Laporan kasus
Seorang Wanita Dengan Perdarahan Subaranoid
Pembimbing :Dr. Ananda setiabudi, sp.s
Disusun oleh :Dhimas akbar mulia030.09.069
Kepaniteraan klinik ilmu penyakit sarafRumah sakit umum daerah
budhi asihFakultas kedokteran universitas trisakti jakarta
Pendahuluan
Perdarahan subaraknoid adalah salah satu kedaruratan neurologis
yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid.
Kejadian perdarahan subaraknoid berkisar antara 21.000 hingga
33.000 orang per tahun di amerika serikat. Mortalitasnya kurang
lebih 50% pada 30 hari pertama sejak saat serangan, dan pasien yang
bisa bertahan hidup kebanyakan akan menderita defisit neurologis
yang bisa menetap. Perdarahan subaraknoid adalah salah satu jenis
patologi stroke yang sering dijumpai pada usia dekade kelima atau
keenam, dengan puncak insidens pada usia sekitar 55 tahun untuk
laki-laki dan 60 tahun untuk perempuan, lebih sering dijumpai pada
perempuan dengan rasio 3:2. Penyebab paling sering perdarahan
subaraknoid nontraumatik adalah aneurisma serebral, yaitu sekitar
70% hingga 80%, dan malformasi arteriovenosa (sekitar 5-10%).
Aneurisma sakuler biasanya terbentuk di titik-titik percabangan
arteri, tempat terdapatnya tekanan pulsasi maksimal. Risiko
pecahnya aneurisma tergantung pada lokasi, ukuran, dan ketebalan
dinding aneurisma. Aneurisma dengan diameter kurang dari 7 mm pada
sirkulasi serebral anterior mempunyai risiko pecah terendah, risiko
lebih tinggi terjadi pada aneurisma di sirkulasi serebral posterior
dan akan meningkat sesuai besarnya ukuran aneurisma. Gambaran
klasik adalah keluhan tiba-tiba nyeri kepala berat, sering
digambarkan oleh pasien sebagai nyeri kepala yang paling berat
dalam kehidupannya. Sering disertai mual, muntah, fotofobia, dan
gejala neurologis akut fokal maupun global, misalnya timbulnya
bangkitan, perubahan memori atau perubahan kemampuan konsentrasi,
dan juga meningismus. Pasien mungkin akan mengalami penurunan
kesadaran setelah kejadian, baik sesaat karena adanya peningkatan
tekanan intrakranial atau ireversibel pada kasus-kasus parah.1
Laporan kasusNeurologiRSUD Budhi Ashi
Nama mahasiswa: dhimas akbar mulia (03009069)tanda tangan:Dokter
pembimbing: dr. Ananda setiabudi, sp.s
I. Identitas pasienNama lengkap: ny. S (90-89-07)jenis kelamin:
perempuanUmur: 53 tahunsuku bangsa: indonesiaStatus perkawinan:
menikahagama: islamPekerjaan: -pendidikan: -Alamat: duren tiga
jakarta selatanTanggal masuk rs: 28/02/2014
II. Anamnesis alloanamnesis (anak pasien) ( tgl 28 februari
2014) Keluhan utama:Nyeri kepala hebat sejak 2 hari smrsRiwayat
penyakit sekarang :Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala
menjalar sampai ke tengkuk sejak 2 hari smrs. Pasien ditemukan
dalam keadaan pingsan di kamar mandi. Pingsan sekitar 10 menit (pkl
16.00) kemudian langsung di bawa ke IGD RS Budhi Asih (pkl 18.00).
Di IGD pasien sempat pingsan lagi. Muntah 2 kali, keluar isi
makanan. Tidak ada lemah separuh badan . Keluarga pasien mengaku
sudah 2 hari ini pasien banyak pikiran dan tidak bisa tidur. Tidak
pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.Riwayat penyakit dahulu
:Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi tapi tidak pernah
kontrol berobat. Tidak pernah ada riwayat terbentur pada bagian
kepala. Tidak ada kencing manisRiwayat penyakit keluarga :Terdapat
riwayat tekanan darah tinggi dalam keluarga. Riwayat penyakit
kencing manis dalam keluarga disangkal.Riwayat alergi :Riwayat
alergi terhadap debu, cuaca, obat-obatan atau makanan
disangkal.
Iii. Pemeriksaan fisikPemeriksaan umumKeadaan umum: Tampak sakit
beratTekanan darah: 150 / 90 mmhgNadi: 92 x/menitSuhu:
36,7ocPernafasaan: 20 x/menit
KepalaEkspresi wajah: tampak simetrisRambut: hitam dan
berubanBentuk: normocephaliMataKonjungtiva: pucat (-/-)Sklera:
ikterik (-/-)Kedudukan bola mata: ortoforia/ortoforiaPupil: bulat
isokor 3mm/3mm.
TelingaSelaput pendengaran: sulit dinilailubang:
lapangPenyumbatan : -/-serumen: +/+Perdarahan: -/-cairan: -/-
MulutBibir: sianosis (-) luka (-)
LeherTrakhea terletak di tengahTidak teraba benjolan/ kgb yang
membesarKelenjar tiroid: tidak teraba membesarKelenjar limfe: tidak
teraba membesar
ThoraksBentuk: simetrisPembuluh darah: tidak tampak pelebaran
pembuluh darah Paru paruPemeriksaanDepanBelakang
InspeksiKiriSimetris saat statis dan dinamisSimetris saat statis
dan dinamis
KananSimetris saat statis dan dinamisSimetris saat statis dan
dinamis
PalpasiKiri- tidak ada benjolan- fremitus taktil simetris- tidak
ada benjolan- fremitus taktil simetris
Kanan- tidak ada benjolan- fremitus taktil simetris- tidak ada
benjolan- fremitus taktil simetris
PerkusiKiriSonor di seluruh lapang paruSonor di seluruh lapang
paru
KananSonor di seluruh lapang paruSonor di seluruh lapang
paru
AuskultasiKiri- suara vesikuler- wheezing (-), ronki (-)- suara
vesikuler- wheezing (-), ronki (-)
Kanan- suara vesikuler- wheezing (-), ronki (-)- suara
vesikuler- wheezing (-), ronki (-)
JantungInspeksi: tidak tampak pulsasi iktus cordisPalpasi: tidak
teraba iktus cordis Perkusi: tidak di lakukanAuskultasi:bunyi
jantung I-II murni reguler, gallop (-), murmur (-).
AbdomenInspeksi: tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, datar,
simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-)Palpasi dinding
perut : supel, tidak teraba adanya massa / benjolan, defense
muscular (-), tidak terdapat nyeri tekan pada epigastrium, tidak
terdapat nyeri lepas.hati : tidak terabalimpa : tidak teraba ginjal
: ballotement -/- Perkusi : timpani di keempat kuadran abdomen
Auskultasi: bising usus (+) normal
EkstremitasAkral teraba hangat pada keempat ekstremitas. Edema
(-).
Kelenjar getah beningPreaurikuler: tidak teraba
membesarPostaurikuler: tidak teraba membesarSubmandibula: tidak
teraba membesarSupraclavicula: tidak teraba membesarAxilla: tidak
teraba membesarInguinal: tidak teraba membesar
Status neurologisA. GCS: E4V5M6B. Gerakan abnormal: -C. Leher :
sikap baik, gerak terbatasD. Tanda rangsang meningeal : tidak
dilakukanE. Nervus kranialisN.I ( olfaktorius )SubjektifTidak
dilakukan
N. II ( optikus )Tajam penglihata (visus
bedside)NormalNormal
Lapang penglihatanTidak dilakukanTidak dilakukan
Melihat warnaTidak dilakukanTidak dilakukan
UkuranIsokor, d 3mmIsokor, d 3mm
Fundus okuliTidak dilakukan
N.iii, iv, vi ( okulomotorik, trochlearis, abduscen
)Nistagmus--
Pergerakan bola mataBaik ke 6 arahBaik ke 6 arah
Kedudukan bola mataOrtoforiaOrtoforia
Reflek cahaya langsung & tidak langsung++
Diplopia--
N.v (trigeminus)Membuka mulut++
Menggerakan rahang++
Oftalmikus++
Maxillaris++
Mandibularis++
N. Vii ( fasialis )Perasaan lidah ( 2/3 anterior )Tidak
dilakukan
Motorik oksipitofrontalisBaikBaik
Motorik orbikularis okuliBaikBaik
Motorik orbikularis orisBaikBaik
N.viii ( vestibulokoklearis )Tes pendengaranTidak dilakukan
Tes keseimbanganTidak dilakukan
N. Ix,x ( vagus )Perasaan lidah ( 1/3 belakang )Tidak
dilakukan
Refleks menelanBaik
Refleks muntahTidak dilakukan
N.xi (assesorius)Mengangkat bahuBaik
MenolehBaik
N.xii ( hipoglosus )Pergerakan lidahBaik
DisatriaTidak
F. Sistem motorik tubuhKananKiri
Ekstremitas atas
Postur tubuhBaikBaik
Atrofi ototEutrofikEutrofik
Tonus otot NormalNormal
Gerak involunter(-)(-)
Kekuatan otot55555555
KananKiri
Ekstremitas bawah
Postur tubuhBaikBaik
Atrofi ototEutrofikEutrofik
Tonus otot NormalNormal
Gerak involunter(-)(-)
Kekuatan otot55555555
G. RefleksPemeriksaanKananKiri
Refleks fisiologis
Bisep--
Trisep--
Patela--
Achiles--
PemeriksaanKananKiri
Refleks patologis
BabinskiChaddok----
OppenheimGordon----
Klonus--
Hoffman tromer--
H. Gerakan involunterKananKiri
Tremor--
Chorea--
Athetosis--
Myocloni--
Ties--
I. Tes sensorik (sentuhan ) sulit dinilai
J. Fungsi autonomMiksi: baikDefekasi: baikSekresi keringat:
baik
K. Keseimbangan dan koordinasi
Hasil
Tes disdiadokinesisTidak dilakukan
Tes tunjuk hidung dan jariTidak dilakukan
Tes tunjuk jari kanan dan kiriTidak dilakukan
Tes rombergTidak dilakukan
Tes tandem gaitTidak dilakukan
IV. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratoriumTanggal
PemeriksaanPemeriksaanHasil Interpretasi
27 Februari 2014Leukosit23.3ribu/uLMeningkat
Eritrosit4.8juta/uL
Hemoglobin14.2g/dL
Hematokrit47%Meningkat
Trombosit 239ribu/uL
pH7.57Meningkat
pCO221Turun
pO291
HCO320Turun
Total CO220Turun
Saturasi O297
BE0.3
GDS229Meningkat
28 Februari 2014GDS106
Kolesterol total189
TG39
HDL direk73
LDL109Meningkat
Asam urat2.6
Ekg ( 27 Februari 2014) Q-wave (inferior) ST-Segment Depresi
(Lateral) Left ventrikel HipertrofiHasil radioimagingFoto thoraks
ap tanggal 27 Februari 2014
Kesan : Cor dan pulmo dlam batas normal
Hasil CT-Scan Brain NC 28 Februari 2014-03-11
Kesan: Subarachnoid dan intraventrikel IV Haemorhage Kalsifikasi
bangsal ganglia
Hasil CT-Scan Brain NC tanggal 6 Maret 2014Kesan :
Dibandingkan tanggal 28-2-2014, saat ini tampak : Perdarahan
subarachnoid masih terlihat di basis Atrofi cerebri
V. ResumePasien datang dengan keluhan nyeri kepala menjalar
sampai ke tengkuk sejak 2 hari smrs. Pasien ditemukan dalam keadaan
pingsan di kamar mandi. Pingsan sekitar 10 menit (pkl 16.00)
kemudian langsung di bawa ke igd rs budhi asih (pkl 18.00). Di igd
pasien sempat pingsan lagi. Muntah 2 kali, keluar isi makanan.
Tidak ada lemah separuh badan . Keluarga pasien mengaku sudah 2
hari ini pasien banyak pikiran dan tidak bisa tidur. Tidak pernah
mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien memiliki riwayat
tekanan darah tinggi tapi tidak pernah kontrol berobat. Tidak
pernah ada riwayat terbentur pada bagian kepala. Tidak ada kencing
manisPada pemeriksaan fisik di dapatkan pasien tampak sakit berat.
Tekanan darah sebesar 15/90 mmHg. Pemeriksaan neurologis didapatkan
kesadaran compos mentis. Tidak didapatkan parese N. III, IV, VI,
VII, dan XII. Pada pemeriksaan motorik tidak terdapat kesan
hemiparesis. Refleks fisiologis negatif. Refleks patologis Babinski
-/-, Chaddock -/-.Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 27
Februari 2014 di dapatkan leukositosis, alkalosis metabolik dan
hiperglikemi. Pada tanggal 28 Februari 2014 didapatkan peningkatan
nilai LDL.Hasil Rontgen thorax dalam batas normal. CT-Scan otak NC
pada tanggal 28 Februari didapatkan kesan subarachnoid dan
intraventrikel haemoragik dan kalsifikasi bangsal ganglia. CT-Scan
otak NC yang kedua pada tanggal 6 Maret 2014 diapatkan kesan
perdarahan subarachnoid masih terlihat di basis dan atrofi
otak.
.Vi. Diagnosis Diagnosis klinis : hipertensi, cephalgia,
Diagnosis etiologi: hipertensiDiagnosis topis: Subarahnoid dan
intraventrikelDiagnosa patologis: perdarahan subarachnoid dan
intraventrikel
Vii. Penatalaksanaan:1. Non medikamentosa Edukasi kepada pasien
dan keluarga tentang penyakit dan pengobatan yang diberikan. Pasien
dianjurkan untuk tidak duduk karena bisa menaikan TIK Konsul ke
bagian bedah saraf
2. Medikamentosa IVFD asering/ 12 jam Inj. Citicolin 1 gr/ 12
jam Manitol 250cc habis dalam 15 menit. Selanjutnya dosis 4 x 125
cc 6 jam kemudian Captopril 3x25mg Nimotop 2cc/jam Ceftriaxon 1x1gr
Kaltropen supp 3x1 Nifedipine 3x10mg Ketopain 3amp/ 24 jam Estigan
1x2amp Kapsul racikan 2x1
Ix. PrognosisAd vitam: dubia ad bonamAd fungsionam: dubia ad
bonamAd sanationam: dubia ad malam
X. Follow up28 Februari 2014 (05.00)Anamneis : nyeri kepala
hebatPemeriksaan fisik dan status neurologis : Tampak sakit berat.
Kesadaran Compos Mentis. TD : 115/60 mmHg, N: 98x/menit, RR:
25x/menit. Pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL+/+. Motorik dan
sensorik baik. Reflek fisiologis dan patologis tidak
ada.Penatalaksanaan : Aering/12 jam+inj citicolin 1gr/ 12 jam,
Manitol 250cc habis dalam 15 menit kemudia 4x125cc dalam 6 jam.
Captopril 2x25mg, perdipin 3,75mg/jam. Ketopain 2x1 amp dalam NaCl
100cc. CT-scan CITO28 Februari 2014 (05.30)Anamnesis: Nyeri kepala
hebat, muntah (-), mual (+), kejang tangan saja. Penurunan
kesadaranPemeriksaan fisik & status neurologis:Tampak sakit
berat. GCS : E1M4V1. Tekanan darah : 209/103, N: 87x/menit. Pupil
bulat isokor, RCL -/-, RCTL -/-. N. Cranialis sulit dinilai28
Februari 2014 (17.30)Konsul dr. Ananda SpS : nimotop Acc bila TD
turun, dosisnya diturunkan setengahnya. Ketopain 3x1, kaltropen
3x1, Captropril 3x25mg1 Maret 2014Anamnesis: Nyeri
kepalaPemeriksaan fisik & status neurologis: GCS : E3V5M6. TD :
160/80, N: 25, RR: 25. Pupil bulat isokor, RCL -/-, RCTL -/-. N.
Cranialis III, IV, VI, VII, XII : baik. Motorik dan sensori baik.
Reflek fisiologis dan patologis tidak ada. Kaku kuduk
(+)Penatalaksanaan : konsul Spesiali Bedah Saraf SAH luas spontan
curiga ruptur aneurisma. Direncanakan DSA, rujuk ke RSCM.Terapi
lanjut
3 Maret 2014Anamnesis : nyeri kepala sudah berkurang
Pemeriksaan fisik dan neurologis : kesadaran CM. TD : 180/100,
N: 98x/menit, RR: 16x/menit, S: 38,2. Pupil bulat isokor, RCL+/+,
RCTL+/+. N.Cranialis III, IV,IV,VII,XII : baik. Motorik dan
sensorik baik. Reflek fisiologis dan patologis tidak ada.
Penatalaksanaan : terapi lanjut. Tambah ceftriaxon 1x1gr
4 Februari 2014Anamnesis: Nyeri kepala, malam gelisah, tidak
bisa tidurPemeriksaan fisik & status neurologis: kesadaran CM.
TD: 210/114, N: 76x/menit, RR: 20. Pupil isokor, RCL +/+, RCTL +/+.
N. Cranialis : baik. Motorik dan sensorik : baik. refleks fisiologi
dan patologis tidak ada.Penatalaksanaan : terapi lanjut. 5 Februari
2014Anamnesis: nyeri kepala masih, pengelihatan gandaPemeriksaan
fisik & status neurologis: kesadaran compos mentis. TD: 180/100
mmHg, nadi: 84 x/menit, pernafasan: 20x/menit, suhu: 36,60c. Pupil
bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak
langsung +/+. Nervus III, IV, VI, VII, XII baik. Reflek fisiologis
dan patologis tidak adaPenatalaksanaan : terapi lanjut Ditambah
nifedipin 3x10mg
6 Maret 2014Anamnesis: nyeri kepala. Mata kanan pengelihatan
terganggu seperti melihat sesuatu. Pemeriksaan fisik & status
neurologis:Kesadaran compos mentis. TD: 180/90 mmhg, nadi: 92
x/menit, pernafasan: 18x/menit, suhu: 36,70c.. Pupil bulat isokor,
refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+.
Nervus III, IV, VI, VII, XII baik. Nistagmus (-). Penatalaksanaan :
konsul spesialis mata. Terapi lanjut. Manitol turunkan jadi
3x100cc. CT-Scan ulang7 Februari 2014Anamnesis: nyeri
kepalaPemeriksaan fisik & status neurologis: Tampak kesadarn
CM. TD: 150/80 mmhg, nadi: 92 x/menit, pernafasan: 18x/menit, suhu:
36,60c. Kaku kuduk.. Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung
+/+, refleks cahaya tidak langsung +/+. Nervus III, IV, VI, VII,
XII baik. Nistagmus visus OD menurun.Penatalaksanaan : Terapi
lanjut. Nimotop habiskan dan stop8 Februari 2014Anamnesis: nyeri
kepala. Kadang mata sepertiada yang mengganjalPemeriksaan fisik
& status neurologis: Tampak kesadarn CM. TD: 170/90 mmhg, nadi:
92 x/menit, pernafasan: 18x/menit, suhu: 36,60c. Kaku kuduk (-),
laseq (+), kernig (+).. Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung
+/+, refleks cahaya tidak langsung +/+. Nervus III, IV, VI, VII,
XII baik. Nistagmus visus OD menurun.Penatalaksanaan : Terapi
lanjut.10 Februari 2014Anamnesis: nyeri kepala. Kadang mata
sepertiada yang mengganjalPemeriksaan fisik & status
neurologis: Tampak kesadarn CM. TD: 150/90 mmhg, nadi: 92 x/menit,
pernafasan: 18x/menit, suhu: 36,60c. Kaku kuduk (-),.. Pupil bulat
isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung
+/+. Nervus III, IV, VI, VII, XII baik. Nistagmus visus OD
menurun.Penatalaksanaan : Terapi lanjut. Manitol stop.
Analisis kasus
Perdarahan subarachnoid (SAH) mencakup 5% dari semua stroke, ini
mengenai sedikitya 30,000 jiwa pertahun di Amerika Serikat, dengan
insiedensi 1:10.000. SAH biasanya mengenai usia antara 40 dan 60
tahun, dan wanita lebih banyk daripada pria. Pada kasus didapatkan
pasien berumur 53 tahun dan berjenis kelamin wanita, hal tersebut
sesuai dengan epidemiologi pada kasus SAH.(1)Pada anamnesis
didapatkan pasien mengalami sakit kepala hebat sejak 2 hari yang
lalu, tidak ada riwayat trauma pada kepala dan baru pertama kali
seperti ini. Serta sempat pingsan. Pada SAH nontraumatik akut
biasanya disebabkan oleh ruptur spontan aneurisma sakular, dengan
aliran daerah ke dalam ruang subarachnoid.Gejala pada SAH adalah(2)
: Thunderclap headache : sakit kepala tiba-tiba yang sangat hebat
Kaku kuduk : iritasi meningeal oleh darh subarachnoidbisa
menyebabkan kaku kuduk Kesadaran dapat terganggu : segera atau
dalam beberapa jam pertama Nyeri leher atau kekakuan leherFaktor
resiko stroke (3):Dapat dimodifikasiTidak dapat dimodifikasi
HipertensiUmur
HiperkolesterolemiJenis Kelamin
DiabetesRas
AtherosclerosisKeturunan
MerokokRiwayat stroke sebelumnya
AlkoholPatent Foramen ovale
ObesitasFibromuscular Dysplasia
Pada pasien di dapatkan riwayat hipertensi tidak terkontrol yang
merupakan salah satu faktor resiko dari stroke.
Pada follow-up dari tanggal 28 Februari 2014 sampai dengan 11
Maret 2014 pasien masih mengeluhkan nyeri kepala, tidak bisa tidur
dan sempat mengaku pengelihatannya ganda dan seperti melihat
sesuatu. Pada pemeriksaan fisik tanggal 5 Maret 2014 ditemukan
adanya kaku kuduk.Keluhan pada mata pasien kemungkinan terjadinya
Subhyaloid Hemorrhage. Kombinasi pada SAH dan Subhyaloid Hemorrhage
dikenal sebagai Terson Syndrome. Beberapa mekanisme yang mendasari
hal tersebut sudah diketahui, seperti :1. Meningkatnya tekanan
intrakranial yang mendadak menyebabkan tekanan darah dari ruang
subarachnoid langsung menekan ke ruang preretinal2. Meningkatnya
TIK secara mendadak menyebabkan menurunnya venous return ke sinus
kavernosus dari vena bola mata. Peningkatan tekanan vena retina
mengakibatkan rupturnya pembuluh darah.Gejala pada Subhyaloid
Hemorraghe ini biasanya hilangnya pengelihatan mendadak, melihat
sesuatu yang mengambang, pandangan kabur, berbayang, dan seperti
melihat jaring laba-laba atau asap.Evaluasi diagnostik. CT-Scan
secara sensitif mendeteksi perdarahan subarachnoid akut, tetapi
semakin lama interval antara kejadian akut dengan CT-Scan semakin
mungkin temuan CT-Scan negatif. Jika SAH masih dicurigai pada
gambaran CT-Scan normal, pungsi lumbal harus dilakukan. Tindakan
ini memungkinkan terlihatnya darah atau siderofag secara langsung
pada LCS.Begitu diagnosis SAH ditegakan, sumber perdarahan harus
diidentifikasi. Hal ini hanya dapat dilakukan secara tepat dengan
Digital Substraction Angiography intraaeterial, yang sebaiknya
hanya dilkukan jika pasien merupakan kandidat untuk tindakan
operasi slipping aneurisma atau menutupnya dengan
metodeneuroradiologi intervensional. DSA menunjukam adanya
aneurisma secara sahih dan mengilustrasikan hubungan spesialnya
dengan pembuluh darah di sekitarnya.Pada pasien ini sudah dilakukan
CT-Scan dengan hasil adanya perdarahan subarachnoid dan
intraventrikel. Dan terjadinya perbaikan ketika dilakukan CT-Scan
ulang. Tidak perlu dilakukan DSA karena tidak ada indikasi operasi
pada pasien dan pada keadaan klinis juga terjadi perbaikan.
Indikasi operasi
Pasien dengan Grade I atau II mempunyai prognosis yang ad bonam,
grade III dengan prognosis dubia ad bonam/malam, grade IV dan V
prognosisnya ad malam. Pada pemeriksaan labpratorium didapatkan
hasil leukositosis, alkalosis respiratorik dan hiperglikemia.
Leukositosis terjadi karena adanya proses inflamasi karena pecahnya
pembuluh darah yang juga bisa meningkatkan kadar gula darah karena
stres akut. Alkalosis respiratorik terjadi karena pasien mengalami
hiperventilasi. Pernafasan yang cepat dan dalam disebut
hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah
karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab
hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.
Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: rasa nyeri
sirosis hati kadar oksigen darah yang rendah demam overdosis
aspirin
Tujuan manajemen umum yang pertama adalah identifikasi sumber
pendarahan dengan kemungkinan bisa diintervensi dengan pembedahan
atau tindakan intravaskuler lain. Kedua adalah manajemen
komplikasi. Tujuan utama manajemen adalah pencegahan perdarahan
ulang, pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta manajemen
komplikasi medis dan neurologis lainnya. Pada penanganan agar tidak
terjadi vasopsasme bisa dilakukan pembedahan dengan pengangkatan
darah subarachnoid atau bisa juga dengan hipertensi yang diinduksi
secara teraupetik. Vasospasme akan menyebabkan iskemia serebral
tertunda dengan dua pola utama, yaitu infark kortikal tunggal,
biasanya terletak di dekat aneurisma yang pecah, dan lesi multipel
luas yang sering tidak berhubungan dengan tempat aneurisma yang
pecah.10 mekanisme vasospasme pada perdarahan subarachnoid belum
diketahui pasti, diduga oksihemoglobin memberikan kontribusi
terhadap terjadinya vasospasme yang dapat memperlambat perbaikan
defisit neurologis. Oksihemoglobin terbentuk akibat proses lisis
bekuan darah yang terbentuk di ruang subarachnoid.Untuk itu perlu
penaganan hipertensi pada pasien dengan diberikan Captopril 3x25mg,
Nifedipin 3x10mg, dan nimotop 2cc/jam. Nimotop Dianjurkan
menggunakan syringe pump agar dosis lebih akurat.Untuk manajemen
nyerinya diberikan obat analgesik seperti injeksi ketopain 3 ampul
per 24 jam dan kaltropen suposutoria. Ditambahkan kapsul racikan
yang berisi paracetamol 300mg, diazepam 1mg, dan ericaf tablet;
diminum 2 kali sehari. Manitol diberikan untuk mengurangi TIK.
Manitol merupakan agen osmotik, yang digunakan untuk menurunkan
tekanan intrakranial dan meningkatkan urin pada pasien gagal ginjal
akut. Saat diberikan secara parenteral, manitol meningkatkan
tekanan osmosis plasma sehingga cairan keluar dari jaringan tubuh
dan menghasilkan diuretik osmosis. Pasien ini diberikan mannitol
20%, secara tapering off. Tujuan pemberian tapering off adalah
untuk menghindari terjadinya pergeseran cairan secara cepat yang
bisa menyebabkan udem pulmonary dan CHFDAFTAR PUSTAKA
1. Rowland, LP. Merrits Neurology. Subarachnoid Hemorraghe. 11
ed. New York : Lippincolt Williams & Wilkins. 2005.2. Frotscher
M, Baehr M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Perdarahan Subaraknoid.
Edisi 4. Jakarta: EGC. 2010. P 4283. Anonymus. Stroke Risk Factors.
Available at :
http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=risk4. Becske T.
Subarachnoid HemorrhageMedication. Availeble at :
http://emedicine.medscape.com/article/1164341-medication#85.
Radiodiagnstico S. ubarachnoid hemorrhage associated to subhyaloid
hemorrhage: "Terson syndrome". Available at :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9280640
17