diare kronis lengkap

7/30/2019 diare kronis lengkap

1/19

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit diare hingga saat ini masih menjadi masalah di Indonesia. Padahal

berbagaiupaya penanganan, baik secara medik maupun upaya perubahan tingkah laku

dengan melakukan pendidikan kesehatan terus dilakukan. Namun, upaya-upaya

tersebut belummemberikan hasil yang menggembirakan. Setiap tahun penyakit ini

masih menduduki peringkat atas, khususnya di daerah-daerah miskin (Umar Zein,

2004 ).

Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam

konsistensi cair dengan frekuensi > 3 kali/hari atau dengan perkiraan volume tinja >

200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005)

Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu, diare persisten jika durasinya antara

2 4 minggu dan, dan diare kronik jika durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008).

Diare kronik bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab

dan patogenesisnya multikompleks. Statistic populasi untuk kejadian diare kronis

belum pasti, kemungkinan berkaitan dengan variasi definisi dan system pelaporan,

tetapi frekuensinya cukup tinggi. Di USA, prevalensinya berkisar antara 2 7%,

sedangkan di Negara barat frekuensinya berkisar antara 4 5%. Pada populasi usia

tua, termasuk pasien dengan gangguan motilitas, didapatkan prevalansi yang jauh

lebih tinggi yaitu 7 14% ( Thomas PD, 2003; Lipsky MS, 1993).


2/19

BAB II

ISI

2.1 Definisi



200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005)

Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu, diare persisten jika durasinya antara2 4 minggu dan, dan diare kronik jika durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008).

Diare kronis di definisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi produksi feses yang

cair dengan atau tanpa peningkatan frekuensi feses, yang berlangsung lebih dari 4

minggu (AGA,1998)

Diare kronik bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab

dan patogenesisnya multikompleks.

2.2 Klasifikasi dan Gambaran Klinis

Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses inflamasi,

osmotic (malabsorbsi), sekretori, dismotilitas dan Factitia.

a. Diare Inflamasi :

Disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi demam, nyeri

perut, fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa

intestinal. Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein


3/19

losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi

dan meningkatnya sekresi intestinal (Kearney et al, 1994)

b. Diare Osmotik

Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya di absorbsi oleh usus

halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal.

Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi,

nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi.

Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat.

Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkanmalnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini

dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh

karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%.

Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas,

somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.

Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan

tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat

berupa karbohidrat yang tidak diabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan

congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase

pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik. Malabsorbsi mukosa

terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein (Daldiyono, 1990)

c. Diare Sekretori

Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita

cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang

dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada

malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa

adanya osmotic gap pada feses (Daldiyono, 1990)


4/19

d. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)

Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal.

Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan

adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam

defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang

berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare

terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon

diantara feses atau obstruksi ( Thomas et al, 1993; Sujono, 1995)

e. Diare Factitia (Factitious Diarrhea)

Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atautanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi

intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita

dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan

hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik (Hooward,

1995; Mcquaid, 1998)

2.3 Patofisiologi

Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah (1) Menurunnya absorbsi normal

larutan dalam air,(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal,(3)

Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus,(4)

Meningkatnya motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan

darah,pus dan mucus (Thomas et al, 1993).

Diare sekretori disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal

ini terjadi bila absorbsi Na oleh Vili gagal sedangkan Cl di sel epitel berlangsung

terus atau meningkat. Hasil akhir adalah sekresi cairan yang mengakibatkan

kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair. Yang merangsang kripte


5/19

untuk melakukan sekresi aktif Cl dan mengahmbat absorbsi Na, Cl dan HCO3 adalah

siklik AMP, Siklik GMP dan Ca. Pada Diare karena infeksi perubahan ini terjadi

karena adanya rangsangan mukosa usus oleh toksin bakteri atau virus. (Kearney et al,

1996;Thomas et al,1993;Sujono,1995)

Seperti yang diperlihatkan oleh gambar, meningkatnya cAMP menghambat absorbsi

NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport lainnya.

Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera,

menyebabkan diare dengan meningkatnya cAMP intraseluler tanpa merusak

permukaan mukosa. Jalur penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik

sehingga hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa,dimana melalui jalan lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai

penyebablain, tetapi sebagian besar sedikit dimengerti. Meningkatnya cGNP atau

kalsium intrasel juga menyebabkan sekresi. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan

atrofi villi seperti celiac sprue sering dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari

elektrolit. Hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan absortif dari sekresi

kripta normal.

Endotoksin/ eksotoksin, as. Arakidonat, sitokin,TNF, radikal oksigen

Induksi Adenil siklase, pembentukan adenil siklase

3, 5 Siklik monofosfat (cAmp)

Ca 2+, cAMP, cGMP

Perubahan Protein carier dan regulator

- Hambatan NaCl masuk ke vili absortif

- Sekresi Cl- usus kecil dan kolon

Sekresi cairan meningkat


6/19

Gambar 1. Patogensis Diare sekeretorik

Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapat berkaitan

dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang dipahami.

Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi

sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam

keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas

fecal secara keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur Na+,K+,CL, dan HCO3-

dengan gap larutan fecal (osmolalitas plasma 2(Na+ + K+)mendekati nol

(Daldiyono, 1990).

Gambar 3. Diare Osmotik

Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen

intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1)Makan

larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO4-2, PO4-3 atau Mg2+, (2)

Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang


7/19

spesifik seperti lactose.

Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi

intake larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapatmempertahankan gradien

air, konsentrasi Natrium dan Kalium akan turun denganadanya larutan aktif secara

osmotic abnormal. Pengukuran elektrolit feses [2(Na++K+)] tidak dapat menilai

osmolalitas cairan faeces. Osmolalitas cairan fesesdiperkirakan sama dengan

osmolalitas serum. Pada kasus intake makanan yang sulitdiabsorbsi, anion seperti

SO42- dan PO4-3, diare osmotic mungkin akan memiliki gaplarutan normal sebab

perhitungan dengan kation lebih baik dari pada anion.Malabsorbsi Karbohidrat

menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases yang asam karena fermentasi bakteriterhadap karbohidrat (Andreoli, 1993;Daldiyono,1990;Hadi S,1995)

2.4 Pendekatan Diagnostik

Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti

dapat mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja. Mengingat

penyebabnya yang begitu beragam, kita harus berhati-hati dalam memilih

macam pemeriksaan.

a. Anamnesis

Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita dengan

diare kronis. Dari anamnesis dapat diduga gejala timbul dari kelainan organik atau

fungsional, membedakan malabsorpsi kolon atau bentuk diare inflamasi, dan

menduga penyebab spesifik. Gejala mengarah dugaan organik jika didapatkan diare

dengan durasi kurang dari 3 bulan, predominan nocturnal atau kontinyu, disertai

penurunan berat badan yang signifikan (Harrison, 2005; Thomas et al 2003).


8/19

Malabsorpsi sering disertai dengan steatore, dan tinja pucat dan dalam volume

yang besar. Bentuk inflamasi atau sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran

tinja yang cair disertai dengan darah atau lendir (Talley JN, 1996;Thomas et al,

2003).

Faktor risiko spesifik yang meningkatkan dugaan diare organik antara lain:

1. Riwayat keluarga

Terutama keganasan, penyakit celiac, inflamatoriy bowel disease.

2. Riwayat operasi sebelumnya

Reseksi ekstensif ileum dan kolon kanan menyebabkan diare karena penurunanjumlah permukaan absorpsi, peningkatan malabsorpsi karbohidrat dan lemak,

penurunan transit time, malabsorpsi asam empedu. Pertumbuhan bakteri berlebih

juga dapat terjadi pada situasi ini, terutama pada operasi bypass seperti pada operasi

lambung, dan bypass jejunoileal pada obesitas. Reseksi pendek pada ileum terminal

menimbulkan bile acid diarrhea yang terjadi setelah makan dan biasanya berespon

terhadap puasa dan colestyramine. Diare kronis juga dapat terjadi setelah

cholesystektomy melalui mekanisme peningkatan transit usus, malabsorpsi asam

empedu dan peningkatan siklus enterohepatik asam empedu.

3. Penyakit pankreas sebelumnya.

4. Penyakit sistemik

Tirotoksikosis dan penyakitparathyroid, diabetes mellitus, penyakit kelenjar adrenal,

dan sklerosis sistemik dapat menjadi predisposisi diare melalui berbagai mekanisme

termasuk efek endokrin, disfungsi autonomik, pertumbuhan bakteri berlebih diusus

halus dan pemakaian obat-obatan.

5. Alkohol: diare banyak terjadi pada pemakai alkohol. Mekanismenya meliputi

transit usus yang cepat, penurunan aktifitas disakaridase usus, dan penurunan

fungsi pankreas.


9/19

6. Obat-obatan: lebih dari 4% kasus diare kronis terjadi karena obat-obatan,

terutama produk yang mengandung magnesium, antihipertensi, non steroid anti

inflammatory drugs (NSAIDs), theophyline, antibiotik, antiaritmia dan anti

neoplastik agen (Thomas et al,2003;Mossoro C, 2002).

7. Perjalanan luar daerah dalam waktu dekat atau sumber infeksi potensial terhadap

gastrointestinal yang patogen.

8. Pemakaian antibiotik dan infeksi clostridium dificille

9. Defisiensi laktase

Perlu juga di cari anamnesis khusus tentang kemungkinan diare kronis yangterjadi pada pada penderita dengan infeksi HIV/ AIDS (Ahlquist DH, 2005; Ammon

VH, 1990).

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari pada

menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan mencari

perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain toksisitas

perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba

distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan

mendengarkan bising usus (Lawrence R, 2002).

.

Perubahan kulit dapat dilihat pada mastositosis (urtikaria pigmentosa),

amiloidosis berupa papula berminyak dan purpura pinch. Tanda limfadenopati

menandakan AIDS atau limfoma (Donowitz M, 1995; Kotler DP, 1993).

.

Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease.

Pemeriksaan rektum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses.

c. Pemeriksaan Penunjang


10/19

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai

berikut :

1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare

kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bacteri

dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien

dalam keadaan immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak

biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang

sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa.

2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric

atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus

dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250

ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa

malabsorbsi lemak.

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses >

300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr

mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses

malabsorbstif.

4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu

steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per

lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi

jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72

jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat

disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas.


11/19

5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic

atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa.

Osmolalitas feses normal adalah 290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm

dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya


12/19

c. Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa

Pemeriksaan ini dapat membantu dalam mendeteksi IBD termasuk colitus

mikroskopik,melanosis coli dan indikasi penggunaan kronis anthraguinone laksatif.

d. Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus

Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala sesuatu

ayng terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam memeriksa

keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan dalam 6 jam

pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus melewati

ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube dan sesudahitu 1-2 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan.

e. Imaging

Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging jika

diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi

pankreatitis kronis.

f. Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi

Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa

1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di

usus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjalrendah

kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada

renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID.

2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari

karbohidrat, dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans

laktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan

bakteri dan 3-6 jam pada pasien dengan defisiensi lactase atau insufisiensi pancreas.


13/19

Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas, pemberian enzim pancreas

akan menurunkan Breath hydrogen (Daldiyono, 1990).

g. Test Menilai Fungsi pancreas

1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk

pembelahan B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada insufisiensi

pancreas berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah

Cobalamin (CO) dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan factor

intrinsic. Pada insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi.

2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau

sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairanpancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim

pancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas setelah

distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas (Thomas et al, 1993; Howard, 1995).


14/19

Gambar 1. Flow Chart or Mind Map for Chronic Diarrhea (American Gastrointestinal

Association)


15/19

Gambar 2. Flow Chart or mind maps for further of secretory Diarrhea, Inflamatory

Diarrhea, Osmotic Diarrhea and Fatty Diarrhea (American

Gastrointestinal Association ).


16/19

2.6 Pentalaksanaan

Pengobatan diare kronik ditujukan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen

anti diare dapat digunakan pada diare kronik (Keartney David et al, 1996 ;Kenneth

Mcquaid, 1998).

1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum

16 mg/hari.

2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.

3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya

dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan

dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.4. Klonidin : 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.

Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare

sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.

5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan

absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida

gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh

VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan

dengan AIDS. Dosis efektif 50mg 250mg sub kutan tiga kali sehari.

6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare

sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4

gr 1 s/d 3 kali sehari.


17/19

BAB III

KESIMPULAN



200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005). Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu,

diare persisten jika durasinya antara 2 4 minggu dan, dan diare kronik jika

durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008). Diare kronik bukan suatu kesatuan

penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya

multikompleks. Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari :proses inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori, dismotilitas dan Factitia.

Penegakan diagnosis diare kronis dimulai dengan Anamnesis, pemeriksaan

fisik serta serangkaiaan pemeriksaan penunjang. Anamnesa yang lengkap sangat

penting dalam assessment penderita dengan diare kronis. Dari anamnesis dapat

diduga gejala timbul dari kelainan organik atau fungsional, membedakan malabsorpsi

kolon atau bentuk diare inflamasi, dan menduga penyebab spesifik. Gejala

mengarah dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan,

predominan nocturnal atau kontinyu, disertai penurunan berat badan yang

signifikan (Harrison, 2005; Thomas et al 2003).

Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari

pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan mencari

perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain toksisitas

perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba

distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan

mendengarkan bising usus (Lawrence R, 2002). Pemeriksaan penunjang yang

pertama dilakukan dimulai dengan pemeriksaan laboratorium (Stool test) darah rutin,


18/19

dan dilanjutkan dengan pemeriksaan lainnya seperti, endoscopy, sigmoidoscopy,

imaging dsb.

Pengobatan diare kronik ditujukan terhadap penyakit yang mendasari.

Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik (Keartney David et al,

1996 ;Kenneth Mcquaid, 1998).


19/19

DAFTAR PUSTAKA

Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis &Treatment in

Gastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17.

Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163

Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3th Ed W.B Saunders

Company, 1993 : 271

Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41 Spiro

Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4th Ed, Mc Graw-

Hill,Inc,1995 : 169

Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55.

Lawrence, Kenneth. AGA Technical Review on The Evaluation And Management of

Chronic Diarrhea. Baylor University medical Center, Dallas : Texas. 1999

Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239

McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical

Diagnosis & Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544

diare kronis lengkap

Documents