MAKALAH FIX.docx

MAKALAH BLOK PENCERNAAN

SIROSIS HEPATIS

NAMA KELOMPOK 1 :

QORY AULIA G1B114013ALI ABABIL G1B114024YEZA AGUSTIN.S G1B114025RISTIRA ARGAWANI G1B114034PUTERI DIANTI G1B114035PRAMAI SELLA ARENDA G1B114046MELA FRASTIKA G1B114047ANITA FEBRILA DARSI G1B114048HENDRA WIJAYA G1B114049MAWWADAH G1B114050SITI AMINAH G1B112054MAHMUDA G1B112066M.JEFRIYAN F.F G1B112107

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2016

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi

proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi,

pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam

tubuh kita, sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi

kerusakan pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (firosis) di sekitar

paremkin hati yang mengalami regenerasi.sirosis didefinisikan sebagai proses difus

yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi

penuh nodule yang tidak normal.

Di negar maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada

pasien yang berusai 45-46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.Sekitar 25.000

orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.Sirosis hati merupakan panyakit hati

yang sering ditemukan dalam ruang perawatan penyakit dalam.Di Indonesia sirosis

hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.dengan perbandingan

2 – 4 : 1

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa definisi sirosis hepatis ?

2. Apa saja klasifikasi sirosis hepatis ?

3. Bagaimana etiologi pada sirosis hepatis ?

4. Bagaimana patofisiologi sirosis hepatis ?

5. Bagaimana manifestasi klinis sirosis hepatis ?

6. Apa saja komplikasi pada sirosis hepatis ?

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada sirosis hepatis ?

2

8. Bagaimana penatalaksanaan pada sirosis hepatis ?

9. Bagaimana asuhan keperawatan pada sirosis hepatis ?

1.3. Tujuan Penulisan

Dapat melaksanakan dan memperdalam keterampilan asuhan keperawatan pada

pasien dengan kasus sirosis hepatis dan sebagai pengetahuan dan masukan dalam

pengembangan ilmu keperawatan dimasa yang akan datang pada penyakit sirosis

hepatis.

3

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis

dan perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi

tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

Sirosis hepatis dapat terdiri atas sirosis hepatis ringan hingga parah.Sirosis

hepatis ringan dapat memperbaiki fungsi hati dengan sendirinya, sehingga hati dapat

bekerja secara normal kembali.Sedangkan pada sirosis hepatis parah, jaringan parut

yang terlalu banyak telah membuat fungsi hati tidak dapat berfungsi dengan

normal.Beberapa penyebab sirosis hepatis adalah virus, obat-obatan tertentu, ataupun

penyakit autoimun hati.Cara penyembuhan terbaik bagi sirosis hepatis adalah dengan

melakukan pencangkokan hati.

Beberapa pengertian menurut para ahli:

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata

Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada

nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut

yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal

akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan

distorsi arsitektur hati yang abnormal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-

nodul regenerasi sel hati.

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati

normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang

mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia

Anderson,2001:445).

4

2.2. Klasifikasi

 Ada tiga jenis sirosis hati, yaitu: 

1. Sirosis portal Laennec disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada

tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap

akhir, hepar mengecil dan nodular. Pada sirosis tipe ini yang paling sering

ditemukan di negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena

hepatotoksin biasanya berasal dar hepatitis virus akut yang sebelumnya

terjadi. Hepar mengecil dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar

saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi empedu yang kronis

dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis

Laennec dan sirosis poscanekrotik.

Dan seacara klinis sirosis hati dibagi menjadi:

a.  Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.

b.  Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang 

jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis

kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya

dapat dibedakan melalui biopsi hati.

Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar

kecilnyanodul, yaitu:

a.      Makronoduler (Ireguler, multilobuler)Ditandai dengan terbentuknya septa

dengan ketebalan bervariasi, dengan besar nodul lebih dari 3 mm.

b.     Mikronoduler (reguler, monolobuler)Ditandai dengan terbentuknya septa

tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan

kecil merata diseluruh lobus, besar nodulnya sampai 3 mm. Sirosis

mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular.

5

c.      Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler .Umumnya

sinosis hepatis adalah jenis campuran ini.

 2.3. Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi

peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya

hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di

kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah

Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan

mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi

dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari

penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak

rumit(steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan

peradangan(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.

2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada

akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan

jaringan dan sirosis. Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu

kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari

makanan.

3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang

disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada

sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan

peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil

empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam

hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang

dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk

pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa,

seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah

hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).

6

4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak

umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada

PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang,

menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada

infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang

menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.

5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas

imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan

penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus

pada sirosis.

6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang

menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang

jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis

dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada

racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis).

2.4. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis,

mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang

utama.Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat

menimbulkan kerusakan pada hati.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida,

naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang

menular.Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada

wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.

7

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang

melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit

tersebut.Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh

jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang

masih berfungsi.Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil

regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang

sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam

(hobnail appearance) yang khas.Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang

insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang

melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Sirosis Pasca Nekrotik (Hepatitis dari Virus tipe B dan C). Infeksi hepatitis

virus tipe B dan C menimbulkan peradangan sel hati.Peradangan ini menyebabkan

nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus ati dan ini

memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodu

sel hati.

Sirosis Billier (Obstruksi Billiaris Pascahepatik). Kerusakan sel hati yang

dimulai sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai

sirosis biliaris. Penyebabnya oleh karena obstruksi biliaris pascahepatik. Terjadi stasis

empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-

sel hati. Hati akan membesar keras, bergranula halus. Ikterus merupakan bagian awal

dari dan utama dari sindrom ini.

2.5. Manifestasi Klinis

Terdapat beberapa gejala pada sirosis hati, seperti :

1. kelelahan .

2. hilang nafsu makan.

3. mual-mual.

4. badan lemah.

5. kehilangan berat badan.

6. nyeri lambung .

8

7. air kencing berwarna gelap.

8. kadang-kadang hati teraba keras.

9. gangguan pencernaan.

Selain gejala-gejala yang sudah disebutkan terdapat pula beberapa tanda klinis yang

terjadi pada penderita sirosis hepatis, yaitu:

1. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis dan Jaundice (Kuning

pada bagian kulit dan putih mata).

2. Timbulnya asites (  akumulasi air di perut ) pada penderita sirosis.

3. Timbulnya edema ( akumulasi air di kaki ) pada penderita sirosis.

4. Hati yang membesar(disebabkan oleh penumpukkan produk empedu dalam

hati)

5. Hipertensi portal

6. Pembentukan batu empedu (karena kurangnya empedu dalam batu empedu.

2.6 Komplikasi

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan

air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki.

Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema

merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu

pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu

lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan

dari tekanan)

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk

melawan infeksi secara normal.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan

vena pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung

9

bagian atas.Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan

apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi fatal.

4. Hepatic encephalopathy

Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup

dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu.Tidur pada siang

hari daripada pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang

normal) merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy.

5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal

berkurang. Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara

darah mengalir melalui ginjal. 

7. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel

darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah

(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko

kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk

pada fakta bahwa tumor berasal dari hati.Suatu kanker hati sekunder adalah

satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke

hati.

2.7. Pemeriksaan Penunjang

1. Imaging examination: USG hati, kantung empedu, dan limpa. USG hati

dapat menggambarkan seberapa jauh kerusakannya.

2. Pemeriksaan patologis: Pemeriksaan patologis untuk tanda-tanda virus

hepatitis

3. Tes fungsi hati: Dengan tes fungsi hati, kita dapat memahami seberapa jauh

keparahan sirosis hatinya.

10

4. Four indicators of hepatic fibrosis: Fibrosis liver adalah penyakit yang

kronik. Pemeriksaan dini menggunakan four indicator of hepatic fibrosis dapat

membantu mendiagnosa lebih cepat ada tidaknya fibrosis liver.

5. Biopsi liver: Biopsi dapat menunjukan ada tidaknya sirosis pada hati.

6. Laparoscopy: Pemeriksaan langsung yang dapat dilakukan di organ hati,

limpa, organ pencernaan.

7.  Radiologi:Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus

untuk konfirmasi hipertensi portal.

8. Esofagoskopi : Dengan esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai

komplikasi sirosis hati/ hipertensi portal .

9. Sidikan hati :Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil

oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan

bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati

dan kelainan difus parenkim terlihat mengambil radionukleid secara

bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.

10. Tomografi komputerisasi :Walaupun mahal sangat berguna untuk

mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat

dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.

11. ERCP :Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi eksrahepatik.

12. Angiografi :Angiografi selektif, seliak gastrik akan spleno fotografiterutama

pengukuran tekanan vena porta.

2.8. Penatalaksanaan

1)     Penatalaksanaan Medik

a.Pencegahan Pendarahan

Pendarahan dapat terjadi akibat diperlukan produksi protrombin dan

kemampuan hati untuk mengsintesis zat-zat yang diperlukan bagi pembekuan

darah.

b.Tindakan Penjagaan

11

Perlindungan pasien dengan memasang penghalang sampai tempat tidur,

menekan setiap lokasi persuntiakn dan menghinadari cedera dari benda-benda

tajam.Perawat harus memahami kemungkinan melena dan memerikasa feses

untuk mengetahui jika terdapat darah yang merupakan tanda pendarahan

internal.Modifikasi diet dan penggunaan preparat pelunak feses yang dapat

membantu pasien.Pasien harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi

pendarahan gastrointestinal, peralatan, tanda-tanda vital, cairan intravena dan

obat-obatan.

c.Terapi

Mencakup penggunaan laktulosa serta antibiotic saluran cerna yang tidak

dapat diserap untuk melakukan kadar anomia.

2)      Penatalaksanaan Keperawatan

a. Pemantauan

Pekerjaan keperawatan yang esensian untuk mengenali kemunduran diri pada

status mental. Karena gangguan elektrolit dapat timbul ensefalomati, kadar

elektrolit serum harus dipantau dengan cermat jika abnormal. Pendidikan

pasien dan pertimbangan perawatan dirumah.Selama dirawat di rumah sakit,

pasien harus sudah dipersiapkan untuk perawatan di rumah oleh perawatan

melalui intruksi diet.

12

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1.      Pengkajian

                                                                                Riwayat kesehatan sekarang

pada fase ini pasien akan mengeluarkan adanya penurunan berat badan, tidak

nafsu makan (anoreksia), nyeri pada kuadran kanan atas keluhan lain yang

berhubungan dengan adanya penyakit pada fase lanjut, pasien akan mengeluh bahwa

mudah terjadi luka memar., rontok rambut, terutama di daerah ketiak dan pubis, juga

pasien juga akan mengutarakan bahwa menstruasinya tidak teratur (pada wanita dan

impoten pada pria).

                                                                                Riwayat kesehatan masa lalu

-    perlu ditanyakan apakah adanya atau pernah ada kebiasaan minumminum keras 

(alkohol).

-    Pernah menderita penyakit tertentu terutama hepatitis B, non A, non B, hepatitis D

(pernah menderita penyakit kuning) dan pernah penyakit jantung.

-    Apakah terjadi mendapat tranfusi darah

-    Bagaimana kebiasaan pola makan

                                                                                Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita sirosis hepatis harus di lakukan secara menyeluruh.

1).    Keadaan pasien, bentuk tubuh

2).    Pada sklera mata diperoleh sklera mata yang ikterus sampai dengan kehijauan,

kadang-kadang pada konjungtiva di peroleh kesan anemia.

3).    Pada infeksi daerah dada di temukan adanya spider nevi atau adanya terlihat suatu

usaha dalam bernafas karena tekanan abdomen terhadap diafragma ditemukan bulu

ketiak yang rontok dan gynecomatik pada laki-laki.

4).    Pemeriksaan abdomen

-          Infeksi : perut yang membesar karena asites, adanya bayangan vena, hernia

umbilikus.

-          Perkusi : adanya asites sehingga terdengar pekak

13

-          Palpasi : nyeri pada kuadran kanan atas, hepar membesar dan padat teraba benjol-

benjol

-          Lingkar perut : bertambah besar

d.      Pemeriksaan diangnostik

1).    Untuk memastikan sirosis hepatis dilakukan biopsi

2).    Dilakukan pemerikasaan laboratorium darah : hemoglobin, leukosit, trombosit

menurun.

3).    Liver fungsi test : serum albumin, cholinestrase menurun, sedangkan billirubin,

globulin, serum alkali propastase, SGOT, SGPT dan ureum meningkat, serta

protrombin time memanjang.

4).    USG untuk mengetahui perbandingannya perubaha sel pernchy hati dan jaringan

fibrotik.

5).    CT scan dan radioisoton memberikan informasi tentang ukuran hati, perdarahan yang

terjadi dan obstruksi pada hepar.

6).    Billirubin urine meningkat, sedangkan dalamfeces menurun.

e. Tindakan medik

1).    Untuk mengurangi asites, di berikan obat-obatan diuretik atau di lakukan fungsi

asites.

2).    Membatasi pemberian obat-obatan yang memberatkan fungsi hepar, misalkan :

golongan sulfa, analgetik (goldipron) : antalgin, novalgin.

3).    Memberikan therapi supportif : memodifikasi diet, bed rest, menjaga keseimbangan

antara istirahat dan latihan.

4).    Terapi komplikasi

f.   Analisa data

1. Data Subjektif

-          Cepat lelah

-          Berat badan menurun

14

-          Anoreksia

-          Rasa lelah

-          Gatal-gatal

-          Perut membesar

-          Meminum alkohol

2. Data Objektif

-          Lemah

-          Pucat

-          Hemoglobin, leukosit, trombosit menurun

-          Asites positif

-          Icterus positif

-          Malas kurang aktivitas

-          Edema positif

-          Billirubin meningkat

-          Albumin menurun

-          Nyeri tekan kuadran atas

-          Hepar teraba benjal-benjol

-          Protombin time memanjang

15

BAB 3

PEMBAHASAN KASUS

1. KasusTn. A umur 45 tahun dibawa ke RS karena tidak sadarkan diri. GCS 9 (eyes 2,

verbal 3, motorik 4 keluraga mengatakan szebelumnya tn A mengeluh merasa

kemampuan jasmani menurun, dan diikuti dengan penurunan berat badan (BB

sebelum sakit 60 kg) saat ini 45 kg. Mata berwarna k0uning dan buang air0 kecil

berwarna 0gelap. Perut dan kaki bengkak, dan mengeluh gatal yang hebat. Setelah di

anamnesa kepada keluarga, ternyata tn A mempunyai riwayat sering mengkonsumsi

alkohol. Selsain itu Tn, A mengalami hipertensi portal.

Hasil lab:

1. Menunjukkan bilirubin 2 (mg%), albumin 2,8 mg, Ptt 40 %

2. Urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin, eksresi natrium kurang dari 3

meq

3. Tinja terdapat kenaikan sterkobilinogen

4. Darah : terdapat hipokronik anemia, trombositopenia, Waktu PTT memanjang,

dan tidak dapat kembali normal walupun sudah diobati dan diberi Vit K

I. Pengkajian

a. Identitas klien Nama : Tn. A Umur : 45 tahun

b. Riwayat Kesehatan Keluhan Utama : Tn. A dibawa keRS karena tidak sadarkan diri GCS 9

(Eye 2,Verbal 3,Motorik 4). Mengeluh kemampuan jasmani menurun,nausea,nafsu makan menurun dan penurunan BB (BB sebelum 60kg) saat ini 45kg. Mata berwarna kuning dan BAK berwarna gelap,perut dan kaki membengkak dan gatal hebat.

16

Riwayat Penyakit Saat Ini : Tn. A dibawa keRS karena tidak sadarkan diri GCS 9 (Eye 2,Verbal 3,Motorik 4).

Riwayat Penyakit Dahulu : Tn.A pengonsumsi minuman beralkohol dan mengalami Hipertensi portal

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak Terkaji

c. Pola Kebiasaan (11 Fungsi Gordon)

Pola persepsi dan manajemen hidup sehat : Kurang pengetahuan tentang penyakit

Pola nutrisi dan metabolisme : Nausea,penurunan nafsu makan,penurunan BB (Sebelum 60kg)saat ini 45 kg sdan gatal yang hebat

Pola eliminasi : Terdapat urobilinogen didalam urin,bilirubin eksresi natrium kurang dari 3 meq (0,1) dan sterkobilinogen meningkat pada tinja

Pola tidur dan istirahat : Nausea Pola aktivitas dan latihan : Perut serta kaki membengkak dan

kemampuan jasmani yang menurun Pola hubungan dan peran : Tidak terkaji Pola sensori dan kognitif : Penurunan kesadaran GCS 9(Eye 2,verbal

3,motorik 4) Pola persepsi dan konsep diri : Perubahan struktur tubuh (perut

membesar) membuat klien mengalami gangguan konsep diri Pola seksual dan reproduksi : Tidak terkaji Pola mekanisme dan koping : Tidak terkaji Pola tata nilai dan kepercayaan : Tidak Terkaji

d. Pemeriksaan Fisik Kesadaran : GCS 9 (Eye 2,Verbal 3,Motorik 4) Hasil Laboratorium :

DATA NILAI NORMAL INTERPRETASI

Bilirubin 2 (mg%) 2-10 (mg%) Normal

Albumin 2,8 (mg%) 3,8-5,0 (mg%) Oedema

Protombintime 40 (quick%) 11-12,5 (quick%) Defisiensi faktor V dan VII

17

Urin : Terdapat urobilinigen,bilirubin eksresi natrium kurang dari 3 meq (0,1)Tinja : Terdapat kenaikan sterkobilinogenDarah :Terdapat hipokronik anemia,trombisitopeni,waktu protombine

time memanjang dan tidak kembali normal

e. Analisa Data

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS : Nausea, penurunan nafsu makan

DO : Penurunan BB (Sebelumnya 60kg) saat ini 45kg.

Intake yang tidak adekuat adanya mual

dan nyeri perut

Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan

Tubuh

DS : Penurunan Kemampuan Jasmani

DO : GCS 9 (Eye 2,Verbal 3,Motorik 4) , Hipertensi Portal, Waktu Protombine Timememanjang,Trombositopenia, hipokronik anemia

Gangguan pada faktor pembekuan darah dan metabolisme protein

Resiko Perdarahan

DS : Mata berwarna kuning,BAK gelap,perut dan kaki membengkak serta gatal yang hebat

DO : Bilirubin 2 (mg%),terdapat urobilinogen di urin,dan peningkatan sterkobilinogen di tinja.

Gangguan metabolisme bilirubin dan

penumpukan garam empedu dibawah kulit

Gangguan Integritas Kulit

18

II. Diagnosa

NO DIAGNOSA

1 Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d Intake yg tidak ade kuat d.d Nausea

2 Resiko Perdarahan b.d Gangguan Metabolisme Protein b.d waktu protombine time memanjang

3 Gangguan Integritas Kulit b.d Gangguan Metabolisme Bilirubin d.d Mata berwarna kuning

III. Intervensi

DX1 : Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d Intake yg tidak ade kuat d.d NauseaTujuan ; Setetlah dilakukan tindakan diharapkan nutrisi terpenuhiKH : Klien mampu menunjukan prilaku hidup untuk meningkatkan BB

INTERVENSI

1. Observasi TTVR : Untuk mengetahui keadaan umum klien

2. Awasi intake jumlah sedikit namun seringR : Makan yang banyak sulit diatur bila klien anorexia

3. Berikan perawatan mulut sebelum makanR : Menghilangkan rasa tidak dapat meningkatkan nafsu makan

4. Awasi glukosa darahR : Hiperglikemia/Hipoglikemia dapat terjadi

5. Konsul dengan ahli nutrisi tentang pemberian dietR : Untuk membuat program diet sesuai kebutuhan tubuh klien DX2 : Resiko Perdarahan b.d Gangguan Metabolisme Protein d.d waktu protombine time memanjangTujuan : Perdarahan dapat di cegahKH : TD dan Trombosit dalam batas normal

19

INTERVENSI1. Kaji tanda dan gejala perdarahan

R : Traktus paling sering sebagai sumber perdarahan2. Observasi adanya petakie,ekimosis,dan perdarahan lainnya

R : Terjadi perdarahan sekunder terhadap pembekuan darah3. Awasi TTV

R : Peningkatan nadi,penurunan TD dan EVP menunjukan kehilangan volume darah

4. Perhatikan perubahan tingkat kesadaranR : Perubahan kesadaran menunjukan penurunan fungsi perfusi serebral

5. Hindari penggunaan produk aspirinR : Koagulasi memanjang berpotensi untuk resiko perdarahan

6. Kolaborasi pemberian obat (vitamin K injeksi)R : Vitamin K dapat meningkatkan sintesis protombin dan koagulasi

DX3 : Gangguan Integritas Kulit b.d Gangguan Metabolisme Bilirubin d.d Mata berwarna kuningTujuan : Dalam 2×24 jam mampu mengurangi kadar bilirubinKH : Integritas kulit kembali normal dan warna urin kembali keadaan normal

INTERVENSI

1. Kaji warna urin dan warna kulit klienR : Mengetahui perkembangan kadar bilirubin

2. Observasi dan catat kadar ikterus pada kulitR : Untuk menentukan dasar intervensi

3. Lakukan perawatan sering pada kulitR: Mencegah kekeringan kulit

4. Jaga kulit tetap bersih dan kuku pendekR : Mencegah ekskoriasi kulit akibat garukan

5. Kolaborasi dengan tim medisR : Untuk pemberian obat

20

BAB IV

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis).Pentingnya

identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang).

Merupakan penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko

komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai

dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2. Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit

sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit

sirosis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan

meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan

pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat

asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan

langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.

21

DAFTAR PUSTAKA

Rahmad Juwono, 1996, Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3, FKUI, Jakarta.

Brunner & Suddarths.(2000) Textbook of Medical Nursing. 4thed Philadelphia:

Lipponcot

Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Hati: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta:

EGC.

http://makalahkeperawatan.wordpress.com/2012/07/24/makalah-sirosis-hepatis/.

Brunner&Suddarth.2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.

22

LAPORAN TUTORIAL

SIROSIS HEPATIS

NAMA KELOMPOK 1 :

QORY AULIA G1B114013ALI ABABIL G1B114024YEZA AGUSTIN.S G1B114025RISTIRA ARGAWANI G1B114034PUTERI DIANTI G1B114035PRAMAI SELLA ARENDA G1B114046MELA FRASTIKA G1B114047ANITA FEBRILA DARSI G1B114048HENDRA WIJAYA G1B114049MAWWADAH G1B114050SITI AMINAH G1B112054MAHMUDA G1B112066M.JEFRIYAN F.F G1B112107

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2016

23

STEP 1. ISTILAH SULIT

1. Anamnesis

2. Nausea

3. Albumin

4. Protombin time

5. Sterkobilinogen

6. Urobilinogen

7. Hipertensi portal

8. GCS

9. Trombositopenia

10. Bilirubin

Jawab

1. Merupakan proses pengambilan data pasien

(identitas,keluhan,riwayatpenyakit,dll) dalam bentuk wawncara untuk

menegakkan diagnosa .

2. Rasa inginmuntah yang ditandaidengan rasa tidakenak di daerahlambung.

3. Protein darah yang diproduksi oleh hatI Normal 3,0-5,0

4. Pengukuran wakUt yang dibutuhkan darah untukmembeku.

5. Pemberi warna kuning pada feses.

6. Suatu kondisi mendis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada

vena karna adanya sumbatan di aliran darah.

7. (Glasgow Coma Scale) skala yang digunakan untuk mengukur tingkat

kesadaran

Eye 2 = membuka dengan merangsang nyeri

V3= kata-kata baik tapi kalimat tidak baik.

M4= dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi.

8. Penurunanjumlah platelet dalamdarahdibawah normal

Normal 150.000-450.000/ml

24

9. Senyawa pigmen berwarna kuning , merupakan produk katabolisme enzimetik

biliperdin

STEP 2. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Kenapa protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun

sudah diberivit k….

2. Kenapa mataTn.A berwarna kuningdan BAK berwarna gelap….

3. Apakah ada hubungannya mengkonsumsi alcohol dengan penurunan nafsu

makan….

4. Kenapa urobilinogen dapat terbentuk….

5. Apa hubungan tidak sadarkan diri dengan penyakit yang dialamiTn.A….

6. Kenapa starkobilinogen meningkat….

7. Bagaimana proses terjadinya perut dan kaki Tn.A membengkak…

8. Kenapa klien mengalami hipertensi portal….

STEP 3. ANALISA MASALAH

1. Protombin memanjang karna penurunan jumlah platelet dan rendahnya kadar

albumi dalam darah sehingg asudah diberivit K protombin masih memanjang.

2. Karna hati tidak bias menangani bilirubin yang diproduksi oleh tripsin

sehingga bilirubin menumpuk tidak tercampur dengan baik disistem

pencernaan.

3. Karna dengan mengkonsumsi alcohol dapat menyebabkan kerusakan pada hat

idan dapat menyebabkan pula peradangan hatidan hepatomegaly sehingga

terjadi rasa tidak nyaman dibagian kanan atasperut yang mengakibatkan

anoreksia.

4. Karna urobilinogen brasal dari urobilin yang diubah menjadi urobilinogen

oleh bakteri di usus.

5. Karnadiamengalami anemia hipokronik yang

mengganggualirandarahkeotak ,sehinggasirkulasidarahkeotaktidakseimbang.

25

6. Karna icterus seksresi pigmen empedu rendah, sehingga mengakibatkan

kenaikan starkobilinog.

7. Disebabkan albumin yang rendah, abumin berfungs isebagai pengedar

sirkulasi cairan dari reservoir di dalam tubuh.

8. Karna tekanan darah tinggi pada vena portal dan membawa darah kehati yang

menyebabkan darah menggumpal.

STEP 4. HIPOTESA

STEP 5. LEARNING OBJECTIV

Konsep penyakit dan asuhan keperawatan sirosis hepatis

26

SIROSIS HEPATIS