Evidencia microbiana de la periimplantitis, factores de riesgo ...

Franch F,Luengo F,Bascones AEvidencia microbiana de la periimplantitis, factores de riesgo coadyuvantes, diagnóstico y tratamiento según los protocolos científicos

Evidencia microbiana de la periimplantitis, factoresde riesgo coadyuvante s, diagnóstico y tratamientosegún los protocolos científicos

FRANCH F*LUENGO F**BASCONES A***

RESUMEN

Franch F,Luengo F, Bascones A. Evidencia microbiana de la periim­p1antiUs, factores de riesgo coadyuvantes, diagnóstico y tratamientosegún los protocolos cientÍficos. Av Periodon Implantol. 2004; 16,3:143-156.

Se presenta un trabajo de revisión sobre periimplantitis, comenzando con el desarrollo de losconceptos básicos de la anatomía periimplantar y los criterios de osteointegración, se haceun estudio sobre la evidencia microbiológica de la patología periimplantaria y la patogeniade la misma, conjuntamente con los factores de riesgo que afectan al proceso inflamatorio ydestructivo de los tejidos periimplantarios. Continua el trabajo exponiendo los parámetrosclínicos que muestra la enfermedad, como desarrollar el diagnostico y que posibilidadesterapéuticas y de mantenimiento basadas en los protocolos científicos se pueden aplicar.

PALABRAS CLAVE

Periimplantitis, Infección periimplantaria, Factores de riesgo, Tratamiento de la periimplantitis

Aceptado para publicación: Abril 2004

INTRODUCCIÓN

Con la irrupción de la implantologia en la práctica dela odontoestomatologia, la osteointegración, se haconvertido en un método para le rehabilitación depacientes desdentados total o parcialmente.

Durante los últimos años, se ha demostrado con estu­dios, los resultados a largo plazo de la integración tisu­lar y ósea de los implantes dentales (l; 3; 13;29;33;47)

A pesar de los resultados satisfactorios, los tejidosque soportan los implantes osteointegrados son sus­ceptibles a patologías que pueden llevar a la pérdidadel implante (23;40)

Diversos factores de riesgo aparecen detrás de dichassituaciones, con lo que debemos valorar, hábitos tabá­quicos,(8) calidades óseas (32) factores sistémicos,riesgos ocasionados por trauma quirúrgico y contami­nación bacteriana durante la inserción, o incluso unamala distribución de fuerzas que generen sobrecarga.Todos estos últimos tópicos, están relacionados con laperdida prematura del implante. En cambio, hay facto­res que se relacionan más, con la pérdida tardía de losimplantes. En ellos, se ven involucrado el medioam­biente de la cavidad oral y la capacidad del propioindividuo para mantener un equilibrio con el mismo.Son parámetros similares a las lesiones periodontalesasociadas a dientes y están íntimamente relacionadascon la carga microbiana de la placa bacteriana.

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Licenciado en Odontologia por la Universidad Internacional de catalunya.Secretario general de la SEPA. Práctica privada exclusiva en periodoncia e implantesCatedrático de medicina bucal y periodoncia. Universidad Complute"nse de Madrid.

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En este artículo no debemos confundir la perdida pre­matura del implante con él termino de periimplantitis,que se definiría como un proceso inflamatorio queafecta a los tejidos que rodean al implante osteointe­grado en función, con la consecuente pérdida dehueso de soporte y de la osteointegración. (4)

Con el objetivo de revisar los factores de riesgo, losparámetros diagnósticos utilizados para definirperiimplantitis, los posibles planes de tratamiento ymantenimiento de los implantes osteointegrados, esimportante conocer la morfología de los tejidosperiimplantarios y los criterios de éxito y fracaso delos implantes.

MORFOLOGÍA DE LOS TEJIDOSPERIIMPLANTARIOS

Los tejidos blandos que rodean al implante son muysemejantes en su estructura y composición a los teji­dos periodontales. El tejido supracrestal que rodealos implantes se denomina mucosa perimplantaria yforma en torno al implante el surco periimplantario.Este tejido esta recubierto en su vertiente interna porel epitelio del surco y el en la parte más apical delmismo se continua con las células del epitelio deunión. En su vertiente externa esta recubierto por elepitelio oral que puede ser queratinizado o simplemucosa alveolar. Entre las células más apicales delepitelio de unión y el hueso alveolar se encuentra lazona del tejido conectivo que entra en contacto direc­to con la superficie del implante.

Epitelio del surco: es una extensión no queratinizadadel epitelio oral y constituye la pared más externa delsurco perimplantario (Listgarten y col 1975). En elsurco periimplantario se produce de igual maneraque en el surco periodontal fluido crevicular que con-

tiene proteínas del complemento, enzimas, e inmuno­globulinas. (l6)

Epitelio de unión: Al igual que en los dientes se unea la superficie de los implantes a través de le laminabasal y de hemidesmosomas. Las células más apicalesdel epitelio de unión están a 1-1,5 mm de la crestaósea alveolar. Esta zona es por tanto de extremaimportancia y un punto crítico, pues supone el selladobiológico a las sustancias exógenas. Si Este sellado sedestruye, las fibras más apicales del epitelio de uniónmigraran, dado que no existe cemento que recubra lasuperficie del implante ni fibras a su alrededor quefrenen el proceso destructivo. (2)

Epitelio ginigival oral: podemos clasificar dos tipos,mucosa.masticatoria y mucosa alveolar. Muchos auto­res prefieren a ser posible que la mucosa que rodee alimplante sea mucosa masticatoria por su mayor resis­tencia, pero diversos estudios han demostrado que noexisten diferencias en cuanto al control de placa y a lasalud de la mucosa periimplantaria entre lugares cono sin una adecuada mucosa masticatoria.(6)

Tejido conectivo periimplantario: Entre las estruc­turas epiteliales y el hueso alveolar hay una zona detejido conectivo que también entra en contacto direc­to con la superficie del implante, observándose fibro­blastos, unidos mediante una capa de glucoproteinasa la capa de oxido de titanio.Tiene mayor proporciónde colágeno y menor cantidad de fibroblastos, que suhomologa en el periodonto, y esta surcada por hacesde fibras que circulan paralelas a la superficie delimplante, originando un manguito fibroso periimplan­tario que le da consistencia y tonicidad a la muco­sa.(lO) No aparecen fibras de características equiva­lentes a las dentogingivales, dentoalveolares y tran­septales, por lo que la labor de inhibición de la migra­ción apical de la adherencia epitelial queda en manosde la interacción entre el conectivo y el oxido de tita­nio.(20)

Fig. 1

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Hueso perímplantario: En un principio Schroeder ycol 1976 definió la unión del hueso al implante comouna anquilosis funcional. Luego llega el concepto dela osteointegración, pronunciado por Branemark, elcual la define como una conexión estructural y funcio­nal entre el hueso vivo y la superficie del implanteque soporta una carga. Una serie de estudios histoló­gicos trataran de evaluar la conexión del hueso alimplante su estructura y composición.

- Células óseas periimplantarias: en la interfase titaniohueso cortical se encuentran osteocitos que a travésde sus prolongaciones citoplasmáticas se acercan altitanio.En el tejido esponjoso se distinguen trabeculasoseas, osteoblastos, fibroblastos y estructuras vascula­res cerca del oxido de titanio que recubre al implante.

- Capa de proteoglicanos: Es una capa de 200 A deespesor de sustancia fundamental amorfa que seencuentra parcialmente calcificada alrededor delimplante.

- Filamentos de colágena: Separada por la capa deproteoglicanos, aparece en la interfase del implantehaces de colágeno a una distancia de 1-3 fJm.Lasfibras de colágena que se disponen en líneas parale­las y se encuentran adheridas al titanio. (Fig, 1)

CRITERIOS DE ÉXITO Y DE LOSIMPLANTES OSTEOINTEGRADOS

Existen discrepancias a la hora de definir dichos cri­terios ya que en ocasiones están muy relacionados altipo de implante o al sistema utilizado, pero de modogeneralizado se atribuye bajo criterio internacionalaceptar los postulados por Albrektsson T.(5) en 1986aunque parece que deban tenerse en cuenta unaserie de indicaciones complementarias expuestaspor Zarb y Marc Bret.

Criterios de éxito de Albrektsoon:

- Unimplante aislado e independiente debe ser inmó­vil cuando se prueba clínicamente

- La radiografía no debe de mostrar ninguna zonaradiolúcida alrededor del implante

- Laperdida ósea vertical anual debe de ser inferior a0,2 mm después del primer año de la puesta en fun­ción del implante.

- Cada implante debe de estar libre de sintomas per­sistentes y/o irreversibles como dolor, infecciones,

neuropatias, parestesias, o lesión del conducto man­dibular.

- Un mínimo porcentaje de éxito del 85% y del 80% alos 5 y 10 años respectivamente debe de ser repor­tado bajo los criterios expuestos anteriormente.

Zarb comparte los criterios de Albrektsson, matizan­do, que los implantes deben cumplir con un objetivoy una finalidad clara de satisfacer tanto estética,como funcionalmente, al paciente y que por ello sedebe considerar muy seriamente el desarrollo de laprótesis que posteriormente soportaran dichosimplantes.

CONCEPTOS DE MUCOSITIS yPERIIMPLANTITIS

En el Workshop europeo de periodontología celebra­do en febrero de 1993 (Suiza) por la FederaciónEuropea de Periodontología, se acuñaron denomina­ciones para dos patologías inflamatorias periimplan­tarias bien diferenciadas: mucositis periimplanta­ría y periimplantitis.

La enfermedad periimplantaria se caracteriza por lainflamación de los tejidos periimplantarios y puedemanifestarse de las siguientes formas:

- Mucositis periimplantaria: Como formas reversiblede afección inflamatoria de los tejidos blandos querodean a un implante en función.

-Periimplantitis: Forma irreversible de afección infla­matoria de los tejidos blandos que rodean al implanteen función, en la que además se produce una pérdidaósea.

ETIOLOGÍA DE LA PERIIMPLANTITIS

A pesar de las elevadas tasas de éxito de los implan­tes, los fracasos ocurren y es importante establecer laetiología, la patogénesis, diagnóstico, prevención yplan de tratamiento a seguir.

Lindhe describen en 1992que las lesiones en los teji­dos blandos alrededor de los implantes son poten­cialmente más peligrosas que con respecto a los dien­tes ya que tienden a extenderse apicalmente conmayor facilidad hacia el tejido óseo periimplantario.

El fracaso de los implantes puede ocurrir en dosfases, que debemos tener bien diferenciadas.

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La primera fase o la perdida prematura del implante,se producirá cuando este aun no haya llegado ha oste­ointegrarse a consecuencia de diversos factores deriesgo que consideraremos y que más adelanteexpondremos más detalladamente, tales como pobreestabilidad primaria, contaminación bacteriana,enfermedades sistémicas, hábitos tabáquicos, malatécnica quirúrgica, mala calidad ósea, etc.

La segunda fase o etapa en la que puede producirsela perdida del implante es cuando este ya esta oste­ointegrado y en función.

Actualmente se piensa que el fracaso de los implantesdespués del proceso de osteointegracion esta princi­palmente motivado por la infección bacteriana. Apesar de la posibilidad expuesta por diversos autoresque lo justifican por la sobrecarga oclusal (31)pero nose ha establecido evidencia científica que lo avale, taly como demostró (36).

La mayoría de los estudios prospectivos y retrospecti­vos de supervivencias de implantes utilizando implan­tes ITIdemostraron que un muy reducido número defracasos se podría asociar a sobrecarga oclusal (13-15;19)apuntando a consecuencia de estos que :

- La tasa de éxito de los implantes ITI tras 5 y 8 añosde funcionamiento es igualo mayor a la de otros sis­temas y que la mayor causa de fracaso se atribuyen ainfecciones periimplanntarias.

- En estudios a largo plazo los pacientes con unahigiene adecuada mantienen los implantes mas tiem­po en condiciones estables y de salud.

- En estudios a largo plazo no hay diferencias estadís­ticamente significativas entre los implantes de 8 mm ylos de la y 12 mm de longitud.

MICROBIOLOGÍA ASOCIADA APERIIMPANTITIS

Laflora bacteriana en la cavidad oral antes de la colo­cación de implantes osteointegrados va a determinarla composición de la nueva microbiota que se va a for­mar alrededor de los mismos. Muchos investigadoreshan intentado relacionar el biofilm bacteriano induci­do alrededor de los implantes con el biofilm dentalencontrado en la enfermedad periodontal (62).

Es importante considerar la situación en la que seencuentra el paciente previa rehabilitación con implan­tes, debemos distinguir a aquellos que son desdenta­dos totales de los que son parcialmente edéntulos.

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- Cuando no existe ningún tipo de patología la floraesta compuesta por cocos gram positivos, aerobios ybacilos inmóviles, tanto en implantes como en dientes(18)

- En situaciones patológicas la flora tanto en dientescomo en implantes estará compuesta por bacteriasanaerobias, gram negativas y encontraremos tambiénaumentado el porcentaje de bacilos móviles, fusifor­mes y espiroquetas (Prevotella intermedia, Fusobacte­rium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocyto­phaga, etc.) demostrado en diversos estudios (22; 57;58; 62;64)

Evidencia de la etiología microbiana de lasinfecciones periimplantarias

Muchos factores contribuyen al fracaso de los implan­tes, sin embargo un numero creciente de estudiosdemuestran que es evidente el efecto negativo de lapresencia de bacterias anaeróbicas en los tejidosperiimplantarios. Existen 5 líneas de evidencia quesoportan la idea del papel fundamental de los micro­organismos en la etiología de la periimplantitis:

1- Los depósitos de placa en implantes puedeinducir mucositis periimplantaria

Tal y como se demostró e el modelo clásico de gingi­vitis experimental descrito por Lee en 1965 querepresenta la prueba final de la relación causa efectoentre el acumulo de placa y la gingivitis. Se ha podidorepetir para los casos de infecciones periimplantarias(56). Tras un periodo de control de placa durante 6meses en pacientes con los implantes ya cargados seinhibió la higiene durante 3 semanas. El resultado deacumulo de placa se tradujo en un aumento de lainflamación y de la profundidad del sondaje alrede­dor de los implantes, demostrando así la relaciónentre la del acumulo de placa y el desarrollo de laperiimplantitis. Por otro lado un estudio realizado porBerglundh T ,en 1992(11) manifiesta la respuesta tisu­lar a la presencia de placa en perros beagle desarro­llándose un infiltrado inflamatorio en cantidad igualque el de los dientes adyacentes, que indica una res­puesta inicial del hospedador en la mucosa periim­plantaria igual a la que ocurren en la encía.

2- La demostración de diferencias cuantitativas ycualitativas en la microflora asociada con éxitoy fracaso de los implantes. Factor deasociación

Las situaciones de éxito y fracaso de implantes pre­sentan diferencias marcadas en la composición de la

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flora asociada. La flora bacteriana que coloniza losimplantes exitosos esta constituida por cocos grampositivos, mientras que en los casos de de fracaso deimplantes se encuentran bacterias gram negativasanaerobias tales como Porfiromonas gingivalis,Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, yActinomices actinomicetemcomitans (58), fusobacte­rias y espiroquetas (7).Los estudios longitudinaleshan demostrado que la cantidad de bacterias presen­tes en los casos de éxito de implantes es baja y lacomposición de la flora no cambia respecto a la situa­ción normal.(12) Autores diversos señalan que en elcaso de pacientes parcialmente desdentados conperidontitis previa que van a ser rehabilitados conimplantes puede suceder que los microorganismo speriodontopatógenos que se encuentran en el biofilmdental sean transmitidos desde dichos dientes rema­nentes a los implantes.

Por otro lado los estudios microbiológico s indican unamarcada diferencia en la composición de la floraperiimplantaria entre implantes con surcos o bolsasprofundas que aquellos que carezcan de ella y en losque la profundidad sea menor (43; 60).

3- Colocación de ligaduras en anirnalesgenerando así una alteración de lacornposición de la rnicroflora y periirnplantitis

Estudios experimentales en animales han permitidoinducir periimplantitis a través de la colocación deligaduras que conducen a un rápido acumulo de placa(35; 64) induciendo así periimplantitis y periodontitisen monos, demostrándose una agudización de losparámetros clínicos de inflamación y pérdida deinserción y alteraciones histológicas y microbiológi­caso

4- La terapia antirnicrobiana rnejora losparárnetros clínicos de los pacientes conperiirnplantitis

Muchos estudios han analizado el potencial de antimi­crobianos sistémicos y tópicos con el tratamiento deinfecciones periimplantarias. La administración desistémica de amoxicilina y metronidazol en perrosasociada a desbridamiento local permite la resolu­ción de periimplantitis inducida (21).También parecefavorecer la situación de patologia periimplantaria, lacolocación de fibras de tetraciclina. (61).

5- El nivel de higiene tiene un irnpacto en el éxitoa largo plazo del tratarniento con irnplantes

Lospacientes con inadecuada técnica de higiene oral,

presentan mayor reabsorción ósea alrededor de losimplantes (39).Esta evidencia implica el hecho de queun buen mantenimiento de los pacientes rehabilita­dos con implantes tiene como objetivo eliminar losdepósitos bacterianos, evitar la colonización de labacterias y alterar la ecología del biofilm alrededorde los implantes de forma que se impida la multipli­cación de los patógenos potenciales.

FACTORES DE RIESGO QUE AFECTAN ALA PÉRDIDA PREMATURA DEIMPANTES OSTEOINTEGRADOS

Contarninación preoperativaUna posible contaminación directa de bacteriasdurante el procedimiento quirúrgico a través deguantes, aire contaminado, saliva, instrumentos malesterilizados, pueden cursar con la contaminación delimplante o del lecho y generarse un absceso periapi­cal (53-55).

Lecho receptor del irnplante contarninado o infec­tadoProcesos infecciosos, inflamatorios muy próximos a lazona de inserción del implante, tales como lesionesperiapicales, quistes restos radiculares o cuerposextraño como restos de procedimientos endodónticospueden interferir en la osteointegración (63).

Irritantes corno el tabaco.En pacientes fumadores existe un mayor riesgo deperiimplantitis que en los no fumadores ya que eltabaco actúa como irritante e interfiere en el sistemainmunitario de defensa, lo que agrava cualquierlesión periodontal o periimplantaria.

El tabaco incrementa el riesgo de fracaso implantoló­gico en 11,5 a 2,5 veces más (41).

Enferrnedades sistérnicasLas enfermedades sistémicas que se asociaran a laperiimplantitis se. dividirián básicamente en las alte­raciones secundarias que comprometen la inmunidaddel huésped, como por ejemplo las leucemias y elSIDA;y las alteraciones endocrinas y metabólicascomo la diabetes y el embarazo.

y particularmente aquellos pacientes que afectadospor osteoporosis vean comprometida su calidad óseapara la correctas implantación de los implantes den­tales.

Tipo de superficie del irnplanteLos implantes tratados con ácidos los rociados conplasma spray de titanio y los recubiertos por hidro-

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xiapatita son nichos perfectos para la colonizaciónbacteriana, Además con el aumento de la porosidadde la superficie de los implantes hay una mayor difi­cultad de higienización y de mantenimiento de lasalud periodontal (57;62).

Fallos por la técnica quirúrgicaRecalentamiento del hueso en el momento del fresadoy de la inserción del implante.

Compresión excesiva del hueso, hay profesionalesque refieren que buscar una estabilidad primaria acosta de insertar implantes a más de 35-40 Nm impli­ca un riesgo de necrosis por la tensión generadasobre el hueso circundante al implante.

No adecuada estabilidad primariaUna vez insertado el impalante este no quede establey se produzcan micro movimientos que cursen con laausencia de osteointegración y, por el contrario, conuna cicatrización con tejido fibroso. Esta situación esmas frecuente en huesos blandos y de mala calidad.Factor asociado probablemente a la pérdida porsobrecarga.

PATOGENIA DE LA PERIIMPLANTITIS

Las bacterias de la cavidad oral se acumulan en lostejidos periimplantarios y desencadenan en ellos unareacción inflamatoria. Provocan daño tisular mediantediversos mecanismos:

- Toxicidad de sus propios componentes: Cornolas endotoxinas o los lipopoliscáridos, o con pro­ducción de sustancias nocivas corno colagenasas,fosfatasas ácidas, fosfolipasas, fosfatasas alcalinas yproteasas.

- Estimulación de la inmunidad Humoral y celu­lar: Con activación de los macrófagos, leucocitospolimorfonucleares Linfocitos T y celulas plasmati­cas que mediante la reacción proinflamatoria esti­mulan procesos de destrucción de tejidos periim­plantarios (49).

Corno consecuencia del acumulo de placa bacteria­na tanto las bacterias corno sus productos atraviesanla barrera mucosa que tiene función de sellado. Apartir de este momento, se inicia el proceso infla­matorio que cursa con la destrucción del colágeno yel hueso alveolar. Los mecanismos de destrucciónósea se caracterizan por la inflamación y la actividadosteoclástica que va a provocar la reabsorción delhueso que se encuentra en contacto íntimo con elimplante.

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CLÍNICA

Laperiimplantitis se puede observar clínicamente por:

- La presencia de placa bacteriana y calculo alrede­dores del implante.

- Por un edema y enrojecimiento de tejidos marginales.

- Hiperplasia de la mucosa en las zonas donde no haydemasiada encía queratinizada.

- Aumento de la profundidad de sondaje y ligero san­grado y o supuración tras el mismo.

- Destrucción ósea vertical en relación con la bolsaperiimplantaria.

- Presencia radiológica de reabsorción ósea.

- Movilidad del implante.

- Persistencia de dolor y mal estar.

Lamovilidad y radiolucidez periimplantaria contínua,indica que esta próximo el desenlace final de la enfer­medad caracterizado por una perdida total de la inter­fase entre el hueso y el implante.

Los signos clínicos que indican que el fracaso delimplante es por sobrecarga oclusal son, la ausencia deinflamación y de bacterias gram negativas, estando losdemás signos anteriormente mencionados, presentes.

FRECUENCIA DE LA PERlIMPLANTITIS

Es difícil estimar la frecuencia de periimplantitisdebido a los distintos criterios utilizados para discer­nir entre salud y enfermedad, el baremo estipulado vade un 0,8% a un 11%.

DIAGNÓSTICO DE PERIIMPLANTITIS

El diagnóstico precoz en implantologia es un momen­to fundamental para la intercepción y tratamiento deun estadio patológico inicial, aunque detectar zonaspotenciales de enfermedad es complejo.

Una lesión de periimplantitis avanzada es fácilmentediagnosticable a través de radiografías detectandouna perdida ósea alrededor del implante, incluso esya evidente la situación crítica, cuando existe movili­dad del implante. Por ello los procedimientos de diag­nóstico deben ser utilizados a modo de:

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- Identificar la enfermedad periimplantaria.

- Proceder al diagnóstico diferencial entre mucositis yperiimplantitis.

- Planear el tratamiento que puede incluir, instrumen­tación mecánica, procedimientos regenerativos, colo­cación de antisépticos locales, la administración deantibióticos sistémicos y la destoxificación de lasuperficie del implante.

- Evaluar el resultado del tratamiento y establecer unbuen programa de mantenimiento.

Parámetros de diagnóstico clínico

Se recomienda un examen periódico anual, en el sedebe realizar:

Exam.en clínico(fig 2)

- Desmontar la prótesis para poder verificar el estadode salud de los tejidos periimplantarios.

- Comprobar la higiene y la existencia de tártaro enlos pilares transmucosos.

- Inspección y palpación de los tejidos blandosperiimplantarios, para detectar posibles signos deinflamación, sangrado, exudado o supuración.

Sondaje: con un instrumento plástico milimetrado,alrededor del implante en los casos donde la morfo­logía protésica lo permita, valorando:

- Laprofundidad de sondajeperiimplantaria, Anotandoque La mayoría de los estu­dios indican una penetra­ción de la sonda periodontalde 3mm (l; 20). Existe unarelación entre el nivel dehueso que aparece en lasradiografías y la penetraciónde la sonda periodontal (15)Anotando que la discrepan­cia entre la penetración dela sonda y la localización delmargen óseo en las radio­grafías es de 1,17 mm enimplantes no sumergidos.

- La distancia entre el mar­gen del tejido blando y unareferencia en el implante,

valorando así las recesiones o las hipertrofias.

- Sangrado al sondaje y la supuración desde el espa­cio periimplantario.

Siendo el sangrado al sondaje una reacción de los teji­dos blandos, es importante matizar que el sangrado alsondaje no tiene porque prever actividad de la enfer­medad, pero la ausencia de sangrado es utilizado clí­nicamente como indicador de estabilidad periodon­taltal y como estudió Lang 1990

Por otro lado la supuración en las evaluaciones histo­lógicas de los tejidos periodontales demostraron lainfiltración de neutrófilos en los casos de enfermedaden lo estudios desarrollados por Schcroeder y cola­boradores 1991.La supuración indica actividad de laenfermedad y requiere de tratamiento antinfeccioso.

Si durante el examen del implante se advierte Lamovilidad del mismo esto indica ausencia o falta deosteointegración. Es un parámetro tardío y nos trasla­da a una decisión de remoción del implante.

Exam.en radiológico (fig.3)

Uno de los elementos más importantes de la revisiónclínica es la valoración del tejido óseo periimplanta­rio, para ello recurrimos al examen radiológico. Pesea que las radiografías solo muestran la situación óseamesial y distal, se constata que los defectos óseos tie­nen forma circular o de embudo y 'por tanto son mayo­res de lo que observamos en una radiografía (49).

La forma del defectoóseo es muy importantecomo valor pronóstico yposterior tratamiento(49). Diferenciamosentre defectos Hori­zontales y verticales.

Defectos horizontales:Su desarrollo es lento yse asocian con unaretracción de las partesblandas, el ángulo queforma con la superficiedel implante es mayorde 60 grados. Este tipode defectos suelentener un pronóstico másfavorable.

Defectos verticales: Sedesarrollan mas rápida­mente y se producen

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bolsas con proliferación epitelial en su interior, elángulo que se forma con la superficie del implante esmenor de 60 grados. Suelen producirse infeccionespurulentas cuando la profundidad de sondaje esmayor de 5 mm.

Por otro lado Jovanovic clasificó los defectos óseos deforma que se valorase la morfología del defecto, sutamaño para determinar a posteriori una adecuadaacción terapéutica. Se definieron 4 grados de defec­tos:

-Grado 1:Existe una perdida ósea horizontal mínimacon signos iniciales de reabsorción vertical periim­plantaria.

-Grado 2: Pérdida ósea horizontal moderada con reab­sorción vertical periimplantaria localizada.

-Grado 3: Pérdida ósea horizontal moderada-intensacon reabsorción vertical circumferencial avanzada.-Grado 4: Pérdida ósea horizontal intensa con reab­sorción vertical circunferencial avanzada y pérdidavestibular o lingual.

Examen clínico microbiológico

Existen pruebas diagnósticas para detectar determi­nados patógenos. El cultivo microbiológico es uno delos mas frecuentes y se puede realizar mediante unamuestra del exudado periimplantario tomado conpuntas de papel estériles (57).

Es aconsejable realizar un antibiograma para conocerla sensibilidad antibiótica de la flora microbiana sub­gingival periimplantaria.

También existen métodos indirectos que muestran lapresencia bacteriana en el fluido del surco periim­plantarío. Recientemente se han desarrollado sondasde DNApara identificar las secuencias de nucleótidosespecificas de determinadas especies bacterianas.También se pueden detectar especies bacterianasseleccionadas mediante la búsqueda de enzimas úni­cas, correspondientes a una o más especies clínica­mente relevantes. (18)

TRATAMIENTO DE LA.PERIIMPLA.NTITIS

La frecuencia de fracasos implantaríos es relativa­mente baja y el número de estudio longitudinales queevalúan los distintos protocolos de tratamiento deperiimplantitis es limitado.

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Por definición la periodontitis, como ya hemos tratadode demostrar, conlleva una naturaleza inflamatoria yetiología bacteriana que cursa con la pérdida delsoporte óseo periimplantario. Por lo tanto desde unpunto de vista etiopatogénico, existen dos niveles detratamiento. La etiología infecciosa y posteriormenteel tratamiento de los defectos óseos secundarios adicha infección.

Los objetivos que debe de cumplir nuestro tratamien­to son (44;46)

-Eliminación de la placa bacteriana de la bolsaperiimplantaria-La decontaminación y acondicionamiento de lasuperficie del implante-La reducción o eliminación de zonas que no puedenser mantenidas sin placa salvo mediante correctastécnicas de higiene oral-Establecimiento de un control de placa eficaz para laprevención de mucositis y reinfección.-Regeneración del hueso periimplantario perdido enel curso patológico de la enfermedad (fig 4)

Tratamiento de la periimplantitis mediante terapiaantiinfecciosa

La terapia antiinfecciosa incluye las técnicas de des­bridamiento de las lesiones, la descontaminación delimplante y el empleo de una correcta antibioticoterá­pia sistémica y o en su defecto, antisépticos locales.La irrigación subgingival del espacio periimplantariocon agentes antisépticos es un tratamiento utilizadopor muchos clínicos.(l7) en un estudio doble ciego,evaluaron 20 casos de periimplantitis en el que la uti­lización de enjuagues con antisépticos redujo el índi­ce de placa, y el índice gingival. (37)demostraron quela irrigación con clorhexidina no produce efectos clí­nicos ni microbiológico s en casos de periimplantitisde implantes recubiertos por hidoxiapatita.

Según Ericsson en 1996(21)en un estudio en el que segenero periimplantitis, mediante ligaduras en perroslabrador sobre implantes Branemark la combinaciónde antimicrobianos sistémicos tal como el metronida­zol y la amoxicilina acompañados de un correcto des­bridamiento mecánico conlleva a la resolución de laslesiones periimplantarias, una recesión de los tejidoscircundantes y una modificación en la base del defec­to óseo.

Persson y col 1999(50) obtuvieron similares resulta­dos en perros Beagle, y el tratamiento consistió enamoxicilina y metronidazol durante tres semanasjunto con desbridamiento quirúrgico local y detoxifi­cacción de la superficie del implante con piedrapomez y solución salina.

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Fig.4

Mombelli y col 1992 (45) realizaron tratamiento anti­microbiano en 9 pacientes con perdida ósea severaalrededor de implantes ITI. La pauta de tratamientoconsistía en desbridamiento mecánico seguido deirrigación de las bolsas periimplantarias con profun­didad de sondaje superior a 3mm con CHX 05% yadministración sistémica de 19 de Ordinazol duranteun periodo de diez días. Se produjeron mejorías enlos parámetros clínicos aunque los datos microbioló­gicos demostraron cierta recidiva en la composiciónde la microbiota, Lo que cuestiona la efectividad deltratamiento.

Schenk y col 1997 (61)propusieron la aplicación localde agentes antimicrobianos de liberación controladapara el tratamiento de la periimplantitis, utilizaronfibras de tetraciclinas con resultados satisfactoriospara el tratamiento de las mucositis e hipertrofiasalrededor de los implantes.

Weber en 1994 en un modelo animal utilizaron losaines flurbiprofeno con el objetivo de disminuir lapérdida ósea. Los resultados dieron una perdida óseaen el grupo placebo mientras que en aquellos que seles había administrado el aine no se denoto perdidade soporte.

Tratamiento de la superficie del implante

Cuando un implante pierde osteointegracion lasuperficie de titanio queda expuesta a la cavidad oraly cubietra por un biofilm. Esto lleva a la formación deuna biopelícula en la superficie, seguida de coloniza­ción bacteriana .

La cantidad y maduración de la placa bacteriana'quecubre la superficie del implante es mayor en surperfi­cies rugosas (34; 59) Ysugieren el pulido de la por­ción expuesta para prevenir reinfección y facilitar losprocedimientos de higiene oral.

La decontaminación de la superficie de los implantesexpuestos es fundamental cuando se utilizan procedi­mientos regenerativos para obtener nuevo hueso alre­dedor de implantes con periimplantitis (27). Se hanutilizado distintas técnicas tales como ácido cítrico,tetraciclina y hcl (61), arenado, arenado y ácido cítri­co, láser (26). Todos ellos con el objetivo de eliminarlas bacterias y mantener o crear una superficie quepermita la reinserción del hueso y el tejido blando.

Sin embargo, estos procedimientos demostraron serinsuficientes en la eliminación completa de la subs-

AVANCES EN PERIODONCIA/lSl

AVANCESVolumen 16 - N° 3 - Diciembre 2004

tancia orgánica y son muchas veces responsables decontaminación adicional. Por ejemplo el láser de CO"es potencialmente peligroso ya que la temperatura enla interfase hueso-implante alcanza los 50 grados loque puede terminar una futura pérdida de la osteoin­tegración según Ericsson y col 1984. Es particular­mente complicado con la técnica laser hacer incidir elrayo única y exclusivamente sobre la superficie delimplante, sobre todo en los casos mas comprometidosde perdida vertical de hueso periimplantario.

Sin embargo Haas y col en 1997examinaron el efectobactericida de irradiación con laser in contra bacte­rias asociadas a periimplantitis. Dicho tratamiento,permitió eliminar las bacterias presentes (25;26).

Tratamiento de la periimplantitis mediante terapiaantiinfecciosa y regeneración ósea guiada

Una vez controlado el proceso inflamatorio en los teji­dos periimplantarios, se intenta reestablecer la oste­ointegración utilizando procedimientos regenerati­vos.

Muchos estudios demuestran éxito clínico y radigráfi­co del tratamiento regenerativo de defectos porperiimplantitis. Sin embargo no existe evidencias his­tológicas de una verdadera reosteointegración(44;46).

Estudios en animales

- Jovanovic y col 1993 (34) analizaron en perros lareparación de defectos periimplantarios inducidospor ligaduras sobre tres tipos diferentes de superfi­cies, tales como, titanio mecanizado (implantesBranemark ),plasma spray de titanio (IMZ)y hidroxia­patita (Integral ).Tras el tratamiento con aplicación deácido cítrico y membrana no reasorbible de PTFE-e,la evaluación histológica permitió ver regeneraciónósea en todos los implantes tratados, evidenciandoseen algunas áreas un nuevo contacto entre el hueso y elimplante sin interposición de tejido conectivo.

- Grunder y Col 1993 (24) no encontraron resultadospositivos tras ROG de defectos en periimplantitisexperimental en perros con implantes de titáneomecanizado. En este estudio un grupo de implantesrecibían membranas de PTFE-e mientras que otrogrupo no recibía tratamiento regenerativo. El análisishistológico no mostró diferencias significativas, enambos casos aparecía tejido conectivo, con pocohueso neoformado.

- Persson y Col 1996 (52) encontraron resultado nega­tivos tras la terapia mediante ROGen defectos alrede-

152/AVANCES EN PERIODONCIA

dor de implantes Branemark mecanizados. El estudiocomparaba un tratamiento experimental medianteantibióticoterapia, desbridamiento a colgajo, destoxi­ficación de la superfice y colocación de membranasde PTFE-e,frente al grupo control donde no se realizaningún tratamiento. En ambos grupos se produjo cica­trización mediante tejido conectivo con ausencia denueva osteointegración.

- Hurzeler y col 1995, 1997 (30). Compararon el trata­miento de defectos periimplantarios en perros bea­gle con: desbridamiento; desbridamiento y coloca­cion de HAreabsorbible y recubrimiento con mem­branas; desbridamiento, colocación de hueso liofiliza­do y recubrimiento con membranas. Donde se emple­aba ROG aparecia mayor grado de relleno óseo,seguido de los grupos de injerto de hueso y desbri­damiento a colgajo, no se encontraron diferenciasentre ROGy ROGmas injerto óseo. Histológicamentelos defectos tratados con HAresultaron con un mayorporcentaje de osteointegración 2,3 mm frente a los 2,2del hueso liofilizado.

- Hanisch y col 1997 (28) Usando una BMP-2(proteinaosea morfogenetica) como material de relleno evalua­ron el tratamiento de defectos de periimplantitis. Enlos defectos tratados con desbridamiento, destoxifica­ción con ácido citrico y relleno con Rh BMP-2) elaumento del hueso fue de 2,6 mm, con regeneraciónde un 70% del defecto original. En el grupo control(sin BMP-2) el aumento fue de 0,8 mm. Los autoresconcluyeron que la proteina morfogenetica ósea tipo2 promueve la formación ósea y la reosteointegraciónen defectos experimentales de periimplantitis.

- Persson y col 2001 (51) investigaron la importanciadel tipo de superficie del implante en la reosteointe­gracion tras periimplantitis. Examinaron el potencialde reosteointegración en tres implantes ITIcon super­ficie SLAy tres con superficie lisa colocados en perrosbeagle a los que se les había inducido un proceso deperiimplantitis. Tras la terapia antibiótica y desbida­miento, se sumergieron los implantes. Seis meses des­pués se realizaron biopsias aportando la siguienteinformación, en los implante con superficie SLAseconsiguió un relleno del 76% con un 84% de reoste­ointegración mientras que en los de superficie lisa serellenaron, un 72% sus defectos con un índice del22% de reosteointegación. Dicha información se atri­buyo a la capacidad osteofílica de la superficie SLA.

-Nociti Ycol 2000 evaluaron la cicatrización de defec­tos generados por periimplantitis tras el tratamientocon ROGy/o injertos óseos. No se encontraron dife­rencias significativas respecto al porcentaje de con­tacto hueso implante entre los dos tratamientos.

-Nociti Ycol 2001 (48) Evaluaron clínicamente la utili-

Franch F, Luengo F, Bascones AEvidencIa microbiana de la periimplantitjs, factores de riesgo coadyuvantes, diagnóstico y tratamiento según los protocolos cfentfficos

zación de membranas reabsorbibles y no reabsorbi­bles asociadas o no a injertos óseos, en el tratamientode periimplantitis inducida por ligaduras en perros.Encontrando que no habia diferencias entre los trata­mientos, con respecto al relleno óseo.

Estudios en Humanos

- Lehman y cols 1992 (38) presentaron un caso clínicode dos implantes con inflamación, supuración y pro­fundidad de sondaje de 9mm pero sin movilidad.Administraron amoxicilina 750 mg y ornidazo1500mgdurante 10 dias; instrumentaron de forma mecánica yquirúrgica y cubrieron el defecto con una membranade PTFE-e. Cinco meses después retiraron la mem­brana y verificaron el relleno óseo, ganancia ósearadiográfica y mejoría en todos los parámetros clíni­cos.

- Hammerle y col 1995 (27)presentaron dos casos clí­nicos tratados con éxito, en los que se combinabaterapia antiinfecciosa y regenerativa. El tratamientoconsistió en desbridamiento a colgajo, irrigación conclorhexidina y regeneración mediante membranas dePTFE-e.Al año radio gráficamente se mostraba 1,5 a3,6 mm de ganancia de hueso.

- Melloning y col 1995 (42) presentaron tres casos clí­nicos. El primero se trato mediante desbridamiento,detoxificación con tetraciclina, colocación del mate­rial de relleno y la membrana. Al año la profundidadde sondaje se redujo 2mm y el relleno óseo radiográ­fico era completo. En los otros dos casos el relleno fuecon hueso li6filizado y también se consiguieron mejo­rías favorables con respecto al relleno óseo radiográ­fico y a la profundidad de sondaje.

- Benheke y col 2000 (9). Utilizaron para el tratamien­to de las lesiones de periimplantitis desbridamiento a

--Negativo

Espaciar las visitas

Placa y

Pauta A

sangradoCONTROL

Bolsa < 5 mm o pérdidaPauta A+B(cada

ósea ligera en la3-4 meses)

radiografía.

Periim-

Bolsa> 5 mm o pérdidaPauta Cplantitis

ósea evidente en la

radiografíaCorrección tisular

Pauta C+D

Fig.5

colgajo y injertos aseos obtenidos de la zona retomo­lar o del mentan, fijados con tornillos. Solo en dos delos casos de los 25 obtuvieron resultados negativos enlos demás la reentrada divulgó un relleno del 90%.

- Haas y col 2000 (25).Utilizarondesbridamiento a col­gajo, decontaminación de la superficie con azul detoluidina, seguido de lavado con solución salina eirradiación con láser, para el tratamiento de los defec­tos por periimplantitis. Losdefectos fueron rellenadoscon hueso autólogo y cubiertos con una membrana dePTFE-e.En21 de 24 implantes se observo relleno limi­tado del defecto óseo (media 21,8%). (Hg. 5)

MANTENIMIENTO Y TRATAMIENTO DE

PERIIMPLANTITIS CIST (fig 5)

El CIST es un método de mantenimiento de implantesy tratamiento de periimplantitis utilizado en la univer­sidad de Berna. El principio de este método es detec­tar las infecciones periimplantarias de forma tempra­na y utilizar el tratamiento adecuado para cadacaso.La base del éxito es un sistema de visitas fre­cuentes para el control de:

- Presencia de placa, sangrado, supuración, bolsasperiimplantarias.

- Presencia de evidencia radiográfica de pérdidaósea.- A) Desbridamiento mecánico y refuerzo de higie­

ne oral.

- B) Irrigación con CHX0.2% en enjuagues 2X/ día.

- C) Tratamiento antibiótico (Ornidazol 250 mg cada8 hrs) o según análisis microbiológico y desbri­damiento.

- D)Tratamiento quirúrgico (resectivo o regenerativo).

- E) Remoción del implante.

CONCLUSIÓN

Los dientes naturales pueden ser afectados por pato­logía periodontal y los implantes dentales al mismotiempo por periimplantitis. A pesar de que el fallo dela mayoría de los implantes dentales esta causado yoriginado por bacterias, Tal vez haya sutiles diferen­cias en la microflora y los mecanismos biológicos, yestos deben de ser mayormente estudiados para valo­rar su significancia clínica.

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Cabe apuntar que no existen protocolos de manteni­miento ni de tratamiento definitivos, sino que seencuentran en un proceso evolutivoy caben más estu­dios de investigación para su desarrollo.

SUMMARY

In this review article of periimplantitis an overview ofthe anatomical basic concepts are present followed bythe osseointegration criteria, a study of the microbio­logical evidence, pathogenia, and risk factors, wichaffect to the inflamatory and destructive periimplantarprocess. This paper continues by explaining the clini­cal parameters of the diseases, how to develop a diag­nosis and the therapeutic and maintinance possibili­ties based on the scientific protocols.

KEYWORDS

Peri-implantitis. Peri-implant infection. Risk factors.Treatment of peri-implantitis

CORRESPONDENCIA

Fernando Franch ChillidaTel: 669758251CI Mayor W13 5°DMadrid 28013e-mail [email protected]

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