Eco-Doppler Tisular: Una nueva Estrategia en la evaluacin
Cardiovascular no InvasivaEdgar Horacio GarcaServicio de
Ecocardiografa. Instituto de Cardiolog a de Corrientes "Juana F
Cabral". Corrientes, Argentina.
Introduccin Histrica: En 1842 el matemtico austraco Johann
Christian Doppler describe inicialmente el "Efecto Doppler" [1]
para definir el cambio de frecuencias en la transmisin del
ultrasonido cuando el emisor y el objeto que lo refleja, se mueven
uno con respecto al otro. Cuando el ultrasonido choca contra un
objeto estacionario, la Frecuencia de Emisin (FE) ser igual a la
Frecuencia de Recepcin (FR) lnea 0; si el objeto se acerca a la
fuente emisora, FE es menor que FR y la seal Doppler se representa
como un espectro positivo, mientras que si se aleja FE es mayor que
FR y se representa como negativo. El primer trabajo de utilizaci n
del efecto Doppler en cardiologa lo realizan los Dres. Satomura,
Matsubara y Yoshioka en 1956 [2] , y se puede considerar que
Namekawa [3] y Bommer [4] son los que inician la era de la
utilizaci n cl nica del Doppler color en Cardiologa a partir de
1982. El anlisis de las velocidades de los flujos sanguneos dentro
del corazn y de los grandes vasos utilizando las clulas sanguneas
como superficie reflectiva del ultrasonido ha sido utilizado y
perfeccionado ampliamente desde aquella poca; siendo en la
actualidad un estudio prcticamente imprescindible en la evaluaci n
cl nica cardiolgica. A partir de los primeros trabajos del Dr. Karl
Isaaz en 1985 [5] en los que se utilizaron las seales Doppler de
baja frecuencia emitidas por la pared ventricular o DOPPLER
TISULAR, habitualmente filtradas en los estudios de los flujos
sanguneos que producen seales de alta frecuencia, se avanz en el
anlisis de esta nueva tcnica que actualmente se utiliza para la
investigacin de distintas patologas cardiovasculares. Descripcin:
Las paredes ventriculares producen seales Doppler de alta energa y
baja frecuencia originadas en el miocardio contrctil que son
utilizadas para la evaluacin de las propiedades del mismo y pueden
ser analizadas con tcnicas de Doppler "Pulsado o Color" evaluando
las velocidades en los diferentes tiempos del ciclo cardaco. Hasta
recientemente las velocidades del miocardio slo podan medirse en
ecografia a partir de imgenes de modo-m utilizando complejos
programas de computacin, se necesitaba obtencin de una alta calidad
de imgenes y deban realizarse off-line con mucho consumo de tiempo
del operador. La tcnica del Doppler tisular consiste en modificar
los parmetros de las seales Doppler para detectar las bajas
velocidades originadas a partir del movimiento de la pared
ventricular, eliminando con filtros las seales de alta velocidad
provenientes de la circulaci n sangunea ( la velocidad de la sangre
es de aproximadamente 100 cm./seg. y las de la pared del corazn
ronda los 10 cm./seg.) y ajustando el lmite de Nyquist en +20 -20
cm./seg. Esta tecnologa es fcilmente incorporada en los equipos
convencionales de ultrasonido y otorga informaci n on-line en un
examen ecocardiogrfico regular hacindola promisoria para la
evaluaci n cardiolgica rutinaria. Las velocidades pueden ser
presentadas en forma de DOPPLER PULSADO, ubicando la muestra en la
pared ventricular que uno desea investigar y se obtiene una imagen
de manera espectral, donde las seales se inscriben como ondas
similares a las de los flujos sanguneos (fig.1); o en DOPPLER
COLOR, ya sea MODO-M o BIDIMENSIONAL con cdigos de colores seg n la
velocidad del tejido.
Miyatake y cols [6] en Japn demostraron por medio de estudios
in-vivo e in-vitro que las velocidades analizadas con tcnica de
Doppler color tisular codificado se relacionaban adecuadamente con
las reales y que este sistema poda representar las velocidades del
tejido para ser utilizadas en la prctica cl nica cotidiana;
Kukulski [7] demostr excelente correlacin con tcnicas de Doppler
color y Doppler pulsado en el anlisis de las velocidades in vivo e
in vitro, sin embargo no hubo buena correlaci n entre las dos, ya
que la velocidad con el pulsado fue mayor que con el color, siendo
que el primero sobreestima las velocidades y el segundo las
subestima levemente. Es as que ambas tcnicas no pueden ser
intercambiables para comparar velocidades pico en una situacin cl
nica. El Doppler pulsado tiene particularidades[8]
:
1. Favorables: 1) Permite obtener alta calidad de seales
Doppler; 2) Permite medir, en adici n a la velocidad, la aceleracin
media e instant nea local; y 3) Permite obtener una rpida
cuantificaci n de la motilidad de la pared. 2. Desfavorables: 1)
Necesidad de un mapeo manual; 2) Una resoluci n espacial limitada
con la imposibilidad de diferenciar velocidades subendocrdicas del
subepicardio; 3) Imposibilidad de registrar simultneamente
diferentes segmentos de la pared ventricular; y 4) Existen algunas
diferencias de calidad de seal entre los distintos equipos
disponibles en el mercado. Patrones Normales: El patrn espectral
normal (fig.2) est constituido por una onda sistlica que se
inscribe en forma positiva denominada "onda S", una onda que se
encuentra en la distole precoz, de inscripcin negativa, que es la
"onda E" y otra onda tambin de tipo negativa y que corresponde a la
contracci n auricular en la teledistole denominada "onda A". A su
vez se detecta entre el final de la onda a y el inicio de la onda S
el tiempo de contraccin isovolumtrica (TCIV), donde se pueden
observar dos ondas de menor amplitud [9], la primera denominada
IVCa con una direccin que depende de la localizacin de la muestra
Doppler, que correspondera temporalmente con el cierre de la v
lvula mitral, y la segunda IVCb de direcci n opuesta a la anterior
correspondiente con el cierre tricuspdeo. Entre el final de la onda
S y el comienzo de la onda E se encuentra el tiempo de relajaci n
isovolumtrica (TRIV), con la identificacin de una primera deflecci
n habitualmente positiva denominada IVRa que correlaciona con el
cierre de la vlvula artica y otra defleccin opuesta IVRb con la
apertura de la tricspide.
La contracci n del coraz n se realiza preponderantemente a
partir de la base del mismo, mantenindose el pex relativamente fijo
y los sentidos en que se realiza son: longitudinal,
circunferencial, de rotaci n y de traslacin; dependiendo todo este
mecanismo de una compleja y heterognea disposicin anatmica espacial
de las fibras miocrdicas. Las fibras con disposici n longitudinal
son las de mayor importancia en el acortamiento y relajacin del
ventrculo izquierdo (VI), encontr ndose con predominio en el
subendocardio y subepicardio de la pared libre y en los msculos
papilares, hallndose ausentes en el septum interventricular, donde
predominan las fibras circunferenciales que act an fundamentalmente
como un esfnter, de particular prominencia en la base del ventrculo
izquierdo [10] . Es as que se ha demostrado en sstole un
acortamiento y engrosamiento miocrdico ms vigoroso de la pared
lateral y posterior que el septum siendo relativamente uniforme
desde la base hacia el pex. El septum sin embargo muestra un
incremento considerable de la contraccin circunferencial desde la
base a la punta [11] . Debido a la complejidad de los mecanismos de
contracci n y relajaci n del VI las velocidades son diferentes en
los distintos segmentos analizados. Galiuto y cols [12] estudiaron
dichas velocidades en 27 sujetos jvenes normales con Doppler
pulsado tisular en las regiones basal y medial ventricular
izquierda y demostraron una gran variabilidad de las velocidades de
contracci n y relajaci n en los distintos segmentos: Las
velocidades sistlicas de los segmentos basales variaron desde 7,5
cm/seg en el septum anterior hasta 10,3 en la cara lateral, con una
diferencia mxima de 38,4% entre ellos. En los mediales la m nima
velocidad sistlica correspondi al septum anterior con 6,2 cm/seg y
la mxima a la pared lateral con 9,7 cm/seg, 56,3% de diferencia.
Adems en todos los segmentos las velocidades basales fueron
superiores a las mediales. En las velocidades pico diastlicas de la
base, la "onda E" tuvo sus menores valores a nivel del septum
anterior (10,9 cm/seg) y las mayores en la pared posterior (17,5
cm/seg) con una diferencia de 61%. Los segmentos mediales tuvieron
10,5 cm/seg en el septum anterior y 14,5 en la pared posterior (38%
de diferencia). La "onda A" en los basales tuvo una velocidad mmima
en la cara anterior (6,2 cm/seg) y mxima en la inferior (8 cm/seg)
con 29% de variacin, mientras que los segmentos mediales mostraron
la mnima en la pared anterior (4,9 cm/seg) y la mxima en la
inferior (6,5 cm/seg) con diferencia de 32%. La relacin E/A fue
semejante en las caras anterior, inferior, posterior y lateral,
pero fue menor a nivel del septum, mantenindose similares entre los
segmentos basales y mediales. De igual forma los tiempos de
relajacin y contracci n isovolumtrica mostraron comportamiento
homogneo entre los distintos segmentos. Con el aumento de la edad,
los parmetros del Doppler tisular cambian E, aumento de la onda A y
un descenso de la relaci n E/A.[13] ,
con una disminucin de la onda
Funci n Sistlica: La funci n ventricular izquierda se evala
ecocardiogrficamente por medio de distintas t cnicas como la fracci
n de acortamiento, fraccin de eyeccin (Fey), etc., que nos dan una
informacin acerca de la funcin global del ventrculo izquierdo; sin
embargo el anlisis de la contractilidad de un segmento especfico se
basa en parmetros subjetivos que dependen fundamentalmente de la
experiencia del observador a partir de la motilidad parietal y del
engrosamiento de los segmentos.
Isaaz [14] fue el primer autor que public mediciones de la
motilidad del VI, tomando la pared posterior en la vista
paraesternal eje corto con Doppler pulsado en sujetos normales y en
pacientes con enfermedad coronaria y demostr que cuando la "onda S"
era menor a 7,5 cm/seg se asociaba a motilidad parietal anormal de
la pared posterior, con una sensibilidad del 83%, especificidad del
100% y exactitud del 95%. Con tcnica de gradiente de la velocidad
mioc rdica por Doppler tisular bidimensional, el grupo de Uematsu y
cols [15] en Osaka Japn encontr que en pacientes con infarto de
miocardio haba un menor gradiente de velocidad en el rea infartada
que en sujetos normales as como en las regiones no infartadas, y en
pacientes con miocardiopata dilatada demostraron una cada del
gradiente en todas las reas comparadas con los normales. Otros
estudios han demostrado correlacin de las velocidades pre-eyectivas
con la Fey [16] y Dagianti y cols [17] encontraron una menor
velocidad de contraccin a nivel del anillo mitral en pacientes con
infarto previo como tambin un menor valor de la "onda S" en forma
significativa cuando se induca isquemia por test de ejercicio. En
un estudio [18] que se realiz en sujetos normales en quienes se
infundi dobutamina a dosis crecientes de 1, 2, 3 y 5 gammas/kg/min
se demostr que el Doppler tisular, comparado con porcentaje de
engrosamiento de la pared posterior y con fraccin de eyeccin, era m
s precoz y objetivo que estos mtodos, y que tiene el potencial de
cuantificar la funcin ventricular regional. Definitivamente, cuando
la pared del ventrculo izquierdo se contrae mal, se detecta una
cada en las velocidades de contraccin y relajaci n en el Doppler
tisular, permitindonos esta nueva tcnica medir y analizar segmento
a segmento en un marco objetivo de cuantificacin. Desde el punto de
vista de la funci n sistlica global, se puede analizar esta
mediante las velocidades de contraccin tomadas a nivel del anillo
mitral en las vistas apicales a travs del doppler tisular con la
velocidad del pico "S". Como ya se explic previamente, las fibras
de disposicin longitudinal del ventrculo izquierdo son las de mayor
influencia en la contracci n y relajaci n, el determinar la
velocidad con la que se mueve el anillo mitral hacia la punta
cardiaca es un parmetro de funcin sistlica, y m s especficamente de
contractilidad, que se encuentra menos afectado por las condiciones
de carga (pre y poscarga) que los habitualmente utilizados como la
Fey. Esto coincide con estudios previos como el de Yamada y cols
[19] que demostraron que los datos obtenidos del doppler tisular
correlacionaban estrechamente con los valores hemodinmicos de dP/dT
y estos se repitieron a pesar de estudiarse distintas cardiopat as,
mientras que la Fey no present una asociacin tan marcada. De igual
manera Bolognesi y cols [20] detectaron que en pacientes con
enfermedad coronaria y Fey conservada existen anormalidades
tempranas de la funci n ventricular izquierda en comparacin con un
grupo control de sujetos normales, la velocidad pico sistlica fue
significativamente menor en los primeros, al igual que el
porcentaje de acortamiento longitudinal de VI y se correlacionaron
significativamente con dP/dT. El pico S en el DPT, que es un
indicador de funci n sistlica, tambin muestra valores deteriorados
significativamente en aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca
y Fey conservada (habitualmente denominada falla cardiaca diast
lica). Por lo que se podra asumir que en estos pacientes existe un
incipiente o sutil deterioro de la funci n sistlica no detectada
por los mtodos habituales de medicin. En concordancia con este
ltimo punto, recientemente se han publicado distintos estudios
[21,22,23] con variadas formas de medici n no tradicional de la
funci n sistlica del VI en los que se repiten estos hallazgos. En
nuestro centro se midieron los valores del pico "S" en el doppler
tisular tomado a nivel del septum basal en 52 sujetos normales y se
los compar con un grupo de 110 pacientes con insuficiencia cardaca
crnica (IC) divididos por Fey en grupo 1: Fey 50%, grupo 2: Fey 45
a 49 %, grupo 3: Fey 35 a 44 % y grupo 4: Fey < 35%. La onda "S"
por DPT fue menor en pacientes con IC que en los normales,
independiente de la Fey y no se detectaron diferencias de los
valores entre los grupos de falla cardiaca entre s. Se calcul el
punto de corte del pico "S" por curva ROC para diferenciar
pacientes normales de aquellos con insuficiencia cardiaca y se
estim en 6,75 cm/seg con un rea bajo la curva de 88,6% (IC 95% 79.8
- 97.4 %), sensibilidad de 88,2%, especificidad de 80%, valor
predictivo positivo de 79,3% y valor predictivo negativo de 88,2%.
Funci n Diastlica: La insuficiencia cardaca es una enfermedad
frecuente, que insume costos econmicos altos en el mundo occidental
actual, esta entidad tiene como mecanismo fisiopatolgico comn la
disfuncin diastlica [24] que en dos tercios de los casos se acompaa
de disfunci n sistlica, y en un tercio de ellos la disfuncin
diastlica aislada es la causa de la falla cardaca.
La relajaci n ventricular [25] en su inicio es un mecanismo
activo con consumo energtico que en ventrculos con una relajacin
normal genera un gradiente de presiones que se estima es el
responsable de un mecanismo de succi n. Este modelo sugiere que el
pex ventricular se comporta como una potente fuerza de aspiraci n
durante la distole temprana contribuyendo al proceso de llenado
atrayendo sangre activamente desde los segmentos basales y mediales
hacia la regin apical. La ecocardiografa con Doppler es el estudio
que en las ltimas dos dcadas tuvo la prioridad clnica en la
evaluaci n de la funci n diastlica dado que cuenta con informacin
anatmica y funcional del coraz n, adems de ser ampliamente
disponible, segura y econmica [26] . Varios parmetros de la funcin
diastlica pueden ser evaluados con los flujos por Doppler como ser
relajacin ventricular, rigidez e incluso estimacin de las presiones
de llenado del VI [27-30] que son utilizados en el diagnstico y
como determinantes pronsticos y de seguimiento en la prctica mdica
cotidiana. El flujo Doppler transmitral caracterstico de la llamada
"relajacin enlentecida" (ver patrones de flujo transmitral) por
disfuncin diastlica se manifiesta por una disminucin en la
velocidad de llenado precoz (E), un aumento del llenado tardo
auricular (A), relacin E/A inferior a 1, aumento de los tiempos de
relajacin isovolumtricos (TRIV) y de desaceleracin de la onda E
[28,31-33]. Sin embargo el patrn de flujo transmitral se encuentra
influenciado por otras variables como ser la "compliance"
ventricular y auricular, la inercia de la vlvula mitral y la presin
de la aurcula izquierda
[34-36].
Un incremento de las presiones de llenado acorta el tiempo de
relajaci n, aumenta el gradiente y la velocidad de flujo
transmitral precoz y disminuye el tiempo de desaceleraci n de la
onda E, as como la velocidad de llenado auricular generando el
denominado patrn "pseudonormal", que si persiste se transforma en
patrn restrictivo [37] . Debido a las limitaciones de la evaluaci n
del flujo transmitral, se utiliz el anlisis de flujo de las venas
pulmonares en su ingreso a la aurcula izquierda [38-40], cuyo patr
n de flujo normal consiste en una "onda S" (sistlica) de mayor
velocidad, una "onda D" (diastlica) menor, con una relacin S/D
superior a 1 y una onda reversa auricular pequea que es la "onda
A". En pacientes con aumento de las presiones de llenado,
disminucin de la compliance auricular y ventricular o con
insuficiencia mitral severa, el flujo de las venas pulmonares
caractersticamente es con una onda S pequea, una onda D mayor y una
prominente onda reversa auricular A, y ha sido usado para
diferenciar entre los patrones transmitrales normales de los
pseudonormales.
Sin embargo existen poblaciones de pacientes como los jvenes y
los atletas en los que esta regla no se cumple en forma precisa,
por lo tanto la correcta evaluaci n de la funci n diastlica en un
paciente en particular debe estar apoyada en un cuidadoso anlisis
de los flujos mitral y de las venas pulmonares, as como de las
imgenes del ecocardiograma bidimensional y de los datos cl nicos
del paciente [41] . El Doppler tisular demostr ser un mtodo que se
encuentra poco influenciado por la precarga y que expresa realmente
los fenmenos miocrdicos que ocurren en la distole. Oki y cols [42]
evaluaron la relaci n de los parmetros del Doppler tisular, del
flujo transmitral y lo compararon con la "constante tau", que es la
forma invasiva de medir la relajaci n ventricular con cateterismo
del ventr culo izquierdo y se obtiene por el mtodo propuesto por
Weiss [43] , encontrando buena correlacin con el tiempo de relajaci
n isovolumtrico y otros parmetros evaluados por el flujo mitral,
excepto en aquellos que tenan aumentada la presin de fin de distole
del VI que presentaron un patrn de flujo mitral pseudonormalizado.
Sin embargo todos los que tenan enfermedad card aca, con relajacin
lenta (tau prolongada) mostraron una onda E (diast lica precoz)
disminuida en el Doppler tisular. Es as que tau correlacion bien
con la velocidad diastlica precoz (onda E del Doppler tisular) en
todos los sujetos (relacin inversa) independientemente de las
presiones de llenado ventriculares. Sohn y cols en:[44]
midieron la velocidad del anillo mitral a nivel del septum basal
por medio del Doppler tisular
1. Un grupo de sujetos normales en quienes las velocidades
fueron normales (10 1,3 cm/seg para pico E', 9,5 1,5 cm/seg para el
pico A' y una relaci n E'/A' de 1,1 0,2) y se comportaron de la
misma forma que el flujo mitral con la edad, esto es cada de la
velocidad E y aumento de la A. Sin embargo la relaci n E'/A'
revirti a valores inferiores a 1 en la dcada de los 40 aos,
mientras el flujo mitral lo hizo a los 60. 2. Un grupo de relajacin
enlentecida por Doppler transmitral a quienes se les infundi
solucin salina y en quienes el patrn cambi en forma significativa
hacia el de pseudonormal, mientras que las velocidades del Doppler
tisular no lo hicieron. 3. Un grupo de sujetos con funcin sistlica
y diastlica normales en quienes se infundi Nitroglicerina y
presentaron un aumento significativo del tiempo de desaceleracin y
un descenso de la relacin E/A, mientras que pico E' y relacin E'/A'
no cambiaron. 4. Un grupo de pacientes en que se midi tau por
cateterismo, encontrndose asociacin entre las velocidades del
anillo mitral y sta. Cuando el pico E fue inferior a 8,5 cm/seg y
relacin E/A < 1 se calific como relajacin anormal ( tau mayor o
igual a 50ms). En otro estudio [45] que incluy pacientes con varios
grados de disfuncin diastlica se demostr que E' fue el mejor
parmetro de discriminacin entre normales y pseudonormales cuando se
compar con cualquier otro ndice simple o combinado de flujo
transmitral y de las venas pulmonares. En base a estos datos se
asume que en el paciente individual, el patrn de disfunci n
diastlica se basa en una disminucin de la onda E' (diastlica
precoz), un aumento de la onda A' (diast lica tarda o auricular) y
una relaci n E/A inferior a 1, y como vimos es un dato que aparece
en forma ms precoz y que es bastante independiente de la precarga
comparado con los datos obtenidos en el estudio Doppler cardaco de
los flujos sanguneos.
Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI): La hipertrofia
ventricular izquierda es una entidad que se caracteriza por las
dificultades al llenado ventricular, siendo la disfuncin diastlica
el mecanismo primordial de insuficiencia cardaca en los pacientes
que la presentan. Rodrguez y cols [13] evaluaron un grupo de
sujetos sin cardiopat a y otro con HVI con funcin sistlica
conservada. En el grupo control la velocidad E fue mayor que la A',
y la primera al igual que la relaci n E'/A' decrecieron
significativamente con la edad. En el grupo con HVI la onda E' fue
significativamente menor que en los normales al igual que la relaci
n E'/A', sin diferencias en la velocidad de la onda A'. En
comparacin con el flujo mitral el grupo sin cardiopata mostr
correlacin entre E mitral y E' tisular, E/A y E'/A', y no lo hizo
con A y A'. El grupo con hipertrofia tuvo mayor velocidad E y menor
E', y la relacin E'/A' fue comparativamente menor que E/A. Por lo
tanto los patrones de Doppler tisular en la hipertrofia ventricular
se caracterizan por una disminucin de la onda E' y una relaci n
E'/A' inferior a 1. En otro estudio [41] se mostr que el Doppler
tisular diferenci la hipertrofia compensatoria de los atletas de la
hipertrofia patolgica con una exactitud mayor a 0,9. Miocardiopata
Restrictiva y Pericarditis Constrictiva: La diferenciacin entra
estas dos entidades sigue siendo un reto de la cardiolog a a pesar
de la gran variedad de estudios diagnstico disponibles. Muchos de
ellos [47, 48, 49] se basan en las caractersticas hemodinmicas de
los llenados auricular y ventricular relacionados a los momentos
respiratorios, sin embargo en muchos casos debido a enfermedad
pulmonar, ventilaci n mec nica, arritmias o disfuncin sistlica del
ventrculo derecho la causa del dficit al llenado ventricular
persiste sin definirse, y an muchos de los casos terminan
definindose en la exploracin quir rgica. Garca y cols [50] ,
analizaron la utilidad del Doppler tisular para la diferenciaci n
de estas dos enfermedades, bas ndose en que la expansin diastlica
ventricular depende de las fuerzas elsticas originadas en el
miocardio, y que estas son afectadas cuando existe una afectaci n
genuina del m sculo, pero deberan ser preservadas cuando la distole
se ve empeorada por una causa extrnseca. Realizaron mediciones de
las velocidades del anillo mitral en la cara lateral con Doppler
pulsado tisular en 8 pacientes con pericarditis constrictiva, 7 con
miocardiopata restrictiva y en 15 normales, hallando que el valor
de E' fue significativamente mayor en los sujetos normales y en
aquellos con pericarditis constrictiva (14,74,7 cm/seg y 14,84,8
cm/seg respectivamente) que en aquellos con restricci n
(5,11,4cm/seg p < 0,001) y una velocidad de 8 cm/seg en la onda
E' separ completamente aquellos con pericarditis de los
restrictivos. Estos datos fueron confirmados en un estudio a gran
escala realizado por el mismo grupo de investigadores [51] . Oki y
cols [52] realizaron Doppler tisular para determinar su utilidad en
pericarditis constrictiva. Las velocidades de motilidad del septum
y de la pared posterior del VI se midieron en eje corto y la pared
anterior del VD, el septum y la pared posterior del VI en el eje
largo. Los pacientes con pericarditis mostraron una mayor velocidad
E' y un tiempo entre el 2 ruido y el pico E' significativamente
menor que aquellos normales. Adems se encontr en el septum una onda
E' de tipo bifsica en el eje corto debido a una segunda onda hacia
delante, mientras que en eje largo se encontr una segunda onda
hacia abajo.
Estas ondas no se detectaron en el grupo de sujetos normales,
por lo que provee importante informaci n en el diagnstico de
pericarditis constrictiva. Presi n Capilar Pulmonar: La medicin de
las presiones de llenado del VI y la estimacin de la presi n
capilar pulmonar por medios no invasivos es uno de los retos de la
cardiologa actual. Habitualmente para este fin se han utilizado el
an lisis del flujo transmitral y posteriormente del flujo de las
venas pulmonares [53-62], que han demostrado su utilidad en una
gran variedad de situaciones clnicas, sin embargo existen variables
anat micas y de llenado de las cavidades izquierdas que dificultan
obtener medidas exactas en ciertos pacientes. El grupo del Dr.
Nagueh en Houston es de los que mas atencin ha puesto en la medicin
no cruenta de la presi n capilar pulmonar, basados en que la
velocidad E' es un ndice de la relajacin ventricular izquierda
parcialmente independiente de la precarga. En el primer estudio
publicado [63] con este fin se realizaron mediciones en un grupo
control asintomtico, uno con relajacin enlentecida por Doppler
transmitral y otro con patrn pseudonormal; y un subgrupo de
pacientes tuvo medicin invasiva de la presin wedge. La velocidad E'
fue medida en el borde lateral del anillo mitral y se utiliz un
ndice E/E' para corregir las variables de precarga ventricular
izquierda. E fue significativamente menor en los grupos de relajaci
n enlentecida y pseudonormal comparados con el normal (5,81,5 y
5,21,4 vs 122,8 cm/seg respectivamente p < 0,001). La presi n
capilar pulmonar media correlacion en forma adecuada con E/E' (r =
0,87; P.Capilar = 1,24 [E/E'] + 1,91) con una diferencia entre las
medidas del Doppler y por cateterismo de 0,13,8 mmHg., una relacin
E/E' superior a 10 detect una presi n capilar pulmonar media
superior a 15 mmHg. Con una sensibilidad del 97% y una
especificidad del 78%. Otro de sus estudios [64] demostr que poda
realizarse el mismo clculo en pacientes con taquicardia sinusal. La
relacin E/E' tuvo la mejor correlacin con la presin capilar
pulmonar ( r = 0,86; P. Capilar = 1,47 [E/E'] + 1,55)
independientemente del patrn de flujo Doppler y de la Fey, mientras
que la diferencia media entre las presiones medidas por cateter y
Doppler fue de 0,42,8 mmHg. En pacientes con miocardiopata
hipertrfica [65] se realiz el mismo tipo de estudio y se detect que
tambin era posible medir la presin capilar pulmonar utilizando la
onda E del flujo mitral corregida por un ndice de relajacin
precarga independiente que es la onda E' del Doppler tisular en la
pared lateral del anillo mitral. En este estudio la P. Capilar =
1,1 [E/E'] + 3,2 y la diferencia media entre las presiones por
cateter y Doppler fue de 0 3,9 mmHg. En un reciente trabajo Ommen y
cols. [66] en 100 pacientes demostraron que la relacin E/E' tuvo la
mejor correlacin con medici n de la presi n de fin de distole del
VI en forma invasiva comparada con otras variables Doppler, y no
fue influenciada por la funcin sistlica. E/E' < 8 predijo con
exactitud una presi n de fin de distole normal, una E/E' > 15
identific presiones mayores a lo normal, y aquellos que se
encontraron entre 8 y 15 fueron los que demostraron mayor
variabilidad. En este ltimo grupo de pacientes es donde los datos
del estudio Doppler convencional debe aportar mayor informaci n
para completar la identificacin de un paciente problema aislado.
Otro estudio reciente [67] analiz pacientes sin cardiopata, a estos
se los someti a presin negativa en miembros inferiores y sobrecarga
de volumen sbita en distintos estadios seg n protocolo, y se
realizaron mediciones de Doppler pulsado, Doppler tisular y presin
wedge por cateterismo derecho. El Doppler tisular se realiz a nivel
del anillo mitral en su borde lateral y en el septal. En este
estudio los datos de mejor correlacin con los cambios de la PCP
fueron E y E' septal, mientras que de menor valor fue la E'
lateral. No se encontraron relaciones entre E/E' septal, E/E'
lateral y PCP. Sus autores probaron que en "individuos normales"
los ndices del Doppler tisular varan sustancialmente cruzando un
amplio rango de presiones de llenado y que en efecto pueden ser
utilizados para medir presiones de llenado ms que ser
independientes de ella. En adicin tambin hallaron que los efectos
de la precarga varan sobre E' cuando se mide a nivel septal o
lateral y debe distinguirse la situacin clnica para ser aplicados.
Las bases fisiolgicas estn soportadas en que la precarga afecta la
E' en ventrculos con relajacin normal y fue demostrada por el mismo
grupo de autores en perros [68] en que E' septal disminuy con
aumento de "tau". Por lo tanto E' septal fue fuertemente
dependiente de la precarga con relajacin preservada, y fue
mnimamente precarga dependiente con relajacin alterada. Es as que
en pacientes con funcin sistlica y diastlica preservadas las
velocidades del Doppler transmitral y del Doppler tisular pueden
proveer una exacta evaluacin de la PCP. Sin embargo, en pacientes
con mala funcin debera utilizarse los ndices que relacionan E/E'
como previamente se describi.
Presiones de Llenado en Pacientes con Transplante Cardaco: En
los ltimos aos apareci en la escena de la cardiologa un nuevo grupo
de pacientes que se encuentra en permanente crecimiento, ellos son
los receptores de un transplante cardaco. Habitualmente en el
seguimiento necesitan estimacin de las presiones de llenado
ventricular que normalmente se realiza en forma invasiva con
cateterismo derecho. Las mediciones con los parmetros del Doppler
convencional de los flujos transmitral y de las venas pulmonares no
han podido identificar claramente estos pacientes. Sundereswaran y
cols [69] analizaron la utilidad de la medicin de la relacin E/E'
para medir la PCP en estos pacientes, tomando E' en el borde
lateral del anillo mitral y obtuvieron una estrecha asociaci n con
la presin wedge, y los cambios en ella fueron paralelamente
detectados en forma correcta. Se estim que la P. Capilar < 1,46
[E/E'] + 2,6. Por lo que la PCP puede ser cuantificada con
razonable exactitud en pacientes transplantados. En el mismo
estudio se utiliz el flujo tricuspdeo corregido por E' del borde
lateral del anillo tricspide para calcular la presi n media de la
aurcula derecha detectndose que en comparacin con las mediciones
invasivas correlacionaban fuertemente y se obtuvo que Presin media
de Aurcula derecha = 1,76 [E/E'] - 3,7. Clculo de la Presi n Media
de la Aurcula Derecha: El anlisis de las presiones derechas son de
mucha importancia en el manejo hemodinmico de pacientes con
enfermedades cardacas, tanto desde el punta de vista diagnstico
como para el seguimiento y el tratamiento de dichos pacientes. El
grupo del Dr. Nagueh [70] tambin realiz mediciones con Doppler
pulsado tisular en 62 pacientes, la mayora con cardiopatas, y lo
corrigi con el valor de la onda E tricuspdea (E/E'). La mejor
relaci n con las presiones de AD se obtuvieron con E/E',
independientemente de la funcin sistlica del VD. Por lo que la
presi n media de la aurcula derecha puede ser estimada con bastante
exactitud por medio de esta relacin. De la misma manera el grupo de
Ommen [71] encontr que el comportamiento hemodinmico del ventrculo
derecho coincida con las velocidades diast licas del anillo
tricuspdeo medidas con Doppler tisular. Cardiopata Isqumica: La
cardiopata Isqumica probablemente sea en la actualidad la patologa
cardiovascular de mayor importancia. Y para los ecocardiografistas
sigue siendo una enfermedad en la que la experiencia del observador
es fundamental, ya que no existen parmetros cualitativos claros
para definir la presencia de isquemia o necrosis en segmentos
determinados del VI. Actualmente los trastornos en la motilidad
parietal regional y del engrosamiento son los datos indirectos que
nos informan acerca de esta cardiopata y dado su subjetividad son
cuestionables en algunos casos. Por estos motivos la bsqueda de
mtodos de medicin cuantitativa de los trastornos Isqumicos se han
vuelto de fundamental importancia. Es en este tema donde el Doppler
tisular empez a arrojar datos y a adquirir importancia clnica. Los
iniciales trabajos del Dr. Isaaz [14] demostraron que aquellos
segmentos que haban sufrido un infarto tenan una cada en las
velocidades sistlicas y diastlicas por Doppler tisular comparados
con aquellos que no lo haban sufrido e incluso vieron que si el
infarto no se encontraba en la regin estudiada no modificaba dichos
valores, este estudio analiz nicamente la pared posterior del VI en
eje corto paraesternal y demostr incluso ser ms exacto que las
mediciones de la motilidad realizadas en modo M. En un estudio
experimental [72] en cerdos con trax a cielo abierto se analiz las
velocidades pico sistlicas y diastlicas del septum medial mediante
Doppler pulsado tisular. Se realizaron mediciones basales y luego
se provoc una reducci n graduada del flujo sanguneo de la arteria
descendente anterior hasta su oclusin. La isquemia result en una
reduccin significativa y rpida de las velocidades sistlicas y una
temprana disminucin en la relacin E'/A'. Los cambios se detectaron
dentro de los 5 segundos de la oclusin de la arteria y tuvieron
estrecha correlacin con el acortamiento sistlico y con el flujo
sanguneo regional (r = 0,90 p < 0,0001 y r = 0,96 p < 0,0001
respectivamente) por lo que sugiere que este puede ser un nuevo m
todo para la cuantificacin de la disfuncin mioc rdica regional
inducida por isquemia. Garca-Fernndez [73] y su grupo en Madrid
analizaron 16 segmentos miocrdicos de sujetos normales y pacientes
con cardiopata Isqumica. En los segmentos Isqumicos la velocidad
pico diastlica precoz E' estuvo reducida ( 6,42,1 vs 8,52,8) en
comparaci n a los normales, la relacin E'/A' fue menor ( 0,95 0,3
vs 1,5 0,6) y el tiempo de relajaci n isovolumtrica mostr
prolongacin (10436,7 ms vs 69,630 ms). Todos estos datos tuvieron
diferencias estadsticamente significativas, demostrando que la
funcin diastlica regional se encuentra empeorada en los segmentos
Isqumicos, an cuando la contraccin sistlica est
preservada. La cuantificacin de isquemia miocrdica inducida por
estrs ya sea ejercicio o farmacolgico [74-81] con ecocardiografa
son mtodos ampliamente usados en la actualidad, as como para
estratificacin de riesgo y para detecci n de viabilidad, pero
nuevamente depende de la calidad de las imgenes y de sus int
rpretes ya que como dijimos previamente es un m todo no
cuantitativo. En un estudio realizado con ecocardiografa de
ejercicio y mediciones de la velocidad del anillo mitral por
Doppler tisular, Dagianti y cols [82] compararon pacientes con
infarto previo versus sujetos normales, y demostraron una
significativa correlacin entre la fraccin de eyeccin del VI y los
valores medios de la onda sistlica (S). La onda S correspondiente a
las regiones infartadas fue significativamente menor que el grupo
control y con el stress en pacientes con enfermedad de mltiples
vasos los valores de S fueron igualmente menores. De este modo la
presencia o ausencia de asinergia regional del VI fue
cuantitativamente evaluada basalmente y post stress. Utilizando
stress con dobutamina en protocolo de infusi n a intervalos de 3
minutos en dosis de 5 a 50 microgramos/kg/min. y Doppler pulsado
tisular [83] se analizaron pacientes con enfermedad coronaria. Se
utiliz un modelo de 16 segmentos propuesto por la Sociedad
Americana de Ecocardiograf a y se analiz la contractilidad y las
velocidades S, E y A, excepto en los segmentos apicales. El
comportamiento global en las distintas regiones se sintetiza en la
tabla 1.
No se analizaron las velocidades E y A debido que con el aumento
de la frecuencia cardaca la posibilidad de medicin fue limitada.
Sin embargo cuando se pudo medir, la onda E de los segmentos
Isqumicos en cada estado del protocolo de dobutamina fue
significativamente menor que en los segmentos normales. Este
estudio demostr que la combinacin del Doppler tisular con
eco-dobutamina es posible y efectivo para la identificacin de
enfermedad coronaria, adems esta tcnica cuantitativa es
independiente de la calidad de las imgenes y probablemente
complemente la interpretaci n estndar del eco-stress. Tambin con
dobutamina pero con Doppler tisular color bidimensional [84] y en
dosis submxima se demostr que los segmentos no Isqumicos tenan un
incremento significativo dosis-respuesta en comparacin con los
Isqumicos, adems de lograr su identificacin an cuando no se pudo
con la interpretacin visual de la motilidad parietal. En un
reciente estudio [85] se analiz la funcin diastlica regional con
mapeo de Doppler tisular durante un test de dobutamina para la
detecci n de isquemia y se compar con eco-dobutamina bidimensional
e imgenes de perfusin con centellografa SPECT (Talio 201 para el
reposo y Tecnecio 99 sestamibi para el stress pico), ms
cinecoronariograf a. En los segmentos normales las velocidades
miocrdicas incrementaron durante el stress 3,6 cm/seg o ms. En los
segmentos que dependan de una arteria estenosada disminuy 1 cm/seg
o m s p < 0,001 y en las escaras p < 0,01. En este estudio
una reduccin de 2 cm/seg inducida por stress de la onda E' tuvo la
mejor exactitud diagnstica (sensibilidad = 84% y especificidad =
93%) en comparacin con ecocardiografa bidimensional (78% y 71%) y
centellograf a de perfusi n (61% y 68%). Esta tcnica es posible,
exacta, reproducible y noinvasiva, por lo que debera ser
considerada una sensible alternativa para las actuales tcnicas de
ecocardiografa y centellografa en los tests de stress. Estructura
Miocrdica y Densidad de Receptores Beta-Adrenrgicos?: Shan y cols
[86] publicaron un reciente trabajo en el que se midieron las
velocidades mioc rdicas con Doppler
pulsado tisular en los segmentos mediales de la cara anterior,
lateral, posterior e inferior (E', A', y S') a pacientes en plan de
ciruga de revascularizaci n miocrdica. En el momento de la cirug a
y previo a la cardiopleja se tomaron muestras de biopsia de los
segmentos de inters guiadas por eco-transesofgico normales y
disfuncionales). A estas muestras se les realiz un anlisis
histopatolgico para visualizacin y cuantificacin de receptores beta
-adrenrgicos y reconocimiento de la estructura celular. Se detect
una relaci n inversa no significativa entre la densidad de
receptores beta y el porcentaje de fibrosis intersticial. Los
segmentos normales exhibieron una significativamente mayor densidad
de receptores beta y menor porcentaje de fibrosis intersticial
comparado con los disfuncionales. En comparaci n con los segmentos
disfuncionales, los segmentos normales tuvieron mayores velocidades
por Doppler tisular ( S' = 9,52,7 vs 5,91,8 cm/seg, p = 0,025, E'=
11,32,8 vs 6,42,1, p = 0,002 y A' = 13,56 vs 8,22,5, p = 0,1).
Cuando se combinaron todos los segmentos se encontr una relaci n
significativa entre la densidad de receptores beta-adrenrgicos y la
velocidad E' segmentaria (r = 0,78, R2 = 0,59, p < 0,001) y con
el porcentaje de fibrosis intersticial (r = -0,7, R2 = 0,49, p =
0,0026). En menor medida S' mostr las mismas relaciones. Fibrosis
intersticial ( r = -0,66, R2 = 0,44, p = 0,004) y densidad de
receptores (r = 0,68, R2 0,46, p < 0,001). Es este el primer
estudio que demuestra que la velocidad sistlica miocrdica y la
velocidad E' (diastlica precoz) son fuertemente dependientes de el
nmero de miocitos y de la densidad de receptores betaadrenrgicos.
Bibliografa1. Doppler,C.J.:Uber dass farbige licht der
doppelsterne. Abhandlumgem der Koniglishen Bohmischen gesellsehaft
der wissenchaftem,1842; 2:465. 2. Satomura,S.: A study of examining
the heart with ultrasonic. I Principles, II Instrument.
J.Pn.Circ.J.,1956; 20:227. 3. Namekawa, K.; Kasai, C.; Tsukamoto,
M.;Koyano, A.: Imaging of blood flow using autocorrelation.
Ultrasound in Medicine & Biology, 1982; 8: 138. 4. Bommer, W.;
Miller, L.:Real-time two-dimensional color-flow Doppler: Enhanced
Doppler flow imaging in the diagnosis of cardiovascular disease.
Am. J. Cardiol. 1982; 49: 944. 5. Isaaz K, Cloez JL, Ethevenot
G,Danchin N, Pernot C. Analysis de la motilidad del ventriculo
izquierdo por tcnica de Doppler pulsado: aplicacin en la
determinacin de la funcin miocrdica. Ultrasonidos 1985;IV:3:150. 6.
Miyatake K, Yamagishi M, Tanaka N, et al. A new method for the
evaluation of left ventricular wall motion by color-coded tissue
Doppler imaging: in vitro and in vivo studies. J. Am. Coll.
Cardiol. 1995;25:717-724. 7. Kukulski T, Voigt JU, Wilkenshoff UM,
Strottmann JM, Wranne B, Hatle L, Sutherland GR. A comparison of
regional myocardial velocity information derived by pulsed and
color Doppler techniques: an in vitro and in vivo study.
Echocardiography 2000;17:639-651. 8. Isaaz K.: What are we actually
measuring by Doppler tissue imaging?. J. Am. Coll. Cardiol. 2000
Sep;36(3): 897 -9. 9. Garca M.J., Rodrguez L., Ares M., Griffin
B.P., Klein A.L., Stewart W.J., Thomas J.D. Myocardial wall
velocity assessment by pulsed Doppler tissue imaging:
Characteristic findings in normal subjects. Am. Heart J. 1996;
132:648-56. 10. Greenbaum RA, Ho SY, Gibson DG, Becker AE, Anderson
RH. Left ventricle fibre architecture in man. Br. Heart J. 1981;
45: 248-258. 11. Haendchen RV, Wyatt HL, Maurer G, Zwehl W, Bear M,
Meerbaum S, Corday E. Quantitation of regional cardiac function by
two-dimensional echocardiography I. Patterns of contraction in the
normal left ventricle. Circulation 1983; 67: 1234-1245. 12. Galiuto
L, Ignone G, DeMaria A. Contraction and relaxation velocities of
the normal left ventricle using pulsed -wave tissue Doppler
echocardiography. Am. J. Cardiol. 1998; 81: 609 -614. 13. Rodriguez
L, Garca M, Ares M, Griffin BP, Nakatani S, Thomas J. Assessment of
mitral annular dynamics during diastole by Doppler tissue imaging:
Comparison with mitral Doppler inflow in subjects without heart
disease and in patients with left ventricular hypertrophy. Am.
Heart J. 1996;131:982-987. 14. Isaaz K, Thompson A, Ethevenot G,
Cloez J, Brembilla B, Pernot C. Doppler echocardiographic
measurement of low velocity motion of the left ventricular
posterior wall. Am. J. Cardiol. 1989; 64:66-75. 15. Uematsu M,
Miyatake K, Tanaka N, Matsuda H, Sano A, Yamazaki N, Hirama M,
Yamagishi M. Myocardial velocity gradient as a new indicator of
regional left ventricular contraction: Detection by a
two-dimensional tissue Doppler imaging technique. J. Am. Coll.
Cardiol. 1995;26:217-223. 16. Pellerin D, Cohen L, Larrazet F,
Pajany F, Witchitz S, Veyrat C. Preejectional left ventricular wall
motion in normal subjects using Doppler tissue imaging and
correlation with ejection fraction. Am. J. Cardiol.
1997;80:601-607. 17. Dagianti A, Vitarelli A, Conde Y, Penco M,
Fedele F, Dagianti A. Assessment of regional left ventricular
function during exercise test with pulsed tissue Doppler imaging.
Am. J. Cardiol. 2000;86(suppl):30G -32G. 18. Gorcsan III J, Deswal
A, Mankad S, Mandarino W, Mahler C, Yamazaki N, Katz W.
Quantification of the myocardial response to low-dose dobutamine
using tissue Doppler echocardiographic measures of velocity and
velocity gradient. Am. J. Cardiol. 1998;81:615-623. 19. Yamada H,
Oki T, Tabata T, et al. Assessment of Left Ventricular Systolic
Wall Motion Velocity with Pulsed Tissue Doppler Imaging: Comparison
with Peak dP/dt of the Left Ventricular Pressure Curve. J. Am. Soc.
Echocardiogr. 1998;11:442-449. 20. Bolognesi R, Tsialtas D, Barilli
AL et al. Detection of early abnormalities of left ventricular
function by hemodynamic, echo tissue doppler imaging, and mitral
doppler flow techniques in patients with coronary artery disease
and normal ejection fraction. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2001;
14:764-772. 21. Petrie MC, Caruana L, Berry C, McMurray JJV.
"Diastolic heart failure" or heart failure caused by subtle left
ventricular systolic dysfunction? Heart 2002;87:29-31. 22. Yip G,
Wang M, Zhang Y, Fung JWH, Ho PY, Sanderson JE. Left ventricular
long axis function in diastolic heart failure is reduced in both
diastole and systole: time for a redefinition? Heart
2002;87:121-125. 23. Yu CM, Lin H, Yang H Kong SL, Zhang Q, Lee
SWL. Progression of systolic abnormalities in patients with
"isolated" diastolic heart failure and diastolic dysfunction.
Circulation 2002; 105:1195-1201. 24. Bonow RO, Udelson JE. Left
ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart
failure. Ann. Intern. Med. 1992;117:502-510. 25. Courtois M,
Ludbrook PA. Intraventricular pressure transients during relaxation
and filling. In: Gaash WH, LeWinter MM, editors. Left ventricular
diastolic dysfunction and heart failure. Philadelphia: Lea &
Febiger, 1994:150-166.
26. Garca MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic
applications for the study of diastolic function. J. Am. Coll.
Cardiol. 1998;32:865-875. 27. Appleton CP, Hatle L, Popp RL.
Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular
diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and
Doppler echocardiographic study. J. Am. Coll. Cardiol.
1988;12:426-440. 28. Hoit BD, Walsh RA. Diastolic function in
hypertensive heart disease. In: Gaash WH, LeWinter M, editors. Left
Ventricular Diastolic Dysfunction and Heart Failure. Philadelphia:
Lea and Febiger, 1994:354 -372. 29. Labovitz AJ, Pearson AC.
Evaluation of left ventricular diastolic function: clinical
relevance and recent Doppler echocardiographic insights. Am Heart
J.. 1987;114:836-851. 30. Nishimura RA, Abel MD, Hatke LK, Tajik
AJ. Assessment of diastolic function of the heart: background and
current applications of Doppler echocardiography. Part II: clinical
studies. Mayo Clin. Proc. 1989;64:181 -204. 31. Brig. RJ,
PearsonAC, Williams GA, Labovitz AJ. Left ventricular systolic and
diastolic flow abnormalities determined by Doppler echocardiography
in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am J. Cardiol.
1987;59:925-931. 32. Brig. RJ, Williams A, Labovitz AJ. Effect of
aging on left ventriculardiastolic filling in normal subjects. Am
J. Cardiol. 1987;59:971-974. 33. Maron BJ, Spirito P, Green KJ,
Wesley YE, BonowRO, Arce J. Noninvasive assessment of left
ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography
in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol.
1987;10:733-742. 34. Choong CY, Abascal VM, Thomas JD, Gurrero JL,
McGlew S, Weyman AE. Combined influence of ventricular loading and
relaxation on the transmitral flow velocity profile in dogs
measured by Doppler echocardiography. Circulation 1988;78:672-683.
35. Ishida Y, Meisner JS, Tsujioka K, et al. Left ventricular
filling dynamics: influence of left ventricular relaxation and left
atrial pressure. Circulation 1986;74:187-196. 36. Thomas JD, Weyman
AE. Echo-doppler evaluation of left ventricular diastolic function:
physics and physiology. Circulation 1991;84:977.999. 37. Klein AL,
Hatle LK, Burstow D, et al. Doppler characterization of left
ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis. J. Am. Coll.
Cardiol. 1989;13:1017-1026. 38. Keren G, Meisner JS, Sherez J,
Yellin EL, Laniado S. Interrelationship of mid-diastolic mitral
valve motion, pulmonary venous flow, and transmitral flow.
Circulation 1986;74:36-44. 39. Basnight MA, Gonzalez MS,
Kershenovich SC, Appleton CP. Pulmonary venous flow velocity:
relation to hemodynamics, mitral flow velocity and left atrial
volume, and ejection fraction. J. Am. Soc. Echocardiogr.
1991;4:547-558. 40. Masuyama T, Jung-Myung L, Yamamoto K, Tanouchi
J, Hori M, Kamada T. Anlisis of pulmonary venous flow velocity
patterns in hypertensive hearts: its complementary value in the
interpretation of mitral flow velocity patterns. Am. Heart. J.
1992;124:983-994. 41. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of
diastolic fillingof left ventricle in health and disease: Doppler
echocardiography is the clinician's Rosetta stone. J. Am. Coll.
Cardiol. 1997;30:8-18. 42. Oki T, Tabata T, Yamada H, et al.
Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing
abnormal left ventricular relaxation. Am. J. Cardiol.
1997;79:921-928. 43. Weiss JL, Fredericksen JW, Weisfeldt ML.
Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left
ventricular pressure. J. Clin. Invest. 1976;58:751-760. 44. Sohn
DW, Chai IH, Lee DJ, et al. Assessment of mitral annulus velocity
by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular
diastolic function. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;30:474-480. 45.
Faras CA, Rodrguez L, Sun JP, Garca MJ, Thomas JD. Assessment of
diastolic dysfunction by conventional Doppler and Doppler tissue
imaging (abstr). Circulation 1997;96:I -343. 46. Palka P, Lange A,
Fleming AD, et al. Differences in myocardial velocity gradient
measured throughout the cardiac cycle in patient with left
hypertrophic cardiomyopathy, athletes and patients with left
ventricular hypertrophy due to hypertension. J. Am Coll Cardiol.
1997;30.760-768. 47. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Demonstration
of restrictive ventricular physiology by Doppler echocardiography.
J. Am. Coll. Cardiol. 1988;11:757-768. 48. Hatle LK, Appleton CP,
Popp RL. Differentiation of constrictive pericarditis and
restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation
1989; 79:357-370. 49. Fowler NO. Constrictive pericarditis: new
aspects. Am. J. Cardiol 1982;50:1014-1017. 50. Garca MJ, Rodriguez
L, Ares M, Griffin BP, Thomas JD, Klein AL. Differentiation of
constrictive pericarditis from restrictive cardiomyophaty:
Assessment of left ventricular diastolic velocities in longitudinal
axis by Doppler tissue imaging. J. Am. Coll. Cardiol.
1996;27:108-114. 51. Rajagopalan N, Garca MJ, Rodrguez L, Murria
RD, Klein AL. Comparison of Doppler echocardiographic methods to
differentiate constrictive pericarditis from restrictive
cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 1998;31:164A. 52. Oki T,
Tabata T, Yamada H, et al. Right and left ventricular wall motion
velocities as diagnostic indicators of constrictive pericarditis.
Am. J. Cardiol. 1998;81:465-470. 53. Mulvagh S, Quiones MA, Kleiman
NS, Cheirif BJ, Zoghbi WA. Estimation of left ventricular end
diastolic pressure from Doppler transmitral flow velocity in
cardiac patients independent of systolic perfomance. J. Am. Coll.
Cardiol. 1992;20:112-119. 54. Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK,
Tajik AJ. Relation of pulmonary vein to mitral flow velocities by
transesophageal Doppler echocardiography: effect of different
loading conditions. Circulation 1990;81:1488-1497. 55. Kuecherer
HF, Muhiudeen IA, Kusumoto FM,et al. Estimation of mean left atrial
pressure from transesophageal pulsed Doppler echocardiography of
pulmonary venous flow. Circulation 1990;82:1127-1139. 56. Rossvoll
O, Hatle LK. Pulmonary venous flow velocities recorded by
transthoracic Doppler ultrasound: relation to left ventricular
diastolic pressures. J. Am. Coll. Cardiol. 1993;21:1687-1696. 57.
Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Graballa M, Basnight MA.
Estimation of left ventricular filling pressures using
twodimensional and Doppler echocardiography in adult patients with
cardiac disease. J. Am. Coll. Cardiol. 1993;22:1972-1982. 58.
Gianuzzi P, Imparato A, Temporelli PL, et al. Doppler-derived
mitral deceleration time of early filling as strong predictor of
pulmonary capillary wedge pressure in postinfarction patients with
left ventricular systolic dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol.
1994;23:1630-1637. 59. Vanoverschelde JLJ, Robert AR, Gerbaux A,
Michel X, Hanet C, Wijns W. Noninvasive estimation of pulmonary
arterial wedge pressure with Doppler transmitral flow velocity
pattern in patients with known heart disease. Am. J. Cardiol.
1995;75:383389. 60. Nagueh SF, Kopelen HA, Zoghbi WA. Feasibility
and accuracy of Doppler echocardiographic estimation of pulmonary
artery occlusive pressure in the intensive care unit. Am. J.
Cardiol. 1995;75:1256-1262. 61. Pozzoli M, Capomolla S, pinna G,
Cobelli F, Tavazzi L. Doppler echocardiograpy reliably predicts
pulmonary artery wedge pressure in patients with chronic heart
failure with and without mitral regurgitation. J. Am. Coll.
Cardiol. 1996;27:883-893. 62. Tenenbaum A, Motro M, Hod H,
Kaplinsky E, Vered Z. Shortened Doppler-derived mitral A wave
deceleration time: an important predictor of elevated left
ventricular filling pressure. J. Am. Coll. Cardiol.
1996;27:700-705. 63. Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi
WA, Quiones MA. Doppler tissue imaging: A noninvasive technique for
evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling
pressures. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;30:1527-1533. 64. Nagueh SF;
Mikati I; Kopelen HA; Middleton KJ; Quinones MA; Zoghbi WA. Doppler
estimation of left ventricular filling pressure in sinus
tachycardia. A new application of tissue Doppler imaging.
Circulation 1998;98:1644-1650. 65. Nagueh SF; Lakkis NM; Middleton
KJ; Spencer WH 3rd; Zoghbi WA; Quinones MA. Doppler estimation of
left ventricular filling pressures in patients with hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 1999;99:254-261. 66. Ommen SR,
Nishimura RA, Appleton CP, Miller FA, et al. Clinical utility of
Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the
estimation of left ventricular filling pressures. Circulation
2000;102:1788-1794. 67. Firstenberg MS, Levine BD, Garca MJ,
Greenberg NL, et al. Relationship of echocardiographic indices to
pulmonary
capillary wedge pressures in healthy volunteers. J. Am. Coll.
Cardiol. 2000;36:1664-1669. 68. Firstenberg MS, Greenberg NL,
Odabashian J, Drinko J, Thomas JD, Garca MJ. Influence of preload
on tissue Doppler diastolic velocities varies with ventricular
relaxation (abst). J. Am. Society Echo 1999;12:358. 69.
Sundereswaran L, Nagueh SF, Vardan S, Middleton KJ, Zoghbi WA,
Quiones MA, Torre-Amione G. Estimation of left and right
ventricular filling pressures after heart transplantation by tissue
Doppler imaging. Am. J. Cardiol. 1998;82:352-357. 70. Nageh MF;
Kopelen HA; Zoghbi WA; Quinones MA; Nagueh SF. Estimation of mean
right atrial pressure using tissue Doppler imaging. Am. J. Cardiol.
1999;84:1448-1451, A8. 71. Ommen SR, Nishimura RA, Tajik AJ. Tissue
Doppler of diastolic tricuspid annular velocities correlate with
right ventricular perfomance (abst). J. Am. Coll. Cardiol. 1999;
(suppl A):498A. 72. Derumeaux G, Ovize M, Loufoua J, Andr-Fouet X,
Minaire Y, Cribier A, Letac B. Doppler tissue imaging quantitates
regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion.
Circulation 1998;97:1970-1977. 73. Garca-Fernndez MA, Azevedo J,
Moreno M, Bermejo J, Prez -Castellano N, et al. Regional diastolic
function in ischaemic heart disease using pulsed wave Doppler
tissue imaging. Eur. Heart J. 1999;20:496-505. 74. Picano E,
Lattanzzi F, Orlandini A, Marini C, Labatte A. Stress
echocardiography and the human factor; the importance of being
expert. J. Am. Coll. Cardiol. 1991;17:666-669. 75. Ryan T,
Feigenbaum H. Exercise echocardiography. Am. J. Cardiol.
1992;69(suppl):82H -89H. 76. Ryan T, Segar DS, Sawada SG. Detection
of coronary artery disease with upright bicycle exercise
echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiograp. 1993;6.186-193. 77.
Roger VL, Pellika PA, Oh JK. Identification of multivessel coronary
artery disease by exercise echocardiography. J. Am Coll. Cardiol.
1994;24:109-115. 78. Marwick TH, Methu R, Arheart K, Lauer MS. Use
of exercise echocardiography for prognostic evaluation of patients
with known or suspected coronary artery disease. J. Am. Coll.
Cardiol. 1997;30:83-90. 79. Sawada SG; Segar DS, Ryan T, Brown SE,
Dohan AM, Williams R, Fineberg NS, Armstrong WF, Feigembaum H.
Echocardiographic detection of coronary artery disease during
dobutamine infusion. Circulation 1991;83:1605 -1614. 80. Secknus M,
Marwick TH. Evolution of dobutamine echocardiography protocols and
indications: safety and side.effects in 3011 studies over 5 years.
J. Am. Coll. Cardiol. 1997;29:1234-1240. 81. Pierard LA, De
Landsheere CM, Berthe C, Rigo P, Kulbertus HE. Identification of
viable myocardium by echocardiography during dobutamine infusin in
patients with myocardial infarction after thrombolytic therapy:
comparison with positron emission tomography. J. Am. Coll. Cardiol.
1990;15:1021-1031. 82. Dagianti A, Vitarelli A, Conde Y, Penco M,
Fedele F, Dagianti A. Assessment of regional left ventricular
function during exercise test with pulsed tissue Doppler imaging.
Am. J. Cardiol. 2000;86(suppl):30G -32G. 83. Yamada E, Garca M,
Thomas JD, Marwick TH. Myocardial Doppler velocity imaging - a
quantitative technique for interpretation of dobutamine
echocardiography. Am. J. Cardiol. 1998;82:806-809. 84. Tsutsui H,
Uematsu M, Shimizu H, Yamagishi M, et al. Comparative usefulness of
myocardial velocity gradient in detecting ischemic myocardium by a
dobutamine challenge. J. Am. Coll. Cardiol. 1998;31:89-93. 85. Von
Bibra H, Tuchnitz A, Klein A, Schneider-Eicke J, Schmig A,
Schwaiger M. Regional diastolic function by pulsed Doppler
myocardial mapping for the detection of left ventricular ischemia
during pharmacologic stress testing. J. Am. Coll. Cardiol.
2000;36:444-452. 86. Shan K, Bick R, Poindexter BJ, Shimoni S,
Letsou GV, Reardon MJ, Howell JF, Zoghbi WA, Nagueh SF. Relation of
tissue Doppler derived myocardial velocities to myocardial
structure and beta-adrenergic receptor density in humans. J. Am
Coll. Cardiol. 2000;36:891-896.
Preguntas, aportes y comentarios sern respondidos por el
conferencista o por expertos en el tema a travs de la lista de
Ecocardiografa. Llene los campos del formulario y oprima el botn
"Enviar"
Preguntas, aportes o comentarios:
Nombre y apellido: Pas : Direcci n de E-Mail:
Argentina @ Enviar Borrar
Tope Actualizacin: 27-Ago-2003