Juliana Gomes de Sa DISTURBIOS DO MOVIMENTO EM PACIENTES pas ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, QUE INTERROMPERAM o TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO Trabalho apresentado como requisito parcial de conclusao para obten~ao da gradua~ao pelo Curso de Fisioterapia, Faculdade de Ciencias Biologicas e da Saude, da Universidade Tuiuti do Parana. Orientadora: Profa. Regina Maria Camargo Ferrari. Orientadores Metodologicos: Profs. Luiz Antonio Negrao Dias e Frederico Burigo CURITIBA 2004
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Juliana Gomes de Sa
DISTURBIOS DO MOVIMENTO EM PACIENTES pasACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, QUE INTERROMPERAM
o TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO
Trabalho apresentado como requisitoparcial de conclusao para obten~ao dagradua~ao pelo Curso de Fisioterapia,Faculdade de Ciencias Biologicas e daSaude, da Universidade Tuiuti doParana.
Orientadora: Profa. Regina MariaCamargo Ferrari.
Orientadores Metodologicos: Profs.Luiz Antonio Negrao Dias e FredericoBurigo
CURITIBA
2004
TERMO DE APROVACAO
Juliana Gomes de Sa
DISTURBIOS DO MOVIMENTO EM PACIENTES POS
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL,QUE INTERROMPERAM 0
TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO
, Este trabalho foi julgado e aprovado para a obtengao do titulo de Bacharel
em Fisioterapia do Curso de Fisioterapia da Universidade Tuiuti do
Parana.
Curitiba de de 2004, -,-- -----.--------------
Coordenador
,-- --- ~---- - ---,-----,-----Orientadora: Profa. Regina Maria Camargo Ferrari.
---------- -----------, ,--Prof.
-,-------------,---,-. ---------,Prof.
DEDICATORIA
Esta monografia e dedicada aos meus queridos pais: Marilys e Paulo,
pela ajuda durante todo 0 percurso da Faculdade, e aos amigos sempre
presentes.
•••III
Agrade~o aos meus pais, em especiala minha mae Marilys, pelacompreensao, paciencia e apoio,sempre dedicados e 0 incentivo quepermitiram alcan~ar 0 meu objetivo.
A Deus, pela possibilidade de auxiliare reabilitar quem necessita.
Aos amigos, Maria Cristina, Dayane,Evelyn, Fernanda, Maira e Rodrigo, osquais me apoiaram durante todo 0percurso da minha vida universitaria,incentivando a seguir em frente.
Aos professores, pela aten~ao eorienta~oes dispensados a mim,principalmente a minha orientadora,Profa. Regina C. Ferrari, sem a qualnao seria possivel concluir estetrabalho .
•IV
SUMARIO
LISTA DE QUADROS.......................................................... vii
LIST A DE SIGLAS.............................................................. viii
QUADRO 9 - REACOES A POSTURA EM PE..................... 34
QUADRO 10 - REACOES A REALIZACAO DA MARCHA.............. 35
QUADRO 11 - TONUS E DISTRIBUICAO TOPOGRAFICA............. 36
QUADRO 12 - PRESENCA DE ENCURTAMENTOS....................... 37
QUADRO 13 - PRESENCA DE DEFORMIDADES 38'
••VII
LISTA DE SIGLAS
AVC
AVD
MMII
MMSS
SNC
Acidente Vascular Cerebral
Atividade de Vida Diaria
Membros Inferiores
Membros Superiores
Sistema Nervoso Central
•••VIII
RESUMO
o acidente vascular cerebral e definido como um deficit neurologico subitodevido a uma lesao vascular; acometendo principalmente pessoas idosas,homens e negros. A sequela neurologica depende da etiologia, local eextensao da lesao encefalica. Este estudo do tipo observacional descritivotern como objetivo analisar os disturbios do movimento em 10 paciente posacidente vascular cerebral que interromperam 0 seu tratamentofisioterapeutico, demonstrando as incapacidades resultantes. Apos a analiseproposta neste estudo, evidenciou-se a importancia do tratamentofisioterapeutico na preserva~ao das posturas anti-gravitacionais facilitadoradas habilidades motoras diarias.
Stroke or accident vascular cerebral is defined as sudden neurological deficitdue to a vascular lesion .It happens more usually on senior people, men andblacks mainly. The neurological consequence depends on etiology, place andlesions extension. This observation study has as objective analyzesdisturbances of movement in ten patients powders cerebral vascular accidentabout ten patients who let go the physical treatment, attempting the disability.After proposal analysis on this study it was proved the relevance of thephysical treatment to keep body on a position to have your motor abilityfunctional.
Key words: accident vascular cerebral ,neurological consequence, treatment,physical therapy, disturbances of movement and disability
x
1 INTRODUCAO
o Acidente Vascular Cerebral e considerado a primeira causa de
incapacitagao funcional, sendo a,mais devastadora patologia neurol6gica, pois
impede a independencia funcional e comunicag80 do paciente (CHARLES,
1999).
Os principais fatores que influem na capacidade funcional sao 0 AVC
pregresso, deficiencia cognitiva, incontinencias e problemas de percepgao
corporal, os quais sao responsaveis pelos graus de dependencia nas AVD's.
(PICKLES, 2000).
Este estudo tem como objetivo analisar os disturbios dos movimentos
e as incapacidades funcionais instaladas em pacientes que, ap6s 0 derrame,
interromperam 0 seu tratamento fisioterapeutico nao mais retornando ao
mesmo. Para 0 desenvolvimento deste trabalho fez-se necessario urn estudo
bibliografico da patologia, para compreender os pacientes e suas alteragoes
motoras. A presente pesquisa foi realizada com 0 exemplo de dez pacientes
p6s AVC, de uma clinica escola em Curitiba.
2 REVISAO BIBLIOGRAFICA
o Acidente Vascular Cerebral e definido como um deficit neurol6gico
subito, devido a uma lesao vascular. esta lesao tem instalagao aguda,
duragao variavel, podendo causar ate a morte. As les5es emb6licas e
hemorragicas subaracn6ideas tern inicio abrupto e as hemorragias cerebrais
e infartos instalam-se de minutos a horas, sendo que os infartos constituem
cerca de 70% dos casos. (CHARLES, 1999).
A consequencia neurol6gica depende da etiologia, local e extensao da
lesao (EKMAN, 2000).
A gravidade pode variar de quadros leves ate uma hemiplegia maciga,
alterando a consciencia corporal. Os ataques isquemicos transit6rios sao
deficits temporais e focais, os quais regridem em ate vinte e quatro horas
(CHARLES, 1999).
Os acidentes vasculares cerebrais tern como principal sequela a
hemiplegia, uma sind rome caracterizada pela perda da mobilidade voluntaria
e sensibilidade em um hemicorpo, que pode ser organica ou funcional, esta
apresentando disturbios motores (FISIOTERAPIA EM MOVIMENTO, 1995).
Durante a reabilitagao, a hemiplegia necessita de tecnicas apropriadas
no tratamento fisioterapeutico de inibigao e facilitagao de padr6es motores
que permitam retornar a uma vida diaria com maiorfuncionalidade e qualidade
possiveis (UMPHRED, 1994).
2.1 FISIOPATOLOGIA
o AVC pode ser urn infarto tromb6tico, infarto emb6lico ou
hemorragico (SULLIVAN, 1993).
3
o infarto trornb6tico corresponde a forrna9ao de urn coagulo de sangue
ou trombo na arteria cerebral ou em seus ramos. As placas ateroscler6ticas
e a hipertensao interagem para produzir os infartos. Estas placas formam-se
geralmente em frente aos primeiros ramos principais das arterias cerebrais,
sendo que urn bloqueio intermitente pode progredir para urn dana
permanente. Os trombos resultam da a9re9a9ao plaquetaria, coagula90es de
fibrina e queda da fibrin6lise, levando a oclusao ou isquemia de uma arteria,
causando 0 infarto, e, quando deslocam-se sao os embolos (SULLIVAN,
1993).
o infarto emb6lico tern um embolo causador que pode vir do COra9ao,
uma trombose da car6tida ou placa ateromatosa. Os ramos da arteria cerebral
media sao infartados mais comumente. 0 suprimento sangOineo colateral nao
se estabelece, devido a velocidade da forma9ao da obstru9aO. Sao pequenas
por90es de materia na corrente sangOinea, que deslocam as arterias
cerebrais, levando a oclusao (SULLIVAN, 1993).
No hemorragico, as hemorragias intracranianas mais comuns sao 0
aneurisma sacular hipertensivo rompido e a rna forma9ao atrioventricular. A
hemorragia provoca sangramento dentro dos tecidos cerebrais, em uma
massa que desloca as estruturas da linha media. Os aneurismas resultam de
defeitos nas camadas media e elasticas e as ma-forma90es resultam em
fistulas arteriovenosas no tecido cerebral (SULLIVAN, 1993).
2.2 ETIOLOGIA
A hemiplegia e urn complexo sintomatico, sendo 0 disturbio principal
no acidente vascular cerebral e pode ocorrer conseqOente a processos
patol6gicos por uma lesao parcial ou total do feixe piramidal. As causas mais
freqOentes para sua instala980 sao a hemorragia, trombose e embolia
(LEITAO, 1974).
4
Mas pode haver outras causas como: fraturas, traumatismos,
ferimentos, lesao vascular, compressoes por tumores, cistos, entre outros.
(FISIOTERAPIA EM MOVIMENTO, 1995).
2.3 EPIDEMIOLOGIA
o AVC constitui a terceira causa mais comum de mortes (CHARLES,
1999). Cerca de 40 a 50% dos individuos morrem ap6s seis meses. Econsiderado a primeira causa de incapacitagao funcional (CHARLES, 1999).
E a mais devastadora ds complicagoes, pois retira a independencia e
comunicagao do paciente (NITRINI, 1991).
Esta patologia afeta 1.750.000 pessoas e causa 180.000 morte ao
ano. A incidencia anual e de 3,5 em 1.000 entre 55 e 64 anos, e 9 em 1000
pessoas de 65 a 74 anos (SULLIVAN, 1993).
Embora a incidencia venha diminuindo nos ultimos 25 anos, 0 AVe euma causa muito comum de morte nos Estados Unidos. Aumenta com a idade
em homens e negros (UMPHRED, 1994).
2.4 FATORES DE RISCO
Os tras fatores mais comuns sao a hipertensao, diabetes e doengas
eardiaeas, sendo a hipertensao a mais importante pois prevalece 0 AVC em
todas as idades. Esta associado a altos niveis de gordura, a obesidade e ao
fume (UMPHRED, 1994).
A hipertensao, tabagismo, diabetes, dislipidemia e 0 uso excessive de
aleool aumentam as chances de urn AVe em 2 ate 4 vezes (CHARLES, 1999).
Outros fatores relacionados sao a inatividade, estresse, altas taxas de
colesterol, uso de contraceptiv~s, pre-disposi980 genetica e eleva9ao dos
hemat6critos (NITRINI, 1991; SULLIVAN, 1993).
5
2.5 SINAIS E SINTOMAS
A extensao da lesao e determinante para a intensidade da lesao,
estabelecendo os sinais clinicos especificos da patologia. Podem ser
observadas: a perda da consciencia, a perda da mobilidade voluntaria, a
perda da sensibilidade, paralisia, incontinencias, desvio da cabega e olhos,
claudicagao e fraqueza das maos (LEITAo, 1974).
Outros sinais clinicos sao: cefaleia, vomitos, depressao,
incoordenagao, marcha alterada, convulsoes, afasia e disartria (CHARLES,
1999).
2.6 AVALIAQAo DO SISTEMA MOTOR E SUAS FUNQOES
A primeira parte da avaliagao e a analise das possibilidades de
movimentos, mecanismos posturais e as atividades funcionais. A segunda
parte e a avaliagao da fungao articular e, por fim, a terceira parte com analise
do sistema sensorial (UMPHRED, 1994).
A avaliagao e 0 tratamento devem estar intimamente relacionados. 0
tratamento deve ser baseado nas avaliagoes realizadas e seus resultados.
Estas avaliagoes sao realizadas para medir a capacidade e nao a qualidade
da fungao (BOBATH, 1978).
A avaliagao da amplitude de movimentos e baseada no conceito de
que movimentos passiv~s informarao quanta a limitagao de ADM pela
obstrugao devido aos tecidos moles e a capacidade do paciente em utilizar
ativamente os movimentos, se os musculos sao eficientes para realiza-Ios. A
amplitude dos movimentos e sua limitagao sao inconstantes e variaveis
(BOBATH, 1978).
6
Quanto aos testes de for<;a, sao os fatores determinantes das
incapacidades do paciente em realizar seus movimentos (BOBATH, 1978).
o conceito que fundamenta a avaliac;ao dos padroes motores baseia-
se na avalia<;ao qualitativa e va a avalia<;ao da ADM e a fraqueza muscular
como fatores secundarios. Avalia qualitativamente a fun~ao motora no lado
afetado (BOBA TH, 1978).
A avalia<;ao de padroes motores da informa<;oes sobre as capacidade
funcionais. E necessario verificar os padroes motores que necessita para
tarefas especificas e tambem os anormais, que interferem nestas atividades.
Isto permite ao terapeuta planejar objetivos de combina<;oes de padroes
necessarios a funcionalidade, inibindo os que interferem nesta fun<;ao normal
(BOBATH, 1978).
A avalia<;ao tambem envolve 0 tone postural, como a for<;a e
distribui<;ao da espasticidade. A associac;ao da espasticidade com os padroes
posturais anormais, faz com que seja desnecessaria uma avalia<;ao a parte,
somente para a espasticidade (BOBATH, 1978).
Os testes para os padroes motores sao designados como testes para
rea<;oesposturais normais e anormais, em resposta a movimenta<;ao passiva,
testes para a movimenta<;ao ativa e testes para equilibrio e rea<;oes de
prote<;ao. Os dois primeiros foram divididos em tres graus, de acordo com a
dificuldade, sendo grau 1 os mais faceis. Os testes para equilibrio e rea<;oes
s6 podem ser realizados em pacientes leves a moderados (BOBATH, 1978).
Os testes para rea<;oes posturais sao os unicos que informam quanto
ao grau e distribui<;ao do tonus, e os padroes anormais que interferem no
exercicio ativo. Se a atividade postural reflexa for normal, ocorre 0 ajuste dos
musculos as modifica<;oes da postura.O grau de resistancia indica 0 grau de
espasticidade, tornando 0 exercicio ativo contra estes padroes, impossivel ou
dificil e anormal (BOBATH, 1978).
Os testes para movimenta<;ao ativa apresentam a capacidade de
realizar padroes avaliados no teste anterior. S6 sera possivel se as reac;oes
espasticas nao se opuserem.
7
Os testes iniciam dos mais simples para os mais seletivos (BOBATH,
1978). E 0 terceiro grau sao testes de equilibrio e rea90es que sao parte do
movimento voluntario. 0 mecanisme reflexo postural e quem fundamenta-o
e deve estar normal antes que se espere movimentos normais (BOBATH,
1978).
2.7 QUADRO CLINICO
Em pacientes apos acidente vascular cerebral, 0 quadro clinico e
composto por perda do equilibrio, disturbio sensitiv~, inibindo 0 movimento,
espasticidade, perda dos movimentos de precisao, hemiplegia ou
hemiparesia, diminuigao do tonus e sequelas motoras no hemicorpo
contralateral ao hemisferio lesado (JOHNSTONE, 1979).
2.8 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO AVC
o uso de antiagregantes plaquetarios e recomendado para pacientes
com AVC, sendo urn acidente isquemico transitorio; estes reduzem 23% dos
derrames (CHARLES, 1999).
A aspirina ou acido acetil-salicilico e a melhor droga para prevengao,
pois inibe a fun9aO plaquetaria pelo bloqueio completo da enzima ciclo-
oxigenase que reduz a formagao de trornbonano responsavel pela
vasoconstrigao e agrega9ao plaquetaria, reduz 300/0 dos derrames (CHARLES,
1999).
o cloridrato de ticlopidina e usado para aumentar a reversibilidade da
agregagao plaquetaria por ATP, tern eficacia antitrornbotica pela redu9ao de
fibrinogenio serico (CHARLES, 1999).
o clopidogril e semelhante a ticlopidina, mas com menor toxicidade
(CHARLES, 1999).
8
A heparina venosa deveria ser restrita a pacientes com alto risco de
recorrencias (CHARLES, 1999).
o paracetamol a recomendado para 0 alivio do quadro algico
(CHARLES, 1999).
Para a espasticidade sao recomendados Dantrolene, Diazepan,
Badofen, Meprobamato e Carisoprodol (CHARLES, 1999).
Em estagios iniciais utiliza-se a heparina e em estagio avangado a
warfarina. Medicamentos anticonvulsivos tambam podem ser utilizados
(UMPHRED, 1994).
2.9 PROGNOSTICO
Ha varios fatores que influenciam na recuperagao destes pacientes,
como: perturbag6es emocionais, falta de motivagao, doengas associadas,
tratamento tardio, acidente vascular anterior, extensao da lesao e grau de
espasticidade, assim como a idade e 0 tipo de AVC. 0 tratamento tardio a
responsavel pela piora pois permite a instalagao das deformidades (LEITAO,
1974).
Estudos em comunidades mostram 24 a 30% de mortalidade nas tres
primeiras semanas e em pacientes internados este indice sobe para 30 a
60%. A mortalidade tardia a maior do primeiro ata 15 anos ap6s 0 AVC. 0
numero de sobreviventes decresce de 160/0 em homens e 180/0 para mulheres
(NITRINI, 1991).
o local e a extensao da lesao determinam a recuperagao funcional;
quanto maior a lesao, rnais disseminados sao os danos. A recuperagao a
influenciada pela plasticidade do Sistema Nervoso Central- SNC (SULLIVAN,
1993).
A recidiva do derrame ocorre em 15 a 38% dos pacientes, sendo 50%
fatais. Na taxa anual sao 8 a 11% (N ITRI NI, 1991).
9
2.10 GRAUS DE INCAPACIDADES AP6s 0 AVC
Os fatores que mais influenciam nas capacidades funcionais sao 0
AVC pregresso, deficiancia cognitiva, as incontinancias e problemas de
percepgao. As vitimas idosas que vivem em casas de repouso apresentam
baixa capacidade funcional e deficiencias cognitivas. Mesmo ap6s a
reabilitac;ao, 29 a 50% dos pacientes acabam com certo grau de dependencia
nas AVO's. A melhoria funcional ocorre de 3 a 6 meses ap6s 0 derrame, ou
seja, qualquer atraso no inicio da reabilitagao afeta as capacidades funcionais
(PICKLES, 2000).
Segundo KALRA, et aI., (1993),80% dos pacientes com mais de 75
anos receberam alta, sendo 32,7% ap6s tras meses do derrame e 67,3% p6s
tres meses de reabilitagao, os outros 20% apresentaram deficiencia no
cognitiv~ e capacidade funcional. Destes, 66% deambularam sem auxilio, 230/0
necessitaram de cadeira de rodas e 11 % precisaram de ajuda para locomover-
se. A mortalidade era de 27% e a recidiva em 19% dos pacientes (PICKLES,
2000).
Segundo LEITAO (1974), 0 grau de recuperagao motora e associado
a extensao local e intensidade da lesao cerebral, sendo que 900/0 dos
pacientes voltam a andar mas 50% necessitam de auxilio e, quanto aos
membros superiores, a maioria tem pouca ou nenhuma recuperagao da
fungao util (LEITAO, 1974).
Quanto a classificac;ao de NITRINI (1991), 15% dos pacientes
sobrevivem sem qualquer incapacidade; 370/0 tern pequena incapacidade, nao
realizando algumas atividades; 16% necessitam de auxilio em atividades para
vestir-se e 32% tem incapacidade intensa, sendo restritos ao leito (NITRINI,
1991 ).
10
Em cada cern sobreviventes do AVC, 10 voltam ao trabalho sem
comprometimentos; 40 tern leves incapacidades e 50 ficam incapacitados,
necessitando de servigos especiais e continuos (UMPHRED, 1994).
2.11 A DURAQAO DA REABILITA9AO E AUSENCIA DESTA
A recuperagao e relacionada a extensao da lesao, mas, ainda que os
efeitos da fisioterapia permanegam incertos, ha evidencias de que 0
tratamento imediato e continuo podem minimizar a recuperagao (STOKES,
2000).
STINEMANM e GRANGER, citado por PICKLES (2000), realizaram
uma revisao sobre a reabilitagao e constataram que pacientes submetidos a
programas de reabilitagao tern mais freqOentemente alta e em periodo menor,
do que pacientes que nao tern tratamento. Na determinagao quantitativa dos
resultados funcionais constatou-se que algum tipo de fisioterapia sempre e
melhor do que nenhum (PICKLES, 2000).
A reabilitagao precoce otimiza a recuperagao funcional. 0 tratamento
pode ser em varios servi90s ou em urn unico local, e ambos apresentam
melhores resultados do que pacientes que nao realizam fisioterapia. A epoca
ideal e relacionada com a condigao de cada paciente. Estudos demonstram,
por exemplo, que hemiplegias a esquerda tem mais deficiencias cognitivas,
necessitando de mais tratamento (SULLIVAN, 1993).
A estabilidade do quadro, motivagao e resistencia do paciente, e
estagio de reabilitagao determinam 0 tempo de tratamento (SULLIVAN, 1993).
Com exce9ao dos pacientes que tem retorno da fungao motora, 0
paciente precisa continuar 0 tratamento por muito tempo, ou ate
indefinidamente. A experiencia demonstra que e necessario urn programa de
manuten980 da fun980 motora para prevenir deteriora90es, e que, mesmo
dois a tres anos p6s AVC, pode haver melhoras apreciaveis (LEITAO, 1974).
11
Esta questao e muito individual, mas seria razoavel a permanencia na
reabilitagao, enquanto apresente melhoras, pois 0 usa continuo do membro
afetado pode melhorar a fungao. 0 paciente deve conhecer a verdade e
esperar melhorar as vezes em menores graus, mas por urn longo periodo
(SARNO, 1977).
A cicatrizagao das celulas cerebrais ocorre em semanas, mas 0
desenvolvimento da recuperagao nao depende desta e leva alguns meses ou
anos (SARNO, 1977).
A enfase para pacientes cronicos e progressivos seria manter 0
tratamento para evitar complicagoes secundarias e manter a fungao existente
(THOMPSON, 1999).
o importante e iniciar a fisioterapia ainda na fase aguda e durar 0
necessario para demonstrar melhoras e a reabilitagao do paciente (REVISTA
BRASILEIRA DE CLfNICA E TERAPEUTICA, 1991).
Se nao existir tratamento, 0 paciente compensara com 0 lado nao
acometido, 0 que levara a alteragoes na marcha e tronco, fazendo com que
o paciente nao inicie mais movimentos com 0 membro afetado. A unica
maneira de reabilitar e atraves da repetigao constante e continua dos
movimentos funcionais (JOHNSTONE, 1979).
2.12 DISTURBIOS SENSORIAIS: AS ALTERA<;OES SENSORIAIS APOS
DAVC
o disturbio sensorial pode ser a perda total da sensibilidade tatil e
proprioceptiva, mas, na maioria dos pacientes, ocorre urn comprometimento
parcial, afetando as sensagoes discriminativas superiores. Neste
comprometimento 0 paciente perde 0 controle e a coordenagao dos seus
movimentos (UMPHRED, 1994).
Os movimentos sao direcionados pelos estimulos dos proprioceptores
dos musculos, tendoes e articulagoes; os estimulos sensitivos iniciam e
12
dirigem a funC;ao motora. Se ocorre esta perda sensitiva, a capacidade de
iniciar estes movimentos esta alterada e ocorre a perda funcional.
Simultaneamente ocorre a perda da imagem corporal, minimizando a
capacidade de sentir 0 membro (JOHNSTONE, 1979).
Falta 0 impulso para 0 movimento, altera-se 0 processo
neurofisiol6gico do movimento coordenado, estabelecendo as perdas motoras
(LEITAO, 1974).
Os mecanismos posturais e antigravitacionais sao dependentes do
sentido proprioceptiv~ (JOHNSTONE, 1979).
A lesao causa problemas de transmissao e insuficiencia da area
receptora sensitiva, assim, 0 paciente esquece 0 movimento normal, e passa
a utilizar os anormais (JOHNSTONE, 1979).
As alterac;oes mais freqUentes sao:
agnosia: dificuldade de reconhecimento;
anosognosia: nega posse do membro acometido;
apraxia: incapacidade de manipular objetos;
hemianestesia: perda de sensaC;ao;
hemianopia: perda do campo visual no lado acometido;
estereognosia: reconheer objetos em suas maos (JOHNSTONE,
1979).
Estes disturbios ocasionam as alteragoes dos padroes motores
normais (JOHNSTONE, 1979).
13
2.13 DISTURBIOS DO MOVIMENTO
2.13.1 Os disturbios do movimento relacionados ao tonus postural
As alteragoes do tonus muscular estao relacionadas e determinam os
disturbios do movimento e assim, do sistema motor. As alteragoes sao a
hipotonia, hipertonia ou distonia (GALHARDO, 1989).
A hipotonia resulta de lesoes do arco reflexo do musculo, ate a ponta
inferior da medula, se esta permanece, indica maior gravidade progn6stica;
ocorre na fase inicial do AVe. Junto a hipotonia ocorrem as contraturas
antagonistas que sao confundidas com hipertonia (GALHARDO, 1989).
Na hemiplegia flacida, que e transit6ria, ocorre a paralisia facial, no
mesmo lade da lesao. Ha paralisia braquial e crural, reflexos cutaneos
abolidos, reflexos de automatismo medular. No membro superior ha
subluxagao do ombro, no quadril, rotagao interna e extensao do pe (LEITAO,
1974).
A hipertonia pode ser decorrente da lesao do sistema motor piramidal
ou do extra-piramidal e a a mais comum. No voluntario ocorre a espasticidade
pela perda da inibigao deste sistema motor sobre 0 neuronio motor periferico
(GALHARDO, 1989).
A espasticidade (estado mais comum), dura de dois a seis meses em
madia, iniciando pelos flexores do punho, dedos da mao e flexores plantares;
assim como adutores e flexores do brago e extensores da perna (LEITAO,
1974).
Na hemiplegia espastica ha paralisia facial central, flexao, abdugao e
rotagao externa do membro superior enos membros inferiores, extensao,
adugao e plantiflexao (LEITAO, 1974).
14
A ataxia e um disturbio relacionado ao feedback inadequado e ahipotonia. Nao existe a no~ao de posi~ao corporal no espa~o modificando as
altera<;oes posturais normais (DAVI ES, 1997).
Este disturbio, assim como a distonia, ocorre raramente nos
pacientes apos AVC (DAVIES, 1997).
Ha um padrao espasmodico tipico onde ocorre: a retra~ao, depressao
e rota~ao interna do ombro, flexao do antebra~o, flexao digital, retra~ao e
rota~ao interna da pelve, extensao do quadril, joelho e tornozelo e inversao
do tornozelo (JOHNSTONE, 1979).
Ja 0 padrao antiespasmodico ou de recupera<;ao seria 0 inverso do
padrao demonstrado acima (JOHNSTONE, 1979).
Os fatores que contribuem para 0 do tonus sao aquisi~ao de nova
habilidade motora, perda do equilibrio, dor, tensao mecanica e 0 emocional
(DAVIES, 1997).
A distonia e 0 terceiro disturbio do tonus por um aumento paroxistico
ou varia~oes simultaneas e sucessivas em um grupo muscular sem ritmo. Ebastante rara a sua ocorrencia (GALHARDO, 1989).
2.13.2 Os disturbios do movimento nos padr5es posturais estaticos
A hemiplegia e a disfun~ao motora do AVC, e um dos sinais clinicos
mais obvios (UMPHRED, 1994).
Embora 0 local e tamanho da lesao vascular determina 0 grau de
REVISTA BRASILEIRA DE CLiNICA E TERAPEUTICA. Ano XX, n. 8,Sao Paulo: Moreira Junior, ago., 1999.
SARNO, John E.; SARNO, Marta T. Derrame: tratamento e prevengao.Sao Paulo: Ibrasa, 1977.
STOKES,Maria. Neur%gia para fisioterapeutas.Sao Paulo: Premier,2000.
SULLIVAN, Susan B. 0'.; SCHMITZ, Thomas J. Fisioterapia:avaliagaoe tratamento. 2 ed. Sao Paulo: Manole, 1993.
TEIXEIRA, L. F.; OLNEY, S. J.; BROWER, B. Mecanismos e medidasde espasticidade. Revista Fisioterapia Universal. Sao Paulo, v. 5, n.1, p. 4 - 19, jan./jun., 1998.
UMPHERED, Darcy Ann. Fisioterapianeuro/6gica. 2 ed. Sao Paulo:Manole, 1994.
APENDICE
48
APENDICE 1: QUESTIONARIO
Data da avaliagaoData do AVCRecidiva do AVCQuando iniciou a fisioterapia?Quando interrompeu a fisioterapia?Durante a fisioterapia teve melhora dos movimentos?Quando afastado do tratamento sentiu mais dificuldades?Em que atividades?Gostaria de retornar a fisioterapia? Porque?Em casa realiza exercicios aprendidos na fisioterapia?Maior queixa no momenta:
o que realiza sozinho? Para que necessita de auxilio?
Nome:Data de nascimento:Enderego:Fone:
Sexo: Idade:
Profissao: Atua:
Diagn6stico fisioterapeutico:o que realiza sozinho? Para que necessita de auxilio?
SUPINOPadrao de MMSS e MMII:Passa para outras posig5es?Tem reagao de anfibio?
Como?
DECUBITO LATERALPermanece na postura?Qual lade prefere?
Bilateral?
SENTADOFaz transferencias?Tern rea9ao de prote9ao?
Como?
Usa as maos?Com extensao, flexao MMII ou pes apoiados?
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JOELHOMantem a posh/ao?Transfere peso?Tern equilibrio?
Como?
SEMI-AJOELHADOMantem posigao?Poe urn pe a frente?Tern equilibrio?
Com apoio?
EM PEMantem posigao? Com apoio?Distribui peso?Realiza ajoelhado, semi ate em pe?
MARCHACom auxilio?Fica sabre urn peTern equilibrio?Sobe escadas? Como?Apresenta as 3 fases da marcha?