Enfermedad cerebro vascular

Enfermedad Cerebro VascularHemorrágica

La hemorragia Intracerebral

puede ser

Primaria

Cuando NO se relaciona con

lesiones estructurales.

Ejemplo:

Hemorragia lobar asociada a angiopatia

amiloide.

Hematoma profundo

hipertensivo

Secundaria

Cuando ES asociada por

una lesión claramente

definida

Ejemplo:

Aneurisma cerebral

Malformación arterio-venosa

Hemorragia Intracerebral Primaria

Hemorragia intracerebral primaria por angiotapia amiloide

Hemorragia intracerebral

primaria profunda

Hemorragia cerebelosa

Hemorragia Intracerebral por angiopatia amiloide (AAC)

Se caracteriza por deposito de amiloide en las paredes de las arterias subaracnoideas lobares y las arterias perforantes lobares corticales


Se desconoce el mecanismo que lleva

al deposito de amiloide, pero se cree que es el resultado de

una exudación no especifica de proteínas

séricas a través de una disrupción de las células endoteliales

del vaso


Este amiloide se acumula en

Capa media externa Capa Adventicia Espacios perivasculares


Aumenta con la edad, independiente de la arterioesclerosis

El 30% de los pacientes son mayores de 60 años

Se asocia en el 90% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer


1/3 de los pacientes con Angiopatia amiloide presentan o cursan con demencia.

1/3 de los pacientes con Angiopatia amiloide son Hipertensos.

La angiopatia amiloide ha sido reconocida como causa primaria de hemorragia cerebral en pacientes NORMOTENSOS


CARACTERISTICAS

Lobar Compromete la corteza Sustancia blanca subcortical principalmente

en los lóbulos frontal y parietal Puede ser Múltiple o recurrente


CAUSAS DE SANGRADO

Fragilidad de los vasos impregnados de amiloide

Ruptura de vasos por procesos degenerativos

Formación de microaneurismas

Hemorragia Intracerebral primaria Profunda

Se refiere a Sangrado en

Putamen Globus Palido Capsula Interna Tálamo Protuberancia Cerebelo en pacientes hipertensos


CAUSAS DE SANGRADO

Ruptura de arterias perforantes basales Por lesiones de Lipohialinosis

Microaneurismas

Necrosis Fibrinoide


Fisiopatología

Aumento del tamaño del hematoma

Edema alrededor del hematoma


Fisiopatología Aumento del tamaño

del hematoma

La hemorragia parenquimatosa es un proceso dinámico

Se puede demostrar el crecimiento del hematoma usualmente temprano en el curso de la enfermedad

Aumento del tamaño del hematoma

En un estudio realizado en 103 pacientes, se encontró

26% de los pacientes 1 hora después

12 % a las 20 horas de haber tomado un TC cerebral inicial (1997-brott)


Fisiopatología Edema alrededor del Hematoma

Se da por 3 mecanismos1. Isquemia Perilesional2. Citotoxicidad3. Apoptosis


Injuria a las células cerebrales por

citotoxinas.Edema a las 14 h

Daño de la barrera aumentada a las 24 horas con edema

Vasogenico

Produce grandes cantidades de trombina

Forma Temprana Forma Tardía

La hemorragia en el parénquima activa la cascada de la coagulación.


Sintomatología Clínica

Signo inicial: Déficit Neurológico Focal Acompañado de deterioro progresivo en minutos u

horas 30% de déficit máximo al inicio de la

sintomatología 30- 40 % presenta cefalea Vomito es común y usualmente ocurre temprano Convulsiones ocurren raramente


Hemorragia Putaminal

Es el sitio mas frecuente de hemorragia hipertensiva



El paciente se siente extraño y luego presenta una hemiparesia leve, pero puede progresar a una hemiplejia y en algunos casos se acompaña de hemianestesia, hemianopsia, disfagia e inconciencia del deficit.



Con frecuencia se encuentra una desviación conjugada de los ojos hacia el

hematoma

La hemorragia puede disecar hacia el lobulo frontal, a los lobulos temporo-parietales, a la capsula interna, globus palido, nucleo caudado, ventriculo lateral y hacia la insula cisura de silvio.


Hemorragia Talámica

El cuadro clínico típico es

Deficit sensorial contra-lateral

Hemiparesia (en menor grado cuando la capsula interna esta comprometida)

Paresia de la mitad vertical ( por compromiso de la región pretectal)

Hiperconvergencia de los ojos

Pupilas pequeñas poco reactivas

Afasia con lesiones en el hemisferio dominante


Hemorragia Talámica

Se presenta Abulia, falla de memoria , hemiparesia y signos sensoriales mínimos.

Sangrado pequeño anterior con compromiso de la capsula interna y de las conecciones con el lóbulo frontal.


Tratamiento Médico

Adecuada ventilación y nutrición

Manejo de la Presión Arterial y la volemia

Prevención de convulsiones

Vía Aérea y Oxigenación Oxigenación debe ser administrada en todos los

pacientes

Disminución del nivel de conciencia y disfunción del tallo cerebral son candidatos a manejo agresivo de la vía aérea

Intubación es indicada en hipoxia por ventilación insufuciente (PO2 ˂ 60 mmHg o PCO2 ˃ 50 mmHg); o un riesgo evidente de aspiración con o sin compromiso de la oxigenación arterial.

Manejo de PIC aumentada PIC elevada es definida ˃ 20 mmHg La PIC elevada se asocia con hematoma

intracerebral Se debe controlar la PIC en pacientes:

Con Glasgow ˂ 9 Deterioro del estado de conciencia

asociado a efecto de masa del hematoma Hidrocefalia Secundaria

Manejo de PIC aumentada Para el manejo de la PIC se usa

Osmoterapia Hiperventilación Drenaje del LCR por el catéter ventricular Sedación con propofol, benzodiazepinas o

morfina

Manejo de la hipovolemia El paciente debe mantenerse Euvolemico

Convulsiones pueden llevar a injuria neuronal y a desestabilización del paciente por lo cual deben ser tratadas agresivamente.

Terapia anticonvulsivante durante 1 mes

Manejo de Convulsiones


Tratamiento Quirúrgico

Técnicas quirúrgicas clásicas

Microcirugia moderna

Aspiración estereotaxica con o sin agentes trombolíticos

Métodos endoscopicos

Hemorragia CerebelosaLa hemorragia se presenta en el

núcleo dentado


Cuadro Clínico

Inicio súbito Nauseas Vómito Incapacidad para caminar Paciente somnoliento y confuso Rigidez nucal Cefalea bifrontal y bioccipital (75%)


Cuadro Clínico

Inicio súbito Nauseas Vómito Incapacidad para caminar Paciente somnoliento y confuso Rigidez nucal Cefalea bifrontal y bioccipital (75%)


El hematoma por efecto de masa puede desplazar el vermis superior y obliterar la cisterna cuadrigemica, lo cual esta relacionado con el grado de compresión al tallo cerebral .

La compresión sobre el cuarto ventrículo puede producir hidrocefalia obstructiva

Hemorragia Intracerebral Secundaria

Ruptura de Aneurisma cerebral

Ruptura de malformación arteriovenosa

Hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria por ruptura de aneurisma

HSA es un sangrado a nivel del espacio subaracnoideo

Paciente presenta

Cefalea intensa y súbita Explosiva e intolerable

Perdida de conocimiento seguida de cefalea intensa. Nauseas, vomito Fotofobia Hemiparesia (sospechar de hematoma parenquimatoso) Signos meníngeos se presentan 12 h después del sangrado Fondo de ojo: Hemorragias Subhialoideas


Cuando se sospecha HSA se debe realizar un TAC cerebral sin medio de contraste

En las primeras 48 h se detecta 90% de HSA

TAC muestra si existe hidrocefalia y/o hematoma parenquimatoso asociado.

Si la escanografia es negativa, se debe hacer una punción lumbar.


Las causas de HSA

Ruptura de aneurisma sacular (70-80%) Ruptura de malformación arteriovenosa (8-

10%) Etiología no aclarada (10%) Hipertensión arterial Arteritis Tumores

Los ANEURISMAS CEREBRALES SACULARES son dilataciones de la pared arterial que se localiza en las bifurcaciones de las arterias subaracnoideas basales del cerebro cerca

o en el polígono de Willis.


Epidemiología

Los aneurismas son silentesclínicamente hasta 35- 65 años

Múltiples 20% Predilección por el sexo femenino 90% de los aneurismas saculares

se encuentran en la parte anterior del polígono de Wills

Sacular Fusiforme Disecar


Los sitios más frecuentes son

En relación de la arteria comunicante anterior En el origen de la arteria comunicante

posterior En la primera mayor bifurcación de la arteria

cerebral media En la bifurcación de la arteria carótida interna Circulación posterior, en la punta de la basilar El origen de la arteria cerebelosa postero-

inferior. (PICA)


Factores de Riesgo modificables para HSA

Tabaquismo +++Alcoholismo +++Hipertensión +++Cocaína +Anticonceptivos ?Diabetes -Hipercolesterolemia -

(+) Riesgo aumentado, (-) No factor de Riesgo, (?) Riesgo no claro

Hipertensión

Arteria Intracranial

Oclusión de “Vasa Vasorum”

Injuria Cerebral Disrupción de la sintesis Elastina/

colágeno

Necrosis Medial Elastina reemplazada por

colágeno

Engrosamiento de la Intima

Degeneración de la membrana elástica interna

Debilidad focal de la pared arterial

Dilatación InicialAneurisma

Anuerisma Familiar

Se considera Aneurisma Familiar (AF) cuando ocurre 2 o más casos probados de HSA entre miembros de primer grado de

consaguinidad.

Anuerisma Familiar Con 1 miembro afectado tienen el 2-4%

de posibilidad de HSA en su vida.

Con 2 o más miembros afectados aneurisma comprobado tiene probabilidad en 10% de tener un aneurisma en familiares de primer grado.

En 1/3 de estos pacientes los aneurismas miden mas de 5 mm de diámetro mayor

Anuerisma Familiar Pacientes con este síndrome familiar

presentan ruptura en edades más jóvenes.

Los aneurismas se presentan más frecuentemente en la bifurcación de la cerebral media (50%)

Tienden a romperse siendo pequeños (1/3 menores a 6 mm y el 80% menor a 14mm)

Con frecuencia son múltiples

Anuerisma Familiar Posterior a la ruptura del aneurisma Incidencia de resangrado es del 20% en

las primeras 2 semanas Incidencia de resangrado es del 30% al

mes Incidencia de resangrado es del 40% a los

6 meses Incidencia de resangrado es del 2% anual El 50% de los pacientes que sangran

mueren o quedan incapacitados en forma permanente

El 25-35 % mueren debido a una futura hemorragia

Cuadro Clínico La principal causa de HSA es

la ruptura de un aneurisma sacular.

El cuello del aneurisma es grueso debido a la proliferación de la adventicia , el fondo se expande debido a la fuerza pulsatil transmural.

La expansión con adelgazamiento de su pared es lo que ocasiona su ruptura.

Clasificación clinica de aneurisma

Los pacientes con ruptura de aneurisma se clasifican por grados de acuerdo a su función neurológica.

Escala de Hunt y Hess

Clasificación clínica de aneurisma (Escala de Hunt y

Hess)

Grado 1* Asintomático* Mínima cefalea* Ligera rigidez de nucaGrado 2* Cefalea Moderada o severa* Rigidez de nuca* No déficit neurológico diferente a parálisis de pares craneales


Hess)

Grado 3* Somnolencia * Confusión* Déficit neurológico leveGrado 4• Estupor* Hemiparesia moderada o severa* Temprana rigidez de descerebración * Disturbios Vegetativos


Hess)

Grado 5

* Coma profundo

* Rigidez de descerebración

Clasificación Escenográfica de HSA (Escala de Fisher)

Grado 1

* No se encuentra sangre detectable a la TAC

Grado 2

* La sangre se encuentra difusa

* No aparecen densidades compatibles con coágulos grandes ni gruesos.

Clasificación Escenográfica de HSA (Escala de Fisher)

Grado 3

* Depósito denso de sangre que representa un coagulo mayor de 1 mm de grueso en plano vertical o mayor de 3 x 5 mm en plano horizontal Grado 4

* Coagulos intracerebrales o intraventriculares.

* Pero con sangre difusa o ausente en las cisternas

Ruptura de malformación Arteriovenosa

Las malformaciones vasculares del SNC son

Malformaciones arteriovenosas (MAV)

Angiomas cavernosos Angiomas venosos Telangiectáseas

capilares Angioma Cavernoso


El 8,6 % de los casos de Hemorragia subaracnoidea son debido a ruptura de malformación arteriovenosa.

MAV= incidencia de hemorragia de 1/100,000 habitantes anualmente.


Fisiopatología de la malformación arteriovenosa (MAV)

Compuestas de un nido de canales vasculares Delgados Dilatados Sin membrana elástica interna Escasa cantidad de músculo en su pared


Fisiopatología de la malformación arteriovenosa (MAV)

En medio de un estroma anormal, no funcionante.

Con focos de macrófagos con hemosiderina La circulación de las MAV provienen de una o

mas arterias y son drenadas por una o mas venas anormalmente distendidas.


Teorias del origen de las MAV

Falla en el desarrollo de capilares durante la embriogenesis temprana

Proliferación anormal de capilares


La MAV está presente en el nacimiento y su tendencia es crecer con el tiempo.

Factores que influyen en el crecimiento de una MAV: Aumento de flujo Reclutamiento de art. Colaterales Hemorragia que permiten

dilatación Existencia de Factor humoral

de crecimiento endotelial.


La MAV se localiza en cualquier parte del cerebro.

Su tamaño varia

Cuadro Clínico

Edad Promedio 35 años (5-75 años)

50% Su sintomatología inicial es hemorragia intracraneal. Parenquimatosa (lobar o profunda) Se extiende al espacio subaracnoideo y s.

ventricular


Cuadro Clínico

Episodio convulsivo (2da forma común) (15-35%)

Cefalea (15%) Asocia a MAV de la art cerebral posterior, suplencia dural e

hidrocefalia

Déficit neurológico progresivo (3%) Se asocia a MAV grandes difusas

Hipertensión intracraneana (rara)


Diagnóstico

Sospecha de MAV se debe realizar RM y/o TAC cerebral.

RM localiza el sitio de MAV y su relación con el parénquima



Diagnóstico

Arteriografía Carotidea Bilateral y Vertebro Basilar

Determinar con exactitud el nido de la malformación y sus vasos aferentes y eferentes.


Clasificación

Para evaluar el riesgo quirúrgico se utiliza la clasificación de Spetzler

Evalúa 3 parámetros Tamaño Proximidad a áreas elocuentes Patrón del drenaje venoso

Características De la MAV Puntos asignados Tamaño• Pequeño (˂3 cm) 1• Mediano (3-6cm) 2• Grande (˃6 cm) 3Elocuencia del cerebro Adyacente

- No elocuente 0- Elocuente 1Patrón del drenaje venoso

* Superficial solamente 0* Profundo 1

clasificación de Spetzler de las MAV


Tratamiento

3 métodos de tratamiento han sido utilizados ante la presencia de una MAV

Resección microquirúrgica Radiocirugía Embolización


Resección Microquirúrgica

La resección microquirúrgica con obliteración angiográfica completa es el tratamiento ideal.

La morbi-moralidad asociada a cx tiene relación con el grado de acuerdo a la clasificación de Spetzler


Radiocirugía

Método terapéutico que hace llegar una dosis única y alta de energía a un sitio intracerebral localizado con precisión por métodos de estereotaxia.

Esta energía es capaz de producir un cambio físico en los átomos y moléculas que atraviesa lo cual a nivel biológico producen una lesión y eventualmente muerte celular.


Radiocirugía

Es útil si el diámetro mayor es menor de 3 cm y el volumen menor de 10cc.

Morbilidad consiste en edema vasogénico y necrosis que se presenta ente 2 y 18 meses después de la radiación

La obliteración total se logra en un 60-80%, se produce entre los 4- 36 meses del procedimiento.


Radiocirugía

5 factores asociados al éxito de un solo procedimiento de radiocirugía.

1. Paciente Joven2. MAV hemisferica3. Volumen de la MAV pequeño (˂3cm)4. Una sola vena de drenaje5. No embolización previa


Embolización

Método de terapia que tiene como posibles objetivos curación

Reducir el nido previa radiocirugía Reducir el flujo y el nido previa cirugía Paliación

La posibilidad de obliteración completa se ha asociado al número de arterias nutrientes y en promedio es del 10%.

Bibliografía Compendio de Neurocirugia de Alfredo

Pedroza Campo, capitulo 9, paginas 153-175

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