Enfoque paciente con falla cardiaca

Enfoque paciente con Falla Cardiaca

Cristhian Emilio Herrera Céspedes

• La Falla Cardiaca es un síndrome clínico que puede resultar de cualquier alteración funcional o estructural que dañe la habilidad del ventrículo a llenarse y/o eyectar sangre.

ACC/AHA 2001

Enf. coronaria e HTA principales factores de riesgo (3ª es DM)

1% < 50 años 10% > 80 años 80% hospitalizados > 65 años

U$ 40 billones/año en EEUU

(Cardiology in Review 2006;14: 108–124)

FisiopatologíaInjuria miocárdica

Activación neurohumoral

SRAA SNA

Sobreactivación y remodelació

n advers

a miocárdica Progresión

a la Falla Cardiaca

Alteraciones hemodinámicas

Factores biomecánicos ( <

GC )

Citokinas pro inflamatorias

TNF α IL6

Fisiopatología IIRemodelación ventricular

Estrés biomecánico sobre miocitos

Degradación

MEC

Dilatación ventricular

> Estrés

pared

ventricul

ar (pos

)

Hipertrofia

miocítica

HVIHipoperfusió

n subendocárdica episódic

a

Apoptosis

# miocit

osConsumo de O2

Estrés

oxidativo

Activación neurohumoral (NE-ATII-Citokinas)

Fibrosis

cicatriz

Dis sincronía ventricular

Además…

Factores celulares

• Señales transducción β, alteración manejo del Calcio, alteración bioenergética

Cambios geometría ventricular

• Adelgazamiento pared, incompetencia válvula mitral, aparición de arritmias, trombogénesis

Inducción de un fenotipo fetal

• Genes c-fos, c-myc, c-jun, EGR1, proteínas anormales

• N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Falla Cardiaca Diastólica vs. Sistólica

Síntomas

Signos y síntomas• Diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca.

Criterios de Framingham (2 mayores ó 1 mayor y 2 menores diagnostican IC)• Mayores• Menores (*)• Disnea paroxística nocturna

Ingurgitación yugularEstertoresCardiomegaliaEdema agudo de pulmónGalope por tercer ruidoReflujo hepato-yugularPérdida de > 4,5 kg de peso con el tratamiento

• Edema de los miembros inferioresTos nocturnaDisnea de esfuerzoHepatomegaliaDerrame pleuralCapacidad vital 1/3 de la previstaTaquicardia > 120 lat/min(*) Sólo válidos si se excluyen otras causas

Modificado de Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. N Engl J Med 1971; 26: 1441-1446.[Medline]

Diagnóstico• Historia Clínica y Examen Físico• Edad• Historia familiar• Peso corporal (IMC)• Comorbilidades (DM, HTA)• Hábitos de vida (actividad laboral, alimentación, estrés,

patrón de sueño, ocio)• Antecedentes y episodios previos• Síntomas y signos de bajo gasto (izq) o de congestión

venosa (der)

Evaluación en 2 minutos

Hipoperfusión

Congestión al reposoCaliente - Seco Caliente – húmedo

Frío- seco Frío- húmedo

Paraclínicos

• Hemograma - Bioquímica ( Glu, Ur, Cr, Iones ) - Gasometría. • ECG: Inespecífico • Rx Tórax: Cardiomegalia. ( Si no hay CMG sospechar Disfunción

Diastólica ) Redistribución vascular. Edema Alveolar " Alas de Mariposa “ Edema Intersticial Manguitos Peribronquial - Perivascular / Líneas B de Kerley. Derrame Pleural.

• TAC: Descartar patología Aórtica. • Gammagrafía: • ECOcardio • Cateterismo. • BNP

Manejo terapéutico

Estadio A

• Control factores riesgo : HT, DM, E.A.C. Reduce 30-50% incidencia de Falla Cardiaca.

• Meta HTA = PAD = <80 mmHg• DM + HTA = Prevención• Eficaz TTO inicial preventivo iECA’s• Losartán = DM + Nefropatía

• PREVENIR LA REMODELACIÓN

Estadio B, C y D con o sin síntomas Mejorar supervivencia Lentificar progresión Aliviar síntomas Minimizar factores de riesgo Modificar estilo de vida Restricción de Na Monitoreo peso y control fluidos Adherencia a la medicación Programa de ejercicio

iECAs = reducen conversión AT I – AT II y reducen degradación de Bradiquinina = vasodilatación endotelial y natriuresis renal. Supervivencia, Reducen hospitalización y muerte súbita Síntomas Desempeño cardíaco Niveles neurohormonales Remodelación inversa

β BLOQ = Neutralizan efectos del SNS supervivencia, FE, remodelación, calidad de vida < hospitalización y muerte súbita Mejora función sistólico post 3 meses tto y remodelación reversa post 4 meses Uso en pctes estables sin retención hídrica y sin exacerbación reciente que requirió

inotrópicos Precaución Enf reactiva vía aérea, DM , bradiarritmias o bloqueo cardiaco sin marcapasos

ARAs = Bloqueo AT II / receptor 1 de AT II No uso 1era linea Alternativo iECA’s similar eficacia ARAS + iECA’s = razonable β bloqueador + iECA + ARA (valsartán) = aumentó mortalidad y efectos adversos

Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial mejoró supervivencia, morbilidad y neo ataques DM

TTO ADICIONAL ESTADOS C, D SINTOMÁTICOS ESPIRONOLACTONA = Pctes CLASE III O IV (NYHA), síntomas avanzados de FC Neutraliza acción de Aldosterona: No se retiene sal, No Hipertrofia miocárdica No Excreción K Disminuye síntesis de colágeno DIURÉTICOS = Control síntomas congestión. Carga Vol intravascular para

promever diuresis. DIGOXINA = reducción de empeoramiento de FC y hospitalización. Pacientes no toleran iECA’s o ARA’s = hiperkalemia o insuficiencia renal. Permanecen sintomáticos a pesar del diurético y β -bloqueadores TTO : vasodilatador (hidralazina) + dinitrato de isosorbide Terapia no farmacológica: Resincronización cardiaca, revascularización,

bypass, transplante, terapia física y de rehabilitación.