DISFUNC DISFUNC ŢIA ENDOTELIALĂ ŢIA ENDOTELIALĂ ÎN HIPERTENSIUNEA PORTALĂ ÎN HIPERTENSIUNEA PORTALĂ Prof. dr. EVELINA MORARU Prof. dr. EVELINA MORARU UMF. “Gr. T. POPA” IA UMF. “Gr. T. POPA” IA Ş Ş I I ŞCOALA DOCTORALĂ ÎN ŞTIINŢE MEDICALE 12 mai 2006
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
DISFUNCDISFUNCŢIA ENDOTELIALĂ ŢIA ENDOTELIALĂ ÎN HIPERTENSIUNEA PORTALĂÎN HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
Prof. dr. EVELINA MORARU Prof. dr. EVELINA MORARU UMF. “Gr. T. POPA” IAUMF. “Gr. T. POPA” IAŞŞII
ŞCOALA DOCTORALĂ ÎN ŞTIINŢE MEDICALE
12 mai 2006
DEFINIŢIADEFINIŢIAHTPHTP
PRESIUNE CRESCUTĂ ÎN SIST. VENOS PORTPRIN MODIFICĂRI:
-DE FLUX
-DE REZISTENŢĂ
CRITERII DE CRITERII DE DEFINIREDEFINIRE
ANATOMO-FUNCŢIONALECLASICE
• DIMENSIONALE VPl = 4,5 cm (copil) / l = 6,4 cm (adult)d ≈ 1,2 cm
ENDOTELINA - 1 (ET-1)– cel mai puternic vasoconstrictor endogen
– sintetizată în ciroză
– are Rc puternic exprimaţi pe celula ITO (BOSENTAN -antag. R - ET-1 = strategie farmacol. pt. scăderea RVIH)
ALE SN NONADRENERGIC NONCOLINERGIC• Calcium Gene Related Protein• VIP• Subst. P
HORMONI - Glucagon
ACTIUNI ALE MEDIATORILOR NEUROLOGICI, ACTIUNI ALE MEDIATORILOR NEUROLOGICI, FARMACOLOGICI, HORMONALI, PE SISTEMUL FARMACOLOGICI, HORMONALI, PE SISTEMUL
În orice celulăApoptoză / leziuneApărare imunăFuncţie vasculară
Celulele endotelialePerfuzia sinusoidalăFuncţiile leucocitelor şi trombocitelor
IZOFORMELE NOS
Producţia de NO în circulaţia hepatică şi în cea splahnicăProducţia de NO în circulaţia hepatică şi în cea splahnică
HTPHTP
vasoconstricţie hepatică vasodilataţie splanhică
Shah V. Shah V. -- Molecular mechanisms in the pathogenesis of cirrhotic portal hypMolecular mechanisms in the pathogenesis of cirrhotic portal hypertension: focus ertension: focus on nitric oxide on nitric oxide Journal of Gastroenterology and Hepatology, Journal of Gastroenterology and Hepatology, 19, S14519, S145--149, 2004149, 2004
BAZELE MOLECULARE ALE REDUCERII PRODUCTIEI DE NO IN CELULELE ENDOTELIALE HEPATICE
Defecte în reglarea post-translaţională a producerii de eNOS;Inhibiţia eNOS prin caveolină-1;Kinaza receptorului cuplat cu proteina G - 2 (GRK2) inhibă prin
interactiune fizica fosforilarea serin-treonin kinazei (AKT) (care in conditii normale stimuleaza activitatea eNOS si prin urmareproductia de NO).
• Expresia GRK2 este crescută la modelul animal cu HTP.• Scăderea GRK2 a determinat reapariţia fosforilării serin-treonin kinazei (AKT) şi în continuare la normalizarea presiunii venoase portale (resursaresursa terapeuticaterapeutica).
RELATIA INTRE DISFUNCTIILE HEMODINAMICE RELATIA INTRE DISFUNCTIILE HEMODINAMICE SI STARILE PATOLOGICE IN HTPSI STARILE PATOLOGICE IN HTP
ORCHESTRATIA CITOKINELOR IN INFLAMATIA HEPATICA
SUPORT GENETIC
REGLARE IMUNOLOGICA
ETAPA DE INITIERE A INFLAMATIEI
FACTORI DE PERPETUARE
LEZIUNE CONSTITUITA
BOLILE HEPATICE REALIZEAZA DIVERSE MODELE DE INFLUENTA ASUPRA BALANTEI Th1/Th2
MECANISME ALE MORTII CELULARE HEPATICE
- CELULELE HEPATICE AU MODELE DE MOARTE CELULARA SIMILARE IN TOATE ORGANELE:
1. NECROZA → circumstantepatologice
2. APOPTOZA:→in cursul homeostaziei
tisulare
→fenomen patologic
3. AUTOFAGIA
? ? ? SUNT POSIBILE SI ALTE MODALITATI Compararea secventelor alterarilor
EFECTUL HIPOTENSOR PORTAL AL PROPRANOLOL / NADOLOL ESTE SEMNIFICATIV PRIN ASOCIEREA ISMN (20 mg/zi seara – 40-80 mg/zi) EFICACITATE IN
PROFILAXIA PRIMEI HD; SUPERIOARA SCLEROTERAPIEI IN PREVENIREA RECURENTELOR HD
►► AcidulAcidul ascorbic ascorbic amelioreazaamelioreaza disfunctiadisfunctia endotelialaendoteliala, , prinprin intermediulintermediulcresteriicresterii biodisponibilitatiibiodisponibilitatii NO, NO, datoritadatorita neutralizariineutralizarii anioniloranionilor superoxidsuperoxid..
●● 3 g acid ascorbic 3 g acid ascorbic i.vi.v. . →→ scadereascaderea presiuniipresiunii venoasevenoase portaleportale..
Hernandez-Guerra M, Garcia-Pagan JC, Turnes J, Bellot P, Deulofeu R, Abraldes JG, Bosch J. Ascorbic acid improves the intrahepatic endothelial dysfunction of patients with cirrhosis and portal hypertension, HepatologyHepatology.. 2006 Mar;43(3):4852006 Mar;43(3):485--91 91
►► Proprietati vasodilatatoare ale acizilor biliari: efectele benefice ale acidului ursodeoxicolic in ameliorarea hemodinamica → reconsiderarearolului acestora in HTP.
HEMORAGIA DIGESTIVA
PROFILAXIA PRIMEI HEMORAGII
PRINCIPII:
-β bloc. necardioselective (Propranolol 80-160 mg/zi –unic) +/- nitrati (controverse) pt. varice mari cu semnerosii la endoscopie
-ligatura endoscopica (banding) variceala – numai la cei cu contraindicatii laPropranolol
-scleroterapia endoscopica
-suntul portocav nu are indicatie (risc EH)
Gr. I Gr. II/ III
CI la Propranolol ?
NUDA
PropranololVE cu risc de ruptură ?
DANU
LigaturăAbţinere
VE
HEMORAGIA DIGESTIVA
PROFILAXIA PRIMEI HEMORAGII
HEMORAGIA DIGESTIVA
TRATAMENTUL PRIMULUI EPISOD HD
-ENDOSCOPIE IN PRIMELE 6 ORE (DIAGNOSTIC ETIOLOGIC)
Proujansky:-risc hemoragic la < 12 kg + Tr < 100000/mmc-compl. pulmonare + “fals canal” la > 1,75 ml/kg/sedinta si < 12 kg greutate-hematurie la > 20 ml/sedinta
-CIROZA + FCT. HEPATICA BUNA –SCLEROTERAPIA < SHUNT SPLENO-RENAL
LIGATURA ELASTICA (BANDING)
PREFERAT SISTEMUL DE LIGATURI MULTIPLE SIMULTANE (SCUMP!!!)
EFECT IDENTIC CU SCLEROTERAPIA DAR COMPLICATII PUTINE; NECESARE 3-5 SEDINTE
97% EFICIENTA (Lo); PREFERATA DE ENDOSCOPISTI EXPERIMENTATI DESI IN H ACTIVA ESTE DIFICIL DE EFECTUAT (VIZIBILITATE SLABA)
IN CAZ DE ESEC SE DISCUTA : TIPS SAU SHUNT CHIRURGICAL (IN AFARA INSUFICIENTEI HEPATICE)
LIGATURA ELASTICA (BANDING)
OBLITERAREA PERCUTANA TRANSHEPATICA A VE
NUMAI URGENTE, NICIODATA PROFILACTIC; VARIANTA SIGURA
CATETERIZAREA VSRS PE CALE A VENEI FEMURALE DR. SAU VJI DR. (Smith –Laing 1981)
TRANSSECTIA ESOFAGIANA TRANSABDOMINALA
NUMAI IN HTP EXTRAHEPATICA
RAR LA COPII (Umeyama 1983)
SONDA SENGSTAKEN - BLACKMORE
-GREU TOLERATA DE COPII; p=30-40 mmHg (adult 40-60 – tub Linton-Nachlas cu balon G=600 cc)
se asociaza cu NTG iv 40 µg/min (scade PP si atenueaza efectulVp); 20 UI iv in 100 ml dextroza 5% in 10 minsau PEV 0,4 UI/min, 2 ore; scade fluxul arterial hepatic – abandonata !!
2. TERLIPRESINA (GLYPRESSIN) – efect prelungit; 2 mg iv la 4 ore – nu are pericol de fibrinoliza; 1 mg la 4 ore pt. prevenirearecidivei precoce; succes in GPH, dupa scleroterapie, in ambulator; se poate asocia NTG
3. SOMATOSTATIN (SS) – la fel de eficace; nu confera protectiedefinitiva; va fi urmat de endoscopie sau Propranolol
-PRESCRIEREA PRECOCE A AG. VASOACTIVI INAINTE DE ENDOSCOPIE PERMITE DG PRECIS SI TRATAMENT EFICACE
-durata asocierii – 48 ore-5 zile
-se utilizeaza in preventia secundara (a recidivei) – primele 5 zile – --OCTREOTID mai avantajos ca pret
RUPTURA VARICELOR GASTRICE SI GASTROPATIA PORTAL-HIPERTENSIVA
-SCLEROZAREA CU PRODUSE ACRILICE
-AGENTI VASOACTIVI IN URGENTA
-TIPS / SHUNT CHIRURGICAL (in absenta IH severe)
COLOPATIA HTP; VARICE COLO-
RECTALE TRATAMENTUL DE ELECTIE NU ESTE BINE DEFINIT
PREVENIREA RECIDIVEI HEMORAGICE2
ARGUMENTE:-70% CAZURI SUNT EXPUSE RISCULUI CRESCUT DE RECIDIVA –MAXIM IN PRIMELE 5 ZILE, POSIBIL IN 6 SAPTAMANI
DEFINITIE (consens BAVENO II)
- aparitia unei noi hematemeze / melene dupa > 24 ore sau dupa o perioada de > 24 ore cu semne vitale stabile + Hb stabila dupa un episod de H acuta
1. Tratamente de prima intentie- β BLOCANTI; - TRAT. ENDOSCOPICE
2. Tratamente de a doua intentie – in caz de esec- TIPS- SHUNT CHIRURGICAL
β-BLOCANTI (Propranolol, Nadolol) – SCAD RISCUL HD DE LA 63% LA 45% SI MORTALITATEA DE LA 33% LA 26% (Lebrec-1980)
-EFICACE IN TOATE STADIILE CIROZEI
-AU EFECT PE VE, VG, GPH
SCLEROTERAPIA – SCADE RISCUL LA 38% SI MORTALITATEA LA 23% (1 INJ / SAPT. ESTE OPTIMA); RISC DE: STENOZE ESOFAGIENE LA NR. MARE DE SEDINTE; EXCEPTIONAL –SCLEROZA VASELOR PORTE, CARCINOM EPIDERMOID ESOFAGIAN; NU SE DAU ANTIBIOTICE PREVENTIV
LIGATURA ELASTICA – TEHNICA DE ELECTIE PENTRU PREVENIREA RECIDIVEI HEMORAGICE IN VE; COMPLICATII PUTINE: ULCERE SUPERFICIALE; DURERI RETROSTERNALE; DISFAGIA TRANZITORIE
TIPS – scop: crearea spatiului pt. fluxul sanguin din VP spre VH, decomprimand sistemul port; tehnica: practicare pe cale transcutanaa unei comunicari intrahepatice intre RDVP + VH dr, dilatata cu balonde angioplastie si mentinuta prin stent (proteza expansibila) – 1988
-antreneaza o ↓ a PVP de 50%; permite calibrare in orice moment; permite embolizari cu Bucrylate; avantaje la orice varsta (sugari- > 70 ani)
HD REFRACTARAA. Portograma transjugulara in cadrul TIPS – V. gastrica stg. hipertrofica
1. balon gastric
2. balon esofagian
B. Compresia intragastrica a varicelor
TIPSCOMPLICATII: -legate de accesul VJ: hematom cervical; punctia carotidei
-legate de accesul VH sau de venografie: aritmii; perforarea capsulei hepatice
-legate de punctia parenchimului: fistula biliara; lezarea AH; hemoragie
-legate de plasarea stent: TVP; malpozitionare; hemoliza
-ale shuntului portosistemic: EH; IH
-infectie; nefropatie la subst. de contrast
RISCURI:
-stenoza: 25-75% - hiperplazia intimei vasculare
-obstructia: manifesta prin hemoragie letala
-EH: 5-35% - la cei cu episoade anterioare
-IH – 3% - la cei cuTQ > 17,5 sec; icter
TIPS PATENT
TIPS STENOZA –triplex Doppler
TIPS – STENOZA
A. TIPS cu stent 12 mm (initial)
B. Scurtarea stent-ului la 1 an dupa TIPS = STENOZA
TROMBOZA TIPS
A. Portogramatransjugulara faratrombus
B. TIPS complicat cu trombus – datoratlezarii endoteliuluiprin cateter
EVOLUTIA SUB TIPS
DIN 1995 – SUCCES LA >95% CAZURI
RECURENTA HD LA 7-31% DAR SCREENING PP (angiografie) LA 6 LUNI PREVINE RISCUL HD
75-90% SUCCES LA COPII: HDVE; ASCITA REFRACTARA; PRE-TRANSPLANT
Hackworth (13 cazuri); Schweizer (7 cazuri); Heyman (12 cazuri)
ESTE NECESARA DILATAREA SHUNT-ULUI ODATA CU CRESTEREA
TRATAMENTUL CHIRURGICAL – salvator in cazurile cu esecterapeutic medical / endoscopic.
-APC si ASR distale – care scad riscul EH mai mult ca in APC; se monteaza grefon calibrat la d mic pt. ameliorarea APC (patru studiicompara metodele)
-1980 – Fonkalsrud – shunt mezocav pt. HTP EH; Bismuth – SSRcentral dupa prima HD; 1983 – Alvarez sustine SSR - ↑ perfuziahepatica + nr. Tr; eficace in ciroza FC; ↓ marimea VE + incidenta EH + splenomegalia
INDICATII (SSR, SMC de la > 6 ani; VMS + VCI + interpozare segment VJ)
-HTP prehepatica-FHC-ciroza biliara neprogresiva-sdr. Budd-Chiari-ciroza – numai daca nu este posibil TH
-Kato, Romero (1984-1994) – ameliorarea parametrilor de cresteredupa SSR
ASCITA 3
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
1. REPAUS LA PAT – creste perfuzia renala, scade activitatea SRAA; favorizeaza actiunea diureticelor de ansa
2. DIETA HIPOSODATA: 1 g Na /zi
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
1. DIURETICE – Na ser =N dar Na ur< 15 mmol/zi (Willie, 1980)
- de ansa: FUROSEMID; ETA; brat ascendent: BUMETAMID; MUZOLIMINA; tub distal: tiazide + antikaliuretice(SPIRONOLACTONA-antiALD; AMILORID, TRIAMTEREN)
- doze mici in prima faza; G sa nu scada cu > 1 kg/zi (ascita, edeme) sau > 300 g/zi (numai ascita); schema progresiva: Spironolactona 2-3 mg/kg/zi (100-200 mg/zi) apoi 400-600 mg/zi peste 3 zile; a 8 a zi: Furosemid 1mg/kg/zi (150 mg/zi)
2. CRESTEREA VOL. CIRCULANT – albumina hiposodata 1g/kg iv apoi FUROSEMID 0,5-1 mg/kg iv
EFECTE ADVERSE ALE DIURETICELOR
- IRA + SHR ireversibil: bilantul hidric negativ sa nu fie > 300-400 ml/zi in absenta edemelor
- HipoNa de dilutie: prin cresterea ADH, a reabsorbtiei de Na datoritaantiALD (Spironolactona); necesita stimulare diuretica – MANITOL, Na hiperton, Furosemid +/- cortizon; restrictie lichide 30-40 ml/kg/zi; evitarea medicatiei ce agraveaza hipoNa: AINS (Aspirina inh. PG-E2 ce moduleaza act. ADH in tubi), antihistaminice, anticolinergice
- HipoK: prin diuretice de ansa; necesita KCl sau se creste doza deSpironolactona
- HipoCl: Lisine-monochloride 50-100 mEq/l
- Alcaloza metabolica: asociata scaderii Cl si K
zilnic
x 2 /saptamana
zilnic
la 15 zile
In spital:-clinic: PA; G; TA: puls; t0C; diureza; aport lichide-bioumoral: electroliti; osmol; U; C; AU
Ambulator:-clinic: G (kg)-bioumoral: electroliti; U; C; AU
FRECVENTACONTROL
ASCITA REFRACTARA
DEFINITIE: Chicago 1994 – ascita moderata sau in tensiune ce nu poate fiscazuta sau care este recurenta precoce (reapare-grd. 2-3-in 4 sapt. de la paracenteza) in ciuda tratamentului medical.
SUBTIPURI:-AR DIURETIC REZISTENTA – nu raspunde la regim si diureticele uzuale
-AR DIURETIC NETRATABILA – nu raspunde sau apar recurente sicomplicatii (EH, IR) ce exclud utilizarea dozei eficace de diuretic; PBS, hipoalbuminemia, hipoNa de dilutie, edemele duc la rezistenta la diuretice
CORECTARE-albumina umana desodata-antagonisti ai RV2 ai arginin-vasopresinei (antagonizeaza efectul AVP de retinere a apei in tubi)-antagonisti K-opioizi selectivi (efect tubular direct)CRESC VOL. URINAR DAR MODIFICA DISCRET EXCRETIA Na – SOLUTIE DE PERSPECTIVA PT. CIROTICII CU ASCITA, CITOLIZA SAU COLESTAZA
PARACENTEZA (ascita masiva)-numai in discomfort extrem sau probleme respiratorii (risc de scaderebrutala a vol. intravascular)
-se combina cu adm. de ALBUMINA iv pt. a contracara alterarea hepato-renala si cardiaca
-eliminarea totala + 8 g albumina/litru evacuat = solutie sigura preferatashunt-ului peritoneo-venos
ULTRAFILTRAREA (Lai 1991)
- evacuare continua + filtrare prin membrana hemodializanta + reinjectarea iv a lichidului concentrat si imbogatit cu proteine
-uneori risc de hipervolemie cu ruptura VE, coagulopatie, infectie
SHUNT PERITONEO-VENOS LE VEEN
-pt. cei ce nu accepta paracenteza
-complicatii: obstructie, infectie, coagulopatie la copii
-se poate folosi puntea de Ti (3 cm) in extr. venoasa a cateterului, pt. prevenirea trombozei
TIPS – cel mai eficient in AR: inhiba SRAA + tonusul simpatic ⇒ameliorarea renala in 7 zile
-factori de scadere a supravietuirii dupa TIPS pt. AR:
-cresterea Bil; a C ser
-scaderea TQ
-EH
-efectuare TIPS in urgenta
SDR. HEPATO-RENAL (SHR)
IR din ciroza – legata de nefropatia primitiva sau NTA prin HD sauinfectie
-asociat cu prognostic sever – necesita TRANSPLANT HEPATIC-TIPS amelioreaza functia renala dar nu este indicat in IH severa – se va recomanda DOPAMINA 2,5-5 µg/kg/min – beneficiu 5% - SE VA OPRI IN 24 ORE DACA NU CRESTE DIUREZA
-PERSPECTIVA pana la TH: ORNIPRESSIN 6 UI/ora, 5-27 zile(inhiba SRAA si ANF – Lenz 1991) – la copil cu oarecare rezerve
MASURI OBLIGATORII:
-restrictie lichide + Na
-corectarea dezechilibrelor AB + anemiei
-tratamentul EH + infectiei
-plasma proaspata sau shunt peritoneo-venos sau hemodializa (utilain asteptarea TH)
PERITONITA BACTERIANA SPONTANA
-infectare spontana a ascitei in absenta altei infectii sau perforari a org. abdominale-germeni implicati: BGN intestinale (E. coli); BGP in PBS nozocomiala-initierea tratamentului cu Ab: PMN ascita > 250/mmc-de electie: CEFALOSPORINE III (Cefotaxim 2 g/zi) ± Augmentin iv 5-10 zile
-rezolutie completa in 26 zile (>90% cazuri) apoi NORFLOXACIN 400 mg/zi po cronic
-predictor de supravietuire: dezvoltarea IRA – prevenita de asociereaALBUMINEI 1,5 g/kg in momentul dg apoi 1g/kg 48 ore ulterior
-daca PMN scad cu < 25% = suspiciune peritonita secundara +/ bacterie rezistenta – SE MODIFICA TRATAMENTUL
-recurente frecvente – necesar TRANSPLANT HEPATIC
PERITONITA BACTERIANA SPONTANA
PROFILAXIA PBS
- Conditii asociate cu risc PBS: HD; ↓ Prot. ascita; IH severa; ↑Bil; ↑TQ; istoric PBS
RECOMANDARI
La bolnavii cu HDS1. NFX 400 mg/zi (2 p) po/tub gastric 7 zile
2. CPX / Augmentin / OFX pe cale sistemica
Ascita si episod anterior PBS1. NFX 400 mg/zi po cronic
2. considerare TH
Ascita fara PBS anterior1. Proteine totale in lichid ascitic > 10 (dar nu > 15) g/l; nu necesita
profilaxie
2. Proteine totale in lichidul ascitic < 10 g/l; nu exista consens
- reducerea aportului proteic: 30 g/zi, 3 zile apoi + 10 g/ziin fiecare a 3a zi, pana la 1 g/kg/zi = avantaj decisiv cu 80 g / zi
- AA ramificati – previn topirea musculara + suprimaformarea de falsi neuritransmitatori + efect protector astroglial – FALKAMIN – ketoanalog de aa esential cenu creste NH3 arterial; eficace in EH st. 0- II
Efecte FALKAMIN (0,25 – 0,3 g/kg/zi)
- scade Bil totala, creste albuminele + transferina in 3 luni
- amelioreaza rap. AAR/AAA
- creste greutatea si suprima proteoliza in 3 luni
- LACTULOZA (Bircher, 1966) – standard de aur –po/clisme – dizaharid sintetic fara enzima intest.; scindat in colon la SCFA ce cresc peristaltica + accelereaza tranzitul: 3 x 10 g chiar 4 x 30 g/zi in EH acuta (po sau ir) – ameliorare clinica 70-80%
- interactiuni cu: glicozide cardiace; diuretice; steroizi, amfotericina; CI in galactozemie
- Antagonisti ai R benzodiazepinici – FLUMAZENIL 2 mg iv –ameliorare neurologica 71% ; in EH + HD – 65%; efect in 6 ore; necesita selectare riguroasa a ciroticilor – st. III al EH (scorulChild sau Glasgow nu sunt criterii de responsivitate!!!!!)
- agonisti partial inversati ai R benzodiazepinici – Ro 15-4513; Ro-15-3505 (Bosman 1991) – controverse – risc convulsivant
- Bromocriptina (agonist DOPA) + prep. de Zn – cofactori in ciclulureogenetic
3. ALGs (cure scurte) – Ac poli/monoclonali ce elimina Ly; pot trata rejetul sau il previn; OKT3 – mai sofisticata, are ca tintaLy T matur (Cosimi); risc de inf. cu CMV; anafilaxie; nefrita
4. Ciclosporina A- impact revolutionar
5. FK-506 – 1989 – tinte similare cu Ciclosporina; nu are efecteadverse majore
Factorii patogenici actuali :- fibroza- steatoza- colagenizarea si capilarizarea spaţiului Disse- obstrucţia biliară- tonusul simpatic sinusoidal prin mecanism de receptor- modificarea fenotipică a celulei Ito
Interventia substanţelor vasoactive:- monoxidul de azot- endotelina-1- adrenomedulina- VIP
Elucidările patogenice se pot constitui într-o bază de achiziţii terapeutice care modificadogma ireversibilitatii cirozei
Tratamentul medical continuu in HTP se bazeaza pe faptul ca o scadere prelungita a PP si a fluxului prin colaterale ar reduce risculHD
Prevenirea primei hemoragii se realizeaza cu beta-blocante –Propranolol; nitratii nu sunt de prima intentie; ligatura endoscopicaeste de interes la cei ce nu pot primi Pr si care au risc de ruptura a VE
HD necesita spitalizare de urgenta; agentii vasoactivi adm. precocepermit reducerea H inaintea efectuarii endoscopiei; scleroterapiaeste mai usor de realizat in H refractara iar continuarea agentilorvasoactivi inca 5 zile permite scaderea riscului recidivei precoce; preventia secundara trebuie inceputa dupa cele 5 zile critice
Prevenirea recidivei consta in Pr sau trat. endoscopic (ligatura) ca prima intentie sau Pr+ scleroterapie – a 2 a intentie
SHUNTUL PORTO-SISTEMIC se indica mai ales in TVP EH sau in HTP intrahepatica (cand pacientul nu este un candidat pt. TH)
In urgenta, TIPS ofera o solutie sigura la copiii la care exista o HD refractara acuta prin VEG; TIPS este eficace si in cazul in care se anticipeaza un TH, fiind indicat si la sugari
Ascita refractara, ca si SHR: TH ofera o supravietuire de 80-90%; TIPS amelioreaza cu 75% factorii fiziopatologici care intervin in AR, precum si statusul nutritional.
PBS necesita medicatie tintita (antibioterapie)
EH minima si moderata poate fi stapanita dar in cazul EH severe, singurul tratament eficient si recunoscut este TH.
TH a devenit tratamentul salutar al bolii hepatice terminale.
Rata de supravietuire si prognosticul sunt mai bune dacastatusul nutritional este ameliorat, mai ales inainte de TH
Tratamentul HTP constituie permanent o preocupare pentruechipele multidisciplinare, necesitand mereu alte optimizari.