MAKALAHHEPATITIS TOKSIK, GAGAL HATI FULMINAN DAN CA TIROID
DI SUSUN OLEH :
1. iii
2. YUMNI RUMIWANG 3. HUSNIAWATI 4. BQ. DIAN NURMAYA 5. ERNAWATI
6. M. MAKSUM 7. DEBI ANANDA PUTRI 8. ROLY YULI A.M.P.9.
SUDARMAN
YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARATSEKOLAH TINGGI ILMU
KESEHATAN YARSI MATARAMPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN JENJANG
S1MATARAM2015KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT pantaslah kami ucapkan, karena
berkat bantuan dan petunjuk-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah
ini. Untuk itu kepada berbagai pihak yang telah membantu kami dalam
menyelesaikan makalah ini kami ucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya.Kami membuat makalah ini dengan
seringkas-ringkasnya dan bahasa yang jelas agar mudah dipahami.
Karena kami menyadari keterbatasan yang kami miliki, kami
mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca, agar pembuatan
makalah kami yang berikutnya dapat menjadi lebih baik.Akhir kata
semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.
Mataram, Mei 2015
Penyusun
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR iiDAFTAR ISI iiiBAB 1 PENDAHULUAN
11.1 Latar Belakang 11.2 Rumusan Masalah 21.3 Tujuan Penulisan 2BAB
2 TINJAUAN PUSTAKA 32.1 Konsep Dasar Penyakit Hepatitis Toksik32.2
Konsep Asuhan Keperawatan Hepatitis Toksik172.3 Konsep Dasar
Penyakit Gagal Hati Fulminan 312.4 Konsep Asuhan Keperawatan Gagal
Hati Fulminan462.5 Konsep Dasar Penyakit Ca Tiroid522.6 Konsep
Asuhan Keperawatan Ca Tiroid 65BAB 3 PENUTUP 743.1 Simpulan 743.2
Saran 74DAFTAR PUSTAKA
BAB 1PENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangHepatitis virus akut merupakan penyakit
infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh walaupun efek yang
menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori virus yang
menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus
Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D
(HDV), Virus Hepatitis E (HEV).Walaupun kelima agen ini dapat
dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya
memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari
keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang
total.Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV (Hepatitis A) dan
HBV (Hepatitis B). Kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah
lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua
penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral.
Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A
atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A
dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C (Dienstag,
1990). Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam,
yang pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally
Transmitted) atau disebut PT-NANBH dan yang kedua dapat ditularkan
secara enteral (Enterically Transmitted) disebut ET-NANBH (Bradley,
1990; Centers for Disease Control, 1990). Tata nama terbaru
menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai
Hepatitia E (Bradley,1990; Purcell, 1990).Virus Delta atau Virus
Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan
infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV
dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.Hepatitis
menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di
Amerika tetapi juga diseluruh dunia. Penyakit ini menduduki
peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat
dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan
cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan
negara-negara dunia ketiga. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan
ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun,
tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa
kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini
rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka
morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.1.2 Rumusan
MasalahBerdasarkan latar belakang diatas, maka penulisan mengambil
rumusan masalah sebagai berikut1. Apa definisi hepatitis ?2. Apa
etiologi hepatitis ?3. Bagaimana klasifikasi dan penyebab hepatitis
?4. Manifestasi hepatitis ?5. Bagaimana patofisiologi hepatitis ?6.
Bagaimana pathway hepatitis ?7. Bagaimana penatalaksanaan hepatitis
?8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien hepatitis ?1.3 Tujuan
Penulisan1. Untuk mengetahui definisi hepatitis2. Untuk mengetahui
etiologi hepatitis3. Untuk mengetahui klasifikasi dan penyebab
hepatitis4. Untuk mengetahui manifestasi hepatitis5. Untuk
mengetahui patofisiologi hepatitis6. Untuk mengetahui pathway
hepatitis7. Untuk mengetahui penatalaksanaan hepatitis8. Untuk
mengetahui asuhan keperawatan pada pasien hepatitis
.
BAB 2PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Penyakit Hepatitis Toksik2.1.1
DefinisiHepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada
jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia (Sujono Hadi,
1999).Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai
reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (Patofisiologi Untuk
Keperawatan, 2000;145).Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik
oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler
yang khas (Smeltzer, 2001).Hepatitis adalah suatu peradangan pada
hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia atau obat atau agen
penyakit infeksi (Asuhan Keperawatan Pada Anak, 2002; 131).Sebagian
besar obat masuk melalui saluran cerna, dan hati terletak diantara
permukaan absorbsi dari saluran cerna dan organ target obat dimana
hati berperan sentral dalam metabolisme obat. Hepatotoksiksisitas
imbas obat merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada
pada setiap obat yang diberikan, karena hati meruoakan pusat
disposisi metabolik dari semua obat dan bahan bahan asing yang
masuk tubuh. Kejadian jejas hati karena obat mungkin jarang terjadi
namun akibat yang dapat ditimbulkan bisa fatal.Sebagian besar obat
bersifat lipofilik sehingga membuat mereka mampu menembus membran
sel intestinal. Obat kemudian diubah lebih hidrofilik melalui
proses proses biokimiawi di dalam hepatosit, menghasilkan produk
produk larut air di ekskresi ke dalam urin atau empedu.
Biotransformasi hepatik ini melibatkan jalur oksidatif utamanya
melalui enzim sitokrom P-450.Zat zat kimia tertentu memiliki efek
pada hati dan bila diberikan per oral atau secara parenteral
menimbulkan nekrosis sel hati yang akut atau hepatitis toksik. Zat
kimia yang paling sring terlibat dalam kelainan ini adalah karbon
tetraklorida, fosfor, kloroform dan senyawa emas. Semua substansi
ini merupakan hepatotoksin sejati.Banyak obat yang menimbulkan
hepatitis meskipun lebih bersifat sensitisasi ketimbang
toksik.Akibatnya adalah hepatitits yang disebabkan oleh obat
,serupa dengan hepatitits virus yang akut, meskipun demikian,
kerusakan parenkim hati cenderung lebih luas. beberapa contoh obat
yang dpat menimbulkan hepatitis adalah inzoniasid, halotan,
asetaminofen, dan antibiotik tetentu, antimetabolit serta obat-
obat anestesi.2.1.2 EtiologiDua penyebab utama hepatitis adalah
virus dan non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering
adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.1. Hepatitis virus
dapat dibagi ke dalam hepatitis :a. Hepatitis A (HAV)b. Hepatitis B
(HBV)c. Hepatitis C(HCV)d. Hepatitis D (HDV)e. Hepatitis E
(HEV)Semua jenis virus tersebut merupakan virus RNA kecuali virus
hepatitis B yang merupakan virus DNA.2. Hepatitis non virus yaitu
:a. AlkoholMenyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi
alkohol sirosis.b. Obat-obatanMenyebabkan toksik untuk hati,
sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.c.
Bahan Beracun (Hepatotoksik)d. Akibat Penyakit lain (Reactive
Hepatitis)
3. Penyebab Hepatitis Toksika. Acetaminophen ( Tylenol
)Overdosis acetaminophen dapat merusak hati. Kemungkinan kerusakan
serta keparahan dari kerusakan tergantung pada dosis acetaminophen
yang dikonsumsi ; lebih tinggi dosisnya, lebih mungkin akan ada
kerusakan dan lebih mungkin bahwa kerusakan akan menjadi lebih
berat / parah. Reaksi pada acetaminophen adalah tergantung dosis
dan dapat diprediksikan, bukan idiosyncratic. Luka hati dari
overdosis acetaminophen adalah hal yang serius kerana kerusakan
dapat berat / parah dan berakibat pada gagal hati dan kematian.b.
StatinsStatins adalah obat obat yang paling luas digunakan untuk
menurunkan kolesterol LDL dalam rangka mencegah serangan serangan
jantung dan stroke. Yang menjadi pertimbangan adalah peninggian
yang ringan pada tingkat tingkat darah dari enzim hati (ALT dan
AST) tanpa gejala. Studi studi klinik telah menemukan peninggian
sebanyak 0.5 % sampai 3 % dari pasien yang mengkonsumsi statins.
Kelainan ini biasanya membaik atau menghilang sepenuhnya atas
penghentian statins atau pengurangan dosis. Tidak ada kerusakan
hati yang menetap.c. Nicotinic acid (Niacin)Niacin telah digunakan
untuk merawat tingkat tingkat kolesterol darah yang tinggi serta
tingkat tingkat triglyceride yang tinggi. Niacin dapat menyebabkan
peninggian peninggian ringan yang sementara pada tingkat tingkat
darah dari AST dan ALT, jaundice dan pada kejadian kejadian yang
jarang, gagal hati. Keracunan hati dengan niacin adalah tergantung
dosis; dosis dosis yang beracun biasanya melebihi 2 gram per hari.
Pasien dengan penyakit hati yang mempunyai kebiasaan meminum
alcohol sebelumnya berada pada resiko yang lebih tinggi
menghasilkan keracunan niacin.d. Amiodarone (Cordaronez)Amiodarone
(Cordarone) adalah obat yang penting digunakan untuk aritmia
seperti atrial fibrillation dan ventricular takikardia. Amiodarone
dapat menyebabkan kerusakan hati yang berkisar dari kelainan
kelainan enzim hati yang ringan sampai ke gagal hati akut lalu
sampai ke tahap akhir yaitu sirosis. Kelainan kelainan tes darah
yang ringan adalah umum dan secara khas menghilang berminggu minggu
sampai berbulan bulan setelah penghentian obat. Kerusakan hati yang
serius terjadi pada kurang 1% dari pasien. Amiodarone berbeda dari
kebanyakan obat obat lain karena jumlah yang substansial dari
amiodarone disimpan didalam hati. Obat yang disimpan mampu
menyebabkan perlemakan hati, hepatitis dan obat ini dapat merusak
hati walaupun obat ini telah lama dihentikan. Kerusakan hati yang
serius dapat menjurus pada gagal hati akut, sirosis dan keperluan
untuk transplantasi.e. Antibiotik antibiotik1) Isoniazid (Nydrazid,
Laniazid)Isoniazid telah digunakan berpuluh tahun untuk merawat
pasien tuberculosis. Kebanyakan pasien dengan penyakit hati yang
diinduksi isoniazid hanya membuat peninggian yang ringan dari enzim
AST dan ALT dan tanpa gejala hanya 1-2 % pasien yang terjadi
hepatitis. Resiko terjadinya hepatitis lebih sering terjadi pada
pasien yang sudah tua dibandingkan dengan yang masih muda. Resiko
terjadinya penyakit hati yang serius terjadi sekitar 0,3 % pada
pasien dewasa muda dan meningkat 2 % pada pasien yang berumur lebih
dari 50 tahun. 5-10 % pasien terjadi gagal hati dan memerlukan
transplantasi hati. Resiko semakin meningkat jika ditambah dengan
mengkonsumsi alcohol.2) RifampisinRifampisin adalah obat
antituberkulosis. Rifampisin bisa merusak hati dengan 3 cara :a)
Mengganggu proses metabolisme bilirubin dan asam empedu. Efeknya
reversible dan mekanismenya tidak diketahui, walaupun ada yang
mengatakan efeknya merusak hepatosit.b) Rifampisin menginduksi
metabolisme obat di retukulum endoplasma yang mengganggu
biotransformasi dari zat zat yang hepatotoksik, apalagi jika
digabung dengan isoniazid.c) Rifampisin sendiri bisa mengakibatkan
efek seperti hepatitis akibat virus. Namun karena rifampisin
diberikan bersamaan obat antituberkulosis yang lain, maka hepatitis
akibat rifampisinnya sendiri masih belum dapat dipastikan.3)
NitrofurantoinNitrofurantoin adalah obat anti mikroba yang
digunakan untuk infeksiinfeksi saluran kencing yang disebabkan oleh
banyak bakteribakteri gram negatif dan beberapa gram positif.
Nitrofurantoin disetujui oleh FDA pada tahun 1953. Ada tiga bentuk
dari nitrofurantoin yaitu: furadantin, macrodantin dan bentuk
sustained realease. Nitrofurantoin dapat mengakibatkan peninggian
enzimenzim hati yang asimpomatik. Nitrofurantoin jarang
mengakibatkan hepatitis.f. Non-steroid anti inflammatory
drugs(NSAID)NSAID yang sering digunakan adalah aspirin,
indometasin, ibuprofen, naproxen, piroksikam, dan nabumeton. NSAID
aman dikonsumsi jika sesuai dengan aturan. Pada pasien pasien
dengan penyakit hati kronik seperti hepatitis kronik dan sirosis
harus menghindari penggunaan NSAID karena obat obat ini dapat
memperburuk fungsi hati. Secara statistik Sekitar 1-10 % pasien
menderita penyakit hati yang serius akibat penggunaan NSAID.g.
DiclofenacDilaporkan lebih sering menyebabkan hepatitis pada
kirakira 1-5 kasus per100.000 orang pemakai diclofenac. Hepatitis
menghilang dengan menghentikan obat ini. Sirosis jarang terjadi
pada pasien pasien yang menggunakan diclofenac.h. Tacrine
(Cognex)Tacrine adalah obat oral yang digunakan untuk merawat
penyakit Alzheimer. FDA menyetujui tacrine pada tahun 1993. Tacrine
dapat menyebabkan peninggian enzim enzim hati. Pada umumnya pasien
mengeluh mual. Kasus hepatitis dan sirosis dilaporkan jarang
terjadi. Pasien akan membaik dengan menghentikan obat.i.
DisulfiramDisulfiram adalah obat yang adakalanya diresepkan untuk
orang pecandu alkohol. Obat ini menghilangkan keinginan untuk
meminum alkohol dengan menyebabkan rasa mual, muntah dan reaksi
reaksi lain yang tidak menyenangkan. Disulfiram dilaporkan dapat
menyebabkan hepatitis akut.j. Vitamin A dan obat herbalPemasukan
vitamin A yang berlebihan dan terjadi bertahun tahun dapat merusak
hati. Lebih dari 30 % populasi amerika memakai suplemen dari
vitamin A. Penyakit hati yang diinduksi oleh vitamin A pada awalnya
hanya peningkatan enzim enzim hati namun dapat menjadi hepatitis
akut, hepatitis kronis sampai terjadinya sirosis. Gejala gejala
dari keracunan vitamin A terdiri dari nyeri sendi, nyeri tulang
kulit menjadi kuning, lelah dan sakti kepala. Pada kasus lanjut
dapat terjadi pembesaran hatu dan limpa, jaundice dan asites
apalagi pasien juga mengkonsumsi alkohol tentu akan memperparah
keadaan. Perbaikan terjadi secara berangsur angsur setelah
penghentian vitamin A.2.1.3 Klasifikasi dan Penyebab
HepatitisHepatitisABCDE
Masa Inkubasi14 49 hari (+/- 28 hari)30-180 hari(+/= 75
hari)15-150 hari35 hari14-63 hari
Cara penularanfekal oralparenterallain lainYa
Akhir ini bisa ?water borneTidakYaKontak seks, kontak
serumahTransmisiVertikalTidakYaKontak seksKontak
serumahTidakYaKontak seksKontak serumahYaTidakwater borne
Tipe penyakitBiasanya akutBervariasiBervariasiBiasanya akut
(fulminan)Biasanya akut
Carrier kronikTidak5-10%80%70-80%Tidak
CahSirosisHepatomaTidak50%20%YaYa20%YaTidak
Mortalitas0.1-0.2%0.5-2%TanpaKomplikasi30% pada pasien
kronis15-20% pada wanita hamil
2.1.4 PatofisiologiInflamasi yang menyebar pada hepar
(hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki
suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai
darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan
kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang
menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan
digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya,
sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi
hepar normal.Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan
menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang
memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan
atas. Hal ini di manifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri
di ulu hati.Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.
Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke
dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati
dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran
pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak
sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).
Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena
kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.Tinja
mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka
bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan
bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar
bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada
ikterus.
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan
bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul
dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering
dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar
terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar
ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh
respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis
sembuh dengan fungsi hepar normal.Inflamasi pada hepar karena
invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan
kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas.Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual
dan nyeri di ulu hati.Timbulnya ikterus karena kerusakan sel
parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami
konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu
juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).
Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena
kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.Tinja
mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka
bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan
bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar
bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada
ikterus.2.1.5 Tanda dan Gejala1. Masa Tunasa. Virus A : 15-45 hari
(rata-rata 25 hari)b. Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)c.
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)2. Fase Pre
IkterikKeluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi
virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama
kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati)
dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang,
bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan
meningkat sekitar 39C berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri
persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.3.
Fase IkterikUrine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit
dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan
baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai
gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capek dirasakan
selama 1-2 minggu.4. Fase PenyembuhanDimulai saat menghilangnya
tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul
bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya
masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa
segar kembali, namun lemas dan lekas capek.Hepatitis toksik
memiliki awitan yang menyerupai hepatitis virus. Mendapatkan
riwayat pejanan atau kontak dengan zat zat kimia, obat atau
preparat lain yang bersifat hepatotoksik akan membantu dalam
memulai terapi dan menghilangkan penyebab secara dini.anoreksia,
mual, muntah merupakan gejala yang sering dijumpai, ikterus dan
hepatomegali ditemukan pada pemeriksaan fisik. Gejala akan lebih
intensif bagi pasien toksik yang lebih berat.Pemulihan dari
hepatitis toksik yang akut berjalan cepat jika hepatoksin dikenali
dan dihilagkan secara dini atau jika kontak dengan penyebabnya
terbatas. Namun demikian, pemulihan cenderung tidak terjadi bila
antara pejanan dan awitan gejala terdapat periode waktu yang
panjang. Antidot yang efektif tidak ada. Gejala panas bertambah;
pasien sangat keracunan dan lemah. Muntah dapat persisten dan
mengandung darah. Kelainan pembekuan dapat berlangsung hebat
sehingga tampak perdarahan di bawah kulit. Gejala gastrointestinal
yang berat dapat menimbulkan kolps vaskuler. Delirium, koma serta
kejang akan terjadi dan biasanya pasien meninggal dalam waktu
beberapa jam akibat gagal hati fulminan.Selain transplantasi hati
yang masih jarang dilakukan, tersedia beberapa pilihan terapi lain.
Terapi ditujukan kepada tindakan untuk memulihkan dan
mempertahankan keseimbangan cairan serta elektrolit, penggantian
darah, memeberikan perasaan nyaman dan tindakan pendukung. Beberapa
pasien pulih dari hepatitis toksik yang akut untuk kemudian
mengalami penyakit hati yang kronis. Jika hati mengalami
penyembuhan, maka jaringan parut dapat tebentuk dalam hati yang
diikuti oleh serosisi pasca nekrotik. ManifestasiHepatitis yang
ditimbulkan oleh obat :1. Manifestasi sensitivitas suatu obat dapat
ditemukan pada hari pertama penggunaan obat tersebutatau baru
terjadi setelah beberapa bulan kemudian, sesuai dengan jenis
obatnya. Biasanya awitan hepatitis ini bersifat mendadak dengan
gejala mengigil, panas, ruam, pleruritis, atralgia, anoreksia, dan
mual. Belakangan terjadi gejala ikterus serta urin yang berwarna
gelap dan hati yang membesar serta nyeri ketika ditekan. Apabila
obat yang menyebabkan hepatitis ini dihentikan maka gejala dapat
mereda berangsur angsur. Walaupun begitu, reaksi dapat berlangsung
hebat dan bahkan fatal meskipun pemberian obatnya sudah dihentikan.
Apabila gejala panasa, ruam atau peruritis timbul karena obat
apapun, maka penggunaanny harus dihentikan dengan segera.2.
Meskipun setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati, namun obat
dapat mempengaruhi funsi hati. Namun obat yang paling berkaitan
dengan cedera hati tidak hanya terbatas pada obat obat anastesi
tetapi juga mencakup obat obat yang dipakai untuk mengobati
penyakit rematik serta muskuloskeletal, obat obat antidepresan,
psikotropik, antikonvulsan, dan antituberkulosa.Halothan
(fluothan), suatu preparat ansietas inhalasi nenoeksplosif yang
sering digunakan, dapat menimbulkan kerusakan hati yang serius dan
kadang kadang fatal. Karena itu, penggunaan obat ansietas ini
merupakan kontraindikasi pada :1. Pasien yang diketahui menderita
penyakit hati2. Kasus yang berulang, khususnya pada pasien yang
tidak diketahui penyebabnya setelah pemberian halothan untuk
pertama kalinya3. Pasien dengan bukti adanya riwayat sensitasi akan
tampak dalam minggu kedua pascaoperasi dengan manifestasi seperti
panas, ruam, eosinofilia, atralgia, atau ikterus.2.1.6
Penatalaksanaan Medis1. Penderita yang menunjukkan keluhan berat
harus istirahat penuh selama 1-2 bulan.2. Diet harus mengandung
cukup kalori dan mudah dicerna.3. Pada umumnya tidak perlu
diberikan obat-obat, karena sebagian besar obat akan di metabolisme
di hati dan meningkatkan SGPT.4. Wanita hamil yang menderita
hepatitis perlu segera di rujuk ke rumah sakit.5. Pemeriksaan enzim
SGPT dan gamma-GT perlu dilakukan untuk memantau keadaan penderita.
Bila hasil pemeriksaan enzim tetap tinggi maka penderita dirujuk
untuk menentukan apakah perjalanan penyakit mengarah ke hepatitis
kronik.6. Hepatitis B dapat dicegah dengan vaksin. Pencegahan ini
hanya dianjurkan bagi orang-orang yang mengandung resiko
terinfeksi.7. Pada saat ini belum ada obat yang dapat memperbaiki
kerusakan sel hati.2.2 Asuhan Keperawatan Hepatitis Toksik2.2.1
Pengkajian1. Identitas PasienMeliputi : nama, usia (bisa terjadi
pada semua usia), alamat, agama, pekerjaan, pendidikan.2. Riwayat
Kesehatana. Keluhan UtamaPasien mengatakan suhu tubuhnya tinggi
dannyeri perut kanan atas.b. Riwayat Penyakit SekarangGejala awal
biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri
perut kanan atas.c. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat kesehatan masa
lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya,
kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur operasi
dan perawatan rumah sakit.d. Riwayat Penyakit KeluargaBerkaitan
erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya
berkaitan dengan penyakit pencernaan.3. Pemeriksaan Fisika. Review
Of Sistem (ROS)1) Kedaan umum : kesadaran compos mentis, wajah
tampak menyeringai kesakitan, konjungtiva anemis, suhu badan
38,50C2) Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-20x/menit),
dada simetris, ada tidaknya sumbatan jalan nafas, tidak ada gerakan
cuping hidung, tidak terpasang O2, tidak ada ronchi, wheezing,
stridor.3) Sistem kardiovaskuler : TD 110/70 mmHg, tidak ada
oedema, tidak ada pembesaran jantung, tidak ada bunyi jantung
tambahan.4) Sistem urogenital : Urine berwarna gelap.5) Sistem
muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya nutrisi
(anoreksia).6) Abdomen Inspeksi : abdomen ada benjolanAuskultasi :
Bising usus (+) pada benjolanPalpasi : pada hepar teraba
kerasPerkusi : hypertimpanib. Pengkajian Fungsional Gordon1)
Persepsi dan pemeliharaan kesehatanPasien mengatakan kesehatan
merupakan hal yang penting, jika ada keluarga yang sakit maka akan
segera dibawa ke pelayanan kesehatan terdekat.2) Pola nutrisi dan
metabolikMakan: tidak nafsu makan, porsi makantidak habis, habis 3
sendokdisebabkan Mual muntah.Minum : minum air putih tidak banyak
sekitar 400-500cc.3) Pola eliminasiBAK : urine warna gelap,encer
seperti tehBAB : Diare feses warna tanah liat4) Pola aktivitas dan
latihanPasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya
karena pasien lemah terkulai di atas tempat tidur, lelah, malaise
dan membutuhkan bantuan orang lain untuk memenuhi kebutuhan
dasarnya.5) Pola istirahat tidurPasien tidak bisa istirahat total
seperti biasanya karena ada nyeri pada abdomen, mialgia, atralgia,
sakit kepala dan pluritus.6) Pola persepsi sensori dan
kognitifPasien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus
segera berobat7) Pola hubungan dengan orang lainPasien dapat
berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi akibat kondisinya
pasien malas untuk keluar dan memilih untuk istirahat.8) Pola
reproduksi / seksualPola hidup/perilaku meningkatkan risiko
terpejan (contoh homoseksual aktif/biseksual pada wanita).9) Pola
persepsi diri dan konsep diriPasien ingin cepat sembuhdan tidak
ingin mengalami penyakit seperti ini lagi.10) Pola mekanisme
kopingPasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi
perutnya dan meringis kesakitan.11) Pola nilai kepercayaan /
keyakinanPasien beragama islam dan yakin akan cepat sembuh
menganggap ini merupakan cobaan dari Allah SWT.4. Pemeriksaan
Penunjanga. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)Awalnya meningkat. Dapat
meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada
dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang
rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.b. Darah Lengkap (DL)SDM
menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati)
atau mengakibatkan perdarahan.c. LeukopeniaTrombositopenia mungkin
ada (splenomegali).d. Diferensia Darah LengkapLeukositosis,
monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.e. Alkali
PhosfataseSedikitmeningkat (kecuali ada kolestasis berat).f.
FesesWarna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).g. Albumin
SerumMenurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein
serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada
berbagai gangguan hati.h. Gula DarahHiperglikemia transien /
hipeglikemia (gangguan fungsi hati).i. Anti HAVIgMPositif pada tipe
A.j. HbsAGDapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A).k. Masa
ProtrombinKemungkinanmemanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan
sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting
untuk sintesis protombin.l. Bilirubin SerumDiatas 2,5 mg/100 ml
(bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan
peningkatan nekrosis seluler).
m. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)Kadar darah meningkat.BPS
dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi.
Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi
BSP.n. Biopsi HatiMenunjukkan diagnosis dan luas nekrosis.o. Skan
HatiMembantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.p.
UrinalisaPeningkatan kadar bilirubin.Gangguan eksresi bilirubin
mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin
terkonyugasi larut dalam air, ia disekresi dalam urin menimbulkan
bilirubinuria.5. Analisa DataNoDataEtiologiMasalah
1DS :Pasien mengatakan bahwa nyeri pada daerah perut kanan
atasDO :P : Nyeri pada saat ditekanQ : Seperti ditusuk tusukR :
Nyeri pada kuadran kanan atasS : Skala6-8T: MenetapPembengkakan
heparGangguan rasa nyaman (nyeri)
2DS :Pasien mengatakan mual tidak nafsu makanDO :Klien tampak
lemah dan lemas, porsi makan tidak habis hanya habis 3 sendokBB
turunHb < 12Konjungtiva anemisDiet makan tinggi serat dan
proteinAnoreksiaNutrisi kurang dari kebutuhan
3DS :Pasien mengatakan bahwa dia malas untuk beraktivitasDO
:Tonus Otot44 4 4Aktivitas sehari hari memerlukan bantuanPasien
nampak terkulai lemas di atas tempat tidurPenurunan kekuatan /
ketahanan tubuhIntoleransi Aktivitas
4DS :Pasien mengatakan bahwatubuhnya gatal -gatalDO :Tanda
garukan pada kulitGatal sekunder dengan akumulasi garam empedu pada
jaringanResiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
5DS :Pasien mengatakan bahwa sering muntahDO :Pasien muntah 1x/
lebih sehariTurgor Kulit kembali > 2 DetikMukosa Bibir
KeringMata CowongKonjungtiva AnemisMual muntahResiko tinggi
kekurangan volume cairan
6DS :Pasien mengatakan tubuhnya panasDO :Suhu tubuh pasien
38,50CInfasi agen dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi
heparHipertermi
2.2.2 Diagnosa Keperawatan1. Gangguan rasa nyaman (nyeri)
berhubungan dengan pembengkakan hepar.2. Nutrisi kurang dari
kebutuhan berhubungan dengan anoreksia.3. Intoleransi Aktivitas
berhubungan dengan penurunan kekuatan / ketahanan tubuh.4. Resiko
Tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Gatal
sekunder dengan akumulasi garam empedu pada jaringan.5. Resiko
tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual
muntah.6. Hipetermi berhubungan dengan infasi agen dalam sirkulasi
darah sekunder terhadap inflamasi hepar.2.2.3 Intervensi
Keperawatan1. DX 1: Gangguan rasa nyaman (Nyeri) berhubungan dengan
pembengkakan hepar.Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan
selama 4 x 24 diharapkan pasien nyeri hilang, denganKH :a. TTV
normal : (TD : 110/70 120/90 mmHg, RR : 16-20 x/mnt, N :
60-100x/mnt, S : 36,5- 37,50.C).b. Pasien mengungkapkan rasa nyeri
berkurang.c. Pasien mampu mengendalikan nyeri dengan teknik
relaksasi dan distraksi.d. Skala nyeri 0-3e. Wajahpasien rileks
IntervensiRasional
1. Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat
digunakan untuk intensitas nyeriNyeri yang berhubungan dengan
hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan
secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang
mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif
mengurangi nyeri.
2. Observasi TTVUntuk mengetahui keadaan umum klien
3. Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap
nyeriKlienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan
kesehatan bahwa ia mengalami nyeri.
4. Berikan informasi akurat a. Jelaskan penyebab nyerib.
Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui.Klien
yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang
sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien
yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan).
5. Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung
efek hepatotoksiKemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan
teknik untuk mengurangi nyeri.
2. DX 2:Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
anoreksiaTujuan : Setelah dilakukan selama 5 x 24 jam diharapkan
nutrisi klien terpenuhi, denganKH : a. Nafsu makan
pasienmeningkatb. Porsi makan habisc. Pasien mampu mengungkapkan
bagaimana cara mengatasi malas makand. Pasien tidak lemase. BB
naik
IntervensiRasional
Mandiri
1. Awasi pemasukan diet / jumlah kalori. Berikan makan sedikit
dalam frekuensi sering dan tawarkan makan pagi paling besar.Makan
banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi. Anoreksi juga
paling buruk selama siang hari, membuat masukan makanan yang sulit
pada sore hari.
2. Berikan perawatan mulut sebelum makan.Menghilangkan rasa tak
enak dapat meningkatkan nafsu makan.
3. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.Menurunkan rasa penuh
pada abdomen dan dapat meningkatkan nafsu makan.
4. Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat dan permen
berat sepanjang hari.Bahan ini merupakan ekstra kalori dan dapat
lebih mudah dicerna / toleran bila makanan lain ini.
Kolaborasi
1. Konsul pada ahli gizi, dukung tim nutrisi untuk memberikan
diet sesuai kebutuhan pasien, dengan masukan lemak dan protein
sesuai toleransi.Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi
kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada
produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya masukan normal atau
lebih protein akan membantu regenerasi hati.
2. Berikan obat sesuai indikasi : Antiematik, contoh
metalopramide (Reglan) ; trimetobenzamid (Tigan).Diberikan jam
sebelum makan, dapat menurunkan mual dan meningkatkan toleransi
pada makanan.
3. DX 3 : Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan
kekuatan / ketahanan tubuh.Tujuan : Setelah dilakukan proses
keperawatan selama 4 X 24 jam pasien diharapkan mampu beraktivitas
dengan baik, denganKH :a. Tonus otot 55b. Pasien mampu melakukan
aktivitas sendiric. Pasien mampu memenuhi kebutuhannya sendiri
IntervensiRasional
Mandiri
1. Tingkatkan tirah baring / duduk. Berikan lingkungan tenang;
batasi pengunjung sesuai keperluan.Meningkatkan istirahat dan
ketenangan. Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan.
Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini menurunkan aliran darah
ke kaki, yang mencegah sirkulasi optimal ke sel hati.
2. Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang
baik.Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada
area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.
3. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi.Memungkinkan
periode tambahan istirahat tanpa gangguan.
4. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan
latihan rentang gerak sendi pasif / aktif.Tirah baring lama dapat
menurunkan kemampuan. Ini dapat terjadi karena keterbatasan
aktivitas yang mengganggu periode istirahat.
5. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, contoh relaksasi
progresif, visualisasi, bimbingan imajinasi, berikan aktivitas
hiburan yang tepat, contoh menonton TV, radio, membaca.Meningkatkan
relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian, dan
dapat meningkatkan koping.
6. Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan pembesaran
hatiMenunjukkan kurangnya resolusi / eksaserbasi penyakit,
memerlukan istirahat lanjut, mengganti program terapi.
Kolaborasi
1. Berikan antidot atau bantu dalam prosedur sesuai indikasi
(contoh lavase, katarsis, hiperventilasi) tergantung pada
pemajanan.Membuang agen penyebab pada hepatitis toksik dapat
membatasi derajat kerusakan jaringan.
2. Berikan obat sesuai indikasi : sedatif, agen antiansietas,
contoh diazepam (Valium); lorazepam (Ativan).Membantu dalam
manajemen kebutuhan tidur. Catatan : penggunaan berbiturat dan
tranquilizer seperti Compazine dan Thorazine, dikontraindikasikan
sehubungan dengan efek hepatotoksik.
3. Awasi kadar enzim hati.Membantu menentukan kadar aktivitas
tepat, sebagai peningkatan prematur pada potensial risiko
berulang.
4. Dx 4 : Resiko Tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
berhubungan denganGatal sekunder dengan akumulasi garam empedu pada
jaringan.Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 2 x
24 jam diharapkan gatal pada pasien hilang.KH :a. Pasien merasa
nyamanb. Tubuh pasien tidak gatal lagic. Tubuh pasien tidak
lecet
IntervensiRasional
Mulai tindakan kenyamanan : Mandi pancuran dingin Gosokan
punggung Air hangat Aktivitas hiburan rendah (membaca, menonton TV,
permainan papan) Kompres dingin pada dahi untuk sakit kepala
Lingkungan tenangTindakan ini meningkatkan istirahat. Istirahat
menurunkan kebutuhan energi yang menghasilkan tegangan pada
hepar.
Berikan antipiretik yang diresepkan dan evaluasi
keefektifan.Untuk mengatasi demam. Demam berhubungan dengan
peningkatan kehangatan dan berkeringat saat demam membaik. Hangat
disertai dengan lembab meningkatkan rasa gatal.
Pertahankan linen dan pakaian kering.Pakaian basah dari
berkeringat adalah sumber ketidaknyamanan.
Dorong kunjungan dari keluarga dan teman.Isolasi dapat
menyebabkan kebosanan yang mencetuskan depresi dan meningkatkan
ketidaknyamanan.
Mulai tindakan untuk menghilangkan puritus :Berikan mandi
pancuran dinginGunakan soda kue atau tepung sagu pada air Hindari
sabun alkalin Berikan losin Caladryl Gunakan pakaian yang longgar
Pertahankan suhu kamar dinginSuhu dingin membatasi vasodilatasi
jadi menurunkan pengeluaran garam empedu ke permukaan kulit. Soda
kue dan sagu membantu menetralkan asam pada permukaan kulit. Sabun
alkalin mempunyai efek mengeringkan, yang meningkatkan rasa gatal.
Losion Caladryl mengandung antihistamin, benadryl yang juga
menetralkan keasaman permukaan kulit, dan menekan ujung saraf
sensori yang mencetuskan sensasi gatal.
Pertahankan kuku pasien terpotong pendek. Instruksikan pasien
menggunakan bantalan jari untuk menggaruk kulit atau menggunakan
ujung jari untuk menekan pada kulit bila sangat perlu
menggaruk.Untuk menurunkan resiko kerusakan kulit bila buruk.
5. Dx 5:Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan
berhubungan denganmual muntah.Tujuan : Setelah dilakukan selama 2 x
24 jam diharapkan volume cairan pasien terpenuhi, denganKH :a. TTV
normal :(TD :110/70 120/ 90 mmHg, RR : 16- 20 x/mnt, N :
60-100x/mnt, S : 36,5- 37,50.C )b. Turgor Kulitkembali< 2
Detikc. Mukosa Bibir lembabd. Mata tidak Cowonge. Konjungtiva tidak
Anemisf. Muntah tidak terjadi
IntervensiRasional
Mandiri
1. Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan
harian. Catat kehilangan melalui usus, contoh muntah dan
diare.Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian / efek
terapi.
2. Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor
kulit, dan membran mukosa.Indikator volume sirkulasi/ perfusi.
3. Periksa asites atau pembentukan edema. Ukur lingkar abdomen
sesuai indikasi.Menurunkan kemungkinan perdarahan kedalam
jaringan.
4. Biarkan pasien menggunakan lap katun / spon dan pembersih
mulut untuk sikat gigi.Menghindari trauma dan perdarahan gusi.
5. Observasi tanda perdarahan, contoh hematuria / melena,
ekimosis, perdarahan terus menerus dari gusi / bekas injeksi.Kadar
protombin menurun dan waktu koagulasi memanjang bila absorbsi
vitamin K terganggu pada traktus GI dan sintesis protrombin menurun
karena mempengaruhi hati.
Kolaborasi
1. Awasi nilai laboratorium, contoh Hb/Ht, Na+albumin, dan waktu
pembekuan.Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium
/ kadar protein yang dapat menimbulkan pembekuan edema. Defisit
pada pembekuan potensial beresiko perdarahan.
2. Berikan cairan IV (biasanya glukosa), elektrolit.Memberikan
cairan dan penggantian elektrolit.
6. Dx 6 : Hipetermi berhubungan dengan infasi agen dalam
sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi heparTujuan: selelah
dilakukan tindakan selama 3x24 suhu tubuh Pasien kembali normal,
denganKH:a. Klien tidak mengeluh panasb. Suhu tubuhNormal 36,50
37,50Cc. Keluarga pasien mampu mengatasi panas dengan melakukan
kompres hangat.
IntervensiRasional
1. Kaji adanya keluahan tanda tanda peningkatan suhu tubuh.2.
Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur.
3. Berikan HE kepada keluarga pasien tentang pemberian kompres
yang benar.4. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap
keringat.1. Sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi.2.
Menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi
vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk
mengurangi panas tubuh melalui penguapan.3. Keluarga mampu
melakukankompres kepada pasien secara mandiri.4. Kondisi kulit yang
mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan
mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.
2.3 Konsep Dasar Penyakit Gagal Hati Fulminan2.3.1 Anatomi dan
Fisiologi HatiHati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam
tubuh. Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara
1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan
pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang
menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas
hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas
bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.
Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah
transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Permukaan
anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan
ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang
berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan
fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat
mulai dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati
menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan
vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas
reseksi.2.3.2 Definisi Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan
cepat kehilangan kemampuan untuk berfungsi. Biasanya gagal hati
berkembang secara perlahan-lahan selama bertahun-tahun. Tetapi pada
kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalam hitungan hari.Gagal
hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan
yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk
gagal hati akut adalah fulminant hepatic failure.Gagal hati akut
adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan rawat inap. Beberapa
penyebab gagal hati akut dapat diatasi dengan pengobatan. Namun
dalam situasi lain, transplantasi hati mungkin satu-satunya obat
untuk gagal hati akut.Kegagalan hati adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan/kemunduran fungsi hati yang sangat berat. Gagal
hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam
waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang
tidak terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yang
baru untuk gagal hati akut pernah diusulkan berdasarkan kecepatan
timbulnya enselopati sehubungan dengan manifestasi ikterus yang
pertama. Dalam sistem klasifikasi ini terdapat 3 kategori :1. Gagal
Hati Hiper AkutLama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati
adalah 0 hingga 7 hari.2. Akut Lama gejalanya pada gagal hati akut
adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28 hari.3. Sub Akut.Lama
gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga 72
hari.Penyebab (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategori
gagal hati akut tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995).
Ketiga tipe gagal hati fulminan tersebut di tandai dengan
kemunduran kondisi klinik yang cepat serta dramatis akibat cedera
dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas pada keadan ini
sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapi yang
intensif.
2.3.3 Insidensi 1. Kurang lebih 30 % terjadi pada anak umur
kurang dari 15 tahun.2. Sering diasosiasikan dengan viral
koinfeksi.3. Anak yang terpapar HBV (pada negara berkembang gagal
hati fulminan lebih banyak disebabkan oleh karena infeksi HBV).4.
Anak yang terinfeksi HCV.5. 5 30 % pada anak yang lahir dari ibu
yang HCV dan HIV +.6. Pasien superinfeksi Hepatitis D pada
Hepatitis B.7. Pasien superinfeksi Hepatitis A pada Hepatitis C.8.
Individu immunocompromised yang terpapar non hepatitis virus
seperti herpes simplex virus, cytomegalo virus, adenovirus, Epstein
Barr virus, dan varicella.2.3.4 Etiologi Sebab tersering adalah
hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B. Pada sekitar 50%
pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh
faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virus hepatitis
D. Pada pasien positif hepatitis B yang menerima kemoterapi untuk
keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi dan menjadi
fulminan.Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada
individu immunocompromised; antara lain herpes simplex,
cytomegalovirus, Ebstein-barr dan varicella.Yang sering juga adalah
reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi obat anestesi,
AINS, antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin,
juga overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).Pada
wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena
eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode
curah jantung rendah pada pasien penyakit jantung, sindrom
Budd-Chiari secara akut dan syok bedah. Infiltrasi masif hati
dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat
menyebabkan gagal hati fulminan.Gagal hati akut terjadi ketika
sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak mampu lagi
untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara
lain:1. Overdosis acetaminophenMengonsumsi terlalu banyak
acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain) adalah penyebab paling umum
dari gagal hati akut di Amerika Serikat. Gagal hati akut dapat
terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang sangat
besar sekaligus.2. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi
acetaminophen dengan dosis yang lebih tinggi dari yang
direkomendasikan setiap hari selama beberapa hari berturut-turut,
terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.3. Resep
obatBeberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi,
dan antikonvulsan dapat menyebabkan gagal hati akut.a. Antibiotik
(ampisilin-klavulanat, siprofloksasin, doksisiklin, eritromisin,
isoniazid, nitrofurantoin, tetracycline)b. Antidepresan
(amitriptilin, nortriptyline)c. Antiepileptics (fenitoin,
valproate)d. Anestesi agen (halothane)e. Lipid-obat penurun
(atorvastatin, lovastatin, simvastatin)f. Imunosupresif agen
(cyclophosphamide, methotrexate)g. Nonsteroid anti-inflamasi
(NSAID)h. Salisilat (sebagai akibat dari sindrom Reye)i. Lain-lain
(disulfiram, flutamide, emas, propylthiouracil)Obat terlarang yang
telah dikaitkan dengan reaksi hipersensitivitas istimewa adalah
sebagai berikut:j. Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine
[MDMA])k. Kokain (mungkin akibat dari iskemia hati)4. Suplemen
herbalObat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap,
dan pennyroyal, telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.a.
Ginsengb. Pennyroyal minyakc. Teucrium poliumd. Chaparral atau teh
germandere. Kawakawa5. Hepatitis dan virus lainnyaHepatitis A,
hepatitis B, dan hepatitis E dapat menyebabkan gagal hati akut.
Virus lain yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk virus
Epstein-Barr, cytomegalovirus, dan virus herpes simpleks.6.
RacunRacun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur
liar beracun Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan
spesies jamur yang dapat dimakan.a. Amanita phalloides jamur racun
b. Bacillus cereus toksinc. Cyanobacteria racund. Organik pelarut
(misalnya, karbon tetraklorida)e. Kuning fosfor7. Penyakit
autoimunGagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yang
merupakan sebuah penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel hati, menyebabkan peradangan dan cedera.8. Penyakit
pembuluh darah di hatiPenyakit pembuluh darah, seperti sindrom
Budd-Chiari, dapat menyebabkan penyumbatan yang terbentuk dalam
pembuluh darah hati dan menyebabkan gagal hati akut.9. Penyakit
metabolikPenyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan
lemak hati akut oleh karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal
hati akut.10. KankerKanker yang dimulai di hati atau kanker yang
menyebar ke hati dari organ lain di tubuh dapat menyebabkan gagal
hati.11. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus
gagal hati akut tidak memiliki penyebab yang jelas.
2.3.5 Manifestasi KlinikGambaran neuropsikiatri adalah
rangsangan sistem retikularis otak yang diikuti oleh depresi akhir
fungsi batang otak. Pasien bisa memperlihatkan tingkah laku anti
sosial atau gangguan karakter. Mimpi buruk, nyeri kepala, dan
dizziness merupakan gejala tak spesifik lainnya. Delirium, mania,
dan kejang menunjukkan rangsangan sistem retikularis. Perilaku tak
kooperatif sering berlanjut, sementara kesadaran berkabut.
Deliriumnya dari jenis mania, diawali gelisah, dan serangan spontan
atau diinduksi rangsangan cahaya. Flapping tremor bisa sepintas dan
terlewatkan. Biasanya ada foetor hepaticus.Dalam stadium dini,
ikterus menunjukkan hubungan kecil ke perubahan neuropsikiatri yang
kemudian bisa berkembang sebelum ikterus. Kemudian ikterus hebat.
Biasanya ukuran hati mengecil.Pada stadium lebih lanjut,
gambarannya rigiditas desebrasi dengan spastisitas, ekstensi, dan
hiperpronasi lengan, ekstensi tungkai dan respon fleksor plantaris.
Kejang bisa timbul. Respon plantaris tetap fleksor sampai sangat
lanjut. Gerakan mata diskonjugat dan posisi mata melenceng bisa
terlihat. Biasanya reflek pupil menetap sampai sangat lanjut. Gagal
pernapasan dan sirkulasi dengan hipotensi, aritmia jantung dan
henti pernapasan merupakan indikasi lain depresi fungsi batang
otak.Muntah lazim terjadi, tetapi nyeri abdomen jarang. Takhikardi,
hipertensi, hiperventilasi dan demam merupakan gambaran lanjut.
Klinikus harus menyadari penundaan pengenalan kerusakan hati
setelah kelebihan dosis acetaminofen yang bisa terjadi setelah masa
dua sampai tiga hari atau pemulihan klinik yang jelas.Tanda
neurologi fokal, demam tinggi atau respon lambat terhadap terapi
konvensional seharusnya mendorong pencarian sebab pengganti
ensefalopati.Gejala-gejala sebagian tergantung dari tipe dan
jangkauan penyakit hatinya. Pada banyak kasus, mungkin tidak
terdapat gejala. Tanda-tanda dan gejala-gejala yang umum pada
sejumlah tipe-tipe berbeda dari penyakit hati termasuk: 1. Jaundice
atau kekuningan kulit 2. Urin yang coklat seperti teh 3. Mual 4.
Hilang selera makan 5. Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang
abnormal 6. Muntah 7. Diare 8. Warna tinja (feces)yang pucat 9.
Nyeri abdomen (perut) pada bagian kanan atas perut 10. Tidak enak
badan (malaise) atau perasaan sakit yang kabur11. Gatal-gatal 12.
Varises (pembesaran pembuluh vena) 13. Kelelahan 14. Hipoglikemia
(kadar gula darah rendah) 15. Demam ringan 16. Sakit otot-otot 17.
Libido berkurang (gairah sex berkurang) 18. Depresi Gejala yang
nampak dari penderita gagal hati bisa berupa sakit kuning, mudah
mengalami pendarahan, ascites, gangguan fungsi otak, keadaan
kesehatan yang menurun drastis, penurunan air seni dan panas badan
yang merupakan indikasi masuknya virus dalam tubuh.
2.3.6 PatofisiologiPatogenesis gagal hati fulminan dimulai
dengan terpaparnya individu yang rentan pada agen yang dapat
menimbulkan kerusakan hati berat, meskipun etiologi yang sebenarnya
sulit untuk diidentifikasi (pada sebagian besar kasus).Virus dapat
menyebabkan kerusakan pada hepatosit baik langsung (melalui efek
sitotoksik) atau sebagai hasil dari respon imun yang berlebihan.
Interaksi antara agen dan host menentukan insidensi gagal hati
fulminan.Mekanisme patofisiologi yang berlanjut ke arah
ensefalopati pada anak-anak dengan gagal hati fulminan masih belum
diketahui sepenuhnya. Meski demikian, peningkatan tekanan
intraserebral akibat edema serebral serta hipoglikemi merupakan
salah satu penyebab timbulnya defisit neurologis.Salah satu teori
menekankan efek dari akumulasi substansi neurotoksik atau
neuroaktif yang timbul akibat kegagalan hati. Substansi ini
meliputi neurotransmitter, amonia, peningkatan aktivitas reseptor
GABA, dan peningkatan kadar substansi endogen yang menyerupai
benzodiazepine pada sirkulasi.Metabolit hepatotoksik, yang
terakumulasi akibat gangguan metabolisme atau mengkonsumsi
obat-obat hepatotoksik, dapat menimbulkan kerusakan pada hepatosit.
Kadar amonia dalam serum dapat normal atau sedikit meningkat,
bahkan pada pasien koma.
2.3.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. Serologi virus.2. Skrining
toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di
tentukan).3. Pemeriksaan pencitraan (USG pada abdomen kuadran kanan
atas atau CT abdomen, pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan
hepatica).4. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan
tembaga dalam urin).5. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati).6.
Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari
sel-sel darah didalam tubuh.7. Scan hati dengan radiotagged
substances untuk menunjukan perubahan-perubahan struktur hati.2.3.8
Diagnosis Untuk mendiagnosis gagal hati fulminan, seorang dokter
perlu mempelajari riwayat medik dari pasien dan dilakukan
pemeriksaan fisik. Anamnesis dilakukan dengan seksama, akan
ditemukan keluhan perut membesar : asites, ada demam, sakit perut,
kulit gatal-gatal, mual-mual, badan terasa lemas, dan pasien
mungkin mengeluhkan air kencingnya berwarna gelap. Pada bayi, orang
tua akan mengeluhkan bayi tersebut menjadi rewel, sulit makan, dan
adanya gangguan dari siklus tidur dari bayi. Bila gagal hati
fulminan semakin lanjut, akan ditemukan gangguan kesadaran kurang
lebih 2 minggu setelah terjadinya kuning. Pada pemeriksaan fisik
akan ditemukankulit kuning, asites, bisa terdapat hepatomegali atau
justru hati menjadi kecil, mungkin juga ditemukan perdarahan
gastrointestinal. Perhatikan juga gejala-gejala adanya oedem
serebral yaitu adanya peningkatan dari tonus otot, hipertensi,
kejang, dan agitasi.Untuk lebih yakin akan adanya gagal hati
fulminan dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan enzim hati
tidak dapat memberi gambaran khas untuk gagal hati fulminan. Pada
pemeriksaan biokimia akan didapatkan bilirubin darah baik yang
indirek maupun yang direk meningkat. Hiperbilirubinemia conjugata/
direk biasanya lebih sering terjadi. Pada bayi akan diperoleh kadar
gula yang menurun. Juga akan terjadi hiponatremi, hiperkalemi,
alkalosis respiratori, atau asidosis metabolik. Pada pemeriksaan
darah akan didapatkan pemanjangan dari protombin time yang tidak
memberi respon pada pemberian vitamin K, selain pemeriksaan
tersebut dapat juga diperiksa antigen/antibodi dari virus hepatitis
A, B, C, EBV, CMV, HSV, dan lain-lain. Pemeriksaan lain dapat
dilakukan pemeriksaan urin, USG, CT scan, dan biopsi hati. Biopsi
hati tidak dapat dilakukan bila terdapat koagulopati.2.3.9
Prognosis Prognosis jauh lebih buruk daripada gagal hati kronik,
tetapi lesi hati mungkin reversibel dan biasanya yang bertahan
hidup lesi sembuh sempurna. Hal ini membuat perawatan intensif dan
sokongan hati sementara amat penting.Gagal hati fulminan sering
pula dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi, dimana lebih dari
setengah jumlah pasien yang menderita gagal hati fulminan meninggal
apabila tidak segera dilakukan transplantasi hati.Usia lebih dari
30 tahun dan adanya penyakit lain bersamaan memperburuk prognosis.
Hasilnya terbaik dalam anak-anak. Jika pencetus apapun dapat
dikenali, maka prognosisnya lebih baik.Prognosis tergantung atas
sebab gagal hati fulminan. Jika pasien tingkat 3 dan yang lebih
buruk dipertimbangkan, maka yang 40% yang dengan virus A, 15%
dengan virus B, 10% dengan non-A, non-B, serta 5% dengan penyakit
yang berhubungan dengan obat akan bertahan hidup. Prognosis terbaik
untuk kelompok kelebihan dosis asetaminofen.Prognosis dapat
dihubungkan ke waktu antara mulainya penyakit dan koma. Hasilnya
buruk jika ini kurang dari tiga minggu. Dengan peningkatan lama
koma, maka kesempatan pemulihan menjadi kurang. Jika pemulihan
mengikuti perjalanan kurang dari empat minggu, maka normalitas
klinik akhirnya dapat diharapkan. Prognosis tergantung atas
kapasitas hati untuk beregenerasi. Yang bertahan hidup tidak
menderita sirosis.Rigiditas deserebrasi, dengan kehilangan reflek
okulo-vestibularis dan gagal pernafasan merupakan gambaran yang
didapatkan jika mereka bertahan hidup dengan sisa lesi cortex
cerebri dan batang otak.Perdarahan menghalangi biopsi hati. Tetapi
jika penting, ia bisa dilakukan dengan jalur transjugularis.
Histologi menunjukkan bahwa luas nekrosis sel hati dan nekrosis
konfluens interlobularis kritis dalam menentukan hasilnya. Tidak
ada gambaran histologi tunggal yang memungkinkan ramalan
tertentu.Sebab kematian adalah perdarahan, gagal pernapasan dan
sirkulasi, edema cerebrum, gagal ginjal, infeksi, hipoglikemia, dan
pankreatitis.2.3.10 Terapi 1. Perhatian utama, meliputi: a.
Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan
fasilitas untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan
penanganan yang tepat.b. Mempertahankan urine output, dan koreksi
hypoglycemia dan gangguan elektrolit.c. Kebutuhan administrasi
calcium, phosphorous, magnesium, factor concentrate, dan platelets
secara I.V.d. Infus glukosa 10-20%.e. Menghindari fluid overload
(restrict hydration mencapai 2 mL/kg/h). Monitoring hemodinamik
central pressures dianjurkan untuk mengatasi volume depletion dan
volume overload.f. Parenteral vitamin K dan plasmapheresis untuk
koreksi coagulopathy dan mencegah terjadi sequelae. Walau
bagaimanapun, kecuali bila terdapat acute hemorrhage atau prosedur
invasif, transfusi dengan fresh frozen plasma (FFP) tidak dilarang.
Transfusi ini dapat menormalisasikan PT (Prothrombine Time).g.
Platelet transfusion bila terdapat indikasi gagal hati fulminan
dengan coagulopathy dan thrombocytopenia. Platelet transfusion
dibutuhkan untuk mempertahankan jumlah platelet lebih dari
50,000.h. Parenteral H2-receptor blocker secara profilaksis untuk
mencegah perdarahan saluran cerna.i. Menghindari nephrotoxic
agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif.j. Penanganan
langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika
etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support.
Penggunaan antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat,
septikemia, peritonitis, dan pneumonia. k. Fokus penanganan dalam
perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome (HRS) atau acute renal
tubular necrosis.l. Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral
edema. Proper positioning dan menghindari manipulasiyang dapat
menyebabkan TTIK, dapat mencegah cerebral edema. Monitoring TTIK
berkesinambungan pada penyakit serius adalah penting, terutama pada
grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy. Mannitol digunakan pada
pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan pada pasien dengan
progressive edema.m. Stop protein intake sampai 0.5 g/kg/d atau
kurang.n. Lactulose enemas untuk evacuate the bowel.o. Oral
neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia.p.
Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi
hypoglycemia, dan administrasi glukosa I.V.2. Perawatan khusus a.
Hepatitis dirawat dengan acyclovir untuk herpesvirus hepatitis dan
prednisone serta azathioprine untuk autoimmune hepatitis.b.
Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs (ie,
N-acetylcysteine).c. Galactosemia dan fructosemia dirawat dengan
dietary elimination.3. Surgical Care: Orthotopic liver
transplantation merupakan cara yang efektif untuk perawatan FHF.a.
Pertimbangan transplantasi segera ketika international normalized
ratio (INR) mencapai 4, terutama pada anak kecil.b. Pendekatan
terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured
hepatocytes, untuk pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi
atau terdapat donir transplantasi hati.c. Pada keadaan
gawat,segment liver transplant atau living related donor transplant
dilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya rapidly
progressive liver necrosis.d. Pendekatan inovatif, seperti
auxiliary hepatic transplantation, xenograft, extracorporeal human
liver, dan artificial liver support devices, juga untuk keadaan
gawat.4. Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan
lemak berlebih. Total parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk
mencukupi nutrisi, terutama bila nutrisi parenteral tidak dapat
dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari volume
overload.2.3.11 Komplikasi 1. InfeksiInfeksi bakteri dan jamur
sering terjadi, hal ini yang menyebabkan terjadinya peritonitis,
pneumonia, infeksi saluran kencing atau septikemia.2. Oedem
cerebralCerebral oedem terjadi pada 80% pasien.Kerusakan pada hati
dapat menimbulkan gangguan dalam produksi faktor-faktor pembekuan
darah, yang berakibat antara lain berkurangnya faktor VIII
(diproduksi oleh hepatosit). Hal tersebut dapat menimbulkan
gangguan dalam pembekuan darah.3. Koagulopati yang disebabkan
karena penurunan sintesa faktor pembekuan darah oleh hati,
trombositopenia dan fungsi platelet yang abnormal.4. Perdarahan
saluran pencernaan.5. Elektrolit imbalance.6. Disfungsi ginjal
dengan gagal ginjal. Hal ini terjadi 50% dari pasien.7. Gangguan
keseimbangan asam-basa.8. Gangguan respirasi dan kardiovaskuler.9.
Sepsis, syok dan post necrotic cirrhosis10. Kematian2.3.12
Pencegahan Gagal hati fulminan merupakan sindrom yang menyebabkan
kerusakan multi organ. Oleh karena itu perlu dilakukan
metode-metode pencegahan untuk menghindari terjadinya oedem
cerebri, hepatik ensefalopati, dan gagal ginjal. Dapat dilakukan
monitoring tekanan intrakranial menggunakan elektroda intrakranial,
dan juga mempertahankan volume sirkulasi dengan koloid atau dengan
fresh frozen plasma.Terapi suportif hati dengan menggunakan
porcrine hepatocytes atau hepatoma cell lines telah terbukti
memperbaiki koagulopati dan mengurangi ensefalopati baik pada
dewasa dan anak-anak.Penggunaan obat seperti paracetamol, sodium
valproat, dan obat anti konvulsi dapat merupakan suatu penyebab
terjadinya kerusakan hati fulminan pada anak-anak. Toksisitas dapat
terjadi apabila menggunakan dosis parasetamol lebih dari 150mg/kg
berat badan. Proses kerusakan hati dapat terjadi 2-4 hari setelah
mengonsumsi obat dengan dosis berlebih, yang ditandai dengan
terjadinya metabolik asidosis dan gagal ginjal.2.3.13 Pengobatan
Orang dengan gagal hati akut biasanya dirawat di unit perawatan
intensif di rumah sakit. Dalam banyak kasus, pengobatan melibatkan
mengendalikan komplikasi dan memberikan waktu untuk menyembuhkan
gagal hati.Pengobatan gagal hati akut dapat meliputi:1. Obat untuk
menyembuhkan keracunanGagal hati akut yang disebabkan oleh
overdosis asetaminofen atau keracunan jamur diobati dengan obat
yang dapat menyembuhkan efek dari racun.2. Transplantasi hati3.
Kegagalan hati akut tidak dapat dipulihkan secara tuntas dalam
banyak kasus. Dalam situasi ini, pengobatan mungkin hanya dapat
dilakukan dengan transplantasi hati. Selama transplantasi hati,
ahli bedah akan mengambil hati yang rusak dan menggantinya dengan
hati sehat dari donor.2.4 Asuhan Keperawatan Gagal Hati Fulminan
2.4.1 Pengkajian1. Data Subjektifa. Keluhan : anoreksia, mual,
muntah, nyeri abdomenb. Kulit, selaput lendir, sclera :
kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua dan berbuih.c.
Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang, 2. Data
subjektifa. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah
ortostatikb. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah,
pendarahan, dehidrasi akibat asites dan edema dan kelebihan volume
akibat retensi natrium dan air.c. Abdomen : gerakan peristalsis
(auskultasi), distensi abdomen, nyeri tekan, pembesaran hepar dan
limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa). 2.4.2
Diagnosa keperawatan1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme
pengaturan(penurunan plasma protein).2. Resiko gangguan nutrisi:
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,
mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus
abnormal).3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi.2.4.3
Intervensi Keperawatan1. Gangguan volume cairan : lebih dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme
pengaturan (penurunan plasma protein).Ditandai dengan:a. Edema,
anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output,
oliguria, perubahan pada berat jenis urine.b. Dispnea, bunyi nafas
tambahan, efusi pleura.c. Perubahan TD.d. Gangguan elektrolit.e.
Perubahan status mental.Tujuan/kriteria evaluasi :Keseimbangan
cairan tercapai dengan kriteria: a. Berat badan stabil, edema
berkurang/hilang, b. Tanda vital dalam rentang normal.
IntervensiRasional
1. Ukur intake dan output
2. Timbang berat badan tiap hari dan catat peningkatan lebih
dari 0,5 kg/hari.3. Awasi tekanan darah, distensi vena.
4. Auskultasi paru, adanya bunyi tambahan krakles.
5. Awasi disritmia jantung, auskultasi bunyi jantung dari irama
gallop S3/S4.6. Kaji derajat perifer/edema dependen.
7. Ukur lingkaran abdomen.
8. Dorong tirah baring bila ada ascites.9. Berikan perawatan
mulut sering, kadang-kadang beri es batu bila puasa.10. Kolaborasi,
batasi natrium dan cairan sesuai tindakan.
a. Berikan albumin sesuai indikasi
b. Berikan diuretic.c. Berikan kalium.1. Menunjukkan status
volume sirkulasi terjadinya perbaikkan / perpindahan cairan.2.
Peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan
lanjut.
3. Peningkatan TD berhubungan dengan kelebihan volume cairan,
distensi jugular eksterna dan vena abdominal berhubungan dengan
kongesti vaskular.4. Peningkatan kongesti pulmonal mengakibatkan
gangguan pertukaran gas dan komplikasi edema paru.5. Mungkin
disebabkan oleh PJK, penurunan perfusi arteri koroner.6.
Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan
air, penurunan albumin, penurunan ABH.7. Menunjukkan akumulasi
cairan (ascites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan
ke dalam peritoneal.8. Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk
diuresis.9. Menurunkan rasa haus.
10. Untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstra
vaskuler, pembatasan cairan untuk mencegah pencernaan
hiponatremi:a. Untuk meningkatkan volume sirkulasi efektif,
penurunan terjadi ascites.b. Meningkatkan sekresi air.c. Kalium
serum menurun.
2. Resiko gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (ketidakmampuan untuk
mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah
kenyang (ascites) fungsi usus abnormal).Ditandai:a. Penurunan berat
badanb. Perubahan bunyi dan fungsi ususc. Tonus otot
menurun.Tujuan: Nutrisi terpenuhi dengan kriteria:a. Berat badan
meningkat.b. Mual muntah berkurang.c. Porsi makan yang dihabiskan
pasien meningkat.
IntervensiRasional
1. Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.2. Timbang
berat badan, ukur kulit tricep.
3. Bantu dan dorong pasien untuk makan.
4. Berikan makanan sedikit demi sedikit dan sering.
5. Berikan tambahan garam bila diizinkan, hindari yang
mengandung amonium.
6. Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau
berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin.
7. Berikanan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai
indikasi.8. Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.
9. Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum
makan.
10. Anjurkan berhenti merokok.
11. Awasi pemeriksaan laboratorium, glukosa serum, albumin,
total protein, amonia.
12. Pertahankan status puasa bila diindikasikan.
13. Konsul dengan ahli diet tinggi dalam kalori dan KH
sederhana, rendah lemak dan fungsi protein sedang.
14. Berikan makanan lewat selang (NGT) sesuai indikasi.15.
Berikan obat sesuai indikasi:1) Tambahan vitamin, tiamin, besi dan
folat meningkatkan pencernaan lemak, menurunkan diare, menurunkan
mual dan muntah.2) Enzime pencernaan.1. Memberikan informasi
tentang kebutuhan pemasukan.2. Mungkin sulit untuk menggunakan
berat badan sebagai indikator langsung status nutrisi karena
gambaran edema/ascites, lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji
simpanan lemak subkutan.3. Diet sangat penting untuk penyembuhan
pasien, mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan
yang disukai sebanyak mungkin.4. Buruknya toleransi terhadap makan,
mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan
intraabdomen/ascites.5. Tambahan garam meningkatkan rasa makanan
dan membantu peningkatan selera makan, amonia potensial resiko
ensephalopati.6. Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan
ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral.7.
Perdarahan dari varises esophagus.8. Pasien cenderung mengalami
luka atau perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut dimana
menambah anoreksia.9. Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan
metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler.10.
Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko
iritasi/perdarahan.11. Glukosa menurun karena glikogenesis, protein
menurun dikarenakan gangguan metabolisme atau kehilangan ke rongga
peritoneal (ascites) peningkatan kadar amonia perlu pembatasan
masukan protein.12. Pengistirahatan G.I diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan pada hati dan produksi urea G.I.13. Makanan tinggi kalori
dibutuhkan pada setiap pasien, KH memberikan energi siap pakai,
protein untuk perbaikan, protein serum untuk menurunkan edema dan
meningkatkan regenerasi sel hati.14. Untuk memberikan nutrisi bila
ada mual atau anoreksia.15. Hati yang rusak tidak dapat menyimpan
vitamin A, B kompleks, D dan K. Kekurangan besi dan asam folat
dapat menimbulkan anemia.
3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungan dengan:a.
Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan
absorbsi Vit K dari pengeluaran tromboplastin.b. Hipertensi
portae.Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.Tujuan :
Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahanKriteria:
Perdarahan dapat teratasi.
IntervensiRasional
1. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI.
2. Observasi adanya ptekie, ekimosis dan peradarahan dari satu
sumber atau lebih.3. Awasi nadi dan tekanan darah.
4. Catat perubahan mental.
5. Dorong menggunakan sikat gigi halus, pengukur elektrik,
hindari mengejan saat defekasi.6. Gunakan jarum kecil untuk
injeksi, tekan lebih lama pada bekas suntikan.7. Hindari penggunaan
produk yang mengandung aspirasi.8. Awasi Hb, Ht dan pembekuan.
9. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:a. Vitamin K, D dan
C.b. Pelunak feces.
10. Berikan lavase gaster dengan cairan NaCl 0,9% bersuhu dingin
atau air sesuai indikasi.1. Traktus GI paling biasa untuk sumber
perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak.2. Sekunder
terhadap gangguan faktor pembekuan.
3. Dapat menunjukan kehilangan volume sirkulasi.4. Menunjukan
penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemi.5.
Trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa.
6. Meminimalkan kerusakan jaringan.
7. Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan.8.
Indikator anemia, perdarahan aktivitas atau terjadinya
komplikasi.9. Meningkatkan sintesis protrombin dan koagulasi bila
hati berfungsi.a. Kekurangan Vit C meningkatkan kerentanan terhadap
GI untuk terjadi iritasi/perdarahan.10. Evaluasi darah dari traktus
GI, menurunkan resiko anemia.
2.5 Konsep Dasar Penyakit Ca Tiroid2.5.1 Definisi Kanker tiroid
adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe yaitu :
papiler, folikuler, anaplastik dan meduler. Kanker tiroid jarang
menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan
pertumbuhan kecil (nodul) dalam kelenjar. Sebagian besar nodul
tiroid bersifat jinak, biasanya kanker tiroid bisa
disembuhkan.Kanker tiroid sering kali membatasi kemampuan menyerap
yodium dan membatasi kemampuan menghasilkan hormon tiroid, tetapi
kadang menghasilkan cukup banyak hormon tiroid sehingga terjadi
hipertiroidisme.2.5.2 Etiologi Etiologi dari penyakit ini belum
pasti, yang berperan khususnya untuk terjadi well differentiated
(papiler dan folikuler) adalah radiasi dan goiter endemis, dan
untuk jenis meduler adalah factor genetic. Belum diketahui suatu
karsinoma yang berperan untuk kanker anaplastik dan meduler.
Diperkirakan kanker jenis anaplastik berasal dari perubahan kanker
tiroid berdiferensia baik (papiler dan folikuler), dengan
kemungkinan jenis folikuler dua kali lebih besar. Radiasi merupakan
salah satu faktor etiologi kanker tiroid. Banyak kasus kanker pada
anak-anak sebelumnya mendapat radiasi pada kepala dan leher karena
penyakit lain. Biasanya efek radiasi timbul setelah 5-25 tahun,
tetapi rata-rata 9-10 tahun. Stimulasi TSH yang lama juga merupakan
salah satu faktor etiologi kanker tiroid. Faktor resiko lainnya
adalah adanya riwayat keluarga yang menderita kanker tiroid dan
gondok menahun.2.5.3 Patofisiologi Karsinoma tiroid biasanya
menangkap iodiumradio aktif dibandingkan dengan kelenjar tiroid
normal yang terdapat di sekelilingnya. Oleh karena itu, bila
dilakukan scintiscan, nodula akan tampak sebagai suatu daerah
dengan pengambilan yang kurang, suatu lesi dingin. Teknik
diagnostik lain yang dapat digunakan untuk diagnosis banding nodula
tiroid adalah ekografi tiroid. Teknik ini memungkinkan membedakan
dengan cermat antara massa padat dan massa kistik. Karsinoma tiroid
biasanya padat, sedangkan massa kistik biasanya merupakan kista
jinak.Karsinoma tiroid harus dicurigai berdasarkan tanda klinis
jika hanya ada satu nodula yang teraba, keras, tidak dapat
digerakkan pada dasarnya, dan berhubungan dengan limfadenopati
satelit.Secara umum telah disepakati bahwa kanker tiroid secara
klinis dapat dibedakan menjadi suatu kelompok besar neoplasma
berdeferensiasi baik dengan kecepatan pertumbuhan yang lambat dan
kemungkinan penyembuhan tinggi, dan suatu kelompok kecil tumor
anaplastik dengan kemungkinan fatal. Terdapat empat jenis kanker
tiroid menurut sifat morfologik dan biologiknya : papilaris,
folikularis, medularis, dan anaplastik (Price, 1995,
hal:1078).Karsinoma papiler kelenjar tiroid biasanya berbentuk
nodul keras, tunggal, dingin pada scan isotop, dan padat pada
ultrasonografi tiroid, yang sangat berbeda dengan bagian-bagian
kelenjar lainnya. Pada goiter multinodular, kanker berupa nodul
dominan lebih besar, lebih keras dan jelas dari bagian
sekelilingnya. Kira-kira 10% karsinoma papiler, terutama pada
anak-anak, disertai pembesaran kelenjar getah bening leher, tapi
pemeriksaan teliti biasanya akan mengungkapkan nodul dingin pada
tiroid. Jarang, akan perdarahan, nekrosis dan pembentukan kista
pada nodul ganas tetapi pada ultrasonografi tiroid, akan terdapat
echo interna yang berbatas jelas yang berguna untuk lesi ganas semi
kistik dari kista murni yang tidak ganas. Akhirnya, karsinoma
papiler dapat ditemukan tanpa sengaja sebagai suatu fakus kanker
mikroskopik di tengah-tengah kelenjar yang diangkat untuk
alasan-alasan lain seperti misalnya : penyakit graves atau goiter
multinodular.Secara mikroskopis, tumor terdiri dari lapisan tunggal
sel-sel tiroid teratur pada vascular stalk, dengan penonjolan papil
ke dalam ruang mikroskopis seperti kista. Inti sel besar dan pucat
sering mengandung badan inklusi intra nukleus yang jelas san
seperti kaca. Kira-kira 40% karsinoma papiler membentuk bulatan
klasifikasi yang berlapis, sering pada ujung dari tonjolan papil
disebut psammoma body, ini biasanya diagnostik untuk karsinoma
papiler. Kanker ini biasanya meluas dengan metastasis dalamkelenjar
dan dengan invasi kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening lokal.
Pada pasien tua, mereka bisa jadi lebih agresif dan menginvasi
secara lokal kedalam otot dan trakea. Pada stadium lebih lanjut,
mereka dapat menyebar ke paru. Kematian biasanya disebabkan
penyakit lokal, dengan invasi kedalam pada leher, lebih jarang
kematian bisa disebabkametastasis paru yang luas. Pada beberapa
penderita tua, suatu karsinoma papiler yang tumbuh lambat akan
mulai tumbuh cepat dan berubah menjadi karsinoma anaplastik.
Perubahan anaplastik lanjut ini adalah penyebab kematian lain dari
karsinoma papiler, banyak karsinoma papiler yang mensekresi
tiroglobulin, yang dapat digunakan sebagai tanda rekurensi atau
metastasis kanker.Karsinoma folikular ditandai oleh tetap adanya
folikel-folikel kecil walaupun pembentukan koloid buruk. Memang
karsinoma folikular bisa tidak dapat dibedakan dari adenoma
folikular kecuali dengan invasi kapsul atau invasi vaskular. Tumor
ini sedikit lebih agresif daripada karsinoma papilar dan menyebar
baik dengan invasi lokal kelenjar getah bening atau dengan invasi
pembuluh darah disertai metastasis jauh ke tulang atau paru. Secara
mikroskopis, sel-sel ini berbentuk kuboid dengan inti besar yang
teratur sekeliling folikel yang sering kali mengandung koloid.
Tumor-tumor ini sering tetap mempunyai kemampuan untuk
mengkonsentrasi iodium radioaktif untuk membentuk tiroglubulin dan
jarang, untuk mensintesis T3 dan T4. Jadi, kanker tiroid yang
berfungsi yang jarang ini hampir selalu merupakan karsinoma
folikular. Karakteristik ini membuat tumor-tumor ini lebih ada
kemungkinan untuk memberi hasil baik terhadap pengobatan iodin
radioaktif. Pada penderita yang tidak diobati, kematian disebabkan
karena perluasan lokal atau karena metastasis jauh mengikuti aliran
darah dengan keterlibatan yang luas dari tulang, paru, dan
visera.Suatu varian karsinoma folikular adalah karsinoma sel
Hurthle yang ditandai dengan sel-sel sendiri-sendiri yang besar
dengan sitoplasma yang berwarna merah muda berisi mitokondria.
Mereka bersikap lebih seperti karsinoma papilar kecuali mereka
jarang ada ambilan radioiodin. Karsinoma campuran papilar dan
folikular lebih seperti karsinoma papilar. Sekresi tiroglobulin
yang dihasilkan oleh karsinoma folikular dapat digunakan untuk
mengikuti perjalanan penyakit.Karsinoma medular adalah penyakit
dari sel C (sel parafolikular) yang berasal dari badan brankial
utama dan mampu mensekresi kalsitonin, histaminase, prostaglandin,
serotonir, dan peptida-peptida lain. Secara mikoroskopis, tumor
terdiri dari lapisan-lapisan sel-sel yang dipisahkan oleh substansi
yang terwarnai dengan merah. Amiloid terdiri dari rantai kalsitonin
yang tersusun dalam pola fibril atau berlawanan dengan
bentuk-bentuk lain amiloid, yang bisa mempunyai rantai ringan
imunoglobulin atau protein-protein lain yang dideposit dengan suatu
pola fibri.Karsinoma medular lebih agresif daripada karsinoma
papilar atau folikular tetapi tidak seagresif kanker tiroid
undifferentiated. Ini meluas secara lokal ke kelenjar getah bening
dan ke dalam otot sekeliling dan trakea. Bisa invasi limfatik dan
pembuluh darah dan metastasisi ke paru-paru dan visera. Kalsitonin
dan antigen karsinoembrionik (CEA = Carsinoembryonic antigen) yang
disekresi oleh tumor adalah tanda klinis yang membantu diagnosisdan
follow-up. Kira-kira sepertiga karsinoma medular adalah familial,
melibatkan kelenjar multipel (Multiple Endocrin Neoplasia tipe II =
MEN II, sindroma sipple). MEN II ditandai dengan dengan karsinoma
medular, feokromositoma, dan neuroma multipel pada lidah, bibir,
dan usus. Kira-kira sepertiga dalah kasus keganasan semata. Jika
karsinoma medular di diagnosis dengan biopsi aspirasi jarum halus
atau saat pembedahan, maka penting kiranya pasien diperiksa untuk
kelainan endokrin lain yang di jumpai pada MEN II dan anggota
diperiksa untuk adanya karsinoma medular dan juga MEN II.
Pengukuran kalsitonin serum setelah stimulasi pentagastrin atau
infus kalsium dapat digunakan untuk skrining karsinoma medular.
Pentagastrin diberikan per intravena dalam bentuk bolus 0,5 g/kg,
dan contoh darah vena diambil pada menit 1, 3, 5, dan 10.
Peningkatan abnormal kalsitonin serum pada menit ke 3 atau 5 adalah
indikatif adanya keganasan. Gen untuk MEN Iia telah dilokalisasi
pada kromosom 10, dan sekarang memungkinkan menggunakan pemeriksaan
DNA polimorfik dan polimorfisme panjang fragmen terbatas untuk
identifikasi karier gen sindroma ini. Jadi anggota keluarga yang
membawa gen ini dapat diidentifikasi dan diperiksa sebagai orang
berisiko tinggi untuk timbulnya sindroma ini.Karsinoma anaplastik,
tumor kelenjar tiroid undifferentiated termasuk karsinoma sel
kecil, sel raksasa, dan sel kumparan. Biasanya terjadi pada
pasien-pasien tua dengan riwayat goiter yang lama dimana kelenjar
tiba-tiba dalam waktu beberapa minggu atau bulan mulai membesar dan
menghasilkan gejala-gejala penekanan, disfagia atau kelumpuhan pita
suara, kematian akibat perluasan lokal yang biasanya terjadi dalam
6-36 bulan. Tumor-tumor ini sangat resisten terhadap
pengobatan.2.5.4 Manifestasi Klinis 1. Sebuah benjolan, atau bintil
di leher depan (mungkin cepat tumbuh atau keras) di dekat jakun.2.
Nodul tunggal adalah tanda-tanda yang paling umum kanker tiroid.3.
Sakit di tenggorokan atau leher yang dapat memperpanjang ke
telinga.4. Serak atau kesulitan berbicara dengan suara normal.5.
Pembengkakan kelenjar getah bening, terutama di leher. Mereka dapat
ditemukan selama pemeriksaan fisik.6. Kesulitan dalam menelan atau
bernapas atau sakit di tenggorokan atau leher saat menelan. Ini
terjadi ketika mendorong tumor kerongkongan Anda.7. Batuk
terus-menerus, tanpa dingin atau penyakit lain.
2.5.5 Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan
LaboratoriumPemeriksaan laboratorium yang membedakan tumor jinak
dan ganas tiroid belum ada yang khusus, kecuali kanker meduler,
yaitu pemeriksaan kalsitonin dalam serum. Pemeriksaan T3 dan T4
kadang-kadang diperlukan karena pada karsinoma tiroid dapat terjadi
tiroktositosis walaupun jarang. Human Tiroglobulin (HTG) Tera dapat
dipergunakan sebagai tumor marker dan kanker tiroid diferensiasi
baik. Walaupun pemeriksaan ini tidak khas untuk kanker tiroid,
namun peninggian HTG ini setelah tiroidektomi total merupakan
indikator tumor residif atau tumbuh kembali (barsano). Kadar
kalsitonin dalam serum dapat ditentukan untuk diagnosis karsinoma
meduler.2. Radiologisa. Foto X-RayPemeriksaan X-Ray jaringan lunak
di leher kadang-kadang diperlukan untuk melihat obstruksi trakhea
karena penekanan tumor dan melihat kalsifikasi pada massa tumor.
Pada karsinoma papiler dengan badan-badan psamoma dapat terlihat
kalsifikasi halus yang disertai stippledcalcification, sedangkan
pada karsinoma meduler kalsifikasi lebih jelas di massa tumor.
Kadang-kadang kalsifikasi juga terlihat pada metastasis karsinoma
pada kelenjar getah bening. Pemeriksaan X-Ray juga dipergunnakan
untuk survey metastasis pada pary dan tulang. Apabila ada keluhan
disfagia, maka foto barium meal perlu untuk melihat adanya
infiltrasi tumor pada esophagus.b. UltrasoundUltrasound diperlukan
untuk tumor solid dan kistik. Cara ini aman dan tepat, namun cara
ini cenderung terdesak oleh adanya tehnik biopsy aspirasi yaitu
tehnik yang lebih sederhana dan murah.c. Computerized
TomografiCT-Scan dipergunakan untuk melihat perluasan tumor, namun
tidak dapat membedakan secara pasti antara tumor ganas atau jinak
untuk kasus tumor tiroid.d. ScintisgrafiDengan menggunakan radio
isotropic dapat dibedakan hot nodule dan cold nodule. Daerah cold
nodule dicurigai tumor ganas. Teknik ini dipergunakan juga sebagai
penuntun bagi biopsy aspirasi untuk memperoleh spesimen yang
adekuat.3. Biopsi AspirasiPada dekade ini biopsy aspirasi jarum
halus banyak dipergunakan sebagai prosedur diagnostik pendahuluan
dari berbagai tumor terutama pada tumor tiroid. Teknik dan
peralatan sangat sederhana, biaya murah dan akurasi diagnostiknya
tinggi. Dengan mempergunakan jarum tabung 10 ml, dan jarum no.22 23
serta alat pemegang, sediaan aspirator tumor diambil untuk
pemeriksaan sitologi. Berdasarkan arsitektur sitologi dapat
diidentifikasi karsinoma papiler, karsinoma folikuler, karsinoma
anaplastik dan karsinoma meduler.2.5.6 Penatalaksanaan Medik 1.
Macam Pembedahan Tiroid, yaitu :a. IsmektomiIsmektomi adalah
pengangkatan tonjolan tiroid jinak yang berada pada ismus tiroid,
beserta bagian ismus dari kelenjar tiroid.b. Lobektomi
SubtotalLobektomi Subtotal adalah pengangkatan nodul tiroid beserta
jaringan tiroid sekitarnya pada satu sisi, dengan meninggalkan
sebanyak kurang lebih 5 gram jaringan tiroid normal dibagian
posterior. Operasi ini dilakukan pada tonjolan jinak tiroid.c.
Lobektomi Total / HemitiroidektomiLobektomi Total adalah
pengangkatan nodul tiroid beserta jaringan tiroid seluruhnya pada
satu sisi.Operasi ini dilakukan pada tonjolan jinak tiroid yang
mengenai seluruh jaringan tiroid satu lobus, atau pada tonjolan
tiroid dengan hasil pemeriksaan FNA menunjukkan neoplasma
folikuler. Bila hasil pemeriksaan histopatologis dari spesimen
menunjukkan karsinoma tiroid, maka tindakan lobektomi total
tersebut sudah dianggap cukup pada penderita dengan faktor
prognostik yang baik.d. Tiroidektomi SubtotalTiroidektomi Subtotal
adalah pengangkatan nodul tiroid beserta jaringan tiroid
disekitarnya pada kedua sisi, dengan meninggalkan sebanyak kurang
lebih 5 gram jaringan tiroid normal dibagian posterior. Operasi ini
dilakukan pada tonjolan jinak tiroid yang mengenai kedua sisi.e.
Tiroidektomi hampir TotalTiroidektomi hampir total adalah
pengangkatan tonjolan tiroid beserta seluruh jaringan tiroid pada
satu sisi disertai pengangkatan sebagian besar jaringan tiroid sisi
kontralateral dengan menyisakan 5 g saja pada sisi tersebut.Operasi
ini dilakukan pada tonjolan jinak tiroid yang mengenai seluruh
jaringan tiroid satu lobus dan sebagian jaringan tiroid
kontralateral. Tindakan tersebut juga dapat dilakukan pada
karsinoma tiroid deferensiasi baik pada satu lobus dan belum
melewati garis tengah, untuk menghindari kelenjar paratiroid
bilateral. Penderita karsinoma tiroid yang dilakukan prosedur ini
harus dilanjutkan dengan pemberian ablasi sisa jaringan tiroid
menggunakan yodium radioaktif.f. Tiroidektomi TotalTiroidektomi
Total adalah pengangkatan tonjolan tiroid beserta seluruh jaringan
tiroid.Operasi ini dikerjakan pada karsinoma tiroid deferensiasi
terutama bila disertai adanya faktor prognostik yang jelek,
karsinoma tiroid tipe meduler, karsinoma tiroid tipe anaplastik
yang masih operabel.2. NonPembedahana. RadioterapiRadioterapi
adalah penggunaan radiasi ion di bidang kedokteran sebagai satu
bagian pengobatan kanker dengan mengontrol pertumbuhan sel ganas.
Radioterapi digunakan sebagai terapi kuratif maupun bersifat
adjuvan. Lapangan radiasi juga mencakup jaringan limfonodus dan
pembuluh darah yang menjadi risiko utama untuk metastase tumor.
Radioterapi adalah penggunaan radiasi untuk menghancurkan sel
kanker atau merusak sel tersebut sehingga tidak dapat
bermultiplikasi lagi. Walaupun radiasi ini akan mengenai seluruh
sel, tetapi umumnya sel normal lebih tahan terhadap radiasi
dibandingkan dengan sel kanker.Kegunaan radioterapi adalah sebagai
berikut:1) Mengobati : banyak kanker yang dapat disembuhkan dengan
radioterapi, baik dengan atau tanpa dikombinasikan dengan
pengobatan lain seperti pembedahan dan kemoterapi.2) Mengontrol :
Jika tidak memungkinkan lagi adanya penyembuhan, radioterapi
berguna untuk mengontrol pertumbuhan sel kanker dengan membuat sel
kanker menjadi lebih kecil dan berhenti menyebar.3) Mengurangi
gejala : Selain untuk mengontrol kanker, radioterapi dapat
mengurangi gejala yang biasa timbul pada penderita kanker seperti
rasa nyeri dan juga membuat hidup penderita lebih nyaman.4)
Membantu pengobatan lainnya : terutama post operasi dan kemoterapi
yang sering disebut sebagai adjuvant therapy atau terapi tambahan
dengan tujuan agar terapi bedah dan kemoterapi yang diberikan lebih
efektif.Jenis radioterapi :1) Radioterapi eksternal (radioterapi
konvensional).Pada terapi eksternal, mesin akan mengeluarkan sinar
radiasi pada tempat kanker dan jaringan sekitarnya. Mesin yang
digunakan dapat berbeda, tergantung dari lokasi kanker.2)
Radioterapi internal (Radioisotope Therapy (RIT)).Radioterapi
diberikan melalui cairan infus yang kemudian masuk ke dalam
pembuluh darah atau dapat juga dengan cara menelannya. Contoh obat
radioterapi melalui infus adalah metaiodobenzylguanidine (MIBG)
untuk mengobati neuroblastoma, sedangkan melalui oral contohnya
iodine-131 untuk mengobati kanker tiroid.b. KemoterapiKemoterapi
memerlukan penggunaan obat untuk menghancurkan sel kanker. Walaupun
obat ideal akan menghancurkan sel kanker dengan tidak merugikan sel
biasa, kebanyakan obat tidak selektif. Malahan, obat didesain untuk
mengakibatkan kerusakan yang lebih besar pada sel kanker daripada
sel biasa, biasanya dengan menggunakan obat yang mempengaruhi
kemampuan sel untuk bertambah besar. Pertumbuhan yang tak
terkendali dan cepat adalah ciri khas sel kanker. Tetapi, karena
sel biasa juga perlu bertambah besar, dan beberapa bertambah besar
cukup cepat (seperti yang di sumsum tulang dan garis sepanjang
mulut dan usus), semua obat kemoterapi mempengaruhi sel biasa dan
menyebabkan efek samping.Kemoterapi secara umum menyebabkan mual,
muntah, kehilangan selera makan, kehilangan berat badan, kepenatan,
dan sel darah hitung rendah yang menyebabkan anemia dan risiko
infeksi bertambah. Dengan kemoterapi, orang sering kehilangan
rambut mereka,