Enfermedades por Inhalacion de Polvos

Enfermedades por Inhalación de Polvos

Enfermedades por inhalación de polvos

Neumoconiosis

• Grupo de condiciones debidas al deposito de polvo de minerales en el pulmón, con la subsiguiente reacción tisular al polvo.

Neumoconiosis

Fibrosis pulmonar

difusa Silicosis

Enfermedad Ocupacional/Profesional

Asbestosis

Beriliosis Metales Pesados y Aluminio

Epidemiología• Neumopatía por enfermedad laboral más

frecuente 69.5 %

Fisiopatología

Tamaño de las partículas (< 10 micras)

Concentración de las partículas

Tiempo de exposición

Susceptibilidad del trabajador

SILICOSIS

• Padecimiento del parénquima pulmonar que se origina por inhalación de dióxido de silicón en su forma de cristal

SILICOSIS

• Minas, túneles, galerías y canteras• Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.)• Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.)• Fundición (moldes)• Cerámica, porcelana, loza, carborundo y

refractarios (trituración, pulido)• Cementos• Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)• Pigmentos• Industria del vidrio• Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en

cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

Fuentes de exposición

• El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada.

• Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad.

• Las partículas recientemente fracturadas son más activas.

SILICOSISFisiopatología

Fisiopatología

• Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular que conducen a las lesiones.

• Diversos tipos celulares son movilizados: monocitos, linfocitos, granulocitos y fibroblastos.

SILICOSIS

• Silicosis crónica

Formas clínicasSILICOSIS

Exposición > 10 años

Formación de nódulos silicóticos en parénquima y ganglios linfáticos parahiliares

Predilección nódulos superiores

Unión de nódulos silicóticos fibrosis masiva progresiva

• Silicosis crónicaFormas clínicas

SILICOSIS

Simple

Asintomática o presentar tos y disnea progresiva al

esfuerzo. No hay alteración funcional significativa.

Complicada

Se suele objetivar un patrón ventilatorio

restrictivo con disminución de la distensibilidad.

Comprimir la tráquea o bronquios principales

Insuficiencia respiratoria hipoxémica con corpulmonares.

• Silicosis acelerada– Se relaciona con una exposición más corta (5-10

años) y más intensa. – Parecida a la forma crónica, pero la progresión es

más rápida. También es más frecuente encontrar conectivopatías y enfermedades autoinmunes como la esclerodermia

– También puede desarrollar la fibrosis masiva progresiva


• Silicosis aguda– Es consecuencia de una exposición intensa a

altos niveles de polvo de sílice.– La enfermedad se desarrolla desde meses a

cinco años tras la exposición masiva. – El paciente suele tener disnea importante con

debilidad y pérdida de peso. – La radiografía de tórax muestra un patrón

alveolar difuso que predomina en campos inferiores con o sin broncograma aéreo.

– Progresa hacia insuficiencia respiratoria y muerte en menos de 2 años.

– En la espirometría puede mostrar un patrón obstructivo.


DiagnósticoHistorias clínicaRadiografía de tóraxEspirometría

SILICOSIS

VigilanciaPorcentaje de sílice libre inferior al 15% cada 3 años.

Porcentaje de sílice libre superior al 15% anual desde el inicio de la actividad.

Tratamiento

Determinación del riesgo

• Clase I Se considera labor sin riesgo.• Clase II Se aplicarán medidas de prevención adecuadas

para reducir los índices obtenidos.• Clase III Sin perjuicio de las medidas de prevención

inmediatas que deberá tomar la Empresa, se dará cuenta a la Autoridad competente, que emitirá preceptivamente un informe sobre las medidas concretas a adoptar, así como el plazo de ejecución de las mismas.

SILICOSIS

• Todas las formas de silicosis, pero sobre todo la aguda y la acelerada, predisponen a tuberculosis o infección por mico-bacterias atípicas.

• Las personas expuestas a sílice pueden desarrollar bronquitis crónica y enfisema, y a veces, disminución de la función pulmonar aunque no haya alteraciones radiológicas que sugieran silicosis.

• Pueden aparecer neumotórax y cor- pulmonar.• Propicia Ca Pulmón y EPOC.

ComplicacionesSILICOSIS

SILICATOSIS

• Riesgo de neumoconiosis por silicatos:– Exposición a asbesto (asbestosis). Se trata en otro

protocolo.– Exposición a talco (talcosis): suavizado de superficies,

cerámicas, material de relleno y soporte de pinturas.– Exposición a caolín (caolinosis): minería, industrias de

papel y porcelana, material de soporte, pinturas, insecticidas, plásticos, refractarios, vidrio, cosmética etc.).

– Otros silicatos: arcillas, mica, oliviana, zeolita, sepiolita, bentonita, etc.

• Fibrosis pulmonar intersticial difusa por la inhalación de fibras de asbesto

ASBESTOSIS

ASBESTOSIS

• Tipos de asbesto:– Crisólito– Amosita– Antofilita– Crocidolita– Tremolita– Actinolita

• Fuentes de exposición:– Minería– Molienda de asbesto– Aislantes para barcos o

construcciones– Materiales de fricción

para frenos y embrague

– Cemento de asbesto– Textiles de asbesto

ASBESTOSIS

• Generalmente la asbestosis sólo se hace evidente tras una latencia de unos diez años después de una exposición prolongada (10-20 años).

• La prevalencia es mayor cuanto más intensa y mantenida sea dicha exposición y cuanto más tiempo haya transcurrido desde la misma

Fisiopatología

Tipo y tamaño de fibra

Intensidad y duración de la

exposición

Antecedentes de tabaquismo

Susceptibilidad individual

ASBESTOSIS

Fisiopatología

• Deposito de fibras en bifurcaciones de las vías aéreas conductoras y en alveolos, donde son fagocitadas

• Respuesta inflamatoria peri-alveolar

ASBESTOSIS

Manifestaciones clínicas

• El síntoma más precoz y común es la disnea progresiva.

• También puede haber tos y expectoración.• Son característicos los crepitantes basales y en

las zonas axilares. • Puede haber acropaquias. • El curso de la enfermedad es variable.

ASBESTOSIS

Signos radiológicos• Radiografía de tórax– Patrón reticular que predomina

en campos inferiores y en las zonas laterales unido a placas pleurales, que consisten en lesiones blancas, focales e irregulares, generalmente en pleura parietal, raras en la visceral

– Calcificaciones diafragmática y pericárdica signo característico de la exposición al asbesto

ASBESTOSIS

ASBESTOSIS

Complicaciones

• Ca pulmón

• Mesotelioma

ASBESTOSIS

ASBESTOSIS

Neumoconiosis de los mineros del carbón

• Enfermedad del parénquima pulmonar causada por inhalación del polvo del carbón

• Exposición >20 años

• Lesión primaria Mancha de carbón• Enfisema centrolobulillar• Predilección lóbulos superiores• Lesiones simples < 10 mm• Lesiones complicada > 10 mm (<5%)


• Asintomática insuficiencia respiratoria

• Tos y expectoración bronquitis crónica

• Rx pequeñas opacidades rodeadas de parénquima pulmonar

• No calcificación en ganglios linfáticos hiliares



• Pruebas de función pulmonar• Simple no anormalidades

significativas• Complicadas restrictivo o

mixto• Disminución capacidad de

difusión y gases arteriales anormales


Síndrome de Caplan

• Mineros con artritis reumatoide• Densidades redondeadas de

rápida evolución Rx• Propensión a presentar

cavidades histológicamente• Capas de colágena necrótica y

polvo de carbón• Manifestaciones pulmonares

pueden preceder o coincidir con la artritis reumatoide


Complicaciones

• EPOC

• Enfisema


Vigilancia

• Minería de interior del carbón (antracita, hulla, lignito): durante los 10 primeros años de la actividad se considera conveniente llevar a cabo exploraciones radiológicas de tórax cada 3 años. Posteriormente, el reconocimiento radiológico debe de realizarse anualmente.


Beriliosis

• La exposición al berilio puede producir una enfermedad aguda que afecta al tracto respiratorio superior o puede producir una neumonitis química.

• La enfermedad crónica por berilio es más frecuente que la aguda y consiste en un trastorno granulomatoso pulmonar, aunque también puede afectar a otros órganos (nódulos linfáticos, piel, hígado).

Beriliosis

• La enfermedad aparece unos años tras la exposición (fábricas de cerámica y tubos fluorescentes o industrias de alta tecnología).

• La clínica es similar a la de otras enfermedades intersticiales pulmonares. Radiológicamente suele haber un patrón reticulonodular a veces con adenopatías hiliares, similar al de sarcoidosis. La histología muestra granulomas idénticos a los de la sarcoidosis, por lo que, para diferenciarlas, a veces se requiere determinar la concentración tisular de berilio

Bisinosis• La clínica es de disnea y opresión hacia el

final de la jornada del primer día de trabajo cuando se acude tras un período de descanso como el fin de semana (“opresión torácica del lunes”).

• El polvo de algodón asociado al tabaco aumenta la prevalencia de bronquitis crónica.

• No se conoce el mecanismo exacto por el que se induce la broncoconstricción. Una teoría lo relaciona con la existencia de cantidades significativas de histamina en el algodón.

Neumonitis por hipersensibilidadAlveolitis alérgica extrínseca

• Grupo de enfermedades que afectan a la porción distal de la vía aérea, mediadas inmunológicamente, y asociadas a una exposición intensa y/o repetida a polvos orgánicos.


Aguda

• Inflamación alveolar e intersticial con predominio de linfocitos y aumento de células plasmáticas y macrófagos alveolares activados.

• Son típicos los macrófagos con citoplasma espumoso, y puede haber células gigantes.

• Daño en el epitelio alveolar y en el endotelio con un material proteináceo intralveolar.

• Bronquiolitis obliterante obstructiva causa la obstrucción al flujo aéreo que presentan algunos pacientes.

• Se resuelve sin secuelas.

Subaguda

• Granulomas no caseosos de células epitelioides con células gigantes multinucleadas parecidos a la sarcoidosis.

Crónica

• Los granulomas persisten o desaparecen según se va desarrollando la fibrosis pulmonar.


• Forma aguda. Se produce ante exposiciones intermitentes y breves a grandes dosis de antígeno (4-8 horas)

Fiebre, escalofríos, disnea, tos no productiva, mialgias y malestar general.

Se aprecian crepitantes en ambos pulmones, taquipnea y a veces cianosis. Es fácil confundir el cuadro con una neumonía infecciosa.

En sangre periférica hay leucocitosis con neutrofilia, linfopenia y no hay eosinofilia.

La clínica casi siempre desaparece si cesa la exposición , pero si ésta continúa, puede desarrollarse la forma crónica.


Forma subaguda. • Se produce ante exposiciones más continuadas, pero también de

corta duración. • Tiene un comienzo insidioso con tos, productiva o no, disnea

progresiva al ejercicio, malestar general, anorexia y pérdida de peso. También suele ser reversible.

Forma crónica. • Aparece ante exposiciones prolongadas a dosis de antígeno menores. • Presenta durante meses o años los síntomas referidos en la subaguda

con predominio de la disnea progresiva que llega a ser grave y tos (productiva o no). No existe fiebre.

• La clínica remeda la de la bronquitis crónica A veces se desarrolla una forma crónica tras exposiciones agudas repetidas.


• Radiológicamente las formas aguda y subaguda se caracterizan por infiltrados nodulares mal definidos y a veces con áreas en “vidrio deslustrado” e incluso infiltrados alveolares. Predomina en lóbulos inferiores y respeta los vértices. Puede haber imágenes lineales, expresión de áreas de fibrosis como secuela de episodios agudos previos.

• En la forma crónica hay infiltrados nodulares y lineales de predominio en lóbulos superiores y que respetan las bases. Incluso puede haber un patrón en panal con pérdida de volumen que predomina en lóbulos superiores.

• En la forma aguda hay un patrón ventilatorio restrictivo. Suele existir hipoxemia con disminución de la PaCO2 por hiperventilación. En la forma crónica también predomina un patrón restrictivo, pero asocia con frecuencia un defecto obstructivo leve que se cree debido a la bronquiolitis. Hay hipoxemia inducida por el esfuerzo y a veces en reposo.


• Diagnostico– Clínica– Radiografías– Espirómetro– BH– Estudios inmunológicos– Fibrinoscopio– Pruebas cutáneas– Test de provocación

PrevenciónSILICOSIS

Enfermedades por Inhalacion de Polvos

Documents