Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Enfermedad pulmonar

obstructiva crónicaUPAEP

Fisiopatología II

Julián Ruiz Lima

Trastornos obstructivos de la vía aérea• Son producidos por entidades que limitan el flujo aéreo espiratorio.

• El asma bronquial representa una forma reversible de enfermedad de la vía aérea.

• El asma bronquial es causado por estrechamiento de las vías aéreas como consecuencia de:

Broncoespasmo.

Inflamación.

Aumento de las secreciones bronquiales.

Trastornos obstructivos de la vía aérea• La enfermedad de la vía aérea obstructiva crónica puede ser ocasionada por:

Bronquitis crónica.

Enfisema.

Bronquiectasia.

Fibrosis quística.

Fisiología de las enfermedades de la vía aérea• Vías aéreas superiores: Tráquea y bronquios principales.

• Vías aéreas inferiores: Bronquios y alvéolos (localizados en el pulmón).

• El aire se desplaza por las vías aéreas superiores hacia las vías aéreas inferiores.

• Una capa cartilaginosa proporciona sustento a la tráquea y bronquios principales.

• En las vías aéreas pulmonares, la capa cartilaginosa desaparece gradualmente y es reemplazado por haces entrecruzados de músculo liso.

Fisiología de las enfermedades de la vía aérea• La contracción y relajación del músculo liso está inervada por el sistema nervioso autónomo (SNA).

• La contracción y relajación del músculo liso controlan el diámetro de la vía aérea y la resistencia consecuente al flujo de aire.

• La estimulación parasimpática (nervio vago y receptores colinérgicos) causa constricción bronquial.

• La estimulación simpática (receptores β2 – adrenérgicos) aumenta la broncodilatación.

Fisiología de las enfermedades de la vía aérea• Normalmente, predomina un tono levemente broncoconstrictor mediado por el vago.

• Si existe la necesidad de aumentar el flujo aéreo:

1. Los efectos broncoconstrictores del SNPS son inhibidos.

2. Los efectos broncodilatadores del SNS son estimulados.

Fisiología de las enfermedades de la vía aérea• El músculo liso bronquial también responde a los mediadores inflamatorios (p/e: histamina).

• La histamina actúa directamente sobre las células del músculo liso bronquial para producir constricción.

• Durante una respuesta antígeno – anticuerpo, se liberan mediadores inflamatorios por los mastocitos (presentes en las vías aéreas).

• La unión de IgE a receptores específicos en los mastocitos sensibilizados los prepara para la liberación de los mediadores inflamatorios durante una reacción alérgica.

Asma bronquial

Asma bronquial

• Enfermedad crónica de las vías aéreas que da lugar a episodios de:

Obstrucción.

Hiperreactividad bronquial. Reversibles.

Inflamación.

Definición y patogenia

• Este proceso inflamatorio ocasiona episodios recurrentes de obstrucción aérea caracterizados por:

Sibilancias.

Disnea.

Opresión torácica.

Tos Empeora por la noche y primeras horas de la mañana.

• Los episodios son generalmente reversibles espontáneamente o con tratamiento.

• Los episodios causan un aumento asociado a la sensibilidad bronquial a diversos estímulos.

Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que numerosas células y elementos celulares desempeñan un papel, en particular mastocitos, eosinófilos, linfocitos T y células

epiteliales.


• Fisiopatología

El asma implica una predisposición genética (atopia) unida a factores ambientales (virus, alérgenos y exposición laboral).

En personas susceptibles, el ataque de asma puede ser desencadenado por estímulos que normalmente no provocan síntomas.

Sobre la base de su mecanismo de respuesta, los desencadenantes pueden ser divididos en:

A. Desencadenantes broncoespásticos.

B. Desencadenantes inflamatorios.


• Fisiopatología

A. Desencadenantes broncoespásticos

Dependen del nivel presente de sensibilidad de la vía aérea.

Comúnmente no aumentan la reactividad de la vía aérea.

Producen síntomas en personas que ya tienen predisposición al broncoespasmo.

Ejemplos: Aire frío, ejercicio, trastornos emocionales, irritantes bronquiales (humo de cigarro).


• Fisiopatología

B. Desencadenantes inflamatorios

Ejercen sus efectos mediante la respuesta inflamatoria.

Ocasionan inflamación.

Preparan a las vías aéreas de tal manera que se tornan hipersensibles a estímulos alérgicos y no alérgicos.


• Fisiopatología

Los mecanismos mediantes los desencadenantes broncoespásticos e inflamatorios ejercen sus defectos pueden ser divididos en:

A. Respuesta temprana o de fase aguda.

B. Respuesta de fase tardía.


• Fisiopatología

A. Fase temprana o de respuesta aguda

Lleva a la broncoconstricción inmediata ante la exposición a un antígeno o irritante inhalado.

Los síntomas se manifiestan en 10 – 20 minutos.

Los síntomas son producidos por liberación de mediadores químicos por mastocitos cubiertos de IgE.

La reacción tiene lugar cuando el antígeno se une al mastocito sensibilizado en la superficie mucosa de las vías aéreas.


• Fisiopatología

A. Respuesta temprana o de fase aguda

La liberación del mediador causa:

1. Apertura de las uniones intercelulares de la mucosa.

2. Aumento del movimiento del antígeno hacia los mastocitos submucosos más prevalentes.

Se produce:

Broncoconstricción Por estimulación directa de los receptores parasimpáticos.

Edema de la mucosa Por aumento de la permeabilidad vascular.

Incremento de la secreción de moco.


• Fisiopatología

A. Respuesta temprana o de fase aguda

Puede ser inhibida con broncodilatadores (agonista β2 – adrenérgicos).

No puede ser inhibida acciones antiinflamatorias de los corticoesteroides.


• Fisiopatología

B. Respuesta de fase tardía

Ocurre 4 – 8 horas después de la exposición al desencadenante asmático.

Consiste en inflamación y aumento de la sensibilidad de la vía aérea Prolonga el ataque de asma Empieza un ciclo vicioso de exacerbaciones.

La respuesta alcanza su máximo en unas pocas horas y puede durar días o semanas.


• Fisiopatología


Un desencadenante inicial determina la liberación de mediadores inflamatorios por mastocitos, macrófagos y células epiteliales.

Los mediadores inflamatorios inducen migración y activación de otras células inflamatorias (basófilos, eosinófilos, neutrófilos).

Las células inflamatorias ocasionan:

Daño epitelial y edema.

Cambios en la función mucociliar y eliminación deficiente de las secreciones del tracto respiratorio.

Mayor sensibilidad de la vía aérea.


• Fisiopatología


La sensibilidad a los mediadores colinérgicos está aumentada Cambios en el control parasimpático de la función de la vía aérea.

La inflamación crónica puede conducir al remodelado de la vía aérea.

Si existe remodelado de las vías aéreas las limitaciones del flujo aéreo pueden ser solo parcialmente reversibles.


• Fisiopatología

Existen 2 subgrupos de linfocitos T helper:

A. TH1

Se diferencian en la respuesta a microorganismos.

Estimulan la diferenciación de los linfocitos B en plasmocitos productores de IgM e IgG.

B. TH2

Responden a los alérgenos y helmintos.

Estimulan la diferenciación de los linfocitos B en plasmocitos productores de IgE.


• Fisiopatología

B. TH2

Citocinas secretadas por TH2: IL-4, IL-5, IL-6, IL-9 e IL-13.

Las citocinas:

Estimulan diferenciación de linfocitos B en plasmocitos productores de IgE.

Actúan como factores de crecimiento de los mastocitos.

Movilizan y activan eosinófilos.

Causas de asma

• Implica interacción compleja entre los factores genéticos (atopia) y ambientales.

• Factores que pueden favorecer el desarrollo del ataque asmático:

Alergenos Ácaros del polvo, alérgenos de la cucaracha, caspa de los animales, pólenes y hongos.

Infecciones respiratorias (virus) Ocasionan daño epitelial y estimulan producción de IgE, aumentan la reactividad de la vía aérea.

Ejercicio.

Agentes químicos Humo de cigarro, dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno, formaldehído, etc.

Fármacos Aspirina, AINES, β – bloqueadores no selectivos.

Cambios hormonales Premenstruación.

Trastornos emocionales.

Contaminantes aerotransportados.

Reflujo gastroesofágico Durante el sueño puede contribuir al asma nocturna.

Causas de asma

• El asma bronquial con un componente atópico generalmente inicia en la niñez o adolescencia Antecedentes familiares de alergias.

• Las personas con asma atópica a menudo sufren otros trastornos alérgicos:

Rinitis alérgica.

Urticaria.

Eccema.

Manifestaciones

• Las personas con asma tienen un amplio espectro de signos y síntomas.

• Los signos y síntomas van desde sibilancias episódicas y sensación de opresión torácica hasta un ataque agudo, inmovilizante.

• Entre los accesos muchos pacientes permanecen asintomáticos.

• Los ataques de asma pueden producirse espontáneamente o en respuesta a varios desencadenantes:

Infecciones respiratorias.

Estrés emocional.

Cambios climáticos.

Manifestaciones

• El asma con frecuencia empeora por la noche (4 am) Respuesta tardía a alérgenos inhalados durante la tarde y por variaciones circadianas en la reactividad bronquial.

Manifestaciones

• Durante el ataque asmático, la vía aérea se estrecha por el:

Broncoespasmo.

Edema de la mucosa bronquial.

Taponamiento con moco.

• La espiración se prolonga como resultado de la obstrucción progresiva de la vía aérea.

• VEF = Volumen espiratorio forzado en un segundo.

• PEF = Flujo espiratorio máximo.

• El VEF y PEF disminuyen.

• El descenso de PEF a niveles inferiores al 50% del valor estimado durante un ataque asmático agudo indica exacerbación grave y tratamiento urgente.

Manifestaciones

• Durante un ataque prolongado, el aire queda atrapado detrás de las vías aéreas estrechas Hiperinsuflación pulmonar.

• La hiperinsuflación ocasiona:

Aumento del volumen residual (VR).

Descenso de la capacidad de reserva inspiratoria (Vc + VRI) y de la capacidad vital forzada (CVF).

El paciente respira próximo a su capacidad residual funcional (VR + VRE).

• En consecuencia:

Se requiere más energía para superar la tensión de los pulmones.

Se utilizan los músculos accesorios para mantener la ventilación y la hematosis Disnea y fatiga.

Manifestaciones

• La tos se torna menos eficaz Debido a que el aire queda atrapado en los alvéolos y la inspiración se produce con mayores volúmenes pulmonares residuales.

• Con la progresión de la enfermedad:

La eficacia de la ventilación alveolar disminuye.

Aparece un desequilibrio entre la ventilación y perfusión. Hipoxemia e hipercapnia.

Aumenta la resistencia vascular pulmonar.

Aumento de la presión de la arteria pulmonar e

incremento de las demandas de trabajo en el corazón derecho.

Manifestaciones

• Los signos físicos varían con la intensidad del ataque.

• Signos del ataque leve:

Sensación de opresión torácica.

Aumento de la FR con espiración forzada.

Sibilancias ligeras.

Tos que puede acompañar a las sibilancias.

Manifestaciones

• Signos del ataque intenso:

Empleo de los músculos accesorios.

Sonidos aéreos alejados Debido al atrapamiento de aire.

Sibilancias fuertes.

Manifestaciones

• Con el progreso de la enfermedad:

El paciente experimenta fatiga.

La piel se torna húmeda.

Existe ansiedad y aprehensión.

Disnea intensa El paciente emite 1 o 2 palabras antes de respirar.

Manifestaciones

• Cuando el flujo de aéreo está notablemente reducido:

Los sonidos respiratorios se tornan inaudibles con disminución de las sibilancias.

La tos es ineficaz a pesar de ser repetitiva y seca.

Inicio de la insuficiencia respiratoria

Diagnóstico

• Anamnesis.

• Examen físico.

• Espirometría Mide CVF, VEF y PEF, volumen corriente, reserva espiratoria e CRI.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

EPOC

• La obstrucción del flujo aéreo es progresiva y se acompaña de respuestas inflamatorias a partículas o gases nocivos.

Grupo de trastornos caracterizados por obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias.

Etiología y patogenia

• Los factores de riesgo de la EPOC consisten en factores del huésped y factores ambientales.

• Causa más común: Tabaquismo.

• Segundo factor de riesgo del huésped menos común: Deficiencia de α1 – antitripsina.

• Otros factores predisponentes:

Asma.

Hiperreactividad de la vía aérea.

Enfermedades que se producen en la lactancia o infancia que afectan el crecimiento pulmonar.


• Mecanismos que intervienen en la patogenia de la EPOC:

Inflamación y fibrosis de la pared bronquial.

Hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco.

Pérdida de fibras elásticas y tejido alveolar.


• Inflamación + Fibrosis de la pared bronquial + Exceso de secreción de moco = Obstrucción del flujo aéreo y desequilibrio entre la ventilación y perfusión.

• La destrucción del tejido alveolar disminuye la superficie para el intercambio gaseoso.

• La pérdida de fibras elásticas conduce al colapso de la vía aérea.


• La retracción de las fibras elásticas distendidas durante la inspiración proporciona la fuerza necesaria para expulsar el aire durante la espiración (normalmente).

• Las fibras elásticas están unidas a las vías aéreas y proporcionan tracción radial para mantenerlas abiertas durante la espiración.

• La pérdida de fibras elásticas:

Disminuye la velocidad del flujo espiratorio.

Aumenta el atrapamiento de aire.

Predispone al colapso de la vía aérea.


• La EPOC incluye a 2 tipos de enfermedades de la vía aérea:

A. Enfisema Agrandamiento de los espacios aéreos y destrucción del tejido tisular.

B. Bronquitis crónica obstructiva Obstrucción de las vías aéreas de pequeño calibre.

Enfisema

Enfisema

• El agrandamiento de los espacios aéreos:

Lleva a la hiperinsuflación de los pulmones.

Produce aumento de la capacidad pulmonar total.

• Causas:

A. Tabaquismo Favorece el daño pulmonar.

B. Deficiencia hereditaria de α1 – antitripsina Enzima antiproteasa que protege al pulmón de lesiones.

Pérdida de la elasticidad pulmonar y agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales, con destrucción de las paredes

alveolares y de los lechos capilares.

Enfisema

• Se debe a la desorganización de la elastina y otros componentes de la pared alveolar.

• Esta desorganización es causa por enzimas (proteasas), que digieren las proteínas.

• Principal enzima (proteasa): Elastasa Digiere elastina.

• Las proteasas son liberadas por los neutrófilos, macrófagos alveolares y otras células inflamatorias.

Enfisema

• El pulmón está protegido por enzimas antiproteasas como la α1 – antitripsina (normalmente).

• El humo del cigarro y otros irritantes:

Estimulan movimiento de células inflamatorias hacia los pulmones.

Promueven liberación de elastasa y otras proteasas.

Enfisema

• Deficiencia de α1 – antitripsina

Representa el 1% de los casos de EPOC.

La deficiencia es heredada como rasgo autosómico recesivo.

Existe mutación en el gen PIZ.

El tabaquismo y las infecciones del aparato respiratorio reiteradas disminuyen los niveles de α1 – antitripsina.

Existen métodos de laboratorio para la determinación de niveles de α1 – antitripsina.

Enfisema

• Existen 2 tipos comunes de enfisema:

A. Centroacinar

Tipo más común.

Se observa en personas fumadoras.

Afecta a los bronquiolos de la parte central de lóbulo respiratorio, con preservación inicial de los conductos y sacos alveolares.

Más común en regiones superiores del pulmón.

B. Panacinar

Al inicio compromete a los alvéolos periféricos.

Luego se extiende a los bronquíolos más centrales.

Común en personas con deficiencia de α1 – antitripsina.

Más común en zonas inferiores del pulmón.

Bronquitis crónica

Bronquitis crónica

• Hay edema e hiperplasia de las glándulas submucosas.

• La hiperplasia de las glándulas submucosas causa producción excesiva de moco en el árbol bronquial.

• Diagnóstico: Tos productiva crónica de más de 3 meses de duración durante más de 2 años consecutivos.

• La tos presenta un esputo francamente purulento.

Obstrucción de las vías aéreas grandes y pequeñas causada por inflamación de éstas.

Bronquitis crónica

• Bronquitis simple

Bronquitis crónica sin obstrucción del flujo aéreo.

• Bronquitis obstructiva crónica

Bronquitis crónica con obstrucción del flujo aéreo.

• Más común en varones de mediana edad.

• Está asociada con tabaquismo e infecciones recurrentes.

Enfisema y bronquitis crónica

Manifestaciones clínicas

• Representan un cambio progresivo de la función respiratoria.

• Varían desde tos y producción de esputo hasta deterioro respiratorio grave.

• Sopladores rosados = Manifestaciones clínicas del enfisema.

• Soplador azul/Congestivo azul = Manifestaciones clínicas de la bronquitis crónica.

• Una diferencia importante entre sopladores rosados y congestivo azul radica en la sensibilidad respiratoria al estímulo hipóxico.


• Los pacientes con EPOC a menudo presentan cierto grado de enfisema y bronquitis crónica.

A. Enfisema

Sopladores rosados o luchadores.

Se produce una pérdida proporcionada del área de ventilación y perfusión en el pulmón.

Son capaces de hiperventilar y por ende mantener niveles de gases en sangre relativamente normales hasta una fase tardía de la enfermedad.


A. Enfisema

Disnea marcada.

Uso preponderante de músculos accesorios para mantener niveles de gases en sangre normales.

La posición sentada es la preferida Estabiliza estructuras torácicas, permite la máxima expansión del tórax y uso de músculos accesorios.

Las vías aéreas a menudo se colapsan durante la espiración Debido a pérdida de la elasticidad pulmonar e hiperinsuflación.


A. Enfisema

Tórax en tonel Debido a que el aire queda atrapado en los pulmones aumentando las dimensiones anteroposteriores del tórax.

La espiración con frecuencia se realiza frunciendo los labios Aumenta la resistencia al flujo de salida del aire y evita el colapso de la vía aérea.

Trabajo respiratorio aumentado notablemente.

La alimentación resulta dificultosa.

Descenso de peso considerable.


B. Bronquitis crónica

Congestivos azules o no luchadores.

Se caracteriza por secreciones bronquiales excesivas y obstrucción de la vía aérea.

Se produce un desequilibrio entre la ventilación y perfusión.

Son incapaces de compensar mediante la hiperventilación.

Se desarrolla hipoxemia y cianosis.



Se caracteriza por disnea y descenso progresivo en la tolerancia al ejercicio.

La respiración se hace mas trabajosa (aún en reposo) Con la evolución de la enfermedad.

La fase espiratoria se prolonga.

Se perciben sibilancias y crepitaciones espiratorias en la auscultación.



Son incapaces de hiperventilar para mantener niveles de gases en sangre normales.

Se produce hipoxemia, hipercapnia y cianosis Desequilibrio entre la ventilación y perfusión.

• Hipoxemia

PaO2 = < 55 mmHg Ocasiona vasoconstricción de los vasos pulmonares y mayor deterioro en la hematosis.

Estimula producción de glóbulos rojos Policitemia.

Se desarrolla hipertensión pulmonar.

Finalmente, se produce insuficiencia cardiaca derecha con edema periférico (cor pulmonale).



• La muerte se produce habitualmente durante una exacerbación de la enfermedad asociada con infección e insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico

• Anamnesis.

• Examen físico.

• Estudios de la función pulmonar.

• Radiografías de tórax.

• Prueba de laboratorio.

Diagnóstico

• La obstrucción de la vía aérea prolonga la fase espiratoria.

• CFV

Volumen de aire que puede ser exhalado enérgicamente después de la inspiración máxima.

En un adulto con función respiratoria normal, se logra en 4 – 6 segundos.

• Pacientes con EPOC:

CFV aumenta.

VEF disminuye.

Relación VEF y CFV se reduce.

Diagnóstico

• En la enfermedad grave, la FVC está considerablemente reducida.

• Medición de volúmenes:

VR aumentado.

CTP aumentado.

Relación CR y CPT aumentado.

• Se pueden utilizar también:

Medidas de tolerancia al ejercicio.

Estado nutricional.

Saturación de hemoglobina.

Gases en sangre arterial.

Bibliografía

Porth C. Fisiopatología: Salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana; 2007: 694 – 706.

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