Enfermedad Litiásica Vesicular Edgar Cano Torres Residente Medicina Interna.

Enfermedad Litiásica Vesicular

Edgar Cano Torres

Residente Medicina Interna.

Introducción La enfermedad litiásica es una de los

desórdenes mas prevalentes a nivel mundial. Alcanzando en poblaciones occidentales hasta

el 15 %.

Considerado una enfermedad crónica y recurrente hepatobiliar no solo representa morbilidad sino también costo económico alcanzado los 5 billones de dólares anuales. (EU).Ivanovich Reshetnyak Vasily. Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis. World J Hepatol. 2012..27; 4(2): 18-34.

Epidemiología. Enfermedad mucho mayor en mujeres 16.6%

que en hombres 7.9%.

En población americana aquellos hispanos e indígenas, muestran una tasa alta de morbilidades.

Debido a que representa un problema importante en países industrializados, la tendencia se dirige a la detección temprana con screening ultrasonográfico .

Etiopatogenia. La litiasis o cálculos biliares pueden ser de 3

tipos atendiendo composición.

Colesterol. (colesterol no esterificado) 95% Pigmentarios negros. (bilirrubina) Pigmentarios marrones. (mixtos) (anemias

hemolíticas) Siguen 3 pasos: saturación, cristalización y

crecimiento.

Etiología

Ivanovich Reshetnyak Vasily. Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis. World J Hepatol. 2012..27; 4(2): 18-34.

Por qué se forman? Solubilizar al colesterol en

la bilis requiere de sales biliares y fosfolípidos.

Un exceso de colesterol o un defecto en sales o fosfolípidos forma vesículas que enuclean cristales de colesterol.

Las sales provienen de la síntesis de novo hepática y de la circulación entero hepática.

Etiología. Al ser una enfermedad

multifactorial: Edad. Género. Genes. Raza. Pérdida rápida de peso. Uso de alcohol. Hipertrigliceridemia. Embarazo.

Café y alcohol factor protector.

Se divide en 4 grupos mayores:

Contribuyentes a la supersaturación del colesterol.

Contribuyentes a la precipitación y cristalización del núcleo.

Aquellos que impiden funciones vesiculares.

Contribuyentes de la circulación entero hepática de ácidos biliares.

Factores que contribuyen a la supersaturación del colesterol.

Edad, simplemente la cantidad de colesterol aumenta con la edad.

Género, el estrógeno aumenta la excreción de colesterol en la bilis. Los anticonceptivos pudieran aumentar el riesgo.

Genéticos, se ha observado el aumento en aquellos con familiares enfermos. Un locus identificado en 2003 en murinos lith 6 aunque falta evidencia. Alelo del ABCG8 19H. Genes formadores de mucina MUC.

Obesidad, incrementa síntesis y secreción de colesterol en bilis, el colesterol es directamente proporcional al sobrepeso.

Drogas, estrógenos, prednisolona, ciclosporina, sandostatina.

Factores que contribuyen a la formación del núcleo. El gel de mucina y glicoproteína es uno de los

pronucleadores mas importantes. Esto incrementa la viscosidad biliar llevando a formación de lodo. Y permitiendo unión de bilirrubinas.

Factores que alteran la función de la vesícula.Aumento en volumen de bilis, flatulencia, embarazo.Bacterias--------------------fosfolipasa A2-------- hidrolisis

FL.

Factores que alteran la circulación de ácidos biliares. Ilectomía, fistulas biliares.

Cuadro clínico

Serie de patologías, espectro de la misma enfermedad.

Tejedor Bravo M, Alillos Maritnez A. Enfermedad Litiásica Biliar. Medicine. 2012; 11 (8): 481-8.

Colelitiasis. Se define como cálculos en la vesícula biliar. Generalmente asintomática. Su diagnóstico es

incidental. Estudio de elección es la ecografía, mostrando

sombra posterior y móviles (precisión diagnóstica 100%)

No hay alteraciones en los exámenes de laboratorio.

Síntomas. Cuadro clínico puede ser inespecífico como

flatulencia, distensión abdominal, pirosis.

Cólico biliar: contracción de la vesícula moviliza cálculos al conducto cístico. Es dolor en hipocondrio derecho, curiosamente el dolor puede ser torácico hasta en 25%. Se asocia a náusea y vómito; 2 horas después de una ingesta de alimentos ricos en grasas.

Exploración física. Normalmente no impacta.

No hay datos de gravedad como irritación peritoneal.

El signo de Murphy permanece negativo.

Estudios diagnósticos. Cólico biliar tiene un odd ratio de 2.6.

El estudio de elección es el ultrasonido sensibilidad 84% y especificidad 99%.

Si hay síntomas específicos sin litos por ecografía puede realizarse eco endoscopía sensibilidad 96%, especificidad 86%.

Colecistitis calculosa aguda. 95% de los casos el conducto cístico esta obstruido

por un cálculo. Aumento de presión intravesicular.

Se requiere irritación de la pared por sales biliares y se asocia a infección ( E. coli, S. Faecalis y Klebsiella.)

Cuadro clínico se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, intenso, y prolongado, irradiado a escapula derecha. Ictericia en ocasiones y con involucro de coledocolitiasis.

Diferencial: cardiopatía isquémica, pancreatitis aguda, apendicitis retrocecal, dolores neuromusculares.

En este contexto la inflamación de la vesícula provoca irritación peritoneal. Dolor importante y en ocasiones masa palpable.

Cursan con fiebre, leucocitosis, PCR elevada, elevación de TGP.

Estudios.

El de elección es el ultrasonido. Con datos sugestivos como engrosamiento de la pared > 3 mm, edema de pared como signo de doble contorno.

Signo de Murphy ecográfico.

Otro estudio es la Gammagrafía con derivados del ácido iminodiacético.

Clasificación. Leve o grado 1, paciente sin comorbilidades, sin

disfunción orgánica y cambios inflamatorios leves. Puede hacerse una colecistectomía precoz.

Grado 2 inflamación local importante sin datos de disfunción orgánica. Cuadro de 72 horas puede haber peritonitis. Colecistectomía diferida.

Grado 3 disfunción orgánica y shock. Tratamiento inmediato colecistectomía o colecistostomía.

En cualquier caso medidas de soporte y antibioticoterapia de amplio espectro.

Colecistitis calculosa crónica.

Forma más frecuente de la enfermedad litiásica.

Insidiosa, con síntomas inespecíficos. Prueba de elección la ecografía abdominal . Pared con ecos fuertes en su interior. Tratamiento de elección colecistectomía en

pacientes asintomáticos.

Íleo biliar. Complicación poco frecuente que ocurre por

obstrucción del tubo digestivo por impactación de un cálculo biliar. Asociado a fístulas bilioentéricas.

Episodios repetitivos de inflamación de la vesícula provoca adhesiones al intestino. Se presenta con suboclusión y obstrucción.

Tratamiento es quirúrgico.

Síndrome de Mirizzi. Compresión extrínseca del conducto hepático por un

lito en el conducto cístico.

Con cierta frecuencia se producen fístulas biliobiliares secundarias a la erosión de la pared del conducto hepático.

Colangitis de repetición, ictericia, elevación de FA.

Pruebas diagnósticas ecografía y colangioresonancia.

Tratamiento es colecistectomía con extracción del cálculo impactado.

Coledocolitiasis. 15% pacientes con colelitiasis presenta

coledocolitiasis.

El conducto biliar principal ocasiona ictericia obstructiva. El valor predictivo negativo del perfil hepático normal supera el 97%. Bilirrubinas elevadas, elevación de fosfatasa alcalina y GGT.

Estudio de inicio es el ultrasonido, detecta dilatación de la vía biliar, su ausencia posee un valor predictivo negativo de 96%.

Coledocolitiasis.

Tratamiento. El tratamiento siempre es quirúrgico con

extracción del lito. Si los cálculos son demasiado grandes no se

pueden extraer por métodos convencionales.

Puede colocarse una prótesis plástica biliar hasta un tratamiento definitivo.

Puede dilatarse la papila con balón. Puede realizarse litotricia mecánica,

electrohidráulica o por láser. (CPRE). Litotricia extracorpórea con ondas de choque.

Colangitis aguda. Infección ascendente de la vía biliar con

repercusión sistémica por obstrucción parcial o completa de la vía biliar.

Diagnóstico es clínico

Manifestación clásica es la tríada de Charcot (fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia).

Si se agrega confusión e hipotensión se convierte en pentada de Reynolds.

Presenta alteraciones en perfil hepático Ictericia y leucocitosis. Hemocultivos positivos. Mal pronóstico: Falla multiorgánica, fiebre

mayor a 39 grados, leucositosis, hipoalbuminemia, edad avanzada.

Tratamiento: antibioticoterapia con cefalosporinas, quinolonas o piperazilina-tazobactam.

Drenaje de la vía biliar (CPRE, percutánea.)

Bibliografía Williams E J, Green J, et al. Guidelines on the

management of common bile duct stones (CBDS). Gut 2008; 57: 1004-1021.

Tejedor Bravo M, Alillos Maritnez A. Enfermedad Litiásica Biliar. Medicine. 2012; 11 (8): 481-8.

Ivanovich Reshetnyak Vasily. Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis. World J Hepatol. 2012.27; 4(2): 18-34.