DM - Tutorial 1

BAB I

STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. Y

No. Rekam Medik : xxxx

Umur : 53 Tahun

Jenis Kelamin : Wanita

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Sukapura

Tanggal MRS : 21-05-2013

2. Anamnesis (Autoanamnesis ; 21/05/2013)

KU : luka pada perut

KT : nyeri, panas, dan bernanah. Pasien juga sering buang air kecil, kehausan, cepat

lapar dan banyak makan

RPS :

o Pasien datang dengan keluhan terdapat luka pada perut sebelah kiri bawah

sejak 4 hari yang lalu. Luka ditutup dengan sapu tangan pasien. Luka terasa nyeri, panas dan terdapat nanah. Sebelumnya hanya terdapat bisul yang semakin hari semakin banyak ± 1 minggu yang lalu, kemudian bisulnya pecah dan menjadi luka yang lebih parah. Pasien juga mengeluh sering buang air kecil terutama pada malam hari hingga mengganggu tidur, pasien juga sering haus dan lapar.

RPD :

o Pasien menderita hipertensi sudah 2 tahun belakangan ini

o Pasien menderita diabetes mellitus sudah 3 tahun

RPK : Ibu mengeluhkan sering buang air kecil hingga mengganggu tidur

R. Pengobatan :

o Pasien rutin periksa ke puskesmas. Terapi rutin Metformin dan captopril.

1

R. Sosial Ekonomi:

o Pasien tinggal bersama suami. Kebutuhan rumah tangga dicukupi dari profesi

tukang ojek dengan penghasilan Rp. 300.000 – Rp. 700.000 / bulan. Pasien

berprofesi sebagai ibu rumah tangga.

R. Kebiasaan :

o Sebelum terdiagnosis diabetes mellitus, pasien mengaku lebih gemuk dari

sekarang. Riwayat makan pasien sehari bisa 4-5 kali sehari. Pasien juga

senang makan makanan yang cenderung manis dan minum teh manis 3-4 kali

sehari. Pasien tidak pernah berolah raga.

3. Genogram

*Ket. :

: Perempuan : DM

: Laki-laki

2

4. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

o Nafas : 16 x/menit

o Suhu : 37,0°C

o Nadi : 84 x/menit

o Tekanan Darah : 160/80

Status Gizi

o BB : 68 kg

o TB : 158 cm

o IMT : 27.2 (Obesitas I)

Status Generalis

Kepala : Bentuk Normocephal. Warna rambut hitam distribusi rata

Mata : Reflek Pupil (+/+) à isokhor. Sklera Ikterik (-/-)

Konjungtiva anemis (-/-)

Hidung : Deviasi septum (-). Sekret (-). Warna Konka (N/N)

Mulut : Mukosa Bibir kering. Tonsil T1/T1. Faring Tidak Hiperemis

Telinga : Normotia. Sekret (-/-)

Leher : Pembesaran KGB (-). Thyroid (N)

Jantung :

o Inspeksi

ictus cordis tidak terlihat

o Palpasi

ictus cordis teraba

o Perkusi

Pekak

o Auskultasi

BJ I/II murni, regular. Murmur (-). Gallop (-)

3

Paru-paru :

o Inspeksi

Bentuk dada simetris

o Palpasi

Vocal fremitus simetris

o Perkusi

Sonor (+/+)

o Auskultasi

Bunyi dasar napas vesikuler. Ronkhi (-/-). Wheezing (-/-)

Abdomen :

o Inspeksi :

Kontur abdomen datar. Terdapat ulkus pada regio iliaca sinistra. Pus

(+), debridement (+)

o Auskultasi :

Bunyi peristaltik Normal (8x)

o Perkusi :

Tymphani

o Palpasi :

Nyeri Tekan (+) sekeliling ulkus. Hepar (tidak teraba). Lien (tidak

teraba)

Ekstremitas :

o Atas :

Akral hangat. RCT < 2 dtk. Sianosis (-/-). Edema (-/-)

Neuorologis :

• Kekuatan 4/5. Tonus (+/+). Atrofi (-/-)

Refleks fisiologi :

• Biceps (+/+). Triceps (+/+)

Sensibilitas :

• Taktil (+/+). Nyeri (+/+). Suhu (tidakdilakukan)

o Bawah :

Sianosis (-/-). Edema (-/-)

Neuorologis :

Kekuatan 4/5. Tonus (+/+). Atrofi (-/-)

4

Refleks fisiologi :

Patella (+/+)

Achilles (+/+)

Sensibilitas :

Taktil (menurun). Nyeri (+/+). Suhu (tidakdilakukan).

5. Pemeriksaan Penunjang

6. Resume

Pasien datang dengan keluhan terdapat ulkus pada perut regio iliaka sinistra. Ulkus

sudah sejak 4 hari yang lalu. ulkus terasa nyeri, panas dan terdapat pus. Sebelumnya

hanya terdapat karbunkel yang semakin hari semakin banyak ± 1 minggu yang lalu,

kemudian karbunkel pecah dan menjadi ulkus. Polidipsi (+), polifagi (+), poliuri (+).

Pada pemeriksaan fisik terlihat ulkus dengan pus (+) dan debridement (+) pada

abdomen regio iliaca sinistra. Pada pemeriksaan lab ditemukan GDP 254 mg/dl dan

GD2PP 327.

5

7. Assesment

S : Pasien dengan keluhan ulkus pada abdomen, nyeri dan bernanah. pasien juga

mengeluh polifagi, polidipsi, dan poliuri

O : Tanda Vital

Nafas : 16 x/menit

Suhu : 37,0°C

Nadi : 84 x/menit

Tekanan Darah : 160/80

- Inspeksi abdomen : terlihat ulkus pada region iliaka sinistra dengan pus (+),

debridement (+)

- LAB : GDS 254 mg/dl dan GD2PP 327

*HbA1c, TTGO.

*Retinopati : Snellen Chart dan Funduskopi

*Gangren : Ulkus Mikroba (Kultur)

*Fungsi ginjal : Ureum dan kreatinin

* Pem.Hati : SGOT dan SGPT

*LDL, HDL, TG

*EKG

A: Diabetes mellitus tipe II dengan ulkus diabetikum dan hipertensi grade II

P: NON farmako :

o Edukasi

Gaya hidup dan perilaku

Partisipasi aktif pasien dan keluarga

Peningkatan motivasi

o Gizi

BB = 68 kg

TB = 158 cm

IMT = 68/(1,58)2 = 27,24 à obesitas I

BBI = 90% x (158 – 100) x 1 kg = 52,2 kg

6

Kebutuhan kalori

Jenis kelamin : 25 x 68 = 1700 kalori

Aktivitas ringan : 20% x 1700 = 340 kalori

Umur : 5% x 1700 = 85 kalori

Kegemukan : 20% x 1700 = 340 kalori

Total kebutuhan kalori per hari : 1700 + 340 - 85 - 340 = 1615 kalori

Anjuran menu makanan sehari

Pagi : 20 % x 1615 = 323 kalori

nasi beras giling 100 gr ¾ gelas 175 kalori

daging ayam tnpa kulit 40 gr 1 ptg sdg 50 kalori

brokoli 100 gr 25 kalori

minyak kelapa 7,5 gr 1 sdt 75 kalori

Selingan I : 12,5 % x 1615 = 202 kalori

kacang hijau 40 gr 4 sdm 150 kalori

gula 13 gr 1 sdm 50 kalori

Siang : 30 % x 1615 = 484 kalori

nasi beras giling 100 gr ¾ gelas 175 kalori

Tahu 110 gr 1 bj besar 75 kalori

ikan lele 80 gr 1 ekor sdg 100 kalori

kangkung 100 gr 25 kalori

anggur 115,5 gr 14 bh sdg 35 kalori

minyak kelapa 7,5 gr 1,5 sdt 75 kalori

Selingan II : 12,5% x 1615 = 202 kalori

Ubi jalar kuning 135 gr 1 bj sdg 175 kalori

Melon 95 gr ½ ptg bsr 25 kalori

7

Sore : 25% x 1615 = 403 kalori

Mie basah 200 gr 2 gls 175 kalori

Bayam merah 100 gr 1 gls 50 kalori

Telur ayam 55 gr 1 btr 75 kalori

Minyak kelapa 10 gr 2 sdt 100 kalori

o Olahraga

3-4 kali seminggu (Selasa, Jumat, Minggu) Pagi atau sore hari.

Rata-rata 1 jam à Senam, dinamis aerobic

(15 menit pemanasan, 30 menit olahraga intensif, 15 menit cooling down)

Farmako :

Hipertensi 160/80 : 2 kombinasi. Diuretik dan ACE I / ARB, atau BB dan CCB.

Diabetes Mellitus : GHS + kombinasi 2 OHO ( Metformin + Gibenclamide).

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes Melitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan

gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi

komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1995).

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi

sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin

atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudarta, 1999).

Diabetes Melitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor

lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik

hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronis yang ditemukan di seluruh dunia

dengan prevalensi penduduk yang bervariasi dari 1 – 6 % (John MF Adam).

Diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua yaitu diabetes melitus tipe 1 dan 2, atau yang

disebut dengan Diabetes Melitus type 1, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang

dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), pada tipe ini penderita

tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan

mempertahankan hidup. Dan Diabetes Melitus type II atau yang disebut Non Insulin

Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset

Diabetes (MOD). Pada tipe ini disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta

pancreas, tetapi biasanya lebih sering pada keadaan resistensi aksi insulin pada jaringan

perifer.

9

2. Etiologi dan Patomekanisme

2.1. DM Tipe 1

Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas yang merupakan

kombinasi dari beberapa faktor :

Faktor Imunolog

Faktor genetik

Pulau langerhans diinfiltrasi oleh limfosit atau disebut dengan insulitis.Setelah sel beta

hancur, proses inflamasi terhenti, pulau langerhans mengalami atrofi, dan sebagain besar

marker imunologi menghilang. DM tipe 1 umumnya disertai abnormalitas sistem imun

humoral dan selular, meliputi :

1. Autoantibodi sel pankreas

2. Aktivasi limfosit di langerhans, limfonodus peripankreatik, dan sirkulasi sistemik

3. Proliferasi limfosit T

4. Pelepasan sitokin saat insulitis

Sel beta sangat rawan terhadap efek toksik berbagai sitokin seperti TNF alfa, interferon

gamma, dan interleukin 1.Mekanisme pasti kematian sel beta belum diketahui, diperkirakan

melibatkan pembentukan metabolit NO, apoptosis, dan sel T CD 8 sitotoksik.Destruksi sel

pankreas terutama dimediasi limfosit T dibandingkan autoantibodi.

2.2. DM Tipe 2

DM tipe 2 ditandai dengan 3 patofisiologi utama, meliputi :

Gangguan sekresi insulin

Resistensi insulin perifer

Dan produksi glukosa hepatik berlebih.

Obesitas sering ditemukan pada penderita DM tipe 2. Adiposit mensekresi sejumlah

hormon seperti leptin, TNF-alfa, asam lemak bebas, resistin, dan adiponektin yang

memodulasi sekresi insulin, kerja insulin, berat badan, dan berkontribusi terhadap resistensi

insulin. Awalnya, toleransi glukosa pada pasien DM tetap normal meskipun terjadi resistensi

insulin karena sel beta pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan produksi

insulin.Seiring dengan meningkatnya resistensi insulin, sel beta pankreas tidak dapat

mempertahankan kondisi hiperinsulinemia. IGT (Impaired Glucose Tolerance) ditandai

dengan peningkatan kadar glukosa postprandial. Penurunan sekresi insulin dan peningkatan

10

produksi glukosa hepatik menyebabkan pasien mengalami diabetes disertai peningkatan

kadar glukosa darah puasa.

- Resistensi Insulin

Penurunan kemampuan insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan target terutama otot

dan liver merupakan gambaran utama DM tipe 2 dan merupakan kombinasi antara faktor

genetik dan obesitas.Resistensi insulin bersifat relatif. Tingginya jumlah insulin yang

dibutuhkan untuk menormalkan kadar glukosa plasma menandakan penurunan sensitivitas

dan respon reseptor insulin. Mekanisme pasti mengenai resistensi insulin pada DM tipe 2

belum diketahui dengan pasti.Penurunan reseptor insulin dan aktivitas tirosin kinase pada otot

rangka merupakan efek sekunder hiperinsulinemia.

- Gangguan Sekresi Insulin

Etiologi penurunan kapasitas sekresi insulin pada DM tipe 2 masih belum jelas.Defek genetik

sekunder diduga meningkatkan resistensi insulin yang memicu kegagalan sel beta pankreas.

Pulau polipeptida amiloid atau amylin yang disekresikan oleh sel beta akan membentuk

deposit amiloid fibrilar. Deposit ini dapat ditemukan pada pasien yang telah lama menderita

DM tipe 2.

- Peningkatan Produksi Glukosa Hepatik

Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada liver merefleksikan kegagalan hiperinsulinemia untuk

menghambat glukoneogenesis sehingga terjadi hiperglikemia pada keadaan puasa dan

penurunan penyimpanan glikogen oleh liver pada fase postprandial.Peningkatan produksi

glukosa hepatik terjadi pada awal sindrom diabetes.

2.3. DM tipe lain

Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pancreas

Endokrinopati

Karena obat atau zat kimia

Infeksi

Sebab imunologi yang jarang dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

11

2.4. Diabetes Melitus Gestasional

Disebabkan oleh perubahan hormonal yang terjadi selama kehamilan.

Peningkatan kadar beberapa hormon yang dihasilkan plasenta membuat sel-sel tubuh

menjadi kurang responsif terhadap insulin (resistensi insulin). Karena plasenta terus

berkembang selama kehamilan, produksi hormonnya juga semakin banyak dan

memperberat resistensi insulin yang telah terjadi.

Biasanya, pankreas pada ibu hamil dapat menghasilkan insulin yang lebih

banyak (sampai 3x jumlah normal) untuk mengatasi resistensi insulin yang terjadi.

Namun, jika jumlah insulin yang dihasilkan tetap tidak cukup, kadar glukosa darah

akan meningkat dan menyebabkan diabetes gestasional. Kebanyakan wanita yang

menderita diabetes gestasional akan memiliki kadar gula darah normal setelah

melahirkan bayinya. Namun, mereka memiliki risiko yang lebih tinggi untuk

menderita diabetes gestasional pada saat kehamilan berikutnya dan untuk menderita

diabetes tipe 2 di kemudian hari.

3. Mekanisme terjadinya ulkus

12

Staphylococc

us aureus

ImunMikrol

esiFolikul

itisKarbunkel

Pus

Pecah

Ulkus

DMAliran darah berkurangProtein berkurang

4. Gejala dan Tanda Diabetes Melitus

Tanda dan gejala pada DM tipe 1 muncul secara mendadak, sedangkan pada DM tipe 2

muncul secara perlahan-lahan. Gejala dan tanda yang utama adalah :

3 P : poliuria, polidipsia, dan polifagia.

Penurunan berat badan pada kondisi nafsu makan normal atau meningkat. Fenomena

ini terutama pada DM tipe 1 yang tidak terkontrol, sedangkan DM tipe 2 umumnya

berasosiasi dengan obesitas.

Hiperglikemia disertai gangguan penglihatan, kelelahan, parestesia, dan infeksi kulit.

5. Kriteria Diagnosis

Gejala Klasik + GDS >200 mg/dl

Gejala Klasik + GDP > 126 mg/dl

TTGO ≥ 200 mg/dl

*Pemeriksaan HbA1c (≥6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukan menjadi salah satu kriteria

diagnosis DM, jika dilakukan pada lab yang terstandar risasi dengan baik

Bukan DM Belum Pasti DM DM

Kadar GD Sewaktu:

Plasma vena

Darah kapiler

Kadar GD Puasa:

Plasma vena

Darah kapiler

<110

< 90

<110

< 90

110 –199

90 – 199

110 –125

90 – 109

> 200

> 200

> 226

> 110

6. Komplikasi Diabetes Melitus

Komplikasi pada diabetes mellitus dapat dibedakan menjadi akut dan kronik:

Hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda :

Rasa lapar

Gemetar

Keringat dingin

Pusing

Hipoglikemia dapat saja menyebabkan terjadinya koma. Oleh karena koma ini disebabkan oleh

kekurangan glukosa dalam darah (koma Hipoglikemia). Penderita koma Hipoglikemik harus segera

13

dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infus glukosa.Penderita

Diabetes Mellitus yang mengalami reaksi Hipoglikemik (masih sadar) biasanya disebabkan oleh obat

anti Diabetes yang diminum dalam dosis tinggi.

Krisis Hiperglikemia

Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut serius pada penderita diabetes mellitus. Krisis

hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperosmolar

hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. KAD adalah

keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan,

sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya

lebih tinggi dari KAD murni.Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah

defisiensi insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Pada KAD

dan SHH, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga peningkatan hormon

kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hormon-hormon

ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa

dijaringan, yang mengakibatkan hyperglikemia dan perubahan osmolaritas extracellular. Kombinasi

kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon kontrainsulin pada KAD juga mengakibatkan

penglepasan/release asam lemak bebas dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan

oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton (ß- hydroxybutyrate [ß-OHB] dan acetoacetate) tak

terkendali, sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.

Komplikasi Ginjal pada Diabetes Mellitus

Nefropati diabetic merupakan penyebab kematian terbanyak penderita DM. Proteinuria penderita DM

biasanya menunjukkan tingkat kerusakan pada ginjal dan prognosis.Patogenesis nefropati diabetic

berhubungan dengan hiperglikemia, kemungkinan karena kerja ginjal yang terus menerus melebihi

batas untuk menyaring glukosa, peningkatan tekanan darah pada ginjal dan perubahan struktur

glomerular.

Diabetic Neuropathy

Diabetic neuropathy muncul pada 50% penderita DM jangka panjang baik pada tipe 1 maupun tipe 2.

Pada penderita DM kemungkinan disebabkan gangguan sirkulasi pada sel saraf karena kerusakan

14

pembuluh darah, Ada pun jenis-jenisnya adalah:

Polyneuropathy (mononeuropathy)

Bentuk yang paling sering adalah distal symmetric polyneuropathy berupa kehilangan kemampuan

sensorik bagian distal. Gejala yang muncul berupa perasaan gatal geli atau terbakar dimulai dari

ujung kaki menyebar ke proksimal. Lama kelamaan penderita akan kehilangan kemampuan sensori

atau kehilangan kemampuan reflek. Sedangkan mononeuropathy biasanya menyerang bagian cranial

atau saraf perifer lainnya.

Autonomic neuropathy

Penderita DM dapat mengalami disfungsi saraf otonom (sistem kolinergik, noradrenergic dan

peptidergik). Saraf-saraf tersebut mengatur jantung, gastrointestinal dan sistem kemih. Hal ini bisa

mengakibatkan takikardi, gejala gangguan pengosongan lambung, gangguan frekuensi berkemih, dll.

Gastrointestinal dan genitourinary

Kelainan yang paling sering muncul adalah gangguan pengosongan lambung dan gangguan motilitas

usus. Gejala yang mungkin muncul adalah anorexia, muntah, mual, dan kembung. Penyebabnya

mungkin adalah disfungsi saraf simpatis. Selain itu hiperglikemia juga mengganggu proses

pengosongan lambung.

Komplikasi kardiovaskular

Faktor resiko untuk penyakit makrovaskular pada penderita DM misalnya dislipidemia, hipertensi,

obesitas, aktivitas fisik berkurang, dan bila merokok akan semakin parah.Pada penderita DM tipe 2

biasanya terjadi peningkatan plasminogen activator inhibitor dan fibrinogen yang meningkatkan

koagulasi darah. Selain itu diabetes juga berhubungan dengan disfungsi endotel, otot polos pada

pembuluh dan platelet. Selain penyakit jantung koroner, kemungkinan untuk terjadi penyakit

cerebrovaskular juga meningkat pada penderita DM. penderita DM juga beresiko terkena diabetic

cardiomyopathy.

Komplikasi pada ekstremitas bawah

DM merupakan penyebab amputasi non-traumatik tertinggi terutama akibat ulkus pada kaki, dan

15

infeksi. Peningkatan insidensi disebabkan neuropathy, penyakit arteri perifer dan penyembuhan luka

yang lambat. Sekitar 15% penderita DM menderita ulkus pada kaki dan 14-24% diantaranya harus

diamputasi. Ulkus diabetikum dapat terjadi menurt dua teori, teori sorbitol dan terori glikoksilasi.

Terori sorbitol

Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan

dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi

habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktasi

akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan

fungsi.

Teori Glikosilasi

Akibat hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang

mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membrane basal dapat

menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskule.Terjadinya ulkus diabetikum

sendiri disebabkan oleh faktor – faktor yang disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan

pada timbulnya ulkus diabetikum adalah angipati, neuropati dan infeksi. adanya neuropati perifer

akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami

trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan

mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan

ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar

maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya

angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika

sehingga menmyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh.

Infeksi

Penderita DM juga bisa mengalami gangguan sistem imun dan fungsi fagosit. Hal ini berhubungan

dengan hiperglikemia dan gangguan vaskularisasi. Hiperglikemia membantu kolonisasi candida dan

jenis fungal lainnya karena menyediakan makanan yang baik untuk pertumbuhan koloni. Infeksi

tersering yang muncul adalah pneumonia, UTI, dan infeksi pada kulit. Selain itu penderita DM juga

lebih rentan terhadap postoperative infection.

Mata

16

Pada DM dapat saja terjadi retinopati dimana pembuluh retina mengalami penyempitan, karena

merupakan end artery (tak punya kolateral) sumbatan pada pembuluh retina berakibat kebutaan.

Komplikasi kronik lainnya ialah katarak diabetik sebagai akibat tingginya kadar glukosa dalam cairan

lensa mata, sehingga cairan lensa tersebut menjadi keruh.

7. Penatalaksanaan

Pilar Utama Pengelolaan DM

- Edukasi

- Terapi gizi

- Latihan jasmani

- Intervensi farmakologi

7.1. Non Farmakologi

Perencanaan makan

• Karbohidrat: 45-65%

• Protein:10-20%

• Lemak:20-25%

• Natrium: <3000 mg, HTàsd 2400 mg

• Serat: +25 gr/hari

• Pemanis alternatif

25-30 kal/Kg BBI + beberapa faktor

Cara kasar:

Kurus: 2300-2500 kal

Normal: 1700-2100 kal

Gemuk: 1300-1500 kal

Latihan Jasmani

- Secara teratur 3-4x/minggu selama + 30 menit, bersifat aerobik e.g: jalan kaki, bersepeda

santai, jogging dan berenang. Kegiatan sehari-hari seperti jalan kaki ke pasar, menggunakan

tangga, berkebun, harus tetap dilakukan.

- Manfaat: menurunkan BB dan memperbaiki sensitivitas insulinàmeperbaiki kendali glukosa

17

darah.

7.2. Farmakologi

Kosensus ADA 2011

- GHS + 1 OHO

- GHS + kombinasi 2 OHO

- GHS + kombinasi 3 OHO atau 2 OHO + long acting insulin

- Insulin

Cara pemberian OHO

- Selalu mulai dengan dosis kecil, tingkatkan bertahap sesuai respon kadar glukosa darah

- SU generasi 1 dan 2: 15-30 menit sebelum makan

- Glimepirid: sebelum/sesaat sebelum makan

- Repaglinid, nateglinid: sesaat/sebelum makan

- Metformin: sebelum/pada saat/sesuah makan

- Alfa-glukosida inhibitor: bersama makan suapan pertama

- Tiazolidindion : tidak bergantung jdwal makan

a. Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan

Menurunkan ambang sekresi insulin

Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

- Efek samping utama : BB naik, hipoglikemi

- Penurunan HbA1c 1,5-2%

b. Glinid

Meningkatkan sekresi insulin

- Efek samping utama : BB naik, hipoglikemi

18

c. Metformin

Menekan prod glukosa hati & menambah sensitivitas insulin

- Efek samping utama : Diare, dispepsia, asidosis laktat


d. Penghambat glukosida alfa

Menghambat absorbsi glukosa

Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna

sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial

- Efek samping utama : Flatulens, tinja lembek


e. Tiazolidindion

Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek farmakologi

meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi nasalah resistensi insulin

dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.

- Efek samping utama : Edema

- Penurunan HbA1c 1,3%

f. Insulin

20-25% DM tpe 2 akan memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya

Untuk memenuhi kebutuhan insulin basal : insulin kerja menengah atau kerja panjang

Untuk memebuhi kebutuhan insulin prandial: insulin kerja cepat atau insulin kerja sangat

cepat

- Efek samping utama : Hipoglikemi, BB naik.

- Penurunan HbA1c : Potensial sampai dengan normal.

Indikasi Terapi Insulin

- Semua DM tipe 1

- DM tipe 2 bila kadar glukosa darah tidak terkendali dengan terapi jenis lain, atau bila stres

fisiologis

19

- DM gestasional

- DM Ketoasidosis Hiperglikemi HONK

- Hiperglikemi dgn asidosis laktat

Jika kadar glukosa darah tidak terkontrol dengan baik (A1c>6,5%) dalam jangka waktu 3

bulan dengan 2 obat oralà sudah ada indikasi untuk memulai terapi kombinasi OHO dan insulin.

Dosis initial (mg/hr) Dosis maksimal (mg/hr) Frekuensi (x/hari)

SULFONILUREA

Glibenclamide

Gliclazide

Glipizide

Gliquidone

Klorpropamide

Glimepiride

MEGLITINIDE

Repaglinide

Nateglinide

METFORMIN

Alfa-glukosida

inhibitor

Acarbose

2,5

80

5

30

50

0,5

1,5

120

500

50

15-20

240

20

120

500

6

8

360

3000

300

1-2

1-2

2-3

1

1

1

3

3

1-3

3

20

8. Kesimpulan

Terapkan 4 pilar utama pada pasien

Terapi Farmakologi

Daftar Pustaka

• Sudoyo, W. Aru. et. al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta :

Pusat Penerbitan Ilmu

• Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI

• Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 2007. Jakarta: FKUI

• Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.

PERKENI 2011

21

Terdiagnosis DM tipe-2

Perubahan gaya hidup

Kadar A1c (%)

<6,5 - 7

7 - 89 - 10

Teruskan

Monoterapi oral : SU Metformin AGI TZD meglitinides

Terapi kombinasi 2 oral + insulin :MetforminSU TZDGlinidBasal insulin

Terapi insulin :

Insulin Intensif

>10

Cek kadar glukosa darah

PERKENI, 2011

8 - 9

Kombinasi 2 obat oral : SU Metformin AGI TZD meglitinides

• Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus. PERKENI 2011

22

DM - Tutorial 1

Documents