíaMiocardiopatía hipertrófica hipertróficaMiocardiopatíaMiocardiopatía dilatada dilatadaPrevención de TV o FA bradicardia-dependientePrevención de TV o FA bradicardia-dependiente
ACC/AHA, JACC 1998
OBJETIVOS DE LA TERAPIAOBJETIVOS DE LA TERAPIA
Prolongar la Prolongar la sobrevidasobrevida
Eliminar y prevenir los síntomasEliminar y prevenir los síntomas
Mejorar la capacidad funcionalMejorar la capacidad funcional
Mejorar la Mejorar la hemodinamiahemodinamia
Mejorar la calidad de vidaMejorar la calidad de vida
MCP
TRATAMIENTO
MARCAPASOS
CONDICIONES DEL PACIENTE.CONDICIONES DEL PACIENTE.A quiénes se lo indicamos?A quiénes se lo indicamos?
Edad y actividad física e intelectual.Edad y actividad física e intelectual.Cardiopatía asociada.Cardiopatía asociada.
Disfunción diastólicaDisfunción diastólicaDisfunción sistólicaDisfunción sistólicaEstenosis valvularesEstenosis valvularesMiocardiopatíaMiocardiopatía hipertrófica hipertrófica
Otras patologías asociadas.Otras patologías asociadas.Insuficiencia vascular cerebralInsuficiencia vascular cerebralEnfEnf. avanzadas irreversibles. avanzadas irreversibles
ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSALENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL
IMPORTANCIA DEL PROBLEMAIMPORTANCIA DEL PROBLEMA
Alta Alta prevalenciaprevalencia (0,5 % población (0,5 % población gral.gral.)) Dificultad diagnóstica Dificultad diagnóstica
ρρ Clínica imprecisa Clínica imprecisa ρρ ECG es poco manifiestoECG es poco manifiesto
Decisión implantar un MCP y modo de Decisión implantar un MCP y modo deestimulación.estimulación.
Anormalidades en la formación del impulsoAnormalidades en la formación del impulsoBradicardia sinusalBradicardia sinusalParo sinusalParo sinusalIncompetencia Incompetencia cronotrópicacronotrópica
Anormalidades en la conducción del impulsoAnormalidades en la conducción del impulsoBloqueos sino-auricularesBloqueos sino-auricularesSmeSme. bradicardia-taquicardia. bradicardia-taquicardiaTaquicardia sinusal inapropiadaTaquicardia sinusal inapropiadaTaquicardaTaquicarda reentrantereentrante nódulo sinusal nódulo sinusalHipersensibilidad del seno Hipersensibilidad del seno carotídeocarotídeo
ESPECTRO ELECTROCARDIOGRAFICOESPECTRO ELECTROCARDIOGRAFICO
ENS
SINDROME DEL NS ENFERMOSINDROME DEL NS ENFERMO
Bradicardia sinusal severaBradicardia sinusal severaBloqueos sino-auriculares 2ºBloqueos sino-auriculares 2ºEpisodios de paros sinusalesEpisodios de paros sinusalesFA crónica con respuesta ventricular lentaFA crónica con respuesta ventricular lenta(“enfermedad binodal”)(“enfermedad binodal”)SmeSme. bradicardia-taquicardia. bradicardia-taquicardiaTaquiarritmiasTaquiarritmias auriculares que alternan con auriculares que alternan conbloqueos sino-auriculares o paros sinusalesbloqueos sino-auriculares o paros sinusalesAutomatismo aumentados de marcapasos latentesAutomatismo aumentados de marcapasos latentesauriculares o de la unión AVauriculares o de la unión AV
Ferrer I. 1968
ENS
ETIOLOGIA.ETIOLOGIA. Causas intrínsecasCausas intrínsecas
ENS
Edad (ancianos)Edad (ancianos)HTAHTAEACEACChagasChagasCardCard. Reumática. ReumáticaMiocardiopatíasMiocardiopatíasCardCard. congénitas. congénitas
INMUNOLOGICASINMUNOLOGICASM. M. ChagásicaChagásica crónica crónicaM. Dilatada M. Dilatada idiopáticaidiopáticaGENETICASGENETICASBharatiBharati. . PACE 1992PACE 1992MehtaMehta. . PediatrPediatr Cardiol 1995 Cardiol 1995OlsonOlson. . J J ClinClin InvestInvest 1996 1996SchottSchott. . AmAm J J HumHum GenetGenet 1995 1995BalajiBalaji. . PACE 1998PACE 1998
CAUSA GENETICACAUSA GENETICA
BHARATI y col.BHARATI y col.Una Una fliaflia con ausencia congénita del NS con ausencia congénita del NS
MEHTA y col.MEHTA y col.Una Una fliaflia con BS por con BS por hipervagotoníahipervagotonía con con
trasmisióntrasmisión autosómicaautosómica dominante. dominante. OLSON y col.OLSON y col.
Una Una fliaflia con MPD + ENS (cromosoma 3) con MPD + ENS (cromosoma 3) SCHOTT y col.SCHOTT y col.
Una Una fliaflia con QTL + BS (cromosoma 4) con QTL + BS (cromosoma 4)
DrogasDrogasBB - Antagonistas CálcicosBB - Antagonistas CálcicosAmiodaronaAmiodaronaHipotensoresHipotensores ( (alfametildopaalfametildopa, , clonidinaclonidina))RanitidinaRanitidina, , cimetidinacimetidinaAntidepresivosAntidepresivos
HipotiroidismoHipotiroidismoAlteraciones electrolíticasAlteraciones electrolíticasHipersensibilidad seno Hipersensibilidad seno carotídeocarotídeoCirugía cardiovascular (C. Congénitas)Cirugía cardiovascular (C. Congénitas)Transplante cardíacoTransplante cardíaco
ETIOLOGIA.ETIOLOGIA. Causas extrínsecasCausas extrínsecas
ENS
ENS
FC en máximo ejercicio < 75 % de la FCFC en máximo ejercicio < 75 % de la FCmáxima esperada.máxima esperada.FC inferior a la esperable según la fórmulaFC inferior a la esperable según la fórmula(220 - edad) x 0,7.(220 - edad) x 0,7.FC en ejercicio máximo < 100-120 FC en ejercicio máximo < 100-120 latlat//minmin
INCOMPETENCIA CRONOTROPICAINCOMPETENCIA CRONOTROPICADefiniciónDefinición
Ellenbogen K. Cardiol clinics 2000
CLINICACLINICA
ASINTOMATICOASINTOMATICO
SINTOMATICOSINTOMATICOSíncopesSíncopes
Mareos y/o vértigosMareos y/o vértigosIrritabilidad, cambio de personalidadIrritabilidad, cambio de personalidad
InsomnioInsomnioFatiga, decaimientoFatiga, decaimiento
ENS
68 añosMareos
HTA estadío IEnalapril
MAREO
ENS
4840 mseg
A QUIENES LESA QUIENES LESINDICAMOS UNINDICAMOS UNMARCAPASOS?MARCAPASOS?
CLASE ICLASE I CLASE CLASE IIaIIa CLASE CLASE IIbIIb CLASE III CLASE III
ACC/AHAACC/AHA
INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)CLASE ICLASE I
1. ENS con bradicardia sintomática documentada,1. ENS con bradicardia sintomática documentada,incluyendo pausas sinusales frecuentes yincluyendo pausas sinusales frecuentes ysintomáticas.sintomáticas.
2. Incompetencia 2. Incompetencia cronotrópicacronotrópica sintomática. sintomática.CLASE IIICLASE III
1. ENS en 1. ENS en asintomáticosasintomáticos, incluyendo aquellos con FC, incluyendo aquellos con FC< 40 l/m por utilización crónica de drogas.< 40 l/m por utilización crónica de drogas.
2. ENS sintomática sugestiva de bradicardia pero2. ENS sintomática sugestiva de bradicardia peroclaramente documentada que no está asociada conclaramente documentada que no está asociada conFC lenta.FC lenta.
3. ENS con bradicardia sintomática en presencia de3. ENS con bradicardia sintomática en presencia dedrogas no esenciales.drogas no esenciales.
4. BS 4. BS asintomáticaasintomática en adolescentes con RR < 3 en adolescentes con RR < 3 segseg y yFC mínima > 40 l/m.FC mínima > 40 l/m.
ENS
CODIGO DE LETRASCODIGO DE LETRASIdentificación De MarcapasosIdentificación De Marcapasos
V. V. AntitaquicardiaAntitaquicardia
RRRRRRRRIV. IV. ProgramabilidadProgramabilidad
DDDDIIIIIII. Respuesta al III. Respuesta al sensadosensado
DDDDVVAAII. II. SensadoSensadoVVDDVVAAI. EstimulaciónI. Estimulación
NASPE/BPEG
QUE MODO DEQUE MODO DEESTIMULACION?ESTIMULACION?
AAI. AAI-R?AAI. AAI-R?VVI. VVI-R?VVI. VVI-R?
DDD. DDD-R?DDD. DDD-R?
AAIDDD
Normal
AAI-RDDD-R
Anormal
Competenciacronotrópica
Normal
DDD
Normal
DDD-R
Anormal
Competenciacronotrópica
Anormal
CONDUCCION AV E IV
Pacientes con paros sinusales infrecuentes sin BS predominante sin conducción VA
VVI (con histéresis)
ENS
BLOQUEOS A-V.BLOQUEOS A-V. ClasificaciónClasificación
SEVERIDAD LOCALIZACIÓN QRS
BAV 1º Suprahisiano ↓ o ↑BAV 2º Mobitz I Mobitz II
Suprahisiano (90 %)Infrahisiano (75 %)Intrahisiano (25 %)
↓↑
↓ o ↑
Alto grado Supra o infrahisiano ↓ o ↑BAV 3º Infrahisiano ↑
BAV
Forma de presentaciónForma de presentación
IAM (inferior o anterior)IAM (inferior o anterior) AGUDO AGUDO Inflamatorio o infecciosoInflamatorio o infeccioso
DisautonómicoDisautonómico ( (↑↑ tono vagal) tono vagal)
CongénitoCongénitoCRONICOCRONICO
AdquiridoAdquirido Enfermedad de Enfermedad de LenegreLenegre y Lev y Lev Enfermedad de Enfermedad de ChagasChagas Arteriosclerosis Arteriosclerosis
TaquicárdicoTaquicárdico o en Fase 3 o en Fase 3PAROXISTICOPAROXISTICO
BradicárdicoBradicárdico o en Fase 4 o en Fase 4
BAV
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMABAV CON QRS ANGOSTOBAV CON QRS ANGOSTO
Localizado en la unión nodo-Localizado en la unión nodo-hisianahisianaMecanismo generalmente es Mecanismo generalmente es WenckebachWenckebachEl “ritmo de escape” tiene una frecuenciaEl “ritmo de escape” tiene una frecuenciacardíaca aceptable, responde a la atropinacardíaca aceptable, responde a la atropinay al ejercicio y se deprime con el sueñoy al ejercicio y se deprime con el sueñoEvolución clínica lentaEvolución clínica lenta
BAV
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMABAV CON QRS ANCHOBAV CON QRS ANCHO
InfrahisianoInfrahisianoEl “ritmo de escape” es idioventricular, es unEl “ritmo de escape” es idioventricular, es unritmo inestable y la frecuencia cardíaca esritmo inestable y la frecuencia cardíaca esbajabajaInvolucra una patología más difusaInvolucra una patología más difusaLos episodios de Los episodios de StockesStockes--AdamsAdams (síncope) (síncope)son muy frecuentesson muy frecuentesEl implante de un MCP es indiscutible y aEl implante de un MCP es indiscutible y aveces urgenteveces urgente
BAV
BAV
I
II
III
INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)
CLASE ICLASE I1.1. BAV 3º asociado a:BAV 3º asociado a: A)A) Bradicardia sintomática por BAV. Arritmias uBradicardia sintomática por BAV. Arritmias u
otras condiciones que requieran drogas y resultenotras condiciones que requieran drogas y resultenen bradicardia sintomática.en bradicardia sintomática. B) B) AsístoleAsístole > 3 > 3 segseg o ofrecfrec. de escape < 40 l/m, . de escape < 40 l/m, asintomáticaasintomática.. C)C) DespuésDespuésde ablación RF de la unión AV.de ablación RF de la unión AV. D)D) BAV BAV postcirugíapostcirugía(que no resuelve).(que no resuelve). E)E) EnfEnf. . NeuromuscularesNeuromusculares con conBAV.BAV.
22. . BAV 2º independientemente del tipo y lugar delBAV 2º independientemente del tipo y lugar delbloqueo, asociado a bradicardia sintomática.bloqueo, asociado a bradicardia sintomática.
3.3. BAV 3º BAV 3º cong.cong. con ritmo de escape con QRS ancho o con ritmo de escape con QRS ancho odisfdisf. ventricular o en un niño con . ventricular o en un niño con frecfrec. . ventricventric. < 50-. < 50-55 l/m o con 55 l/m o con cardcard. . cong.cong. y y frecfrec. . ventricventric. < 70 l/m.. < 70 l/m.
BAV
INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)
CLASE IIICLASE III1.1. BAV 1º asintomáticoBAV 1º asintomático22. . BAV 2º tipo I asintomáticoBAV 2º tipo I asintomático3.3. BAV por causas transitorias (BAV por causas transitorias (ej.ej. toxicidad drogas) toxicidad drogas)
BAV
INDICACIONES DE MARCAPASOS POST IAMINDICACIONES DE MARCAPASOS POST IAM
CLASE ICLASE I1.1. BAV 2º persistente en el BAV 2º persistente en el sist.sist. H-P con BRB o BAV 3º H-P con BRB o BAV 3º
intraintra o o infrahisianoinfrahisiano..2.2. BAV 2º o 3º transitorio, BAV 2º o 3º transitorio, infranodalinfranodal y asociado a BR. y asociado a BR.
Si el lugar del bloqueo es incierto, un EEF puedeSi el lugar del bloqueo es incierto, un EEF puedeser necesario.ser necesario.
3.3. BAV 2º o 3º persistente y sintomático.BAV 2º o 3º persistente y sintomático.
CLASE IIICLASE III1.1. BAV transitorio sin BRBAV transitorio sin BR2.2. BAV transitorio con HAIBAV transitorio con HAI3.3. HAI adquirido sin BAVHAI adquirido sin BAV4.4. BAV 1º + BR crónico o de duración indeterminadaBAV 1º + BR crónico o de duración indeterminada
BAV
QUE MODO DEQUE MODO DEESTIMULACION?ESTIMULACION?
AAI. AAI-R?AAI. AAI-R?VVI. VVI-R?VVI. VVI-R?
DDD. DDD-R?DDD. DDD-R?
Excitabilidad de la aurículaExcitabilidad de la aurícula
Características de la conducción A-VCaracterísticas de la conducción A-Ve e intraventricularintraventricular
Respuesta Respuesta cronotrópicacronotrópica
MODO DE ESTIMULACION CARDIACAMODO DE ESTIMULACION CARDIACAPropiedades electrofisiológicasPropiedades electrofisiológicas
MCP
ES LA AURICULA EXCITABLE?
NO (AA-FA) SI
Competenciacronotrópica
Normal
VVI
BradicardiaNecesidad de AAAntec. de FA
Competenciacronotrópica
Normal
DDD DDDR
VDDDDDVVIR
BAV
Frecuencia sinusal
Anormal
VVIR
Normal
Anormal
MARCAPASOS EN LA ICCMARCAPASOS EN LA ICC
• ↓ Contractilidad• Arritmias• Trast. Conducción BCRI
ASINCRONIA MECANICAMARCAPASOS
Resincronización
• Mov. Anormal SIV• ↓ dP/dt• ↓ Llenado diastólico• ↑ Reg. Mitral y Tric.
ICC
RESINCRONIZACION CARDIACARESINCRONIZACION CARDIACA
↑↑ Tolerancia ejerc. Tolerancia ejerc.↑↑ Calidad de vida Calidad de vida↓↓ Consumo O2 Consumo O2↓↓ DDVI DDVI↑↑ FEy FEy
Clase III-IVClase III-IVFEyFEy < 35 % < 35 %QRS > 120 QRS > 120 msms(mayormente(mayormenteBCRI)BCRI)
PATH-CHFPATH-CHFMUSTICMUSTICMIRACLEMIRACLEPATH-CHF IIPATH-CHF IIContakContak CD CD
RESULTADOSRESULTADOSPACIENTESPACIENTESTRIALSTRIALS
• Pacing Therapies for Congestive Heart Failure. AJC 1999.• Multisite Stimulation in Cardiomyopathy. NEJM 2001.• Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation. ACC 2001 (abstract)5. NASPE 2001 (abstract)
OAP
RESINCRONIZACION EN LA ICC. RESINCRONIZACION EN LA ICC. Preguntas?Preguntas?
A quién indicárselo?A quién indicárselo?Disminuye la mortalidad?Disminuye la mortalidad?Cuál es el lugar óptimo de Cuál es el lugar óptimo de marcapaseomarcapaseo??La etiología (La etiología (isquémicaisquémica vsvs no no isquémicaisquémica) o la) o laseveridad de la ICC ¿predice el beneficio clínico?severidad de la ICC ¿predice el beneficio clínico?Se justifica el alto costo de los dispositivos?Se justifica el alto costo de los dispositivos?
OAP
PICPIC ( (PacemakerPacemaker In In CardiomyopathyCardiomyopathy))M-PATHY M-PATHY studystudy groupgroupDoble ciego, Doble ciego, crossovercrossover, DDD/inactivo, DDD/inactivo
↑↑Calidad de vidaCalidad de vida
↔↔↓↓SíntomasSíntomas
↔↔↑↑Tolerancia Tolerancia ejercejerc..
↓↓ 57 % p 57 % p↑↔↑↔ 43 % p 43 % p
↓↓Gradiente TSVIGradiente TSVI
M-PATHYM-PATHY (n = 48) (n = 48)
PICPIC(n = 83)(n = 83)
VARIABLESVARIABLES
MARCAPASOS. SINCOPE NEUROCARDIOGENICOMARCAPASOS. SINCOPE NEUROCARDIOGENICO
•• VPSVPS (n = 54). DDD- (n = 54). DDD-raterate dropdrop vsvs sin MCP sin MCPReducción riesgo de Reducción riesgo de síncopesíncope: 85%: 85%
Limitaciones: 1) abierto 2) Pacientes Limitaciones: 1) abierto 2) Pacientes altamente seleccionados 3) altamente seleccionados 3) TtoTto. Médico no . Médico no estandarizadoestandarizado•• VPS IIVPS II (en curso). DDD- (en curso). DDD-raterate dropdrop es superior al es superior alplacebo y al DDD.placebo y al DDD.
•• Indicación Clase Indicación Clase IIbIIb
MARCAPASOS. PREVENCION FA.MARCAPASOS. PREVENCION FA.
ELIMINA EL SUSTRATO ELECTROFISIOLELIMINA EL SUSTRATO ELECTROFISIOL.. Reducción dispersión Reducción dispersión refractariedadrefractariedad auricular auricular
ELIMINA EL GATILLO DE LA FA.ELIMINA EL GATILLO DE LA FA.
Supresión de las E. A. por Supresión de las E. A. por sobreestimulaciónsobreestimulación
PREVIENE LA REENTRADA AURICULARPREVIENE LA REENTRADA AURICULAR..Cambios en la patente de activación auricularCambios en la patente de activación auricular
STOP-AFSTOP-AF ((TheThe SystematicSystematic TrialTrial ofof PacingPacing totoPreventPrevent AF) AF)
Objetivo Evaluar si MCP F reduce la FA parox. ocrónica
Comparación DDD(R) vs VVI(R)
Indicaciones ENS con o sin FA
Nº ptes.Edad
350> 18 años
Seguimiento 2 años
End point 1º FA crónica
End point 2º ICC, sme. MCP, cambio de modalidad ymuerte
Charles RG. Heart 1997;78:224
MCP
TRIALS
CONTROVERSIACONTROVERSIA
Los MCP bicamerales oLos MCP bicamerales ofisiológicos (DDD) son mejoresfisiológicos (DDD) son mejoresque los unicamerales (VVI)?que los unicamerales (VVI)?
SINDROME DEL MARCAPASOSSINDROME DEL MARCAPASOS
CLINICACLINICA
FatigaFatiga
Latidos en cuelloLatidos en cuello
SíncopeSíncope
I.C.C.I.C.C.
CAUSASCAUSAS
Pérdida sincronía AVPérdida sincronía AV
ConducciónConducciónretrógrada V-Aretrógrada V-A
FC estimulación fijaFC estimulación fija
FC
Sincronía AV
Reposo Ej. máximo
BeneficioHemodinámico
MCP
Fatiga. Mareos.
Frec. Estimulación fija
Retroconducción V-A Asincronía A-V
SME
MCP
POR QUE EL VVI ES PROARRITMICO?POR QUE EL VVI ES PROARRITMICO?VVI
Conducción retrógrada Contracción asinc. +Regurgitación valvular
Estiramiento auricular
↑ disp. repol. auric.
FIBRILACION AURICULAR
Alt. función contráctil
↑ tono simpático +↑ factores neurohum.
ICC
MCP
Dual-Dual-chamberchamber versus ventricular versus ventricular pacingpacing::criticalcritical apraisalapraisal ofof currentcurrent data. data.
ConnollyConnolly SJ. SJ. CirculationCirculation 1996;94:578. 1996;94:578.
““Hay razones para pensar que el MCP dobleHay razones para pensar que el MCP doblecámara mejora la tolerancia y la morbi-cámara mejora la tolerancia y la morbi-mortalidad de los ptes... Sin embargo... estamortalidad de los ptes... Sin embargo... estatecnología no es vastamente usada en latecnología no es vastamente usada en lamayoría de los países”. ...Hay razonesmayoría de los países”. ...Hay razonesteóricas por las cuales el MCP doble cámarateóricas por las cuales el MCP doble cámarareduciría la mortalidad, pero esto requierereduciría la mortalidad, pero esto requiereuna evaluación cuidadosa y prospectiva”.una evaluación cuidadosa y prospectiva”.
1994 1995 1996 1997
DDD/R 19,3 % 20,2 % 21,9 % 24,2 %
VDD/R 5,3 11,3 13,8 19,9
VVI/R 74,4 66,8 61,7 53,6
AAI/R 1,5 1,7 2,6 2,2
ESPAÑA 1997. 13.525/AÑO
Rev. Esp. Cardiol. 2000
Dual-Dual-ChamberChamber PacingPacing IsIs Superior Superior toto Ventricular VentricularPacingPacing. . FactFact oror ControversyControversy??
OvsyscherOvsyscher EI. EI. CirculationCirculation 1998;97:2368- 1998;97:2368-
En pacientes con ritmo sinusal preservado...En pacientes con ritmo sinusal preservado...
“...Hay fuertes evidencias que sugieren que el“...Hay fuertes evidencias que sugieren que elAAI es superior al VVI en términosAAI es superior al VVI en términoshemodinámicos, electrofisiológicos, morbi-hemodinámicos, electrofisiológicos, morbi-mortalidad, costo-beneficio y preferencia delmortalidad, costo-beneficio y preferencia delpte, pero estudios en curso tratarán depte, pero estudios en curso tratarán deprobar estas afirmaciones”...probar estas afirmaciones”...
GRANDES TRIALSGRANDES TRIALS
Estudio Diagnóstico Nº PtesPASE NEJM 1998 ENS y BAV 407CTOPP NEJM 2000 ENS y BAV 2568MOST (no publicado) ENS 2000UKPACE (no publicado) BAV 2000
OAP 2002
MCP
MCP
TRIALS
PASEPASE ((PAPAcemakercemaker SSelectionelection in in thethe EElderlylderly))
NEJM 1998;338:1097-1104
Objetivo Evaluar el efecto del MCP sobre la calidad de vida en ancianos
Comparación VVI vs MCP F Indicaciones ENS y BAV
Nº ptes. Edad
407 > 76 años
Seguimiento 2,5 años End point 1º Calidad de vida
End point 2º Mortalidad total, Stroke no fatal o muerte, FA, Sme. MCP
PASE.PASE. ConclusionesConclusiones
El implante del MCP (independientementeEl implante del MCP (independientementedel modo) mejora significativamente ladel modo) mejora significativamente lacalidad de vida.calidad de vida.
La calidad de vida y estado funcionalLa calidad de vida y estado funcionalcardiovascular entre DDD y VVI escardiovascular entre DDD y VVI escuestionable.cuestionable.
La calidad de vida fue mejor con MCP F en laLa calidad de vida fue mejor con MCP F en laENS que en los BAV.ENS que en los BAV.
Hubo un Hubo un crossovercrossover del 26 % del modo VVI a del 26 % del modo VVI aDDD por DDD por sindromesindrome del MCP del MCP..
MCP
TRIALS
MCP
TRIALS
CTOPPCTOPP ((CCanadiananadian TTrialrial OOff PPhysiologichysiologic PPacingacing))
CTOPP. NEJM 2000;342:1385-91
Objetivo Evaluar el beneficio del MCP fisiológico (F)en ptes con bradicardia sintomática
Comparación AAI(R) - DDD(R) vs VVI(R)Indicaciones BAV (60%) - ENS (40%)Nº ptes.Edad
2568 (1474 VVI - 1094 MCP-F)73±10 años
Seguimiento 3 añosEnd point 1º Ocurrencia de stroke o muerte CVEnd point 2º Mortalidad global, FA, hospitaliz. por ICC
CTOPP.CTOPP. Resultados Resultados..
END POINT 1º VVI (%) FISIOL.(%)Stroke o muerte CV 5,5 5,9 RRR 9,4%Mortalidad total 6.6 6.3 RRR 0,9%Stroke 1,1 1,0END POINT 2ºFA 6,6 5,5 RRR 18% RRA 3,9%Hospital. por ICC 3,5 3,1 RRR 7,9%
CONCLUSIONES.MCP fisiol. disminuye la FA (cada 100 ptes.tratados prevendría 4 FA/año).No disminuye el stroke, el riesgo de muerte uhospitalizaciones por ICC.
MCP
TRIALS
MOSTMOST ((MoModede SSelectionelection TTrialrial))
Lamas GA. AHJ 2000;140:541-51
Objetivo Evaluar si MCP F en ptes. con ENS mejorala sobrevida comparado con MCPventricular
Comparación DDD(R) AAI(R) vs VVI(R)
Indicaciones ENS
Nº ptes.Edad
2000> 75 años
Seguimiento 3 años
End point 1º Ocurrencia de stroke o muerteEnd point 2º Calidad de vida, costo-beneficio, mortalidad
total, ICC, sindrome de MCP
MCP
TRIALS
UK-PACE UK-PACE ((UUnitednited KKingdomingdom PPacingacing andandCCardiovascular ardiovascular EEventsvents TrialTrial))
Objetivo Evaluar el impacto clínico a largoplazo y el costo-beneficio del MCP F yel VVI
Comparación DDD(R) vs VVI(R)
Indicaciones BAVCNº ptes.Edad
200070 años
Seguimiento 3 años
End point 1º Mortalidad globalEnd point 2º Calidad de vida, capacidad ejercicio,
eventos CV y costo
Toff WD. Heart 1997;78:221-223
MCP
TRIALS
EVOLUCION DE LOS MARCAPASOSEVOLUCION DE LOS MARCAPASOS
1960
1970
1980
1990
2000
VOO
VVI
DVI
DDD
DDD-R
Rate dropSwitch mode
Ajuste automático retardo AV
MCP
las características sofisticadas delas características sofisticadas delos marcapasos...los marcapasos...
BENEFICIAN AL PACIENTE? oBENEFICIAN AL PACIENTE? o
SON INNOVACIONES COMERCIALES?SON INNOVACIONES COMERCIALES?
OAP 2002
MCP
FC > 100 l/m en reposo o con ejercicioFC > 100 l/m en reposo o con ejerciciomínimo asociado a síntomas.mínimo asociado a síntomas.Morfología de onda P idéntica a la sinusal.Morfología de onda P idéntica a la sinusal.Excluir taquicardia sinusal fisiológica.Excluir taquicardia sinusal fisiológica.Excluir taquicardia auricular derecha oExcluir taquicardia auricular derecha oreentrada del nódulo sinusal.reentrada del nódulo sinusal.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADATAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADADiagnósticoDiagnóstico
Zipes/Jalife. Cardiac electrophisiology, 3ºed, 2000
ENS
Historia clínicaHistoria clínicaExamen físicoExamen físico ECG 12 derivaciones ECG 12 derivacionesEcocardiograma 2DEcocardiograma 2D
Masaje del seno Masaje del seno carotídeocarotídeoHolterHolter de 24-48 de 24-48 hshsTest del ejercicioTest del ejercicioPrueba de atropinaPrueba de atropina
Estudio electrofisiológicoEstudio electrofisiológico
EVALUACION DIAGNOSTICAEVALUACION DIAGNOSTICA
ENS
PRUEBA DE ATROPINAPRUEBA DE ATROPINA
Dosis: 0,04 mg/Dosis: 0,04 mg/KgKg/EV/EV
Respuesta positivaRespuesta positiva FrecFrec. Sinusal no > 80 l/m. Sinusal no > 80 l/m FrecFrec. Sinusal no > 15 % de la basal. Sinusal no > 15 % de la basal Aparición ritmo unión AV > frecuencia sinusal Aparición ritmo unión AV > frecuencia sinusal
LevyLevy, , ScheinmanScheinman, 1984, 1984
ENS
MCHC. 50 años. Portuario. Mareos con esfuerzoECG: BS (45 l/m). BCRD+HAI.PEG: Competencia Cronotrópica AdecuadaHOLTER: BS durante el sueño. EV frecuentes
E.A.T.
5003380 1920
ENS
TRAST. CONDUCCION A-V.TRAST. CONDUCCION A-V. ClasificaciónClasificación
ElectrofisiológicoElectrofisiológico SuprahisianoSuprahisiano IntrahisianoIntrahisiano InfrahisianoInfrahisianoEvoluciónEvolución AgudosAgudos Crónicos Crónicos Paroxísticos Paroxísticos
SeveridadSeveridad BAV 1ºBAV 1º BAV 2º BAV 2º
MobitzMobitz I I((WenckebachWenckebach)) MobitzMobitz II II
BAV alto grado BAV alto grado BAV 3º BAV 3º
BAV
BAV 2º MOBITZ IIBAV 2º MOBITZ II
Intervalos P-P y R-R son constantes.Intervalos P-P y R-R son constantes.Intervalo PR es constante antes de la PIntervalo PR es constante antes de la Pbloqueada.bloqueada.La pausa que sigue a la P bloqueada esLa pausa que sigue a la P bloqueada esigual a dos ciclos de P-P.igual a dos ciclos de P-P.
BAV
BAV 3º O COMPLETOBAV 3º O COMPLETO
Todas las ondas P no son conducidas.Todas las ondas P no son conducidas.Disociación A-V completa.Disociación A-V completa.FC 40-60 l/m (QRS FC 40-60 l/m (QRS ↓↓ - uni - unióón AV) o 20-40 l/mn AV) o 20-40 l/m(QRS (QRS ↑↑ - idioventricular). - idioventricular).EtiologEtiologíía: adquirido o conga: adquirido o congéénitonito
BAV
BAV 2º MOBITZ IBAV 2º MOBITZ I
Incremento progresivo del intervalo PR.Incremento progresivo del intervalo PR.El PR más largo es el del segundo latido y elEl PR más largo es el del segundo latido y elaumento de los aumento de los sgtessgtes. PR son progresivamente. PR son progresivamentemenores.menores.Progresivo acortamiento de los intervalos R-R.Progresivo acortamiento de los intervalos R-R.El ciclo que sigue al impulso bloqueado es mayorEl ciclo que sigue al impulso bloqueado es mayorque el ciclo previo al bloqueoque el ciclo previo al bloqueo..
BAV
DII
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