Etiologia das adenomegalias na infância: análise de 137 casos do Ambulatório de Doenças Infecciosas e Parasitárias - Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira - Universidade Federal do Rio de Janeiro Maria Cláudia Chicarino Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de Janeiro, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de Mestre em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias). Orientadora: Profª. Drª. Susie Andries Nogueira Rio de Janeiro Junho/2006
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Etiologia das adenomegalias na infância: análise de 137
casos do Ambulatório de Doenças Infecciosas e Parasitárias -
Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira -
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Maria Cláudia Chicarino
Dissertação de Mestrado apresentada ao
Programa de Pós-Graduação em Medicina
(Doenças Infecciosas e Parasitárias), Faculdade
de Medicina, da Universidade Federal do Rio de
Janeiro, como parte dos requisitos necessários à
obtenção do título de Mestre em Medicina
(Doenças Infecciosas e Parasitárias).
Orientadora: Profª. Drª. Susie Andries Nogueira
Rio de Janeiro
Junho/2006
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Chicarino, Maria Cláudia Etiologia das adenomegalias na infância: análise de 137 casos do Ambulatório de Doenças Infecciosas e Parasitárias / Maria Cláudia Chicarino. – Rio de Janeiro: UFRJ / Faculdade de Medicina, 2006. xiv, 125 f. : il. ; 31 cm. Orientador: Susie Andries Nogueira Dissertação (Mestrado) – UFRJ, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-Graduação em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias), 2006. Referências Bibliográficas: f. 86-94 1. Doenças linfáticas – etiologia. 2. Doenças linfáticas – diagnóstico. 3. Doenças transmissíveis - complicações. 4. Doenças hematológicas – complicações. 5. Testes de química clínica. 6. Sintomas clínicos. 7. Diagnóstico diferencial. 8. Epidemiologia descritiva. 9. Estudos prospectivos. 10. Criança. 11. Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias) – Tese. I. Nogueira, Susie Andries. II. Universidade Federal do Rio de Janeiro, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-Graduação em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias). III. Título.
ETIOLOGIA DAS ADENOMEGALIAS NA INFÂNCIA: ANÁLISE DE 137
CASOS DO AMBULATÓRIO DE DOENÇAS INFECCIOSAS E
PARASITÁRIAS - INSTITUTO DE PUERICULTURA E PEDIATRIA
MARTAGÃO GESTEIRA - UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE
JANEIRO
Maria Cláudia Chicarino
Orientadora: Profª. Drª. Susie Andries Nogueira
Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em
Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias), Faculdade de Medicina, da
Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ, como parte dos requisitos
necessários à obtenção do título de Mestre em Medicina (Doenças Infecciosas e
Parasitárias).
Aprovada por
__________________________________________ Presidente, Prof. Dr. Clemax Couto Sant’Anna
__________________________________________ Profª. Drª. Thalita Fernandes de Abreu
Ao Rui, pela paciência, dedicação, pelo ensinamento técnico, companheirismo e amor, do inicio à conclusão deste trabalho. Ao Ruy e Rodrigo, pela compreensão e carinho durante esta etapa. A vocês dedico este trabalho como exemplo de esforço e perseverança. A minha mãe, pelo constante estímulo, apoio emocional e confiança durante toda uma vida.
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AGRADECIMENTOS
À Susie Andries Nogueira, pela generosidade e confiança que depositou em
mim acreditando que seria capaz de realizar este trabalho. Obrigada pelos preciosos
ensinamentos de medicina e de vida.
À Thalita Fernandes de Abreu, pela amizade, apoio cientifico, incentivo e
imensurável ajuda em todos os momentos.
À Denise Cotrim, pela amizade sincera e companheirismo desde o início do
Curso de Especialização em DIP (quando decidimos fazer o Mestrado) e durante a
realização e conclusão deste trabalho.
À Ana Lucia, pelo estímulo, mesmo estando longe. Saudade!
Aos amigos, professores e alunos do Curso de Especialização em
Infectologia Pediátrica, pelas valiosas opiniões e críticas.
Ao professor Guilherme Santoro Lopes, pela compreensão nos momentos
difíceis.
À professora Victória Brant, pela sabedoria na arte de ensinar, mesmo
durante o curto tempo em que convivemos.
À Wilma Magalhães Alves, secretária do Programa de Pós-Graduação em
Medicina (DIP) pelo seu otimismo, sempre pronta a ajudar.
A colaboração imprescindível dos pacientes que participaram do estudo,
tornando possível a realização deste trabalho.
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RESUMO
ETIOLOGIA DAS ADENOMEGALIAS NA INFÂNCIA: ANÁLISE DE 137 CASOS DO AMBULATÓRIO DE DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS - INSTITUTO DE
PUERICULTURA E PEDIATRIA MARTAGÃO GESTEIRA - UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO
Maria Cláudia Chicarino
Orientadora: Profª. Drª. Susie Andries Nogueira
Resumo da Dissertação de Mestrado submetida ao Programa de Pós-
Graduação em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de Mestre em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias).
Introdução: Adenomegalias são manifestações comuns na infância, sendo importante esclarecer sua etiologia, principalmente porque podem ser sinais precoces de doenças graves. Objetivo: Descrever etiologia, aspectos clínicos, laboratoriais, epidemiológicos e evolutivos de pacientes pediátricos com adenomegalia. Métodos: Estudo observacional, descritivo, prospectivo, tipo série de casos realizado no ambulatório de doenças infecciosas e parasitárias do IPPMG (UFRJ), incluindo avaliação clínica, exames laboratoriais (hemograma, VHS; sorologias para toxoplasmose, CMV, EBV, HIV); radiografia de tórax; ultra-sonografia e biópsia ganglionar quando indicadas. Resultados: 137 crianças com idade média de 4 anos e 8 meses foram incluídas. Principais achados clínicos associados: febre (64,96%), dor local (37,23%), tosse (24,09%), anorexia (23,36%), odinofagia (22,63%), flogose (21,9%), hepatomegalia (21,17%), esplenomegalia (13,14%), hiperemia e/ou exsudato de orofaringe (10,22%). Uso prévio de antibióticos foi referido por 54,74% dos pacientes. Gânglios cervicais foram os mais acometidos (92,70%), seguidos de inguinais (33,57%), submandibulares (32,84%), axilares (29,92%) e mentonianos (1,45%). Principais achados laboratoriais: linfocitose ≥ 50% em 24,4% dos pacientes, atipia linfocitária em 15,75%, VHS ≥ 70mm em 12,5% e leucocitose ≥ 20.000 cel/mm3 em 4,72%. Em 43,8% dos pacientes houve indefinição da etiologia, porém tiveram evolução satisfatória. Etiologia infecciosa ocorreu em 50,36%, sendo adenite piogênica mais freqüente (50,72%), seguida de toxoplasmose (21,73%), infecção por EBV (10,14%), tuberculose (5,79%), citomegalovirose (2,89%), esporotricose (2,89%), aids (1,44%), doença da arranhadura do gato (1,44%), hepatite não A, não B, não C (1,44%) e reação pós-BCG (1,44%). Etiologia não infecciosa foi observada em 5,84% dos pacientes, destes a maioria foi neoplasia, seguida de cisto tireoglosso e reação medicamentosa. Conclusão: A etiologia mais freqüente foram as infecções, sendo a adenite piogênica a mais comum. Nos pacientes em que não foi possível determinar
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a etiologia a evolução benigna, autolimitada sugeriu natureza viral ou reacional. Neoplasia foi uma causa rara. Palavras-chave: Doenças linfáticas – etiologia; Doenças linfáticas – diagnóstico; Doenças transmissíveis – complicações; Doenças hematológicas – complicações; Testes de química clínica; Sintomas clínicos; Diagnóstico diferencial; Epidemiologia descritiva; Estudos prospectivos; Criança; Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias)
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ABSTRACT
ETIOLOGY OF LYMPHADENITIS IN CHILDREN: ANALYSIS OF 137 CASES OF INFECTIOUS DISEASES OUTPATIENT CLINIC - INSTITUTO DE PUERICULTURA E PEDIATRIA MARTAGÃO GESTEIRA - UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO
Maria Cláudia Chicarino
Orientadora: Profª. Drª. Susie Andries Nogueira
Abstract da Dissertação de Mestrado submetida ao Programa de Pós-
Graduação em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de Mestre em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias).
Introduction: Lymphadenitis are frequent manifestations of diseases in children. It is important to define their etiology, mainly because they may be an early signal of serious diseases. Objective: To describe etiology; clinical, laboratorial, epidemiological aspects and prognosis of lymphadenitis in children. Methods: Observational, descriptive and prospective study type series of cases was carried out at the infectious diseases outpatient clinic of IPPMG, using clinical evaluation; laboratorial test: blood smears, erythrocyte sedimentation rate, serology of toxoplasmosis, CMV, EBV, AIDS; chest radiograph; ultrasound and biopsy of limphonode when necessary. Results: 137 patients with mean age of 4 years and 8 months were included. The most frequent clinical signs were: fever (64,96%); local pain (37,23%); cough (24,09%); loss of appetite (23,36%); throat pain (22,63%); signs of inflammation (21,9%); hepatomegaly (21,17%); splenomegaly (13,14%; hyperemia and/or exudate in oropharyngeal (10,22%). Previous use of antibiotics was referred by 54,74% patients. Cervical lymphadenitis were most frequent (92,70%), followed by inguinal (33,57%), submandibulary (32,84%), axillary (29,92%) and submental (1,45%). Laboratorial abnormalities found: lymphocytosis ≥ 50% in 24,4% patients, atypical lymphocytes in 15,75% patients, erythrocyte sedimentation rate ≥ 70 mm in 12,5% and leucocytosis ≥ 20.000cels/mm3 in 4,72% children. No etiology was defined in 43,8% patients, however they had satisfactory evolution. Infectious etiology was confirmed in 50,36%, being acute suppurative adenitis the most frequent (50,72%), followed by toxoplasmosis (21,73%), EBV (10,14%), tuberculosis (5,79%), CMV (2,89%), sporotrichosis (2,89%), AIDS (1,44%), cat scratch disease (1,44%), non A, non B, non C hepatitis (1,44%) and reaction to BCG vaccine (1,44%). Non-infectious diseases was observed in 5,84% of patients, being malignancy the most frequent (5 cases), followed thyroglossal cyst (2 cases) and drug reaction (1 case). Conclusion: Infectious were the most frequent etiology in this study, being acute suppurative adenitis most common. In the patients who the
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etiology was not defined they had good evolution suggesting virus etiology or acute reactive lymphadenitis. Malignancy was rare.
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SUMÁRIO
LISTA DE ILUSTRAÇÕES, DE QUADROS E DE TABELAS.............. XI
4 METODOLOGIA .............................................................................28 4.1 Local do estudo..........................................................................................28 4.2 Tipo de estudo............................................................................................28 4.3 População...................................................................................................28 4.4 Critérios de inclusão..................................................................................29 4.5 Critérios de exclusão.................................................................................29 4.6 Período de estudo......................................................................................30 4.7 Coleta de dados .........................................................................................30 4.7.1 Formulário de coleta de dados (Anexo 1)...............................................30 4.8 Avaliação diagnóstica ...............................................................................31 4.8.1 Fluxograma da rotina do ambulatório de DIP para investigação de
4.8.2 Avaliação clínica.....................................................................................31 4.8.3 Avaliação laboratorial .............................................................................32 4.8.3.1 Laboratório de Imunologia...................................................................32 4.8.3.2 Laboratório de Análises Clínicas: ........................................................34 4.8.3.3 Serviço de Radiologia: ........................................................................34 4.8.3.4 Serviço de Cirurgia Pediátrica: ............................................................34 4.8.3.5 Laboratório de Histopatologia: ............................................................34 4.8.3.6 Laboratório de Bacteriologia e Micologia: ...........................................34 4.9 Análise estatística......................................................................................35
5 ASPECTOS ÉTICOS ......................................................................36 5.1 Termo de consentimento livre e esclarecido (Anexo 3) .........................36 5.2 Parecer da Comissão de Ética e Pesquisa do IPPMG, da UFRJ
6 RESULTADOS................................................................................37 6.1 População avaliada e características.......................................................37 6.1.1 Sexo .......................................................................................................37 6.1.2 Idade.......................................................................................................38 6.2 História da doença atual............................................................................38 6.2.1 Tempo de doença...................................................................................38 6.2.2 Sinais e sintomas ...................................................................................38 6.3 Dados epidemiológicos.............................................................................40 6.4 Cadeias ganglionares acometidas ...........................................................40 6.4.1 Adenomegalia localizada........................................................................41 6.4.2 Adenomegalia generalizada ...................................................................42 6.5 Outras alterações de exame físico ...........................................................43 6.6 Alterações de exames laboratoriais .........................................................44 6.7 Classificação etiológica ............................................................................46 6.8 Evolução .....................................................................................................48 6.9 Diagnósticos etiológicos...........................................................................49 6.10 Características dos gânglios linfáticos observadas nas diversas
e biópsia) ................................................................................................62 6.11.7 Teste cutâneo (PPD) ..............................................................................64 6.11.8 Radiografia de tórax ...............................................................................65 6.12 Etiologia e idade.........................................................................................66
x
6.13 Etiologia e uso prévio de antibióticos......................................................66 6.14 Etiologia e epidemiologia..........................................................................68 6.15 Etiologia e tempo de doença.....................................................................71
Gráfico 14 Distribuição das etiologias (Infecciosa, não esclarecida e não infecciosa) ...........................................................................................46
Gráfico 15 Etiologia infecciosa (adenite piogênica, síndrome de mononucleose, tuberculose, outras causas e aids) ............................47
Gráfico 16 Etiologia não infecciosa (cisto tireoglosso, neoplasias e reação medicamentosa)..................................................................................48
Gráfico 17 Evolução dos pacientes ......................................................................49
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Gráfico 18 Etiologias das adenomegalia encontradas na amostra estudada (n=77) ..................................................................................50
Gráfico 19 Diagnósticos etiológicos com adenomegalia localizada (n=40) ..........51
Gráfico 20 Diagnósticos etiológicos com adenomegalia generalizada (n=37)..................................................................................................51
Tabela 1 Média de tamanho dos gânglios linfáticos observados nos pacientes com a adenomegalia de causa não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas ......................................52
Tabela 2 Freqüência de gânglios linfáticos apresentando consistência elástica observada nas adenomegalias de causa não esclarecida, adenite piogênica, neoplasia, tuberculose e outras ........53
Tabela 3 Freqüência de gânglios linfáticos apresentando consistência endurecida observada nas adenomegalias de causa não esclarecida, adenite piogênica, neoplasia, tuberculose e outras. .................................................................................................54
Tabela 4 Freqüência de gânglios linfáticos aderidos observados nas adenomegalias de causa não esclarecida, adenite piogênica, neoplasia e tuberculose. .....................................................................55
Tabela 5 Freqüência de gânglios linfáticos móveis observados nas adenomegalias de causa não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, síndrome de mononucleose e outras causas. .......................55
Tabela 6 Freqüência de gânglios linfáticos com sinais flogísticos nos casos de adenomegalia de causa não esclarecida, adenite piogênica, síndrome de mononucleose e tuberculose ........................56
Tabela 7 Freqüência de drenagem espontânea dos gânglios cervicais nos casos de adenite piogênica e tuberculose....................................57
Tabela 8 Características da média dos valores encontrados no hemograma realizado pelos 127 pacientes com adenomegalia, separados de acordo com as etiologias não definidas e definidas (adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas) ................58
Tabela 9 Características da média dos valores encontrados na contagem de plaquetas, exame realizado por 125 pacientes, detectadas nas etiologias não definidas e definidas (adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas) ..............................................................59
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Tabela 10 Características da média dos valores VHS encontrados em 120 portadores com quadro clínico de adenomegalia, com etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas.................................................................................................60
Tabela 11 Freqüência da positividade dos testes sorológicos realizados nos pacientes com quadro clínico de adenomegalia: sorologias para CMV, EBV, TOXO, Rubéola e HIV..............................................62
Tabela 12 Freqüência da realização de biópsia, ultra-sonografia e punção ganglionar quadro clínico de adenomegalia: causa não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas .................................63
Tabela 13 Freqüência dos resultados do PPD (forte, fraco, não reator) encontrados nos pacientes com quadro clínico de adenomegalia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas e os pacientes que não realizaram o teste .............................64
Tabela 14 Freqüência de alterações do raio X de tórax encontradas nos pacientes com quadro clínico de adenomegalia nos casos em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas.................................................................................................65
Tabela 15 Média de idade apresentada pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia nos casos em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas .................................66
Tabela 16 Freqüência do uso de antibiótico previamente à primeira consulta ao ambulatório de DIP pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia nos casos em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas .................................67
Tabela 17 Dados epidemiológicos (contato com areia, contato com BK, contato com gato, contato com doença igual, ingestão de carne mal cozida e ingestão de água filtrada) referidos pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia nos casos em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas.................................................................................................69
Tabela 18 Dados epidemiológicos (contato com areia, contato com BK, contato com gato, contato com doença igual, ingestão de carne mal cozida e ingestão de água filtrada) referidos pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia nos casos em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica,
xiv
neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas.................................................................................................70
Tabela 19 Comparação dos dados epidemiológicos (contato com areia, contato com BK, contato com gato, contato com doença igual, ingestão de carne mal cozida e ingestão de água filtrada) referidos pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia em que e a etiologia não foi esclarecida com casos de etiologia esclarecida (adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas) ................................71
Tabela 20 Média do tempo de aparecimento dos sinais e sintomas referidos pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas; até a 1ª consulta no ambulatório de DIP.....................72
1 INTRODUÇÃO
As adenomegalias na infância e adolescência são manifestações clínicas de
várias doenças e seu diagnóstico diferencial é de grande relevância na prática
pediátrica (Grossman e Shiramizu,1994; Perkins e cols., 1995; Morland, 1995;
Ferrer, 1998; Kelly e Kelly, 1998; Freire e Teixeira, 2000; Twist e Link, 2002; Sills e
Jorgensen, 2002; Donato e cols., 2003; Gow, 2004; Nield e Kamat, 2004).
Vieira (1993), avaliou 128 pacientes encaminhados ao ambulatório de
pediatria geral da Escola Paulista de Medicina, com objetivo de determinar
prospectivamente o diagnóstico das linfoadenomegalias periféricas através de
algoritmo, chegando a diagnósticos clínicos e laboratoriais e adiando a biópsia
ganglionar para o momento mais adequado. A autora menciona que a combinação
da análise cuidadosa dos dados e o seguimento dos pacientes levou a um menor
número de biópsias, diminuindo a freqüência de diagnósticos anátomo-patológicos
do tipo “hiperplasia linfóide reacional”, reduzindo assim, o número de biópsias
desnecessário e minimizando a super estimação de neoplasias ganglionares.
No Rio de Janeiro desconhecemos a freqüência dos diversos agentes
infecciosos que causam adenomegalia na infância. No entanto, é uma causa
habitual de investigação diagnóstica e atualmente é o segundo motivo de referência
de crianças encaminhadas pelo pediatra geral ao ambulatório de Doenças
Infecciosas e Parasitárias do IPPMG.
Após observar vários estudos na literatura internacional sobre as diversas
patologias que causam adenomegalia na infância, sua importante investigação
etiológica e, considerando a demanda freqüente de pacientes pediátricos
2
encaminhados ao ambulatório de DIP Pediátrica do IPPMG apresentando
adenomegalia a esclarecer, acreditamos ser útil a realização de um estudo,
seguindo um fluxograma de investigação epidemiológica, clínica, laboratorial e
evolutiva, que mostrará as diversas etiologias encontradas como causa de
adenomegalias detectadas nestes pacientes, podendo contribuir para o seu
conhecimento em nosso meio.
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 Considerações gerais sobre o sistema linfático
O corpo humano tem aproximadamente 600 (seiscentos) linfonodos ou
gânglios linfáticos que são órgãos pequenos, encapsulados, distribuídos pelo corpo,
sempre acompanhando os vasos linfáticos, mais freqüentemente palpáveis nas
regiões cervical, axilar, submandibular e inguinal, em indivíduos saudáveis (Ferrer,
1998; Kelly e Kelly, 1998; Goroll, 2000).
Os linfonodos estão concentrados na cabeça e no pescoço, axilas,
mediastino, região dos grandes vasos abdominais, região inguinal e ao longo dos
vasos das extremidades. Na cabeça e pescoço estão distribuídos no plano
horizontal e vertical. Os nódulos horizontais estão posicionados na junção da cabeça
e do pescoço, incluindo a região submentoniana, submandibular, pré-auricular
(parótida), mastóidea e suboccipital. Estes nódulos drenam os tecidos superficiais do
pescoço e algumas cadeias cervicais mais profundas. Os nódulos verticais drenam
estruturas da cabeça e pescoço, acompanhando o trajeto da jugular interna ou
vasos profundos, para o ducto torácico. Os nódulos cervicais superficiais
acompanham o trajeto da veia jugular e drenam a parótida e parte mais inferior do
ouvido. No plano vertical, na região anterior do pescoço, encontram-se grupos de
nódulos (infra-hióide, pré-laríngeo e pré-traqueal, que drenam a tireóide, laringe,
traquéia e parte da faringe). Os nódulos retrofaríngeos drenam o nariz, faringe e
trompa de Eustáquio. Os nódulos axilares drenam as mamas, pele do tórax superior
e posterior e membros superiores. Na base do pescoço, posteriores à clavícula,
4
estão os nódulos supraclaviculares que se palpáveis, devem ser investigados. A
drenagem linfática do membro superior é feita pelos vasos linfáticos superficiais que
se originam dos plexos linfáticos situados nos dedos, na palma e no dorso da mão e
sobem principalmente com as veias superficiais como as veias cefálica e basílica.
Alguns vasos que acompanham a veia basílica entram nos linfonodos cubitais
(epitrocleares), localizados próximo ao epicôndilo medial, e mediais à veia basílica.
Os gânglios infraclaviculares drenam a parte proximal do braço e face anterior do
ombro. O membro inferior possui vasos linfáticos superficiais e profundos. Os vasos
linfáticos que acompanham a veia safena magna terminam nos linfonodos inguinais
superficiais. A maior parte da linfa proveniente destes linfonodos passa diretamente
para os linfonodos ilíacos externos (localizados ao longo da veia ilíaca externa, mas
também pode passar para os linfonodos inguinais profundos). Os vasos linfáticos
que acompanham a veia safena parva entram nos linfonodos poplíteos, que
circundam a veia poplítea. Os vasos linfáticos profundos provenientes da perna
acompanham as veias profundas e entram nos linfonodos poplíteos. A maior parte
da linfa proveniente destes linfonodos sobe através dos vasos linfáticos para os
linfonodos inguinais profundos. Os mediastinais e abdominais não são palpáveis e
somente detectados através de exames de imagem (Pernetta, 1985; Kelly e Kelly,
1998; Ferrer, 1998; Morre e cols., 2001; Nield e Kamat, 2004; Hockstein e cols.,
2004). O sistema linfático incluindo os vasos linfáticos, linfonodos, tecido linfóide e
órgãos linfáticos estão demonstrados na Figura - 1.
5
Figura 1 Distribuição dos vasos linfáticos e estrutura do linfonodo Moore e cols. (2001)
A quantidade e a distribuição geral de linfonodos mantêm relação definida
com a idade, podendo ser palpados desde o período neonatal. Observa-se nítido
crescimento do tecido linfóide no lactente e pré-escolar durante toda a infância
devido à subseqüente exposição antigênica, declinando a partir da puberdade.
Portanto é normal que a criança tenha adenomegalia cervical, inguinal e axilar. Em
6
geral os linfonodos são considerados patológicos quando apresentam mais de 1 cm
de diâmetro, exceto os nódulos epitrocleares maiores que 0,5 cm de diâmetro e
inguinais maiores que 1,5 cm de diâmetro (Morland, 1995; Perkins e cols., 1995;
Ferrer, 1998; Freire e Teixeira, 2000; Sills e Jorgensen, 2002; Twist e Link, 2002;
Donato e cols. 2003; Nield e Kamat, 2004).
O aumento dos gânglios linfáticos pode ocorrer devido à proliferação de
linfócitos (estimulação antigênica, hipertireoidismo e linfomas) ou em decorrência da
invasão de células extrínsecas (adenites bacterianas, tumores metastáticos e
leucemias). Considerando todas as variações às quais o tamanho do gânglio está
sujeito e a falta de definição precisa a respeito do que seria adenomegalia com
significado patológico, cabe ao médico que acompanha a criança a decisão de
considerar necessária a investigação etiológica (Vieira, 1993; Chesney, 1994; Sills e
Jorgensen, 2002; Nield e Kamat, 2004).
Em relação ao grupo etário, os pacientes em idade pré-escolar e escolar são
os mais acometidos e não há predomínio entre os sexos (Freire e Teixeira, 2000;
Nogueira, 2000; Sills e Jorgensen, 2002).
2.2 Classificação
As adenomegalias podem ser classificadas de acordo com a localização,
tempo de aparecimento e etiologia (Perkins e cols., 1995; Peters e cols., 2000;
Nogueira, 2000; Freire e Teixeira, 2000; Eckman e Platt, 2000; Nield e Kamat, 2004).
Quanto à localização, as adenomegalias podem ser localizadas ou
generalizadas. Adenomegalia localizada é definida quando somente uma cadeia
7
linfática é envolvida, correspondendo a 75% dos casos, sendo 55% detectados na
região do pescoço (cervical e submandibular), 14% na região inguinal, 5% na região
axilar e 1% na região na região supraclaviclular. Adenomegalia generalizada é
definida quando duas ou mais cadeias são envolvidas, correspondendo a 25% dos
casos (Grossman e Shiramizu, 1994; Perkins e cols. 1995; Kelly e Kelly, 1998;
Ferrer, 1998; Nogueira, 2000; Freire e Teixeira, 2000; Twist e Link, 2002).
Quanto ao tempo de aparecimento, as adenomegalias podem surgir de
forma aguda, com duração menor que 6 semanas e de forma crônica, com duração
de mais de 6 semanas (Ferrer, 1998; Nogueira, 2000; Freire e Teixeira, 2000). Nield
e Kamat (2004) em uma revisão sobre adenomegalias em crianças define como
aguda duração menor que 3 semanas e crônica superior a 6 semanas de duração.
Quanto à etiologia, as adenomegalias podem ser de causa infecciosa ou não
infecciosa ou neoplásica ou não neoplásica. As adenomegalias de etiologia
infecciosa podem ser causadas por vírus, bactérias, fungos, parasitos e se
apresentar nas formas generalizadas agudas ou crônicas e localizadas agudas ou
crônicas. As adenomegalias de causa não infecciosa (neoplasia, congênita e não
definida), podem ser generalizadas ou localizadas; como demonstrado nas tabelas 1
e 2 (Morland, 1995; Perkins e cols., 1995; Nogueira, 2000; Twist e Link, 2002; Sills e
Jorgensen, 2002; Donato e cols., 2003).
Em seguida, de forma esquematizada, é descrita a correlação entre as
principais etiologias e localização dos nódulos linfáticos quando estes se encontram
aumentados de tamanho (Tabelas 1 e 2, adaptada de Kelly e Kelly, 1998).
8
2.3 Correlação entre localização e etiologia
Localização dos nódulos Causas Cervical Mediastinal Abdominal Generalizada
Bacteriana S aureus X
Streptococcus grupo A X X
M. tuberculosis e micobacteriose atípica
X X X X
Bartonella henselae X X X
Anaeróbios X
Yersinia sp X X
Actinomycetes sp X X X X
Francisella tularensis X
Sífilis X X
Difteria X
Brucelose X
Salmonella X
Viral Epstein-Barr X X X
Citomegalovírus X X
Herpes simplex X
Varicela X X
Adenovírus X X
HIV X X
Herpes vírus 6 X X X
Sarampo, Caxumba, Rubéola. X Coxsackie X
Fúngica Aspergilose X X
Candidose, Criptococose X
Histoplasmose X X
Esporotricose X
Paracoccidioidomicose X X X X
Parasitose Toxoplasmose X X
Figura 2 Causas infecciosas de adenomegalias na infância Adaptada de Kelly e Kelly (1998)
9
Localização dos nódulos Causa Cervical Mediastinal Abdominal Generalizada
Neoplasia Linfomas de Hodgkin e não- Hodgkin X X X X
Leucemia X X X
Neoplasia de Tireóide X
Neuroblastoma X X
Doenças Metastáticas X X X X
Desordens Linfoproliferativas X
Rabdomiossarcoma X X
Tumor de Parótida X
Tumor nasofaríngeo X
Tumor de Wilms X
Não definida Colagenoses X
Doença de Kawasaki X X
Sarcoidose X X
Alergia X X
Imunodeficiências X X
Histiocitose X X
Doenças de depósito X
Doença do Soro X
Reticuloendoteliose X
Medicamentos X
Doença de Castleman X X X
Congênita Cisto Branquial X
Higroma cístico X
Cisto broncogênico X
Cisto tireoglosso X
Cisto epidermóide X
Tumor do esternocleidomastoideo X
Figura 3 Causas não-infecciosas referidas como adenomegalias Adaptada de Kelly e Kelly (1998)
10
2.3.1 Adenomegalia Localizada
2.3.1.1 Cervical
2.3.1.1.1 Viral
Os nódulos associados com infecção viral do trato respiratório superior são
usualmente pequenos, elásticos e localizados bilateralmente sem sinais flogísticos
(Goroll, 2000).
A adenomegalia cervical é proeminente nas infecções por vírus Epstein Barr
(EBV) em 95% e citomegalovírus (CMV) em 75% dos casos. Sendo que nestas
infecções os linfonodos são maiores, isolados ou confluentes, variando de 0,5 a 2,5
cm de diâmetro, comumente localizados na região cervical posterior. Acompanhando
o quadro clínico são observadas a presença de faringite, hepatoesplenomegalia,
rash e obstrução das vias aéreas superiores principalmente nas infecções por EBV
(Lajo e cols., 1994; Kelly e Kelly, 1998; Rea e cols., 2001; Sills e Jorgensen, 2002;
Donato e cols., 2003; Nield e Kamat, 2004; Gow, 2004).
A febre faringoconjuntival associada com infecção por adenovírus é
caracterizada por febre, faringite e conjuntivite, sendo a adenomegalia cervical
posterior e anterior mais comuns do que a pré-auricular. Adenomegalia generalizada
está presente em 10 a 20% dos casos e hepatoesplenomegalia é encontrada
freqüentemente (Sills e Jorgensen, 2002).
Na gengivoestomatite herpética é observado febre, ulceração na cavidade
oral, eritema gengival e a adenomegalia está presente na região cervical anterior,
11
mentoniana e submandibular (Margileth e Zawadsky,1985; Morland 1995; Eckman e
Platt, 2000).
As infecções oculares primárias são acompanhadas de adenomegalia pré-
auricular (Grossman e Shiramizu, 1994; Sills e Jorgensen, 2002).
A adenomegalia aguda pode ser vista em 25% a 50% de pacientes com
rubéola, exantema súbito e coxsackiose (Asano e cols., 1994; Morland, 1995; Sills e
Jorgensen, 2002; Twist e Link, 2002).
2.3.1.1.2 Bacteriana
Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes
As bactérias como o Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes são
responsáveis por 40% a 80% dos casos de adenite cervical unilateral em crianças
entre 1 e 4 anos de idade. A flutuação do gânglio ocorre em 25% dos pacientes com
adenomegalia cervical e o agente etiológico mais freqüentemente encontrado é o S.
aureus (Scobie, 1969; Sundaresh e cols., 1981; Chesney, 1994; Ferrer, 1998; Kelly e
Kelly, 1998).
Em recém-nascidos, o S. aureus é a causa mais comum de adenite.
Entretanto nestes pacientes é descrita a participação do Streptococcus do grupo B
na etiologia (Scobie, 1969; Brook, 1980; Sundaresh e cols., 1981; Cengiz e cols.,
2004; Luu e cols., 2005). O quadro clínico é de febre, irritabilidade, recusa alimentar,
eritema facial ou submandibular, podendo ocorrer sepse e otite média como
complicações da celulite e do abscesso local (Grossman e Shiramizu, 1994; Kelly e
Kelly, 1998; Freire e Teixeira, 2000; Gow, 2004; Montaño e cols., 2004).
12
Streptococcus do Grupo A e bactérias anaeróbias
O Streptococcus do Grupo A e bactérias anaeróbias são mais freqüentes em
crianças com faixa etária mais avançadas e adolescentes. A adenomegalia nestes
casos é unilateral e associada com o estado precário de conservação dentária ou
doença periodontal. A tromboflebite séptica de veia jugular, embolia séptica
pulmonar e infecção do sistema nervoso central são complicações severas que
podem ocorrer (Scobie, 1969; Brook, 1980; Sundaresh e cols., 1981; Cengiz e cols.,
2004; Luu e cols., 2005).
Bactérias anaeróbias têm sido detectadas em 38% dos aspirados de nódulos
isolados da região cervical em pacientes de 2 a 16 anos de idade (Dajani e cols.,
1963; Scobie, 1969; Brook, 1980; Leung e cols., 2004).
Mycobacterium tuberculosis
Adenomegalia por M. tuberculosis é mais freqüente na Ásia, África e
Américas, após exposição ao Bacilo de Koch (Starke e Taylor-Watts, 1989; Starke e
cols., 1992).
A tuberculose ganglionar periférica é pouco comum na infância. A via
sangüínea é a mais comum de chegada do bacilo ao gânglio. A localização
preferencial são as cadeias ganglionares cervicais. O quadro clínico mais
característico é de adenomegalia localizada, de evolução lenta, com gânglios
maiores que 3 cm de diâmetro, endurecidos e que podem eventualmente fistulizar
(escrófula). O nódulo cervical aumentado é o resultado de extensão dos nódulos
paratraqueais, para as amígdalas e nódulos submandibulares ou do ápice pleural e
parte superior do pulmão para nódulos supraclaviculares; ou o inverso. A
propagação por contigüidade e inoculação direta do bacilo (feridas na pele próximas
ao pescoço) é rara (Ord e Matz, 1974; Tomblin e Roberts, 1979; Kelly e Kelly, 1998;
13
Nogueira e Sant’Anna, 2002; Mandalakas e Starke, 2005).
Micobactéria atípica
No sudeste dos Estados Unidos da América do Norte (EUA), micobactérias
atípicas são responsáveis por muitos casos de adenomegalia cervical,
principalmente em trabalhadores rurais. A infecção resulta em aumento do linfonodo,
endurecimento unilateral, sem sinais flogísticos, freqüentemente na região
submandibular. O nódulo pode atingir 3 a 5 mm de diâmetro em 2 ou 3 semanas.
Aproximadamente 50% das crianças com adenite por micobactéria atípica
desenvolve flutuação e 10% apresentam drenagem espontânea (Altman e Margileth,
1975; Schaad e cols., 1979; Thompson e cols., 1980; Margileth e cols., 1984;
O’Brien e cols., 1987; Del Beccaro e cols., 1989; Suskind e cols., 1997; Starke,
2000).
Doença da arranhadura do gato
A doença da arranhadura do gato é uma zoonose, causada pela rickettsia
Bartonella henselae, microrganismo Gram negativo, que ao ser inoculado na pele
através da arranhadura do gato, forma uma pápula no local, acompanhada de
adenomegalia regional, após 5 a 60 dias. Nódulos axilares são os mais afetados,
embora em 25% dos pacientes seja observado nódulo cervical único. Os pacientes
freqüentemente apresentam nódulo aumentado de volume, único, endurecido,
acompanhado de febre e fadiga. Dentre as manifestações clínicas também são
observadas a síndrome oculoganglionar de Parinaud (granuloma conjuntival
associado com adenomegalia pré-auricular e submandibular), eritema nodoso,
Os pacientes com adenite piogênica e neoplasia fizeram uso de antibióticos
em 74,30% e 40% dos casos, respectivamente.
Em menor número, os pacientes portadores de outras causas de
adenomegalia (16,70%) como AIDS, hepatite, reação pós-vacinação ao BCG, cisto
do tireoglosso, reação medicamentosa, doença da arranhadura do gato; síndrome
de mononucleose (4,20%) e etiologia não esclarecida (3,30%) também usaram
antibióticos anteriormente à primeira consulta (Tabela 16).
Tabela 16 Freqüência do uso de antibiótico previamente à primeira consulta ao
ambulatório de DIP pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia nos casos
em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia,
síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas
Adenomegalia na infância IPPMG-UFRJ Junho 2001/Julho 2004
% Etiologia (n = 137)
Sim Não
Não esclarecida 3,30 96,7
Adenite piogênica 74,30 25,7
Fúngica 100,00 0
Neoplasia 40,00 60
Síndrome de Mononucleose 4,20 95,8
Tuberculose 100,00 0
Outras 16,70 83,3
Sim = usou antibiótico Não = não usou antibiótico
68
6.14 Etiologia e epidemiologia
Dentre os pacientes em que a etiologia da adenomegalia não foi esclarecida,
21 referiram contato com areia, 3 contato com BK, 6 contato com gato, 4 tiveram
contato com doença semelhante 2 pacientes ingeriam carne mal cozida e 6 água
não filtrada. Nos pacientes que apresentaram adenite piogênica, 9 deles tiveram
contato com areia, 4 com BK, 9 mantinham contato com gato, 1 ingeria carne mal
cozida e água não filtrada. Treze pacientes portadores de síndrome de
mononucleose revelaram contato com areia, 8 pacientes mantinham contato com
gato, 4 pacientes ingeriam carne mal cozida e 3 pacientes ingeriam água não
filtrada. Dos 4 pacientes com diagnóstico de tuberculose, 3 deles tiveram contato
com BK (75% dos casos). O paciente portador da doença da arranhadura do gato
mantinha contato com o animal. Nos pacientes restantes os dados epidemiológicos
não tiveram relevância em relação à etiologia (Tabelas 17 e 18).
Houve diferença significativa entre alguns casos de etiologia definida em
comparação com os casos sem diagnóstico esclarecido, em relação aos dados
epidemiológicos. Dos 10 pacientes que tiveram história de contato com tuberculose,
3 deles apresentaram tuberculose ganglionar (p= 0,01). Nos pacientes com
síndrome de mononucleose (24 casos), 15 deles eram portadores de toxoplasmose
e destes 8 pacientes (53,33% dos casos) tiveram história confirmada de contato com
gato (p= 0,01). Ainda em relação aos dados epidemiológicos encontrados nas
diversas etiologias em comparação com os casos em que a etiologia não foi
esclarecida, os valores de p estão demonstrados na Tabela 19.
69
Tabela 17 Dados epidemiológicos (contato com areia, contato com BK, contato
com gato, contato com doença igual, ingestão de carne mal cozida e ingestão de
água filtrada) referidos pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia nos
casos em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia,
síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas
Adenomegalia na infância IPPMG-UFRJ Junho 2001/Julho 2004
Contato com areia Contato com B K Contato com gato Etiologia (n=137)
Sim Não Ign Sim Não Ign Sim Não Ign
Não esclarecida 21 23 16 3 46 11 6 40 14
Ad. Piogênica 9 18 8 4 27 4 9 19 7
Fúngica 1 1 0 0 2 0 0 2 0
Neoplasia 2 2 1 0 5 0 2 3 0
Sd. Mononucl. 13 8 3 0 21 3 8* 14 2
Tuberculose 1 2 1 3 1 0 0 3 1
Outras causas 1 6 0 0 6 1 1 6 0 * 8 casos de toxoplasmose
70
Tabela 18 Dados epidemiológicos (contato com areia, contato com BK, contato
com gato, contato com doença igual, ingestão de carne mal cozida e ingestão de
água filtrada) referidos pelos pacientes com quadro clínico de adenomegalia nos
casos em que e a etiologia não esclarecida, adenite piogênica, fúngica, neoplasia,
síndrome de mononucleose, tuberculose e outras causas
Adenomegalia na infância IPPMG-UFRJ Junho 2001/Julho 2004
Contato dç igual Ingest carne mal coz. Ingest agua filtradaEtiologia (n=137)
Sim Não Ign Sim Não Ign Sim Não Ign
Não esclarecida 4 43 13 2 42 16 38 6 16
Adenite Piogênica 0 25 10 1 24 10 25 2 8
Fúngica 0 2 0 0 2 0 2 0 0
Neoplasia 0 5 0 0 4 1 4 0 1
Sd. Mononucl. 1 19 4 4 16 4 17 3 4
Tuberculose 0 4 0 0 3 1 3 1 0
Outras causas 0 7 0 0 7 0 5 2 0
Sd. Mononucl. = Sindrome de Mononucleose Contato dç igual = Contato com doença semelhante Ingest carne mal coz. = Ingestão de carne mal cozida Ingest água filtrada = Ingestão de água filtrada Ign= ignorado
71
Tabela 19 Comparação dos dados epidemiológicos (contato com areia, contato
com BK, contato com gato, contato com doença igual, ingestão de carne mal cozida
e ingestão de água filtrada) referidos pelos pacientes com quadro clínico de
adenomegalia em que e a etiologia não foi esclarecida com casos de etiologia
esclarecida (adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose,
tuberculose e outras causas)
Adenomegalia na infância IPPMG-UFRJ Junho 2001/Julho 2004
Etiologia C. areia C. BK C. gato C. dç igual I.c.mal coz. Ig. a. filtrada
Esclarecida 27 7 20 1 5 56
Não esclarecida 21 3 6 4 2 38
Valor de p 0,569 0,336 0,003 0,104 0,382 0,862 C. areia = Contato com areia C. BK = Contato com Bacilo de Koch C. gato = Contato com gato C. dç igual = Contato com doença semelhante I. c. mal coz. = Ingestão de carne mal cozida Ig. a. filtrada = Ingestão de agua filtrada
6.15 Etiologia e tempo de doença
Os pacientes com diagnóstico de tuberculose foram os que apresentaram
maior tempo de doença, desde o início dos sintomas até a primeira consulta no
ambulatório de DIP. Dentre as outras causas, o paciente portador de AIDS já
apresentava sintomas 6 meses antes de procurar atendimento médico. Os pacientes
em que a etiologia não foi esclarecida e síndrome de mononucleose apresentaram
aproximadamente 2 meses de sinais ou sintomas antes da consulta. Os pacientes
portadores de neoplasia e adenite piogênica procuraram atendimento médico num
período de tempo mais curto, entre o aparecimento dos sinais e sintomas e a
primeira consulta no ambulatório de DIP, considerando 22 dias a mediana de tempo
72
de doença (p. 35), demonstrado na Tabela 20.
Tabela 20 Média do tempo de aparecimento dos sinais e sintomas referidos pelos
pacientes com quadro clínico de adenomegalia em que e a etiologia não esclarecida,
adenite piogênica, fúngica, neoplasia, síndrome de mononucleose, tuberculose e
outras causas; até a 1ª consulta no ambulatório de DIP
Adenomegalia na infância IPPMG-UFRJ Junho 2001/Julho 2004
Etiologia dias nº de casos
Não esclarecida 78 60
Ad. piogênica 19 35
Fúngica 30 2
Neoplasia 29 5
Sd. Mononucl. 62 24
Tuberculose 288 4
Outras causas 104 7
Sd. Mononucl. = Síndrome de Mononucleose
7 DISCUSSÃO
Vale ressaltar que algumas limitações ao estudo foram observadas. Algumas
delas no primeiro atendimento e outras durante o acompanhamento dos pacientes.
Mesmo tendo o formulário de coleta de dados auxiliado na anamnese, alguns deles
não eram completados na primeira consulta, tendo que algumas perguntas serem
inquiridas nas consultas subseqüentes. No que diz respeito aos exames laboratoriais
preliminares, em 7,93% dos prontuários dos pacientes não foi anotado resultado de
hemograma e contagem de plaquetas e em 12,40% dos prontuários o valor do VHS,
entretanto estes exames foram solicitados. Este fato pode ser admitido talvez ao
extravio dos resultados dos exames, quando enviados para serem arquivados ao
prontuário dos pacientes. Em relação à amostra, houve perda de 6,16% que
corresponderam aos pacientes que não retornaram após a primeira consulta, sendo
excluídos do estudo, reduzindo o número de participantes. Seguindo a investigação
laboratorial sorológica, os exames realizados foram os disponíveis na época, talvez,
nos casos das adenomegalias de causa não esclarecida outros exames poderiam
ser realizados como sorologia para herpes vírus 6, responsável pelo exantema
súbito, doença freqüente na população infantil que apresenta como um dos sinais
clínicos adenomegalia cervical descrita num estudo realizado por Asano e
cols.(1994) e micobactérias atípicas que são descritas por vários autores como
causa de adenomegalia na infância e adolescência (Altman e Margileth, 1975;
Thompson, 1980; Margileth e cols., 1984; O’Brien e cols., 1987; Del Beccaro e cols.,
1989; Suskind e cols., 1997; Freire e Teixeira, 2000; Timerman, 2002).
A maioria dos pacientes com adenomegalia foi do sexo masculino,
74
concordando com os trabalhos de Vieira (1993), Reddy e cols. (2002), Montaño e
cols. (2004); Luu e cols. (2005) e divergindo de Sills e Jorgensen, (2002) que num
artigo de revisão comenta que não há este predomínio. No nosso estudo não
encontramos justificativa para este achado.
Os pacientes na idade pré-escolar e escolar foram os mais acometidos.
Estes dados foram constatados em um estudo brasileiro realizado por Vieira (1993)
e em estudos estrangeiros como o de Karadeniz e cols. (1999); Reddy e cols.
(2002); Luu e cols. (2005). Este resultado pode estar relacionado com maior
suscetibilidade de infecções virais e parasitárias em crianças nesta faixa etária.
A duração dos sintomas antes da primeira consulta foi em média de 63 dias,
com mediana de 22 dias, similar com os trabalhos de Redondo e cols. (1992) e
Reddy e cols. (2002), apresentando variações de acordo com as diferentes
etiologias encontradas. Os pacientes portadores de neoplasia procuraram o
atendimento médico mais precocemente talvez devido às características do gânglio
como consistência endurecida, rápido aumento de volume de um só linfonodo ou
presença de várias cadeias ganglionares aumentadas de volume. Nos casos de
adenite piogênica, o tempo mais curto entre o início dos sinais e sintomas e a
primeira consulta no ambulatório de DIP, pode ser atribuído à persistência da febre e
sinais flogísticos locais. Em particular, os pacientes portadores de esporotricose,
infecção fúngica mais rara, também apresentaram menor tempo de doença
provavelmente devido a um surto desta micose profunda que ocorreu no Rio de
Janeiro durante o período de 1998 a 2003 (Schubach e cols., 2004), coincidindo com
a época de realização do estudo. A tuberculose ganglionar é considerada uma forma
rara de apresentação desta infecção atualmente, possivelmente devido a este fato,
os casos diagnosticados neste estudo tiveram tempo de doença mais prolongado.
75
Foi referido o uso de antibióticos previamente à consulta no ambulatório de
DIP pela maioria dos pacientes (penicilinas ou cefalosporinas de 1ª geração). Este
dado também foi encontrado no estudo de Redondo e cols. (1992), na Espanha, em
que os pacientes receberam antibiótico e 13% receberam antibiótico associado a
antiinflamatório. Podemos atribuir o uso prévio comum desta medicação, devido ao
fato de que todos os pacientes avaliados no presente estudo já haviam se submetido
anteriormente a pelo menos uma consulta médica no ambulatório de pediatria geral,
sendo aí iniciado o tratamento para adenite piogênica. Como estes pacientes não
apresentavam melhora da adenomegalia, foram encaminhados ao ambulatório de
DIP, para investigação diagnóstica.
Além da queixa principal do aumento de volume de um ou mais linfonodos,
outros sinais e sintomas clínicos foram referidos pelos pacientes. Dentre eles, os
mais freqüentes foram febre (temperatura axilar ≥ 37,8°C), seguida de dor no local
do gânglio, tosse, anorexia, odinofagia e sinais flogísticos locais. No estudo
realizado no Canadá por Luu e cols. (2005), há similaridade na freqüência destas
variáveis. As infecções de vias aéreas superiores, comuns em crianças, podem ser
responsáveis pela presença destes sinais e sintomas concomitantes.
Nos dados epidemiológicos a maioria das crianças permanecia em área de
lazer cujo piso era composto de areia, algumas mantinham contato domiciliar com
tuberculose, outras conviviam com animal doméstico (gato) e em um número menor
de pacientes tinham o hábito de ingerir carne mal cozida e água não filtrada. A
coleta destes dados foi importante para direcionar a investigação diagnóstica no
decorrer do acompanhamento dos pacientes. Na literatura, os dados
epidemiológicos descritos nos estudos são escassos, sendo enfatizado o contato
com tuberculose por Reddy e cols. (2002). O contato com felinos passou a ter
76
importância fundamental na cadeia epidemiológica da toxoplasmose com a
descoberta, a partir de 1970, do ciclo enteroepitelial do Toxoplasma gondii em gatos
e a eliminação de oocistos nas suas fezes, contaminando o homem direta ou
indiretamente através do solo, água e alimentos. Estes animais também são
importantes na cadeia epidemiológica da esporotricose, doença fúngica que tem
como agente etiológico o Sporothrix schenkii que é transmitido ao homem através da
arranhadura ou mordedura de gatos (Schubach e cols., 2004).
Neste estudo foi observada freqüência maior de adenomegalia generalizada
em relação a adenomegalia localizada, porém não sendo esta diferença importante
Kelly e Kelly, (1998) em uma revisão sobre adenomegalias na infância revela o
inverso desta freqüência, divergindo do resultado encontrado no presente estudo.
Nos trabalhos publicados os pesquisadores se referem às cadeias ganglionares da
região do pescoço como um todo (Wright, 1967; Sundaresh e cols., 1981; Moore e
cols., 2003; Cengiz e cols., 2004; Hockstein e cols., 2004) e no presente estudo as
cadeias ganglionares da região do pescoço foram divididas em cervical,
submandibular e mentoniana, sendo que cada uma representou uma cadeia
ganglionar específica. Desta forma podemos sugerir que esta divisão foi responsável
pelo maior número de casos de adenomegalia generalizada observados no estudo.
Em relação ao acometimento das cadeias ganglionares foi observado o
predomínio dos gânglios cervicais tanto nos pacientes com adenomegalia
generalizada ou localizada, como nos casos com etiologia definida e não definida.
Freqüência semelhante foi observada nos estudos realizados por Williamson, (1985),
Missouri, EUA; Karadeniz e cols., (1999) e Cengiz e cols. (2004) ambos realizados
em Ankara, Turquia, sugerindo provavelmente que o trato respiratório superior é
uma porta de entrada para a maioria dos microrganismos causadores das
77
adenomegalias.
No exame clínico geral dos pacientes foram detectadas hepatomegalia,
esplenomegalia e alterações no exame de orofaringe como hiperemia e exsudato.
Redondo e cols. (1992) em seu estudo sobre evolução de adenopatias em crianças
também encontrou hepatomegalia, esplenomegalia e alterações do trato respiratório,
porém não faz descrição de quais foram. Todas estas alterações podem
acompanhar diversos quadros infecciosos, principalmente virais. Portanto, em
decorrência da freqüência destas infecções nos pacientes pediátricos, podemos
admitir a presença das referidas alterações clínicas.
Nesta casuística não foi possível determinar a etiologia de todos os
pacientes apresentando adenomegalia. Os pacientes em que a causa da
adenomegalia não foi definida foram incluídos no grupo de adenomegalias de causa
não esclarecida, identificada por Redondo e cols. (1992), como adenomegalia
reativa inespecífica e por Ferrer (1998), como adenomegalias inexplicadas. Estes
pacientes muitas vezes nos deram indicações de patologias infecciosas sistêmicas
benignas, mas os recursos laboratoriais que dispúnhamos não conduziram a
diagnóstico etiológico.
A etiologia infecciosa foi observada na maioria dos pacientes incluídos no
estudo. As mesmas considerações foram encontradas na literatura em revisões
realizadas por Grossman e Shiramizu (1994), Ferrer (1998), Nield e Kamat, (2004).
Este achado pode ser compatível com as características climáticas e
socioeconômicas da área geográfica em que o estudo foi realizado, sendo o Brasil,
um país de clima tropical e em desenvolvimento, a freqüência de doenças
infecciosas é maior.
Dentre as causas infecciosas, a adenite piogênica foi a mais freqüente.
78
Nestes pacientes não foi realizada punção ganglionar para análise do material em
meio de cultura. De acordo com a revisão da literatura, onde são mencionadas
várias pesquisas sobre o assunto, concluiu-se que os principais agentes etiológicos
das adenites piogênica na infância são o Staphylococcus aureus e o Streptococcus
Neste estudo um paciente com idade de 2 meses apresentou adenomegalia
axilar decorrente da vacinação com BCG. Na literatura, Goraya e Virdi (2002),
comentam que as complicações locais pós-vacinação ao BCG são raras, porém
quando ocorrem os gânglios axilares podem ser acometidos em mais de 95% dos
casos, principalmente em pacientes abaixo de 2 anos de idade.
A doença da arranhadura do gato foi comprovada em 1 paciente, com
sorologia positiva para Bartonella hanselae, apresentando adenomegalia localizada
cervical. Dentre os estudos realizados sobre a doença da arranhadura do gato, o
estudo Carithers (1985), nos EUA, com objetivo de avaliar a evolução desta infecção
identificou que, todos os 1.200 pacientes incluídos no estudo apresentavam
adenomegalia localizada ou generalizada. Na literatura Grossman e Shiramizu
80
(1994), Succi e Slhessarenko (1998), Freire e Teixeira (2000), e Donato e cols.
(2003) mencionam a doença da arranhadura do gato como uma das causas de
adenomegalia em crianças, principalmente de localização cervical e axilar. Talvez
por ser uma infecção freqüentemente benigna e autolimitada e, devido à falta de
recursos laboratoriais disponíveis, é pouco diagnosticada em nosso meio.
Esporotricose, importante micose profunda, foi diagnosticada em 2
pacientes. Nos trabalhos revistos na literatura sobre as diversas etiologias de
adenomegalia na infância não há ocorrência deste diagnóstico, porém como já
comentado anteriormente, no Rio de Janeiro houve um surto de esporotricose na
mesma época da realização deste estudo, podendo ser atribuído a este fato a
presença dos casos diagnosticados desta infecção.
As causas não infecciosas foram representadas por um número menor de
pacientes. Neste grupo foram incluídos os pacientes portadores de leucemia
linfocítica aguda (LLA), linfoma de Hodgkin, cisto do tireoglosso e reação
medicamentosa (pacientes em uso de Captopril).
Relacionando a freqüência de casos de neoplasia encontrados neste estudo
e os publicados na literatura, não houve divergência. Fijten e Blijham (1988), na
Holanda, num estudo retrospectivo, determinaram a probabilidade de neoplasias em
pacientes apresentando adenomegalia e encontraram 1 a 2 % deles com este
diagnóstico. No estudo descritivo de Williamson (1985), EUA, numa população de
249 pacientes, neoplasia foi confirmada em 2 pacientes (1 caso de linfoma de
Hodgkin e 1 caso de metástase). Redondo e cols. (1992), na Espanha, avaliaram 45
crianças apresentando adenomegalia e em 7 delas foi diagnosticada doença
maligna (2 casos de carcinoma de tireóide, 4 casos de linfoma de Hodgkin e 1 caso
de linfoma não-Hodgkin). No estudo de Reddy e cols. (2002), na Índia, numa
81
população de 100 pacientes apresentando adenomegalia, foram encontrados 3
casos de linfoma (2 casos de linfoma de Hodgkin e 1 caso de linfoma não-Hodgkin).
A freqüência de pacientes portadores de cisto do tireoglosso diagnosticados
no estudo não foi similar com os achados na literatura. No estudo de Connolly e
Mackenzie (1997), realizado no Reino Unido, numa população de 360 pacientes
pediátricos com quadro clínico de adenomegalia, em 13% dos casos foi constatado
cisto do tireoglosso. Este achado demonstra que aumento de volume de linfonodo
na região do pescoço pode sugerir anomalias congênitas benignas.
Embora na literatura a presença de adenomegalia de causa medicamentosa
seja mais comum nos pacientes em uso contínuo de fenitoína (Ferrer, 1998, EUA),
neste estudo o único caso de adenomegalia medicamentosa foi atribuído ao uso
ininterrupto por mais de 2 anos de captopril.
Comparando as características dos linfonodos, os gânglios que atingiram
maior tamanho foram observados nas neoplasias e tuberculose, similar aos
resultados encontrados no estudo realizado por Vieira (1993). A consistência elástica
foi a mais freqüente, divergindo do estudo de Reddy e cols. (2002) que encontrou
consistência firme em 94% dos casos. A consistência endurecida foi observada nos
casos de neoplasia e em 1 caso de tuberculose. Quanto à mobilidade, os gânglios
móveis foram observados na maioria dos pacientes, exceto nos casos de neoplasia
e tuberculose que os mesmos eram aderidos a planos mais profundos da pele e
subcutâneo. Gânglios linfáticos apresentando sinais flogísticos foram observados
nos pacientes portadores de adenite piogênica e tuberculose. Estes resultados
foram semelhantes aos encontrados por Dajani e cols. (1963), Wright (1967),
Torsiglieri e cols. (1988), Starke e Taylor-Watts (1989), Connolly e Mackenzie
(1997), Karadeniz e cols. (1999), Reddy e cols. (2002).
82
Avaliando os resultados dos exames laboratoriais, o hemograma mostrou os
valores de hemoglobina e hematócrito nos limites mínimos da normalidade, em
média, porém sem repercussão sistêmica observada durante o acompanhamento
das crianças, divergindo do estudo de Reddy e cols. (2002) em que anemia foi
presente em 42% dos casos, sendo justificada pela má nutrição dos pacientes. A
contagem de plaquetas se manteve dentro dos níveis de normalidade, com valores
menores nos casos de neoplasia, provavelmente devido a patogenia desta doença.
No presente estudo, os achados laboratoriais como linfocitose e atipia linfocitária
foram observados principalmente nos casos em que a etiologia não foi esclarecida e
síndrome de mononucleose (50% dos casos de infecção por vírus Epstein-Barr, 25%
dos casos de citomegalovirose e 25% dos casos de toxoplasmose). Estes resultados
devem ser valorizados sugerindo que outras infecções virais podem estar incluídas
também no grupo de pacientes em que a causa da adenomegalia não foi
esclarecida.
Neste estudo prospectivo a distribuição das etiologias das adenomegalias
localizadas e generalizadas difere dos estudos encontrados na literatura, nos quais a
maioria das crianças foi submetida à biópsia. Os estudos de investigação
diagnóstica como os realizados por vários autores (Connolly e Mackenzie, 1997;
Torsiglieri e cols., 1988; Moore e cols., 2003; Hockstein e cols., 2004) comparam as
alterações histopatológicas das adenomegalias com variáveis como localização do
gânglio acometido, faixa etária, sexo, localização geográfica da população e pouco
comentam sobre os critérios que levaram à realização de biópsias. Nestes estudos
não há comentário sobre a investigação ambulatorial das adenomegalias, através da
história da doença, história epidemiológica, exame clínico, exames laboratoriais tais
como hemograma, VHS, sorologias, teste intradérmico (PPD), radiografia de tórax,
83
ultra-sonografia e punção ganglionar, nem mesmo fazem menção a respeito de
tratamento medicamentoso utilizado ou não e da evolução das adenomegalias.
O fluxograma foi de grande importância para direcionar a investigação
diagnóstica em relação aos dados da anamnese, como história epidemiológica e
história da doença atual; características do exame dos gânglios acometidos;
seqüência de exames complementares a serem solicitados e acompanhamento dos
pacientes; principalmente nos casos graves e também para evitar métodos invasivos
desnecessários.
Mais estudos deverão ser realizados com objetivo de descrever a freqüência
das doenças que causam adenomegalia na infância, investigando através da história
epidemiológica, exames laboratoriais até a realização de exames invasivos quando
indicados. A inclusão de outros exames laboratoriais como sorologia para outros
vírus como herpes vírus-6, adenovírus, enterovírus e PCR (reação da polimerase em
cadeia) para alguns microrganismos podem auxiliar no diagnóstico etiológico,
diminuindo a angústia do pediatra em não diagnosticar a etiologia das
adenomegalias na população infantil, especialmente as que têm maior gravidade
(tuberculose e neoplasia).
Acreditamos que este estudo proporcionou uma noção atual do perfil
etiológico das adenomegalias no Rio de Janeiro, como observado no estudo de
Vieira (1993) em São Paulo, ressaltando a diversidade de etiologias encontradas e
demonstrando a necessidade de investigação diagnóstica sistemática de
adenomegalias na infância, quando a clínica e evolução não sugerem adenite
bacteriana.
8 CONCLUSÃO
A maioria das adenomegalias na infância, nesta casuística, foi de etiologia
infecciosa, sendo a adenite bacteriana a mais freqüente, acometendo gânglios
cervicais, tendo resposta satisfatória ao tratamento com antibiótico da classe das
cefalosporinas de 1ª geração (Cefalexina), por um período que variou de 10 a 21
dias.
Os dados epidemiológicos, o exame físico e os exames laboratoriais foram
de grande importância para o diagnóstico diferencial, principalmente nos casos
graves.
Em relação ao exame hematológico, não foram observadas alterações
características na síndrome de mononucleose, como a atipia linfocitária que ao
contrário do adulto, não foi freqüente nos pacientes pediátricos incluídos no estudo.
Os pacientes que apresentaram tuberculose ganglionar tiveram mais tempo
de doença antes da primeira consulta no ambulatório de DIP, apresentaram idade
mais avançada (7 anos em média), contato domiciliar com tuberculose, gânglios
aderidos e VHS alto.
Nos pacientes portadores de síndrome de mononucleose com diagnóstico
etiológico definido, a toxoplasmose foi a mais freqüente e apresentaram história
epidemiológica de contato com gato em mais de 50% dos casos.
Nos 60 pacientes, em que a etiologia não foi definida, 25% deles
apresentaram síndrome de mononucleose com atipia linfocitária na maioria dos
casos, associada ou não a outros sinais e sintomas como febre, tosse, hiperemia ou
exudato de orofaringe, hepatomegalia ou esplenomegalia. Daí a importância de
85
ampliar a investigação para outros vírus que provavelmente devem também estar
incluídos na etiologia das adenomegalias.
Os casos de neoplasia apresentaram gânglios maiores de tamanho,
acometimento cervical principalmente, aderidos e endurecidos. Nesta etiologia os
exames de imagem como radiografia de tórax e ultra-sonografia do gânglio
mostraram imagens características como adenomegalia para-hilar e imagem
sugestivas de metástase, respectivamente.
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95
ANEXOS
96
Anexo 1
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO INSTITUTO DE PUERICULTURA E PEDIATRIA MARTAGÃO GESTEIRA SERVIÇO DE DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS ETIOLOGIA DAS ADENOMEGALIAS NA INFÂNCIA: EXPERIÊNCIA DO IPPMG
IDENTIFICAÇÃO NOME DN __/__ /____ REG SEXO
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (S/N/I) Tempo de doença dias Febre Tosse Rinite Rash prévio Edema palpebral Dor de garganta Diarréia Dispnéia Rouquidão Dor local Sinais flogísticos prévios Anorexia Astenia Lesão couro cabeludo Otite Odontalgia Sinusite Perda de peso Antibiótico prévio Penicilinas Cefalosporinas Macrolídeos Outros
EPIDEMIOLOGIA (S/N/I) 1ªConsulta no DIP ____/____/____ Nº consultas prévias Contato com gato Ingestão carne mal cozida Contato com areia Contato doença semelhante Contato com BK Ingestão de água filtrada Uso contínuo de medicamento Especifique: Doença de base Especifique:
DIAGNÓSTICO Diagnóstico Adenite inespecífica (regressão espontânea sem uso de antibiótico) Adenite piogênica/bacteriana (sinais flogísiticos, resolução após uso de antibiótico) Tuberculose Micoses profundas AIDS Neoplasia Síndrome de mononucleose: Citomegalovirose Infecção EBV Toxoplasmose Rubéola Listeriose Outro diagnóstico Data do diagnóstico / / Nº consultas no DIP TRATAMENTO Medicação usada (S/N) Antibióticos Especifique: Esquema para BK Especifique: Esquema para Toxoplasmose Especifique: Profilaxia para BK Antifúngicos Especifique: Tratamento em ambulatório específico EVOLUÇÃO
Alta Internação Encaminhado para ambulatório específico Abandono Óbito
98
Explicativo referente ao preenchimento do formulário de coleta de dados e abreviações: DN = data de nascimento REG = número do registro do prontuário SEXO= M (masculino), F (feminino) S/N= sim ou não Tempo de doença= há quanto tempo iniciou o aumento do caroço Edema palpebral= inchaço ao redor dos olhos Dispnéia= dificuldade para respirar Sinais flogísticos prévios= inflamação do caroço Lesão do couro cabeludo= ferida na cabeça Sinusite= catarro amarelo-esverdeado pelo nariz Antibiótico prévio= uso de antibiótico antes da consulta Rinite= nariz escorrendo e espirros Anorexia= falta de apetite Otite= dor de ouvido Perda de peso= emagrecimento Rash prévio= vermelhidão no corpo antes da consulta Diarréia= aumento do número de evacuações e amolecimento das fezes Dor local= dor no lugar do caroço Astenia= cansaço Odontalgia= dor de dente Nº de consultas prévias= quantas consultas foram feitas desde o aparecimento do caroço Contato com gato= convive com o animal no domicílio Contato com areia= permanece em área com areia Contato com BK= convive com pessoa com tuberculose Contato com doença semelhante= convive com pessoa com a mesma doença Ingestão de carne mal cozida= come carne crua ou mal cozida Ingestão de água filtrada= bebe água filtrada Uso contínuo de medicamento= toma remédio diariamente Doença de base= tem alguma doença que não tem cura
História epidemiológica sugestiva (Contato com BK, Arranhadura por gato, Sintomas respiratórios)
NÃOSIM
Manter ATB 10 a 14 dias
Adenomegalia na infância IPPMG-UFRJ Junho 2001/Julho 2004
100
Anexo 3
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO Pesquisadora: Maria Cláudia Chicarino Telefone para contato: (21) 2513-8400 e 99697427
Eu, ________________________________________________, responsável pelo(a) menor__________________________________, após ter sido explicado os objetivos do estudo pelo(a) médico(a) ___________________________________, concordo que as informações geradas pelo mesmo sejam publicadas. Fui esclarecido(a) que os exames e tratamento que meu filho(a) será submetido já fazem parte da rotina de investigação diagnóstica laboratorial e tratamento de adenomegalia localizada ou generalizada ( caroços no pescoço, debaixo do braço, na virilha) do ambulatório de DIP do IPPMG. Também fui informado(a) que nada alterará no atendimento de meu filho(a), caso recuse a participar deste estudo.
Os dados obtidos através deste estudo trarão contribuição para o conhecimento das causas de adenomegalia na infância. Esclarecemos que com os exames realizados será possível diagnosticar as doenças tratáveis (Tuberculose, AIDS, Tumores, Toxoplasmose, Adenite piogênica) das não tratáveis (Mononucleose infecciosa, Citomegalovirose, Rubéola), evitando o uso desnecessário de medicação.
Não haverá nenhum ganho financeiro para os autores e participantes do projeto.
A confidencialidade das informações será mantida. Para a realização dos exames sorológicos e hemograma é necessário uma
coleta de sangue de 5 mililitros (cerca de uma colher de sobremesa). Durante a coleta, o paciente poderá sentir dor local e após, em poucos casos, discreto hematoma que regride espontaneamente.
Anexo 5 Congressos em que o trabalho foi apresentado (p. 111-114):
1- XIII Congresso Brasileiro de Infectologia Pediátrica (Salvador, BA), 2002 (certificado p. 111)
2- 32º Congresso Brasileiro de Pediatria e 10º Congresso Paulista de Pediatria
(São Paulo, SP), 2003 (certificado p. 112)
3- XIV Congresso Brasileiro de Infectologia Pediátrica e III Jornada Paranaense de Infectologia Pediátrica (Foz do Iguaçu, PR), 2005 (certificado p. 113)
4- I Congresso de Pediatria da UFRJ (Rio de Janeiro, RJ), 2005 (certificado p.
114)
103
104
105
106
107
Anexo 6
Primeira versão do artigo sobre a tese submetido para apreciação
(p.116 -134).
108
Título: Etiologia das adenomegalias na infância: análise de 137 casos do Ambulatório de Doenças
Infecciosas e Parasitárias - Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, Universidade
Federal do Rio de Janeiro
Título em inglês: Etiology of lymphadenitis in children: analysis of 137 cases of infectious diseases
outpatient clinic - Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, Universidade Federal do
Rio de Janeiro
Título abreviado: Adenomegalia na infância IPPMG-UFRJ Junho 2001/Julho 2004
Autores: Maria C.Chicarino, Denise C. Cunha, Patrícia G. Pettersen, Thalita F. de Abreu, Susie A.
Nogueira
Titulação:
Maria Cláudia Chicarino: Médica Pediatra, Especialista em Doenças Infecciosas e Parasitárias pelo
IPPMG-UFRJ, Infectologista da Secretaria Municipal de Saúde (Instituto da Mulher e Maternidade
Fernando Magalhães-RJ), Mestra em Doenças Infecciosas e Parasitárias da UFRJ
Denise Cotrim da Cunha: Médica Pediatra, Especialista em Doenças Infecciosas e Parasitárias pelo
IPPMG-UFRJ, Infectologista da Secretaria Municipal de Saúde (Hospital Lourenço Jorge-RJ), Mestra
em Doenças Infecciosas e Parasitárias da UFRJ
Patrícia Guttmann Pettersen: Médica Pediatra, Especialista em Doenças Infecciosas e Parasitárias
pelo IPPMG-UFRJ, Infectologista da Secretaria Municipal de Saúde (Hospital da Lagoa-RJ)
Thalita Fernandes de Abreu: Professora Assistente e Doutora em Doenças Infecciosas e Parasitárias
da UFRJ
Susie Andries Nogueira: Professora Adjunta de Pediatria da Faculdade de Medicina de Petrópolis
(RJ) e Doutora em Doenças Infecciosas e Parasitárias da UFRJ
Instituição: Universidade Federal do Rio de Janeiro
Endereço da autora: Maria Cláudia Chicarino; Rua Sousa Lima nº158 apto 901, Copacabana,
Adenite piog.= adenite piogênica, TOXO= toxoplasmose, EBV= infecção pelo vírus Epstein-Barr, Tuberc.= tuberculose, LLA= leucemia linfocítica aguda, CMV=citomegalovirose, Cis.tireog=cisto tireoglosso, L. Hodgkin= linfoma de Hodgkin, Esporot.=esporotricose, , Dç. Ar. gato= doença da arranhadura do gato, AIDS=síndrome da imunodeficiência humana adquirida,R.BCG= reação pós-vacinação com BCG, R.med.=reação medicamentosa Figura -2 Etiologias das adenomegalias encontradas na amostra estudada (n=77) e a freqüência
de adenomegalia localizada e generalizada em cada diagnóstico Adenomegalia na infância IPPMG-UFRJ Junho 2001/Julho 2004
Quanto à evolução, 125 pacientes, representando 91,2% dos casos de adenomegalia nesta casuística
apresentaram evolução clínica satisfatória, com resolução dos sinais e sintomas e alta ambulatorial
após aproximadamente 2 a 6 meses de acompanhamento.
Os gânglios linfáticos que atingiram maior tamanho foram os linfonodos cervicais, seguidos pelos
linfonodos axilares, inguinais, mentonianos, submandibulares e supraclaviculares.
Nos casos em que a etiologia foi comprovada como neoplásica, foi observado que os gânglios
apresentaram consistência endurecida (p < 0,01), evidenciado principalmente nos pacientes portadores
de linfoma de Hodgkin, demonstrando diferença significativa em relação à tuberculose, adenite
piogênica e nos casos em que a etiologia não foi definida. Em relação à consistência, nos casos de
tuberculose não houve diferença significativa quando comparada à neoplasia, adenite piogênica e os
casos em que a etiologia não foi esclarecida (p=0,6).
Em relação à mobilidade dos gânglios foi observado que nos pacientes portadores de neoplasia
(tumores sólidos), os gânglios se apresentaram aderidos a planos mais profundos da pele e subcutâneo.
Este achado teve significância quando comparado às outras etiologias como a adenite piogênica e de
causa não esclarecida (p= 0,01). Nos pacientes que apresentaram tuberculose também houve diferença
117
significativa (p= 0,03).
Nos pacientes com quadro clínico de adenite piogênica, a flogose ganglionar foi detectada em
gânglios cervicais em 37% dos casos e em 20% de gânglios submandibulares (p= 0,01). Os pacientes
com diagnóstico etiológico de tuberculose apresentaram nódulos cervicais com sinais flogísticos em
50% dos casos, porém não houve diferença significativa em relação às outras etiologias anteriormente
mencionadas (p= 0,2).
Os resultados encontrados no hemograma e na contagem de plaquetas foram inespecíficos na amostra
estuda..
Cento e vinte pacientes realizaram VHS (velocidade de hemossedimentação). Nos resultados
encontrados os valores mais altos, em média, foram encontrados nos casos de tuberculose (64 mm/1ª
hora), seguidos pelos casos de adenite piogênica e fúngica (43,90 mm/1ª hora e 41 mm/1ª hora,
respectivamente). Nos casos em que a etiologia não foi esclarecida, neoplasia e síndrome de
mononucleose os valores encontrados não foram significativos. Não houve significância estatística em
relação ao VHS ≥ 70 mm/1ª hora nos casos de tuberculose, adenite piogênica e fúngica (p= 0,4). Em
relação as mesmas etiologias, o VHS ≥ 90 mm/1ª hora teve valor significativo nos casos de adenite
piogênica (p= 0,02).
A linfocitose ≥ 50% com atipia foi observada em 8 dos casos de adenomegalia em que a causa não foi
esclarecida, em 4 casos de síndrome de mononucleose e em 4 casos de adenite piogênica. Na maioria
dos casos a percentagem de linfócitos atípicos não foi quantificada, sendo mencionada no resultado do
exame laboratorial somente a presença de linfócitos atípicos. Nos casos em que houve quantificação,
esta foi ≥ 10%. Dos 24 pacientes que apresentaram síndrome de mononucleose, 21 realizaram
hemograma, em 8 destes foi observada atipia linfocitária, representando 38,09% dos casos neste
grupo.
A biópsia, quando indicada, foi realizada em 13 pacientes, sendo 5 deles com etiologia não
esclarecida, 4 pacientes com suspeita de doença maligna, 2 casos sugestivos de tuberculose, 1 caso de
adenite piogênica e 1 caso de micose profunda (doença fúngica).
Houve diferença significativa entre alguns casos de etiologia definida em comparação com os casos
sem diagnóstico esclarecido, em relação aos dados epidemiológicos. Dos 10 pacientes que tiveram
118
história de contato com tuberculose, 3 deles apresentaram tuberculose ganglionar (p= 0,01). Nos
pacientes com síndrome de mononucleose (24 casos), 15 deles eram portadores de toxoplasmose e
destes 8 pacientes (53,33% dos casos) tiveram história confirmada de contato com gato (p= 0,01).
Os pacientes com diagnóstico de tuberculose foram os que apresentaram maior tempo de doença,
desde o início dos sintomas até a primeira consulta no ambulatório de DIP. Dentre as outras causas, o
paciente portador de AIDS já apresentava sintomas 6 meses antes de procurar atendimento médico. Os
pacientes em que a etiologia não foi esclarecida e síndrome de mononucleose apresentaram
aproximadamente 2 meses de sinais ou sintomas antes da consulta. Os pacientes portadores de
neoplasia e adenite piogênica procuraram atendimento médico num período de tempo mais curto, entre
o aparecimento dos sinais e sintomas e a primeira consulta no ambulatório de DIP, considerando 22
dias a mediana de tempo de doença .
DISCUSSÃO Vale ressaltar que algumas limitações ao estudo foram observadas. Algumas delas no primeiro
atendimento e outras durante o acompanhamento dos pacientes. Mesmo tendo o formulário de coleta
de dados auxiliado na anamnese, alguns deles não eram completados na primeira consulta, tendo que
algumas perguntas serem inquiridas nas consultas subseqüentes. No que diz respeito aos exames
laboratoriais preliminares, em 7,93% dos prontuários dos pacientes não foi anotado resultado de
hemograma e contagem de plaquetas e em 12,40% dos prontuários o valor do VHS, entretanto estes
exames foram solicitados. Em relação à amostra, houve perda de 6,16% que corresponderam aos
pacientes que não retornaram após a primeira consulta, sendo excluídos do estudo, reduzindo o
número de participantes. Seguindo a investigação laboratorial sorológica, os exames realizados foram
os disponíveis na época, talvez, nos casos das adenomegalias de causa não esclarecida outros exames
poderiam ser realizados como sorologia para herpes vírus 6, responsável pelo exantema súbito,
doença freqüente na população infantil que apresenta como um dos sinais clínicos adenomegalia
cervical9 e micobatérias atípicas10,11,13.
A maioria dos pacientes com adenomegalia foi do sexo masculino, concordando com outros
estudos8,14,15,16 e divergindo da revisão da literatura em que não há relato de predomínio entre os
119
sexos6. No nosso estudo não encontramos justificativa para este achado.
Os pacientes na idade pré-escolar e escolar foram os mais acometidos. Estes dados foram constatados
em um estudo brasileiro8 e em estudos estrangeiros14,16,18. Este resultado pode estar relacionado com
maior suscetibilidade de infecções virais e parasitárias em crianças nesta faixa etária.
A duração dos sintomas antes da primeira consulta foi em média de 63 dias, com mediana de 22 dias,
similar a outros trabalhos14,20 apresentando variações de acordo com as diferentes etiologias
encontradas. Os pacientes portadores de neoplasia procuraram o atendimento médico mais
precocemente talvez devido às características do gânglio como consistência endurecida, rápido
aumento de volume de um só linfonodo ou presença de várias cadeias ganglionares aumentadas de
volume. Nos casos de adenite piogênica, o tempo mais curto entre o início dos sinais e sintomas e a
primeira consulta no ambulatório de DIP, pode ser atribuído à persistência da febre e sinais flogísticos
locais. Em particular, os pacientes portadores de esporotricose, infecção fúngica mais rara, também
apresentaram menor tempo de doença provavelmente devido a um surto desta micose profunda que
ocorreu no Rio de Janeiro durante o período de 1998 a 2003, coincidindo com a época de realização do
estudo19. A tuberculose ganglionar é considerada uma forma rara de apresentação desta infecção
atualmente, possivelmente devido a este fato, os casos diagnosticados neste estudo tiveram tempo de
doença mais prolongado.
Foi referido o uso de antibióticos previamente à consulta no ambulatório de DIP pela maioria dos
pacientes (penicilinas ou cefalosporinas de 1ª geração). Este dado também foi encontrado no estudo
realizado na Espanha20 e pode ser ao fato de que todos os pacientes avaliados no presente estudo já
haviam se submetido anteriormente a pelo menos uma consulta médica no ambulatório de pediatria
geral, sendo aí iniciado o tratamento para adenite piogênica.
Além da queixa principal do aumento de volume de um ou mais linfonodos, outros sinais e sintomas
clínicos foram referidos pelos pacientes. Dentre eles, os mais freqüentes foram febre (temperatura
axilar ≥ 37,8 ° C), seguida de dor no local do gânglio, tosse, anorexia, odinofagia e sinais flogísticos
locais. Num estudo realizado no Canadá16 , há similaridade na freqüência destas variáveis. As
infecções de vias aéreas superiores, comuns em crianças, podem ser responsáveis pela presença destes
sinais e sintomas concomitantes.
120
A história epidemiológica foi importante para direcionar a investigação diagnóstica no decorrer do
acompanhamento dos pacientes. Na literatura, os dados epidemiológicos descritos nos estudos são
escassos, sendo enfatizado o contato com tuberculose14 . O contato com felinos passou a ter
importância fundamental na cadeia epidemiológica da toxoplasmose com a descoberta, a partir de
1970, do ciclo enteroepitelial do Toxoplasma gondii em gatos e a eliminação de oocistos nas suas
fezes, contaminando o homem direta ou indiretamente através do solo, água e alimentos. Estes animais
também são importantes na cadeia epidemiológica da esporotricose, doença fúngica que tem como
agente etiológico o Sporothrix schenkii que é transmitido ao homem através da arranhadura ou
mordedura de gatos 19.
Neste estudo foi observada freqüência maior de adenomegalia generalizada em relação a
adenomegalia localizada, porém não sendo esta diferença significativa. A literatura revela o inverso
desta freqüência, divergindo do resultado encontrado no presente estudo3 . Nos trabalhos publicados os
pesquisadores se referem às cadeias ganglionares da região do pescoço como um todo12,21,22,23,24 e no
presente estudo as cadeias ganglionares da região do pescoço foram divididas em cervical,
submandibular e mentoniana, sendo que cada uma representou uma cadeia ganglionar específica.
Desta forma podemos sugerir que esta divisão foi responsável pelo maior número de casos de
adenomegalia generalizada observados no estudo.
Em relação ao acometimento das cadeias ganglionares foi observado o predomínio dos gânglios
cervicais tanto nos pacientes com adenomegalia generalizada ou localizada, como nos casos com
etiologia definida e não definida. Freqüência semelhante foi observada em outros estudos realizados e
em Ankara, Turquia e Missouri, EUA18,23,25, sugerindo provavelmente que o trato respiratório superior
é uma porta de entrada para a maioria dos microrganismos causadores das adenomegalias.
A etiologia infecciosa foi observada na maioria dos pacientes incluídos no estudo. As mesmas
considerações foram encontradas na literatura2,7. Este achado pode ser compatível com as
características climáticas e socioeconômicas da área geográfica em que o estudo foi realizado, sendo o
Brasil, um país de clima tropical e em desenvolvimento, a freqüência de doenças infecciosas é maior.
Dentre as causas infecciosas, a adenite piogênica foi a mais freqüente. Nestes pacientes não foi
realizada punção ganglionar para análise do material em meio de cultura. Conforme a revisão na
121
literatura os germes mais comuns responsáveis pela infecção são Staphylococcus aureus e
Streptococcus pyogenes16,23,26,27. Daí a justificativa da resposta satisfatória à cefalosporina de 1ª
geração obtida pelos pacientes com clínica de adenite piogênica.
A toxoplasmose foi a infecção mais freqüente no grupo da síndrome de mononucleose acometendo
pacientes na faixa etária entre 2 e 11 anos de idade. Estes dados são semelhantes aos encontrados num
estudo brasileiro realizado em Belo Horizonte (MG)28, em que é avaliada a prevalência da
toxoplasmose-infecção entre crianças de 0 a 12 anos de idade. Este achado pode ser decorrente da
exposição ao gato, que é comum nesta faixa etária.
A síndrome de mononucleose pelo vírus Epstein-Barr (EBV) foi constatada em pacientes, na maioria
com idade abaixo de 5 anos e a citomegalovirose ocorreu em pacientes com idade abaixo de 3 anos de
idade. O diagnóstico destas infecções em crianças em idade escolar e pré-escolar sugere que a
investigação sorológica para EBV e CMV deve ser realizada também nas faixas etárias mais precoces
29.
A freqüência da tuberculose ganglionar não foi semelhante ao estudo realizado na Índia14, que avaliou
100 pacientes com adenomegalia e em 35% dos casos foi diagnosticada tuberculose ganglionar.
Provavelmente esta infecção seja mais prevalente naquela região, principalmente nos adultos e por
conseguinte, este fator de risco levou à contaminação das crianças participantes do estudo, pois todas
elas conviviam com adulto portador de tuberculose pulmonar.
Esporotricose, importante micose profunda, foi diagnosticada em 2 pacientes. Nos trabalhos revistos
na literatura sobre as diversas etiologias de adenomegalia na infância não há ocorrência deste
diagnóstico, no Rio de Janeiro houve um surto de esporotricose na mesma época da realização deste
estudo, podendo ser atribuído a este fato a presença dos casos diagnosticados desta infecção19.
As causas não infecciosas foram raras. Neste grupo foram incluídos os pacientes portadores de
leucemia linfocítica aguda (LLA), linfoma de Hodgkin, cisto do tireoglosso e reação medicamentosa
(pacientes em uso de Captopril).
Relacionando a freqüência de casos de neoplasia encontrados neste estudo e os publicados na
literatura, não houve divergência,20,25,30.
Os achados laboratoriais como linfocitose e atipia linfocitária foram observados principalmente nos
122
casos em que a etiologia não foi esclarecida e síndrome de mononucleose (50% dos casos de infecção
por vírus Epstein-Barr, 25% dos casos de citomegalovirose e 25% dos casos de toxoplasmose). Estes
resultados devem ser valorizados sugerindo que outras infecções virais podem estar incluídas também
no grupo de pacientes em que a causa da adenomegalia não foi esclarecida.
A distribuição das etiologias das adenomegalias localizadas e generalizadas difere dos estudos
encontrados na literatura, nos quais a maioria das crianças foi submetida à biópsia. Os estudos de
investigação diagnóstica comparam alterações histopatológicas das adenomegalias com variáveis
como localização do gânglio acometido, faixa etária, sexo, localização geográfica da população e
pouco comentam sobre os critérios que levaram à realização de biópsia,24,30.
O fluxograma foi de grande valia para direcionar a investigação diagnóstica, principalmente em
relação aos dados da anamnese, como história epidemiológica e história da doença atual;
características do exame dos gânglios acometidos; seqüência de exames complementares a serem
solicitados e acompanhamento dos pacientes.
As adenomegalias em que causa não foi esclarecida foram as que, apesar da análise clínica e
laboratorial de acordo com o fluxograma de investigação utilizado, os pacientes não apresentaram
alterações sistêmicas ou alterações laboratoriais significativas e evoluíram de forma satisfatória, sem
uso de antibióticos, em até seis meses após a primeira consulta do ambulatório de DIP.
A inclusão de outros exames laboratoriais como sorologia para outros vírus como herpes vírus-6,
adenovírus, enterovírus e PCR (reação da polimerase em cadeia) para alguns microrganismos
auxiliarão no diagnóstico etiológico, bem como o teste cutâneo para micobactérias atípicas,
diminuindo a angústia do pediatra em não diagnosticar a etiologia das adenomegalias na população
infantil, especialmente as que têm maior gravidade como neoplasia e tuberculose.
Acreditamos que este estudo proporcionou uma noção atual do perfil etiológico das adenomegalias no
Rio de Janeiro, ressaltando a diversidade de etiologias encontradas e demonstrando a necessidade de
investigação diagnóstica sistemática de adenomegalias na infância, quando a clínica e evolução não
sugerem adenite bacteriana.
AGRADECIMENTO: Dra. Raimunda Rodrigues, Chefe o Laboratório de Imunologia do IPPMG,
UFRJ
123
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infância: diagnóstico diferencial; 2000, p.9-24.
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8. Vieira TCA: Abordagem Diagnóstica da Criança com Linfadenomegalia Periférica. Tese de
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