Step 1TTGO : tes toleransi glukosa oral biasanya disuruh puasa
selama 8-12 jam . Pasien harus puasa dilakukan 3 hari , malam hari
puasa 8-12 jam, esok harinya diperiksa. GTG : Gangguan Toleransi
GlukosaHbA1C :Zat gabungan hemoglobin dan glukosa
(glikegihemoglobin) tersimpan dalam sel darah merah selama sel
darah merah hidup (120 hari max ).
Step 2 1. Mengapa pasien mengalami kaki yg terasa tebal ?Karena
glukosa naik sehigga menyebabkan kerusakan urat saraf atau biasa
dikenal sebagai neuropati diabetik. Pada saraf perifer, autonom dan
saraf cranial yng berhubungan dengan DM/ Nurodiabetika karena
kerusakan mikrovaskuler (pembuluh darah yg kecil disaraf) disebut
Vassa Nerforum . Saraf perifer yg tergolong saraf sensorik.DM 2
insulin bisa naik atau normal, insulin naik maka glukagon naik.
Dijaringan perifer penggunaan glukosa turun . Krn insulin kerjanya
resisten , misal obese : resepton bisa mengalami gangguan krn
obese, ehingga glukosa tdk bisa masuk ke dlm sel. Di hati
pembenyekan ketogenesis dan lipolisis sehingga menyebabkan
asidosis. Dari asisdosis dan glukoneogenesis, lipolisis tinggi,
gliserol tinggi sehingga arteroskelerosis yg bsa enyebabakan
disfungsi endotel mikrovaskuler, krn hiperglikemia ( zat nya
nambah/viskositas). Intinya karena ATHEROSKLEROSIS (penumpukan
pal-plak krn permeabilitas naik, sehingga molekul lemak masuk ke
dlm sehingga mengalami gangguan). 2. Mengapa pasien kesemutan? 3.
4. Mengapa pasien penglihatan yg kabur ?5. Mengapa bisa terjadi
sering kencing dan banyak makan ?6. Apa hubungan berat anak dan
kasus pada sekenario ?7. Berapa nilai normal dan interpretasi dari
tes GDS, GDP, TTGO, HbA1C?8. Apa diagnosis dari sekenario ?9.
Bagaimakah alur diagnosis dari kasus di skenario?10. Bagaimana
etiologi dari kasus pada skenario ?11. Jelaskan organ-organ yang
berperan terhadap gula darah ?12. Bagaimana sintesis dan
metabolisme pada hormon-hormon yang terkait ?13. Apa faktor resiko
dari kasus pada skenario?14. Apakah gejala khas dari kasus di
skenario dan mengapa itu terjadi ?15. Bagaimana komplikasi dari
diagnosis pada skenario ?16. Mengapa dokter menyarankan pasien
untuk olahraga secara rutin ?17. Bagaimana penatalaksanaan dari
kasus pada skenario?
Step 31. Mengapa pasien mengalami kaki yg terasa tebal ?Karena
glukosa naik sehigga menyebabkan kerusakan urat saraf atau biasa
dikenal sebagai neuropati diabetik. Pada saraf perifer, autonom dan
saraf cranial yng berhubungan dengan DM/ Nurodiabetika karena
kerusakan mikrovaskuler (pembuluh darah yg kecil disaraf) disebut
Vassa Nerforum . Saraf perifer yg tergolong saraf sensorik.DM 2
insulin bisa naik atau normal, insulin naik maka glukagon naik.
Dijaringan perifer penggunaan glukosa turun . Krn insulin kerjanya
resisten , misal obese : resepton bisa mengalami gangguan krn
obese, ehingga glukosa tdk bisa masuk ke dlm sel. Di hati
pembenyekan ketogenesis dan lipolisis sehingga menyebabkan
asidosis. Dari asisdosis dan glukoneogenesis, lipolisis tinggi,
gliserol tinggi sehingga arteroskelerosis yg bsa enyebabakan
disfungsi endotel mikrovaskuler, krn hiperglikemia ( zat nya
nambah/viskositas). Intinya karena ATHEROSKLEROSIS (penumpukan
pal-plak krn permeabilitas naik, sehingga molekul lemak masuk ke
dlm sehingga mengalami gangguan). 2. Mengapa pasien kesemutan?
Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang
berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan jalur poliol
meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang
merubah gluosa menjadi sorbitol, yang kemudian di metabolisme oleh
sorbitol dehidrogenase menjadi fruktossa. Akumulasi sorbitol dan
fruktosa dalam syaraf merusak sel syaraf melalui mekanisme yang
belum jelas. Salah satu kemungkinannya ialah akibat akumulasi
sorbitol dalam sel syaraf menyebabkan keadaan hipertonik
intraselular sehingga menyebabkan edem syaraf. Peningkatan sintesis
sorbitol menyebabkan terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel
syaraf. Penurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara
langsung menumbulkan stres osmotik yang merusak mitokondria dan
akan menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan
menekan fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na intraseluler menjadi
berlebihan, yang menyebabkan terhambatnya mioinositol masuk ke sel
syaraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal pada
syaraf.Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan
NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam
metabolismeoksidatif. Karena NADPH merupakan kofaktor penting untuk
gluthathion dan nitric oxideS synthase (NOS), pengurangan kofaktor
tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikan bebas
dan penurunan produksi nitric oxide (NO).Disamping meningkatkan
jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan akan menyebabkan
terbentuknya advance glicosylation end products (AGEs). AGEs ni
sangat toksikk dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf.
Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol, makan sintesis an fungsi NO
akan menurun, yang berakibatvasodilatasi berkurang, aliran darag ke
saraf menurun, dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf,
terjadilah ND. Kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat kembali
pulih dengan kendali glikemik yang optimal. Tetapi bila kerusakan
metabolik ini berlanjut menjadi iskemik, maka kerusakan struktural
akson tersebut tidak dapat di perbaiki lagi.Sumber : IPD jilid
IISorbitol dan fruktosan dimetabolisme dan meningkat kaitannya dgn
kesemutan?Hubungan permeabilitas vaskuler dengan saraf ?3. Mengapa
pasien penglihatan yang kabur ?4. Mengapa bisa terjadi sering
kencing dan banyak makan ?Banyak makan maka glukosa darah tinggi ,
gluosa tdk bsa masuk dm sel GLTU 2, sehingga sel tdk mendapat
asupan dari glukosa, sehingga meningkatkan hormon grelin.Banyak
kencing karena banyak minum, krn darah mengentalHiperosmolitas,
glukosa banyak jdi filtrasi dri ginjal ada kenaikan ambang bisa
menyebabkan urin megandung glukosa, sehingga menyebabkan ingin
minum.5. Apa hubungan berat anak dan kasus pada sekenario ?Lebih
dari 30 thn DM tipe 2,Seseorang punya riwayat BB lahir lebih, Uji
penyaring org yg tdk ada gejala tpi beresiko, wanita yg melahirkan
bayi dgn BB lebih , maka ibu trsbt beresiko.DM gestasional :
Hemostasis kadar gula pada ibu hamil ?Ibu dgn DM gestasional dgn
bayi lahir dgn BB lebih kaitannya ? setelah lahir bagaimana ?6.
Berapa nilai normal dan interpretasi dari tes GDS, GDP, TTGO,
HbA1C?BKN DMBlm PastiDM
GDSGDPTTGOHbA1C200
Semakin tinggi kadar HbA1C maka semakin banyak kadar gula.7. Apa
diagnosis dari sekenario ?Jika dicocokkan dgn gejala pada kasus
pada ibu tersebut masuk ke dalam pre DM Hasil darah menunjukkan pre
DM.8. Bagaimakah alur diagnosis dari kasus di skenario?Uji
penyaring dan melakukan diagnosis DM , harus tau gejalanya:Gejal
khas org DM : Poliuri, polidipsi, dan polifagiGejala : lemas, luka
sulit sembut, disfungsi ereksi pada pria.Jika dicocokkan dgn gejala
pada kasus pada ibu tersebut masuk ke dalam pre DM
GDS dan GDP jk blm pasti DM, dilanjutkan ke TTGO, untuk usia
lanjut GDP 60thnke ats GDP > 140 mg/dl, misal GDP < 140 tpi
punya keluhan DM nnanti dilanjutka ke TTGO.Cara pelaksaan TTGO : a.
3 hari sblm tes boleh makan seperti biasa, untuk menyeimbangkan
kadar glukosa dalam darah.b. Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam
hari sblm pemeriksaan dan boleh minum air putihc. Diberi glukosa 75
gr dewasa dan 1,75 gr/kg BB anak. Dilarutkan dlm 250 ml air,
diminum dlm 5 menit. Diperiksa kadar gula darah 2 jam setelah beban
glukosa dan tidak boleh merokok.d. Dilanjutkan ke TTGT jika blm
pasti.
9. Bagaimana etiologi dari kasus pada skenario ? Genetik Pola
hidup Obesitas Usia : > 45 thn beresiko Kehamilan
10. Jelaskan organ-organ yang berperan terhadap gula darah
?Pancreas (insulin, glukagon, somatostatin, polipeptida
pancreas,amilin), ginjal (tubulus) 11. Bagaimana sintesis dan
metabolisme pada hormon-hormon yang terkait ?
12. Apa faktor resiko dari kasus pada skenario?13. Apakah gejala
khas dari kasus di skenario dan mengapa itu terjadi ?14. Bagaimana
komplikasi dari diagnosis pada skenario ?1. 0. Komplikasi
KronikKomplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua
pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk
kemudahan, angiopati diabetik dibagi menjadi 2 :
Makroangiopati (makrovaskular)
Ginjal : Pemeriksaan protein urin, kreatinin +
mikroalbuminureaKerusakan pada ginjal ( Nefropati)
Nefropati Diabetik adalah ganguan fungsi ginjal akibat kebocoran
selaput penyaring darah. Setiap unit penyaring memiliki
membrane/selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan
akan merusak selaput penyaring. gula yang tinggi dalam darah akan
bereaksi dengan protein sehingga merubah struktur dan fungsi sel,
termasuk membrane basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein
rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Pasien
dengan nefropati menunjukan gambaran gagal ginjal menahun seperti
lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan
cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar
kreatinin atau ureum serum yang berkisar antara 2% sampai 7,1%
pasien diabetes melitus. Adanya proteinuria yang persisten tanpa
adanya kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal
nefropati diabetik.
Tahap Nefropati diabetik secara klinis dibagi dalam 3 tahap :a)
nefropati diabetik dinipenderita sama sekali tanpa keluhan, dan
tanda yang khas ialah ditemukannya mikroalbuminuri (mikroalbuminuri
= kadar albumin antara 20-250 mg dalam air seni 24 jam).
b) nefropatidiabetik kliniktanda yang khas ialah adanya
makroalbuminuri (makroalbuminuri = kadar albumin dalam air seni 24
jam > 250 mg).
c) gagal ginjal terminal.penderita sudah dengan berbagai gejala
uremi dengan kadar ureum dan kreatinin yang meningkat
Pencegahan dan Pengelolaan : Pengobatan nefropati diabetik
terdiri atas kontrol diabetes melitus yang baik dan pencegahan
terhadap faktor resiko khususnya hipertensi. Setelah berbagai cara
pencegahan konservatif tidak berhasil & sudah mencapai tahap
gagal ginjal,dapat dilakukan pengelolan pengganti berupa:1.
Hemodialisis 2. Dialisis peritoneal3. Transplantasi ginjal
Mata : pemeriksaan funduskopi berkala + FFA (fundal fluorescein
angiography)
Kerusakan pada mata ( Retinopati ) Retina mata terganggu sehinga
terjadi kehilangan sebagian atau seluruh penglihatan. Pasien dengan
retinopati diabetik akan mengalami gejala penglihatan kabur sampai
kebutaan. Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus meliputi arteriol
prekapiler retina.kapiler-kapiler dan vena-vena. Penyebabnya sampai
saat ini belum belum diketahui secara pasti,namun keadaan
hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai faktor resiko
utama. Komplikasi diabetes melitus pada mata dapat mengenai seluruh
bagian dari mata, kebutaan umumnya disebabkan oleh kelainan pada
lensa mata dan retina. Insulin-dependent > non-insulin
dependent
Gambar 4. Non Proliferatif Retinopati Proliferatif awal pada
retinopatipada Diabetes melitus
Patofisiologi Retinopati Diabetik melibatkan lima proses dasar
yang terjadi ditingkat kapiler:1. Pembentukan mikroaneurisma 2.
Peningkatan permeabilitas pemb.darah 3. Penyumbatan pemb.darah 4.
Proliferasi pemb.darah baru dan jaringan fibrosa di retina5.
Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus
Retinopati diabetik Non ploriperatif Merupakan bentuk yang
paling ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala Mendeteksi
stadium ini paling baik dengan cara foto fundus dan FFA(fundal
fluorescein angiography) Mikroaneurisma pada kapiler retina
merupakan tanda paling awal pd RDNPRetinopati diabetik ploriperatif
Ditandai dengan adanya pembentukan pembuluh darah baru yang terdiri
dari satu lapisan sel endotel tanpa lapisan perisit dan membrana
basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami
pendarahan,pembuluh darah baru tersebut dapat tumbuh terus secara
abnormal keluar dari retina dan meluas sampai vitreus,menyebabkan
pendarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan
Faktor yang berpengaruh :-Hiperglikemia- Hiperlipidemia- Diet
tinggi lemak jenuh- Hipertensi-Kegemukan-Kegiatan jasmani kurang-
Kelainan genetik-Pengobatan dengan sulfonilurea
Mikroangiopati (mikrovaskular) Jantung koroner : Anamnesis dan
EKG, Tes pembebanan + Echo pembuluh darah kaki : Anamnesis dan
perabaan arteri + Doppler Pembuluh darah otak : Anamnesis,
CT-Scan
Penyakit jantung dan pembuluh darah Aterosklerosis adalah sebuah
kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak
pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki bisa
mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah yang
mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat berjalan.
Jika suplai darah pada kaki sangat kurang atau terputus dalam waktu
lama bisa terjadi kematian pada jaringan.
Gambar 2. Aterosklerosis pada DM dan Pengaruhnya terhadap
Kaki
Faktor yang berpengaruh : Hiperglikemia Takanan darah Kegemukan
Jenis Kelamin Umur Faktor genetik Macam pengobatan
Mikro dan makrovaskuler InfeksiPengidap DM, cenderung terkena
infeksi krn 3 alasan utama :a. Bakteri tumbuh baik jika kadar
glukosa darah tinggib. Mekanisme pertahanan tubuh rendah pada org
yg terkena diabetesc. Komplikasi terkait diabetes yang meningkatkan
resiko infeksi.Infeksi yang umumnya menyerang pengidap diabetes
termasuk infeksi kulit, infeksi saluran kencing, penyakit pada
gusi, tuberkulosis, dan beberapa jenis infeksi jamur.
NeuropatiKerusakan saraf ( Neuropati )Gula darah tinggi
menghancurkan serat saraf dan satu lapisan lemak di sekitar saraf.
Saraf yang rusak tidak bisa mengirimkan sinyal ke otak dan dari
otak dengan baik, sehingga akibatnya bisa kehilangan indra perasa,
meningkatnya indra perasa atau nyeri di bagian yang terganggu.
Kerusakan saraf tepi tubuh lebih sering terjadi. Kerusakan dimulai
dari jempol kaki serta berlanjut hingga telapak kaki dan seluruh
kaki yang menimbulkan mati rasa, kesemutan, seperti terbakar, rasa
sakit, rasa tertusuk, atau kram pada otot kaki.
Ada 2 teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM, yang
masing-masing mempunyai cukup data pendukung yang kuat :
Hipotesis Genetik Hipotesis Metabolik
2. Komplikasi akut
1. hipoglikemia
2. hiperglikemia : a. Ketoasidosis Diabetik (KAD)b. Koma
Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
1. HipoglikemiaDefinisi :Merupakan salah satu komplikasi akut
yang tidak jarang terjadi dan seringkali membahayakan hidup
penderitannya serta ditandai dengan kadar gula darah yang melonjak
turun di bawah 50-60 mg/dl. Komplikasi ini dapat disebabkan faktor
eksogen maupun endogen.
Tabel 3. Penyebab Hipoglikemia pada Penderita DMFaktor
EksogenFaktor Endogen
InsulinObat Hipoglikemia OralAlkoholObat-obatan antara lain : -
Salisilat - Hipoglisin - Pentamidin - Obat
reseptor-blockingHipoglikemia OrganikInsulinomaKeganasan
EkstrapankreatikGangguan Metabolisme Bawaan - Intoleransi fruktosa
herediter - Defisiensi fruktosa-1,6-difosfatase - Galaktosemia -
Defisiensi fosfoenolpiruvat Karboksikinase
Sumber : SE Inzucchi : The Diabetes Mellitus Manual, 2005
Faktor eksogen diantaranya akibat pemakaian insulin atau obat
hipoglikemia oral yang tidak terkontrol dan tidak diikuti dengan
asupan kalori yang memadai. Di negara maju, hipoglikemia sering
ditemukan pada penderita diabetes yang mengunakan insulin atau obat
hipoglikemia oral bersamaan dengan alkohol yang berlebihan tanpa
asupan kalori yang baik..
Adregernik Berkeringat Jantung berdebar / takikardi Tremor lapar
lemas PucatNeoroglikopenik Bingung(confusion) mengantuk,Sulit
berbicara, Kehilangan konsentrasi Gangguan visual, cepat lelah
cepat marah gangguan kesadaran kejang, bahkan komaMalaise Mual
Sakit Kepala
Terapi Hipoglikemia pada DM :
Glukosa oral: 10-20g glukosa oral (pemberian sesudah DX
hipoglikemia ditegakkan dgn px glukosa darah kapiler) Glukagon IM:1
mg hasilnya tampak dlm 10 menit,diikuti pemberian glukosa oral
20g,dilanjutkan pemberian 40g KH dlm bentuk tepung Glukosa IV:1.
Harus diberikan dg hati-hati 2. Glukosa dg konsentrasi 50 %toksik
untuk jaringannekrosis jaramputasi 3. 75-100 ml glukosa 20% atau
150-200 ml glukosa 10%lebih aman 2a. Ketoasidosis Diabetikum
Definisi :
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan
dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan Hipoglikemia
merupakan komplikasi akut DM yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat.Akibat diuresis osmotik,KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa
sebagai energi dan karenanya lemak tubuh dimobilisasi tempat
penyimpanannya. Penghancuran lemak untuk melepas energi
menghasilkan formasi asam lemak. Asam lemak ini melewati hepar dan
membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama benda keton, benda
keton dikeluarkan lewat urin disebut ketonuria.Kadar benda keton
yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis. Ketosis bisa
meningkatkan keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang
sangat tinggi dan menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis.
Asidosis akibat dari benda keton yang meningkat disebut
ketoasidosis.
Gejala-Gejalanya :1. Dehidrasi: kekeringan di mulut dan
hilangnya elastisitas kulit2. Napas berbau kecut3. Mual-mual,
muntah-muntah dan rasa sakit di perut4. Napas berat5. Tarikan napas
meningkat6. Merasa sangat lemah dan mengantuk
Faktor Pencetus : Infeksi tersering Infark miokard akut
Pankreatitis akut Obat gol steroid Menghentikan/mengurangi dosis
insulin
Kriteria Diagnosis KAD :1. Kadar glukosa >250 mg2. PH Lebih
sering pada orang tua, rata-rata usia onset pada dekade ketujuh.
Angka mortalitas kasus ini cukup tinggi (10-20%)Faktor Pencetus :
HHNK biasanya terjadi pada orang tua dgn DM yang mempunyai penyakit
penyerta yang dapat mengakibatkan menurunnya asupan makan. Faktor
pencetus diantaranya :Infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak
terdiagnosis, penyalahgunaan obat, & penyakit penyerta
Patofisiologi : Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis
glukosuria. Glukosuria kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat
kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi
glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan
vol intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya
menurunkan LFG, menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air
yang lebih banyak dibanding natrium keadaan hiperosmolar. Insulin
yang tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa, terutama jika
terdapat resistensi insulin. Tidak tercukupinya kebutuhan insulin
menyebabkan timbulnya hiperglikemia. Pada keadaan ini, maka
besarnya kenaikan kadar glukosa darah juga tergantung dari status
hidrasi dan masukan karbohidrat oral. Hiperglikemia diuresis
osmotik & penurunan cairan tubuh total. glukoneogenesis dan
masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan cairan akan
semakin mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi.
Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang
mengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaan
hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti
diuretik. Keadaan hiperosmolar ini akan memicu timbulnya rasa haus.
Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan
cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan
timbul dehidrasi dan keadaan hipovolemia. Hipovolemia akan
mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada
perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhir dari
proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit
berat dalam kaitannya dengan hipotensi.Pemeriksaan Lab : Kadar
glukosa darah yang cukup tinggi (>600 mg/dL), osmolaritas serum
yang tinggi dg pH >7.30 dan disertai ketonemia ringan/ tidak.
Dapat pula menunjukkan adanya asidosis metabolik dg anion gap yang
ringan (10-12). Kadar kreatinin, BUN & Ht HHNK menyebabkan
tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit. Kadar Natrium
harus dikoreksi jika kadar glukosa darah pasien sangat
meningkat.Penatalaksanaan : Penggantian cairan yang agresif
Pemantauan terhadap kadar elektrolit harus dilakukan terus menerus
dan irama jantung pasien juga harus terus dimonitor Pemberian
insulin intravena Pemberian terapi antibiotik cukup dianjurkan
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jilid 1 Edisi 3Sumber :
IPD jilid II15. Mengapa dokter menyarankan pasien untuk olahraga
secara rutin ?
komplikasiSel tidak ada ATPUptake sel kurangResistensi
insulinGangguan sel PoliuripolifagiPolidipsiHyperglikemia