[email protected]1 FISIOLOGI JANTUNG Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september 2005 [email protected]2 Bahan Kuliah 1. PENDAHULUAN a) ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantung b) Jantung sebagai pompa c) Dinding jantung : Otot jantung d) Katup-katup jantung 2. FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG a) Pacemaker b) Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility, Rhytmicity) c) Potensial aksi pada sel kontraktil jantung d) Periode refrakter jantung e) EKG 3. PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG • Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole 4. CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA a) Penentu Curah jantung b) Kontrol kecepatan denyut Jantung c) Kontrol Isi Sekuncup
54
Embed
Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september 2005fk.uwks.ac.id/profile/file_dosen/JANTUNG-akma.pdf · Internodal Pathway 1. Bachman (anterior) 2. ... Insufisiensi Ætutup
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda :
1. Syncytium fungsional seperti otot polos
2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rang-sangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat
Katup AVDisebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan katup mitral (2 buah) Æ masuk ke ventrikelKatup menutup dan membuka secara pasif.Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan.Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang.Membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan.Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup Semilunar.Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar katup tidak terdorong/menonjol ke atrium
Katup Semilunar (bulan separuh)Disebut juga katup aorta dan pulmonal Æ keluar dari ventrikel.Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya)Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalisKatup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya.Menutup lebih kerasPembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi lebih besar.Tepi katup rawan mengalami abrasi Æ ada korda tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.
• Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah, dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik) yang menyebar melalui membran sel-sel otot atrium atau ventrikel.
• Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat, memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker activity)
• Sel-sel otoritmik Æ mencetuskan potensial aksi yg kemudian menyebar ke seluruh jantung Ædenyutan berirama tanpa perangsangan syaraf apapun.
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknyaNa potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stopÆpotensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutupÆperistiwa terulang
• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat ini tidak dapat dirangsang Æ jantung tidak tetani
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknyaNa potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stopÆpotensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutupÆperistiwa terulang
Periode di mana kepekaan membran sel menghilang total, segera stlh dimulainya pot.aksi, sehingga tidak dapat terjadi potensial aksi lain.Periode nya lama (250-300 mdet.)Mekanisme proteksi yg penting, karena jantung sebagai pompa. Tidak ada sumasi dan tetani seperti pada otot rangka
THE CARDIAC CYCLE1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE
1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
Pengisian Atrium• ATRIUM Æ 75 % darah mengalir langsung dari
vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel (sebelum atrium berkontraksi) Æ Rapid Filling ventricle
• Setelah berkontraksi Æ + han 25 % pengisian ventrikel Æ Atrial Systole
• Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi
PRIMERPUMP 25%
RAPID FILLING OF VENTRIKELÆ• Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah
masih terkumpul di atrium, karena katub AV tertutup (belum terbuka).
• Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai Æ Tekanan di Ventrikel , Tekanan Atrium > Æ katub AV terbuka Æ darah dapat mengalir dengan cepat ke Ventrikel (RAPID FILLING OF THE VENTRICLES) Æ 1/3 Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik Æ sedikit darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium berkontraksi Æ + han 25 % darah yang masuk ventrikel.
Filling of the Ventricles
Emptying of the VentriclesISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION• Saat Ventrikel Mulai berkontraksi• Tekanan Ventrikel dengan cepat Æ Katup AV nutup• Ventrikel berkontraksi Æ EJEKSIEJECTION• Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg,
Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg Æ Katup Semilunar membuka.
• 1/3 pertama periode ejeksi Æ 70 % darah dipompa ÆPERIOD OF RAPID EJECTION
• 2/3 terakhir Æ 30 % darahÆ PERIOD OF SLOW EJECTION
ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION• Pada akhir sistolik ventrikel Æ tekanan intraventrikular
cepat • Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis Æ mendorong darah kembali ke ventrikel Æ katup semilunaris tertutup.
• Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke tekanan diastolik
• Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.
5. Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel6. Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat
kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka)7. Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana
atrial systole telah selesai Æ EDV = 135 ml = jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus ini.
8. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium Æ katup AV menutup Æ S1
9. Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat membuka katup Semilunar aorta Æ kedua katup tertutup ÆIsovolumetrik kontraktion Æ volume dan panjang konstan. (systole ventrikel)
11. Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel12. Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa
akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang berada dalam ventrikel.
13. EDV – ESV = SV Æ jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml
14. Gelombang T Æ repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel15. Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta
menutup Æ S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta Æ dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini krn katup aorta menutup)
16. Namun katup AV masih tertutup Æ semua katup sekali lagi tertutup Æ Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode Rapid Filling.
17. Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium Æ katup AV terbuka Æ pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel dan diastole atrium) Æ Diastasis Æ kembali ke No.1
SUARA JANTUNG
Berasal dari suara katup jantung.
Suara I : lub , suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction
Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal distole dan isovolumic relaxation
Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA
Suara I : Penutupan katup AV1. Katub mitral , ICS V midclav kiri2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri
Suara II : Penutupan katup semilunar1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri
SATU SIKLUS JANTUNG
TERDIRI :Sistole = fase kontraksi = 0.3 detDiastole = fase relaksasi= 0.6 det
---------------0.9 det Æ
Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 Æ 67 x / menitNormal Æ 60 – 100 x / min Æ 72 x / minBradikardi < 60 x / minTakikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG (HR)
Tergatung pada aktifitas SA.
Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca Æmempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang.
Catecholamin merangsang β1 reseptor pada SA Ædepo larisasi ↑Æ frek ↑
Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor Æ IK ↑Æhiperpolarisasi Æpotential lebih negatif Æperlu waktu lama capai ambang Æ frek ↓
RESUME DETAK JANTUNG
Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR.
Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.
• Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom Æu/ memodifikasi frekuensi, kekuatan kontraksi (walaupun untuk memulai kontraksi, tidak memerlukan stimulasi saraf)
• Parasimpatis = n.vagus Æatrium (nodus SA, AV, sedikit ventrikel
• Simpatis Æ atrium (SA,AV) dan banyak mempersarafi ventrikel)
• Pada nodus SA Æ menurunkan kecepatan denyut jantung
• Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV• Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel• Kontraksi Atrium melemah• Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu
antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah.
• Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel• Menongtrol kerja jantung
METODA FICKPeristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paruO2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 mlO2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 mlAbsorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
Darah vena : darah venous campuran Æ a.pulmonalis / atrium