DANY LEANDRO PIEDRAHITA RESIDENTE DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA U DE CALDAS
DANY LEANDRO PIEDRAHITARESIDENTE DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA U DE CALDAS
DOLOR
Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión"
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP ) 1979
Classification of Chronic Pain, Second Edition, IASP Task Force on Taxonomy
Tipos de dolor
Agudo
Secundario a daño tisular
Signo de alerta
Desaparece con la remisión del daño que lo provoco
PERCEPCIÓN
TRANSDUCCIÓNDEL ESTIMULO
CONDUCCIÓN
MODULACIÓN DEL ESTIMULO
INTRODUCCIÓN
80% de adultos experimentan DPOP
después CX ambulatoria.
85% dolor moderado a
severo.
Europa señaló 41% pacientes experimentaron dolor moderado a severo el
día de la cirugía.
Padres de pacientes pediátricos 86% de sus hijos experimentó dolor
significativo.
En Cx abdominal analgesia perioperatorio se asocia con una resolución más rápida de íleo postoperatorio.
Postoperative Pain Management Jason C. Brookman , Honorio T. Benzon , Asha Manohar y Christopher L. Wu Practical Management of Pain, 82, 1071-1077.e2
Mecanismos de recepción y transmisión del dolor
Terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias
Son receptores sensoriales. Fibras a delta y Fibras C.+ x estímulos térmicos, mecánicos o químicos intensos endógenos o exógenos.
Cutáneos Musculares Viscerales
Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. En: Aliaga 2008 sciens direct
NOCICEPTORES
PRIMERA NEURONA
Fibras aferentes primarias que contienen los nociceptores periféricos
Cuerpos celulares en ganglios de la raíz dorsal.
Terminan en la sustancia gris del asta posterior
Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. 2008
Modulación de la informaciónnociceptiva en el asta dorsal dela médula.
)Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. 2008
Segunda neurona
Cuerpo en asta dorsal y su axón decusa y asciende: Tracto Espinotalamico:
Sinapsis en el tálamo contralateral, y el envío de algunos colaterales a la formación reticular.
Haz Espinorreticular para hacer sinapsis en la formación reticular, y el envío de algunos colaterales hasta el tálamo.
Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. 2008
Neurona tercer orden Cuerpos en tálamo. VPL -VPI- Núcleo intralaminar
VPL Corona radiada
Corteza somatosensori
al primaria
VPI Corteza somatosensoral secundaria
Intralaminares Cuerpo estriado
Formación retlcular
Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. En: Aliaga
FISIOPATOLOGÍA
NOCICEPTORES
CAUSAS DE DOLOR
INDUCEN DAÑO TISULAR
PROVOCANSUSTANCIASALGOGENAS
PGsSerotoninaBradikininaHistaminaPotasio Sustancia PLeukotrienos
INDUCENASTA DORSAL MEDULA ESPINAL
TALAMO
CORTEZA CEREBRAL
DOLORPERCEPCIÓNREACCIÓN
FISIOPATOLOGIA DEL DPOP
PERIFERIA
SNC, MEDULA Y CEREBRO
PERIFERIA
La analgesia postoperatoria debe realizarse en todos los periodos:
POP inmediato (< 24 horas). POP mediato (24-72 horas). POP tardío (>72 horas).
DOLOR POSTOPERATORIO
FISIOPATOLOGIA DEL DPOPESTIMULOS REPETIDOS
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
Terminales nociceptivaEstimulación repetida
Disminuye cantidad requerida despolarización
Aumento Ca ++ intracelular
Fosforila Canales
Disminuyen umbral activación
Aumenta la corriente de Na+
Sensibilización periférica
Sensibilización central Fuerte entrada del estimulo al
asta dorsal
+ receptores AMPA despolarización de la
membrana plasmática, + receptores NMDA
NMDA: son muy permeables a iones Ca++ y despolarizar
2da neurona
Fosforilan proteinas
postsinapticas.
Modificaciones importantes de su
funcionamiento
Diego Fornasari. Pain Mechanisms in Patients withChronic Pain. Clin Drug Investig 2012;
NORMAL SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
COMO PREDECIRLO?
EDAD Y GENERO.
DOLOR BASAL.
PROCEDIMIENTO:• TIPO CX.• DURACI
ON.• DPOP
AGUDO SEVERO.
RETORNO
TARDIO ACTIVID
AD.
EFECTOS AGUDOS DEL DPOPRta al dolor implican
interacciones hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal y simpatoadrenales.
Aumento de tono simpático, aumento
catecolaminas y secreción cortisol.
Disminución de las hormonas anabólicas.
Retención de Na y H2O, aumento glucosa ,
ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos.
Aumenta consumo de oxígeno
Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.
EFECTOS AGUDOS HEMATOLÓGICOS
> COAGULACI
ÓN
< FIBRINOLIS
IS.
> Fx PLAQUETA
RIA.TVP
IAM
Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.
S. INMUNE CVinmunosupresión
Hiperglucemia
> INFECCION
Mala cicatrización
> consumo de oxígeno en miocardio.
< aporte de O2
Isquemia de miocardio e infarto
•ILEO PARALÍTICO
GI
•< Fx respiratoria POP
RESPIRATORIO
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EFECTOS CRÓNICOS
DPOP CRÓNICO
EN 10-65%.
10 % DPOP CRÓNICO SEVERO.
DPOP AGUDO MAL CONTROLADO FX PREDICTIVO:• DESARROLL
O DEL CRÓNICO.
• SENSIBILIZACION CENTRAL + DPOP CRÓNICO
CONTROL ADECUADO DEL DPOP MEJORA
RESULTADOS A LARGO PLAZO Y
CALIDAD DE VIDA.
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TRANSICIÓN A DOLOR CRÓNICO
DETERIORO FISICO, DEPRESIO
N Y DISCAPAC
IDAD
EXPERIENCIA
DE DOLOR
CATASTROFISMO ANTE EDOLO
R
MIEDO AL DOLO
R
HIPERALGESIA
LESIÓN
MIEDO CONTROLADO
CONFRONTACIÓN
RECUPERACIÓN
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EVALUACIÓN DEL DOLOR
EVALUACIÓN DEL DOLOR
ANALGESIA PREVENTIVA•Abarca intervenciones analgesica preoperatorias, intraoperatoria y el manejo postoperatorio.
•Se justifica en la inhibición del desarrollo de la sensibilización central.
•Epidural.•Anestésicos locales.•Gabapentinoides.•No opioides: aines, cox2 y paracetamol
Se usan:Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.
CORTO PLAZO: reducción del dolor pop y aceleración de la recuperación.
LARGO PLAZO: reducción del dolor crónico y mejoría en calidad de vida.
ANALGESIA MULTIMODALDIFERENTES MODALIDADES ANALGESICAS CON
EFECTO ADITIVO O SINERGICO.BUSCA:-MEJOR MANEJO DEL DOLOR POP.CONTROL DE LOS DIFERENTES ESLABONES DEL
DOLOR.
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ANALGESIA MULTIMODALBUSCA:
1. Permitir la movilización temprana.2. Nutrición enteral temprana.3. Atenuación de la respuesta al estrés POP.4. recuperación acelerada y < duración de la
hospitalización.5. Combinación de fármacos analgésicos.
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MECANISMOS ACCION ANALGESIA MULTIMODAL
1. INHIBE LA TRANSDUCCIÓN DEL DOLOR.
- AINES.- Cox 2.- A. locales.2. INHIBE LA
TRANSMISIÓN DEL DOLOR.
- A. locales.
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MECANISMOS ACCION ANALGESIA MULTIMODAL
3. MEJORA ANALGESIA ENDÓGENA (MODULACION DEL DOLOR) COMO:
- CLONIDINA.- ATCs.- ISRS.- Opiodes.
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MECANISMOS ACCION ANALGESIA MULTIMODAL
4. INHIBIR PECEPCION CORTICAL COMO:
- Opioides.- Gabapentinoides.- Acetaminofen.- AINES- ATCs.- ISRS
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-Opioides.-Gabapentinoides-Acetaminofen.-AINES-ATCs.-ISRS
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MECANISMOS ACCION ANALGESIA MULTIMODAL
5. INHIBE REFLEJOS ESPINALES:< Daño periférico y espasmo muscular. < acidosis láctica.< dolor periférico y sensibilización.
USAR:Relajantes musculares y BDZ.
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TRATAMIENTO DEL DPOP
•OPIOIDES•NO OPIOIDES.ANALGÉSICOS SISTÉMICOS
•NEUROAXIAL •PERIFÉRICOSANALGESIA REGIONAL
Agentes farmacológicos
Analgésicos no opiáceo
s
•ASA y AcetaminofenAIN
ES
•Ibuprofeno, naproxeno, ketorolaco (inhibidores de la COX I yII). Rofecoxib y celcoxib(inhibidores de la COX II). Analgé
sicos opiáce
os
•Codeína, oxicodona, hidromorfona, meperidina, morfina y fentanilo.
Analgésicos agonistas-antagonistas
• Pentazocina, nalbufina, butorfanol.
Anestésicos locales
• Lidocaína, bupivacaina
Analgésicos
• benzodiacepinas, cafeína, dextroanfetamina, fenitoina, carbamacepina, fenotiazina
Agentes farmacológicos
MEDICAMENTOS NNT † 95% CIAcetaminophen (1000 mg PO) 3.8 3.4-4.4Aspirin (600 to 650 mg PO) 4.4 4.0-4.9Aspirin (1000 mg PO) 4.0 3.2-5.4Diclofenac (50 mg PO) 2.3 2.0-2.7Diclofenac (100 mg PO) 1.9 1.6-2.2Ibuprofen (600 mg PO) 2.4 1.9-3.3Ketorolac (10 mg PO) 2.6 2.3-3.1Ketorolac (30 mg IM) 3.4 2.5-4.9Naproxen (550 mg PO) 2.7 2.3-3.3Celebrex (200 mg PO) 3.5 2.9-4.4Celebrex (400 mg PO) 2.1 1.8-2.5Tramadol (100 mg PO) 4.8 3.8-6.1Gabapentin (600 mg PO) 11 6.0-35Codeine (60 mg) acetaminophen (600 to 650 mg PO)
4.2 3.4-5.3
Oxycodone (5 mg) acetaminophen (325 mg PO)
2.5 2.0-3.2
Codeine (60 mg PO) 16.7 11.0-48.0Morphine (10 mg IM) 2.9 2.6-3.6Oxycodone (15 mg PO) 2.4 1.5-4.9
NNT PARA LOGRAR DISMINUCION DEL 50% DEL DOLOR
Número necesario a tratar (NNT) para disminuir el 50% del dolor en pacientes con dolor moderado a severo.
Inhibición Ciclooxigenasa (COX) y sínt. PGs• COX -1: agregación plaquetaria,
hemostasia, protección de mucosa gástrica.
• COX-2: dolor, inflamación y fiebre.
NO selectivos inhiben COX-1 y COX-2
En dolor de leve a moderado
Adyuvante Opioides en moderado a severo.
Disminuye necesidad opioides en un 50%
AINES
Efectos secundarios: hemostasia?? Alt. Fx PLT x (-) TX-A2 por (-)
COX-1 Disfx. renal: En ptes alto riesgo (hipovolemia,
fx renal alterada, alteracion electrolitos) Sangrado GI: Por inhibición de las COX-1 < Cicatrización ósea y osteogénesis.
AINES
Propiedades antagonistas NMDA;
< sensibilización central.
Coadyuvante como analgésico
multimodal.
Reduce consumo de opioides y RAM
asociadas
Evita tolerancia a los opioides
Oral, IV, IM, SC.
KETAMINA
Agonista MU débil, inhibe recaptación serotonina y noradrenalina.
Eficaz en dolor POP moderado
Ventajas: Falta de depresión respiratoria y de la motilidad GI, bajo potencial abuso.
Efect. Secundarios: mareo, somnoliencia, náuseas, vómitos, cefalea. Precaución en ptes con convulsiones o presión intracraneana.
TRAMADOL
GABAPENTINOIDESAnti
convulsivantes
canal utilizados en
el tratamiento del dolor
neuropático,.interactúan
con los canales de calcio α 2 δ
para inhibir el influjo de calcio y
liberación NT excitatorios.
Pregabalina biodisponibili
dad (≥90% versus <60%)
que hace gabapentina.
Gabapentina oral mejora la
eficacia analgésica de los opioides
tantoy reduce el consumo de
opioides .
Reduce efectos
secundarios de opioides, pero con mas incidencia de
efectos secundarios tales como sedación y
mareos.
Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.
Para el dolor mejor gabapentina
ANCIANOSTOLERANCIA A
OPIOIDESPACIENTES
PEDIATRICOS
Fisiología, Procesamiento información nociceptiva DIFERENTESBarreras comunicación: Afectivas, cognitivas, sociales, ideológicas.
CASOS ESPECIALES
Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.
> CO POP: delirio POP Ppal en
dolor grave no controlado.
< Fx de fibras Aδ y C, >
umbrales dolor.
< R/ estímulos dolorosos baja, pero > R/ a estímulos de
gran intensidad.
< Tolerancia de dolor.
Alta incidencia
dolor crónico.
PTES ANCIANOS
Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.
Tolerancia: > dosis para mantener nivel
determinado analgesia.
Dolor POP > difícil de controlar.
Necesidad > dosis.
Se espera autovaloraciones altas del dolor.
Usar determinaciones objetivas (capacidad
respirar profundo, toser, deambular)
Anticipar un aumento en las
necesidades analgésicas
Mdtos coadyuvantes.
Analgesia regional.
PTES CON TOLERANCIA A OPIOIDES
Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.
GRACIAS