LEMBAR PENGESAHAN
Ketua kasus, Sekretasis kasus,
Kusetya Angga Silmi Kaaffah(1010211122) (1010211067)
Tutor A4,
Dr. Ferdiana Yunita
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb,Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena berkat rahmat dan karunianya, penulis masih diberikan kesehatan sehingga dapat meyelesaikan makalah ini.Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian SOCA dan sebagainya dalam rangka mengetahui kemampuan kita dalam memahami pelajaran atau pun materi yang telah kami pelajari selama ini dan sebagai tolak ukur dalam belajar. Di samping itu, kami berharap dengan adanya makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kami dan bagi para pembaca, terutama tentang topik DERMATITIS .Dalam penyusunan makalah ini kami pun banyak mendapat bantuan dari berbagai pihak, maka dari itu kami tim penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu kami hingga makalah ini pun dapat terselesaikan. Kami tahu bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang dapat mengembangkan makalah ini sangat kami harapkan kedepannya.Mohon maaf bila ada kesalahan dalam penulisan maupun penyusunan, karena kesempurnaan hanyalah milik-Nya dan kekhilafan berasal dari kami.Wassalamualaikum Wr.Wb.
Tim penulis,
DAFTAR ISI
CoverLembar Pengesahan....................................................................1Kata pengantar.............................................................................2Daftar isi.......................................................................................3Case : Page1................................................................................4Page 2...............................................................................4Page 3...............................................................................4Page 4...............................................................................5Epilogue............................................................................6Learning progess report...............................................................7Mekanisme kasus.......................................................................12Patogenesis dan patofisiologi gejala klinis.................................14Learning issue :a. KulitDermatologi............................................................................16Anatomi dan histologi.............................................................23Fisiologi...................................................................................31Embriologi...............................................................................33b. PatologiDermatitis................................................................................34Dermatosis.............................................................................58Mikosis.................................................................................. 66c. Pemeriksaan KOH 10 %.........................................................68d. Diff count.............................................................................. .69e. Uji tempel................................................................................71f. Pengobatan...........................................................................73g. Interpretasi kasus..................................................................80h. Daftar pustaka........................................................................86CASE 1Page 1Pak abu seorang yang bekerja di tempat pencucian motor dan mobil berusia 25 tahun, datang ke poli kulit kelamin Rumah Sakit tempat anda bekerja dengan keluhan gatal-gatal di telapak, punggung tangan kanan dan kiri, telapak kaki tangan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai kulit kemerahan, bersisik dan mengelupas. Pak Abu bekerja di tempat pencucian motor dan mobil sejak 1 bulan lalu, mulai bekerja pkl. 08.00 pagi sampai pkl. 21.00 pada saat mencuci motor atau mobil Pak Abu tidak menggunakan sepatu khusus.Page 2Pak Abu mengatakan bahwa di tempat-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, kemudian oleh pasien diberi obat salep 88 yang dibeli di warung akan tetapi gatal-gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya muncul seperti retak-retak.Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang sama dan tidak ada riwayat alergi. Di anggota keluarga, teman-teman di tempat kerja tidak ada yang menderita penyakit yang sama.Page 3Status GeneralisKU: baikKesadaran: compos mentisKeadaan gizi: baikVital SignTD: 130/80 mmHgNadi: 81 x/menitRR: 18 x/menitSuhu: afebrisKepala: normochepal, rambut hitam, distribusi merata.Mata: konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)Hidung: simetris, deviasi septum (-), sekret (-)Telinga: bentuk daun telinga normal, sekret (-)Mulut: mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)Tenggorokan: tidak dilakukanThorax: dbnAbdomen: dbnKGB: tidak teraba pembesaranEkstrimitas: akral hangat, edema (--/--)Status dermatologikusDistribusi: generalisataa/r, dorsum manus dextra et sinistra.Efloresensi: eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkeratosis dan likenifikasi.Lesi: multipel, bentuk tidak teratur. Difus, menimbul dari permukaan, kering.a/r pedis dextra et sinistra.Efloresensi: eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkeratosis dan likenifikasi, fisura.Lesi: multipel, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering.Page 4Pemeriksaan laboratoriumDarah lengkapHb: 13 gr/dlHt: 36 %Trombosit: 250.000/ulLeukosit: 11.000/ulDiff count/ hitung jenis leukosit : 0/2/4/59/28/7Pemeriksaan penunjangPatch test (uji tempel): (-)Pemeriksaan KOH 10%: hifa dan/ atau artrospora (-)Histopatologi: hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan perpanjangan rete ridges.
EPILOGUESpesialis kulit-kelamin mengatakan Pak Abu menderita dermatitis kontak iritan dan disarankan agar menghindari kontak penyebab er iritasi dengan menggunakan alat pelindung saat bekerja, bila gatal jangan digaruk.Diberi steroid topikal cream steroid antihistamin. Setelah beberapa hari dilakukan terapi kondisi penyakit Pak Abu membaik.
LEARNING PROGRESS REPORTPAGE 1A. TerminologiB. ProblemPak Abu, 25 tahunKU: gatal-gatal di telapak, punggung tangan dan telapak kaki.KT: kemerahan di lokasi gatal, bersisik dan mengelupas.RPS: gatal-gatal di telapak, punggung tangan dan kaki yang disertai kemerahan di lokasi gatal, bersisik dan mengelupas diderita sejak 7 hari lalu.Riwayat Kebiasaan: tidak menggunakan sepatu khusus ketika bekerja di tempat cuci motor.
Pertanyaan :1. Apa saja yang menyebabkan gatal-gatal di telapak, punggung tangan dan telapak kaki?Jawab : karena Pak Abu mengalami peradangan akibat adanya iritasi, dimana peradangan itu menimbulkan reaksi inflamasi berupa gatal yang dipicu oleh mediator kimiawi histamin.2. Mengapa gatak-gatal tersebut disertai kemerahan?Jawab : karena selain menimbulkan gatal, reaksi inflamasi juga menimbulkan warna kemerahan pada kulit akibat adanya vasodilatasi pembuluh darah.3. Mengapa bisa timbul sisik?Jawab : karena adanya regenerasi kulit yang terus menerus dan bersifat cepat, sehingga nampak gambaran skuama.4. Mengapa bisa sampai mengelupas?Jawab : Karena ketika terjadi peradangan di kulit, lapisan basal kulit akan mengadakan pembelahan yang sifatnya cepat. Oleh karena itu stratum korneum menjadi tebal dan karena faktor bahan kimia atau iritan, kulit tersebut mudah untuk terkelupas.5. Apakah ada hubungannya penyakit pada kaki dengan penggunaan sepatu saat kerja?Jawab : iya, karena penggunaan sepatu khusus di saat kerja merupakan suatu upaya pencegahan timbulnya iritasi terhadap bahan iritan.6. Mengapa keluhan baru muncul setelah 3 minggu kerja?Jawab : kemungkinan gejala klinis yang tampak muncul butuh proses atau dengan kata lain harus sering terpajan bahan iritan dan dalam kurun waktu yang cukup lama.
C. Hipotesis1. Infeksi mikroorganisme( jamur, parasit. Virus, bakteri ).2. Alergi detergen3. Dermatitis( kontak iritan, kontak alergi, auto sensitisasi)4. Mikosis superfisialis( dermatofitosis tinea pedis, tinea manus )5. Dermatosis ( psoriasis ).D. Mekanisme ( terlampir )
E. More Info1. Anamnesa( merk detergen, sumber air, penggunaan pelindung, jamur motor, riwayat hygiene )2. Pemeriksaan fisika. Vital sign ( TD, RR, nadi, suhu )b. Inspeksi( lokalisasi, warna, bentuk, ukuran, penyebaran, batas )c. Palpasi3. Pemeriksaan lab( darah lengkap dan imunologi )
F. I Dont know1. Dermatologi2. Kulit3. Patologi
PAGE 2A. Terminologi (-)B. Problem1. Mengapa terjadi penebalan di tempat lipatan kulit yang kasar dan kering di tempat yang gatal?Jawab : Itu akibata adanya regenerasi sel kulit yang cepat dan terus menerus oleh stratum korneum.2. Mengapa setelah diberikan salep 88 tidak mengalami perbaikan, bahkan cenderung retak-retak?3. Apa kandungan salep 88? Apa indikasi dan kontra indikasinya?C. Hipotesis (-)D. More info (-)E. I Dont Know (-)
PAGE 3A. Terminologi1. Hiperkeratosis: Hipertrofi stratum korneum kulit.2. Likenifikasi: penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas.3. Fisura: tata nama anatomik untuk suatu celah atau alur.4. Skuama: lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.5. Artrospora: spora aseksual jamur yang dibentuk oleh segmentasi hifa6. Parakeratosis: persistensi nuklei keratinosit ke dalam stratum korneum kulit.7. Akantosis: hiperplasi difus stratum spinosum kulit8. Rete ridges: penonjolan pada bawah epidermis ( stratum basal).B. Problem1. Mengapa bisa timbul eritema pada kaki dan tangan?Jawab : akibat vasodilatasi pembuluh darah2. Mengapa bisa timbul skuama kasar berwarna putih?3. Mengapa bisa timbul hiperkeratosis pada kaki dan tangan?Jawab : Karena kemungkina bahan iritan tersebut dianggap benda asing oleh tubuh, maka dari itu tubuh berespon dengan mengadakan ploriferasi sel-sel kulit yang cepat dan terus menerus, maka timbul penebalan di kulit.4. Mengapa bisa timbul likenifikasi pada kaki dan tangan?Jawab : inflamasi menyebabkan lapisan tanduk bertambah tebal dan menyebabkan terbentuk lipatan lipatan pada kulit.5. Mengapa bisa timbul fisura pada kaki?Jawab : terjadi karena penebalan kulit yang memicu kerusakan kulit ketika terkena gesekan. Ditambah lagi penggunaan salep 88 yang diduga indikasinya tidak untuk penyakit yang sedang Pak Abu derita.6. Mengapa dilakukan uji tempel ? bagaimana caranya?Jawab : dilakukan utnuk menegakkan diagnosis.7. Apa fungsi pemeriksaan diff count dan bagaimana caranya?Jawab : untuk menilai apakah keluhan-keluhan Pak Abu disebabkan oleh infeksi bakteri ataupun parasit lain.8. Apa fungsi pemeriksaan darah lengkap?Jawab : untuk mengetahui apakah ada gangguan sistemik atau tidak.C. Hipotesis1. Dermatitis kontak iritanD. Mekanisme (terlampir)E. More info1. Diagnosis2. Tata laksanaF. I Dont Know1. Efloresensi a. Eritemab. Skuama kasar berwarna putihc. Hiperkeratosisd. Likenifikasie. Fisura pada kaki2. Pemeriksaan diff count3. Uji KOH4. Pemeriksaan darah lengkap5. Uji tempel6. Tata laksanaA. FarmakologiB. Non farmakologi7. interpretasi
KU : Gatal-gatal di telapak, punggung tangan kanan dan kiri.KT : kemerahan di lokasi gatal, bersisik dan mengelupasRPS : gatal-gatal di telapak,punggung tangan dan kaki yang disertai kemerahan di lokasi gatal, bersisik dan mengelupas diderita sejak 7 hari lalu.
Riw. Kebiasaan tidak menggunakan sepatu khusus ketika bekerja di tempat cuci motorRPODiberikan salep 88, tp tidak membaik.RPD Menyangkal pernah menderita penyakit yg sama & tdk ada riw. alergiRiw. Sosial Keluarga dan teman kerja tdk ada yg menderita penyakit Yg sama.Pemeriksaan FisikStatus GeneralisKU : baik, Kesadaran : compos mentisKesadaran gizi : baikVital signTD : 130/80 mmHg, nadi : 81x/menitRR : 18x/menit, suhu : afebrisKepala, mata, hidung, telinga, mulut, tenggorokan, thorax, abdomen, KGB, ekstrimitas : DBNStatus dermatologikusDistribusi : generalisataa/r manus, dorsum manus dextra et sinistraefloresensi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hyperkeratosis dan likenifikasi.
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan LaboratoriumDarah lengkapHb: 13 gr/dlHt: 36 %Trombosit: 150.000 /ulLeukosit: 11.000/ ulDiff count / hitung jenis leukosit : 0/2/4/59/28/7Pemeriksaan PenunjangPatch tes ( uji temple ) : (-)Pemeriksaan KOH 10% : hifa &/atau artospora (-) Histopatologi : hyperkeratosis dgn area parakeratosis, akantosis dan perpanjangan rete ridges.
Pak Abu, 25 thn
Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul di permukaan, keringa/r manus pedis dekstra et sinistra.Efloresensi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hyperkeratosis dan likenifikasi, fisura.Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul di permukaan dan kering.Non-Farmakologisdisarankan agar menghindari kontak penyebab iritasi dengan menggunakan alat pelindung saat bekerja. Bila gatal jangan digaruk.
Farmakologissteroid topical cream steroid antihistaminDiagnosis : Dermatitis Kontak IritanTata Laksana
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
selVasodilatasi pemb darahprostaglandinCOX 2Lepaskan As. arakidonatDinding sel rusakTrauma / terinfeksiERITEMALepaskan histaminReseptor H1 di endotelCa intrasel meningkatLepaskan NOAktivasi sel mast
Lapisan lipid stratum korneumKulit terasa keringAir mudah menguapDaya kohesi epidermis - air berkurangLipid terdelipidasiZat iritan
Kulit menjadi mudah rusakfisuraPenggunaan salep 88Menghancurkan zat keratinSering terpajan bahan iritan dan dalam waktu yg cukup lamaTimbul lipatan-lipatan di kulitlikenifikasiinflamasiSel-sel di stratum basal ploriferasiStratum basal cepat mengadakan pembelahanStratum korneum ikut menebalBahan iritan ( detergen)Stratum korneum mudah terkelupasskuamahiperkeratosis
DERMATOLOGIDefinisiSpesialisasi kedokteran dengan minat khusus dengan minat khusus pada diagnosis dan pengobatan penyakit kulit dan penyertanya ( rambut dan kuku). (Dorland dictionary, ed.31)Berdasarkan ruam / erupsi kulit ( efloresensi), penyakit kulit mulai dapat dipelajari secara sistematis. Hal ini juga dipakai untuk membantu penegakkan diagnosis selain karena dukungan kemajuan teknologi. Efloresensi kulit dapat berubah pada waktu berjalannya penyakit kulit tersebut dan proses tersebut terjadi karena adanya proses patologik. Kadang-kadang perubahan ini dapat disebabkan oleh pengaruh luar seperti trauma, garukan dsb
KlasifikasiMenrut PRAKEN ( 1966), efloresensi dibagi menjadi dua :1. Efloresensi primera. Makula, kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata-mata.
b. Papul, penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebih kecil dari cm dan berisikan zat paddat.
c. Plak, peninggian diatas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi zat padat ( misalnya infiltrat), diameternya 2 cm atau lebih.
d. Urtika, edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan.
e. Nodus, massa padat sirkumskrip, terletak di kutan ataupun subkutan, dapat menonjol.f. Nodulus, nodus yang diameternya Papilomatosis dan vasodilatasi di subapidermis.
Diagnosa banding : Dermatofitosis Sifilis psoriasiformis Dermatitis seboroikPengobatan Pegobatan sistemik Kortikosteroid30mg/hari, dosis diturunkan perlahan. Obat sitostatikMetotreksat 3x2,5 mg dengan interval setengah jam dalam seminggu dengan dosis total 7,5 mg. Levodopa2x250 mg - 3x250mg DDS2x100 mg sehari Pengobatan topikal Preparat ter Kortikosteroid Ditranol Pengobatan dengan penyinaran CalcipatriolPrognosis : Tidak menyebabkan kematian, tapi bersifat kronis dan residif.
b. Ptiriasis RoseaDefinisiPtiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu.EpidemiologiPtiriasis rosea didapati pada semua umur , terutama antara 15-40 tahun pada wanita dan pria sama banyaknya.EtiologiPenyebabnya yakni virus, karena penyakit ini merupakan penyakit swasima ( self limiting disease ). Umumnya sembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu.Gejala KlinisGejala konstitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Ptiriasis berarti skuama halus. Penyakit dimulai dengan lesi pertama, umumnya di badan, solitar, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu.Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama, memberi gambaran yang khas, sama dengan lesi yang pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari. Tempat predileksi pada badan , lengan atas bagian proksimal dan paha atas.Kecuali bentuk lazim berupa eritroskuama, ptiriasis rosea dapat juga berbentuk urtika, vesikel, dan papul, yang lebih sering terdapat pada anak-anak.Diagnosis BandingSering diduga jamur oleh penderita. oleh dokter umum sering di diagnosis tinea korporis. Gambaran klinisnya mirip tinea korporis karena terdapat eritema dan skuama di pinggir dan bentuknya anular . Perbedaannya pada ptiriasis rosea, gatalnya tidak begitu berat seperti pada tinea korporis , skuamanya halus sedangkan pada tinea korporis kasar. PengobatanPengobatan simtomatik, gatal dapat diberikan sedativa, obat topikal dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol -1%. PrognosisPrognosis baik karena penyakit sembuh spontan biasanya dalam waktu 3-8 minggu.c. Eritroderma
Kelainan kuit ditandia dengan eritema diseluruh atau hampir seluruh tubuh biasanya disertai skuama.Etiologi : Akibat alergi obat secara sistemik Akibat perluasan penyakit kulit Akibat penyakt sistemikGejala Klinis : Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik : masuknya obat ke dalam badan dengan cara apa aja. Untuk mengetahui gejala apa aja yang dialami penderita diperlukan anamesis terlebih dahulu secara teliti. Gambaran klinisnya eritema universal. Eritroderma akibat perluasan penyakit : Eritroderma karena psoriasis : Karena penyakit itu sendiri Karena pengobatan yang terlalu kuat Penyakit leher :Disebabkan oleh dermatitis seboroika yang meluas. Eritroderma akibat penyakit sistemik :Terdapat eritema menyeluruh disertai skuama kasar berlapis dan sangat gatal.Predileksi :Seluruh atau hampir seluruh tubuhEfloresensi :Eritema yang biasanya disertai sisikTatalaksana :Kortikosteroid ; dosis 3x10 mg sampai 14x5mg
d. Dermatitis SeboroikPeradangan kulit pada daerah yang banyak mengandun keenjar sebasea.EtiologiAkibat kelenjar sebasea yang berlebihEpidemiologiTerjadi pada orang dewasa dan paling sering terjadi pada pria.Faktor MempengaruhiPenyakit ini banyak terjadi pada oranng bermakan lemak dan berakoholGejala Penyakit Kelainan kulit terdiri dari eritema dan skuama yang berminyak dan kekuningan, dimana batasnya tidak tegas. Mengeluh rasa gatal yang hebat Di bagian dari tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebaseaHistopatologi Pada epidermis ditemukan parakeratosis fokal dengan abses munro. Pada dermis terdapat pelebaran ujung pembuluh darah di puncak stratum papilaris disertai serbukan sel-sel neutrofil dan monosit.Pemeriksaan Px. Mikroba dari kuit kepala untuk melihat Pityrosporum ovale. Menentukan indeks mitosis pada kuit kepala yang berketombe.Diagnosis Banding Psoriasis Tinea barbae Tinea kapitisTatalaksana UmumFaktor memperberat, makanan berlemak, stress dan emosi Khusus Sistemik : Antihistamin Vit. B kompleks Kortikosteroid oral Topikal : Cuci rambut dengan sulfida Kortikosteroid topikalPrognosisBaik. Jika faktor pencetus dapat dihilangkan.
MIKOSISDefinisiPenyakit yang disebabkan oleh jamurKlasifikasi :a. Mikosis profundaMikosis profunda itu disebabkan oleh jamur. Mempunyai gejala klinis yaitu menyerang alat dibawah kulit, misalnya : Traktus intestinal Traktus respiratorius Traktus urogenitalis Susunan kardiovaskular Susunan saraf sentral, otot, tulang, kadang kadang kulit.Ada 19 macam penyakit yang terkait dengan mikosis profunda, yaitu: Aktinomikosis Nokardiosis Antinomikosis misetoma Blastomikosis Parakoksidiodomikosis Lobomikosis Koksidiomikosis Histoplasmosis Histoplasmosis afrika Kriptokokosis Kandidosis Geotrikosis Aspergillosis Fikomikosis Sporotrikosis Maduromikosis Rinosporidiosis Kromoblastomikosis Infeksis yang disebabkan jamur Dematiaceae (berpigmen coklat)Diantara 19 penyakit tersebut, aktinomikosis menurut RIPPON (1974) sudah bukan penyakit jamur asli. Ia cenderung memasukkan Actinomyces dan Nocardia atau bacteria like fungi ini dalam golongan bakteria, walaupun masih mempunyai sifat-sifat dari jamur.Mikosis profunda biasanya terlihat dalam klinik sebagai penyakit kronik dan residif. Manifestasi klinis morfologik dapat berupa : Tumor Infiltrasi peradangan vegetatif Fistel Ulkus SinusPemeriksaan yang biasa dipakai untuk memastikan diagnosa dari mikosis profunda ini adalah : Sediaan langsung dengan KOH Biakan jamur Pemeriksaan histopatologik Pemeriksaan imunologik Pemeriksaan serologik
PEMERIKSAAN KOH 10% - 20%Pada pemeriksaan mikologik untuk mendapatkan jamur diperlukan bahan klinis yang dapat berupa kerokan kulit, rambut dan kuku. Bahan untuk pemeriksaan mikologik diambil dan dikumpulkan sebagai berikut:1. Tempat kelainan dibersihkan terlebih dahulu dengan menggunakan spiritus 70%, kemudian untuk : Kulit tidak berambut (glabours skin)Dari bagian tepi kelainan sampai dengan bagian sedikit di luar kelainan sisik kulit dan kulit dikerok dengan pisau tumpul steril. Kulit berambutDicabut pada bagian kulit yang mengalami kelainan; kulit di daerah tersebut dikerok untuk mengumpulkan sisik kulit, pemeriksaan dengan lampu wood dilakukan untuk mengetahui lebih jelas daerah yang terkena infeksi dan bagaimana efloresensinya KukuDiambil dari permukaan kuku yang sakit dan dipotong sedalam-dalamnya sehingga mengenai seluruh tebalnya, di bawah kuku juga.2. Buat sediaan basahLetakkan sediaan di object glass tetesi dengan larutan KOH 10% (rambut) atau 20% (kulit dan kuku) sebanyak 2 tetes tunggu 15 20 menit (diperlukan untuk melarutkan jaringan) atau bisa juga dengan pemanasan sedian dengan mendekatkan sediaan dengan api kecil hingga keluar uap, apabila terjadi penguapan yg berlebih maka akan terbentuk kristal KOH sehingga tujuan untuk melihat sediaan tidak tercapai 3. Tambah zat warnaUntuk melihat elemen jamur lebih nyata dapat ditambahkan zat warna pada sediaan KOH, misalnya tinta parker super chroom blue black. 4. Lihat dibawah mikroskopMula-mula dengan pembesaran 10 x 10 10 x 45 pemeriksaan 10 x 100 biasanya tidak diperlukan.
HITUNG JENIS LEUKOSIT(DIFFERENTIAL COUNT)Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit. Terdapat lima jenis leukosit, yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen. Sel-sel itu adalah neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil, dan basofil. Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit. Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel. Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/l).Untuk melakukan hitung jenis leukosit, pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa, Wright atau May Grunwald. Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel. Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen (%). Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit, hasilnya dinyatakan dalam sel/L.
JenisNilai normalMelebihi nilai normalKurang dari nilai normal
Basofil
0,4-1%40-100/Linflamasi, leukemia, tahap penyembuhan infeksi atau inflamasistress, reaksi hipersensitivitas, kehamilan, hipertiroidisme
Eosinofil
1-3%100-300/LUmumnya pada keadaan atopi/ alergi dan infeksi parasitstress, luka bakar, syok, hiperfungsi adrenokortikal.
Neutrofil
55-70%(2500-7000/L)Bayi Baru Lahir 61%Umur 1 tahun 2%Segmen 50-65% (2500-6500/L)Batang 0-5% (0-500/L)Inflamasi, kerusakan jaringan, peyakit Hodgkin, leukemia mielositik, hemolytic disease of newborn, kolesistitis akut, apendisitis, pancreatitis akut, pengaruh obatInfeksi virus, autoimun/idiopatik, pengaruh obat-obatan
Limfosit
20-40%1700-3500/LBBL 34%1 th 60%6 th 42%12 th 38%infeksi kronis dan viruskanker, leukemia, gagal ginjal, SLE, pemberian steroid yang berlebihan
Monosit
2-8%200-600/LAnak 4-9%Infeksi virus, parasit, anemia hemolitik, SLE< RALeukemia limfositik, anemia aplastik
Uji TempelUji tempel adalah uji untuk memastikan apakah seseorang mengalami alergi terhadap suatu bahan dengan cara menempelkan suatu bahan (antigen) ke kulit si penderita. Biasanya bahan ini ditempelkan di daerah punggung. Alergen yang digunakan biasanya menggunakan antigen standar buatan pabrik, Finn Chamber System Kit dan T.R.U.E. Test. Bisa juga menggunakan antigen bukan standar, contohnya Bahan yang biasa di pakai dikulit (kosmetik) dapat langsung dipakai Bahan yang dipakai dengan air (sabun, sampo) harus diencerkan Bahan bersifat iritan boleh dipakai jika diduga keras penyebab alergi Pakaian, sepatu dibuat potongan kecil dan direndam air garam dan ditempelkan dengan memakai Finn ChamberSyarat melakukan uji tempel Dermatitis harus sudah sembuh, jika tidak bisa menimbulkan positif palsu atau dermatitis bisa bertambah parah. Dilakukan sekurang kurangnya 1 minggu setelah pemberian kortikosteroid dihentikan. Karena kortikosteroid dapat memberikan hasil negatif palsu Dibuka setelah hari kedua. Pembacaan kedua dilakukan hari ke 3-7 Penderita dilarang melakukan aktivitas yang dapat menyebabkan uji tempel terlepas Dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita urtikaria. Penderita ini dilakukan tes dengan prosedur khusus.Setelah 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15 30 menit setelah dilepas. Hasil dicatat seperti :1= reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)2= reaksi kuat : edema atau vesikel (++)3= reaksi sangat kuat, bula, ulkus (+++)4= meragukan, hanya makula eritematosa5= iritasi, seperti terbakar, pustul, atau purpura6= reaksi negatif (-)7= excited skin atau angry back
Pembacaan kedua dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting dan bertujuan untuk membedakan lesi yang terjadi karena respon alergik atau iritasi. Jika terjadi respon alergik, terjadi peningkatan hasil positif (crescendo) dan jika iritasi cenderung menurun (decrescendo).Reaksi positif palsu bisa terjadi jika konsentrasi bahan terlalu tinggi atau bersifat iritan jika keadaan tertutup.
PENGOBATANSteroid TopikalKortikosteroid adalah hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hormon ini dapat mempengaruhi volume dan tekanan darah, kadar gula darah, otot dan resistensi tubuh. Berbagai jenis kortikosteroid sintetis telah dibuat dengan tujuan utama untuk mengurangi aktivitas mineralokortikoidnya dan meningkatkan aktivitas antiinflamasinya, misalnya deksametason yang mempunyai efek antiinflamasi 30 kali lebih kuat dan efek retensi natrium lebih kecil dibandingkan dengan kortisol. Kortikosteroid merupakan derivat dari hormon kortikosteroid yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Hormon ini memainkan peran penting pada tubuh termasuk mengontrol respon inflamasi. Kortikosteroid terbagi menjadi dua golongan utama yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid. Golongan glukokortikoid adalah kortikosteroid yang efek utamanya terhadap penyimpanan glikogen hepar dan khasiat anti-inflamasinya nyata, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil atau tidak berarti. Prototip untuk golongan ini adalah kortisol dan kortison, yang merupakan glukokortikoid alam. Terdapat juga glukokortikoid sintetik, misalnya prednisolon, triamsinolon, dan betametason.Golongan mineralokortikoid adalah kortikosteroid yang efek utamanya terhadap keseimbangan air dan elektrolit, sedangkan pengaruhnya terhadap penyimpanan glikogen hepar sangat kecil. Prototip dari golongan ini adalah desoksikortikosteron. Umumnya golongan ini tidak mempunyai khasiat anti-inflamasi yang berarti, kecuali 9 -fluorokortisol, meskipun demikian sediaan ini tidak pernah digunakan sebagai obat anti-inflamasi karena efeknya pada keseimbangan air dan elektrolit terlalu besar. FARMAKOLOGI Modifikasi dari struktur cincin dan struktur luar akan mengakibatkan perubahan pada efektivitas dari steroid tersebut. Atom karbon tambahan dapat ditambahkan pada posisi 10 dan 13 atau sebagai rantai samping yang terikat pada C17. Semua steroid termasuk glukokortikosteroid mempunyai struktur dasar 4 cincin kolestrol dengan 3 cincin heksana dan 1 cincin pentana. Hormon steroid adrenal disintesis dari kolestrol yang terutama berasal dari plasma. Korteks adrenal mengubah asetat menjadi kolestrol, yang kemudian dengan bantuan enzim diubah lebih lanjut menjadi kortikosteroid dengan 21 atom karbon dan androgen lemah dengan 19 atom karbon. Hormon steroid pada prekursor serta metabolitnya memperlihatkan perbedaan pada jumlah dan jenis gugus yang tersubstitusi, jumlah serta lokasi ikatan rangkapnya, dan pada konfigurasi stereokimiawinya. Tatanama yang tepat untuk menyatakan formulasi kimiawi ini sudah disusun. Atom karbon yang asimetris (pada molekul C21) memungkinkan terjadinya stereoisomerisme. Gugus metil bersudut (C19 dan C18) pada posisi 10 dan 13 berada di depan sistem cincin dan berfungsi sebagai titik acuan. Substitusi nukleus dalam bidang yang sama dengan bidang gugus ini diberi simbol cis atau . Substitusi yang berada di belakang bidang sistem cincin diberi simbol trans atau . Ikatan rangkap dinyatakan oleh jumlah atom karbon yang mendahului. Hormon steroid diberi nama menurut keadaan hormon apakah hormon tersebut mempunyai satu gugus metil bersudut (estran, 18 atom karbon), dua gugus metil bersudut (androstan, 19 atom karbon) atau dua gugus bersudut plus 2 rantai samping karbon pada C17 (pregnan, 21 atom karbon).Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormon memasuki jaringan melalui membran plasma secara difusi pasif di jaringan target, kemudian bereaksi dengan reseptor steroid. Kompleks ini mengalami perubahan bentuk, lalu bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik. Induksi sintesis protein ini merupakan perantara efek fisiologis steroid. Efek katabolik dari kortikosteroid bisa dilihat pada kulit sebagai gambaran dasar dan sepanjang penyembuhan luka. Konsepnya berguna untuk memisahkan efek ke dalam sel atau struktur-struktur yang bertanggungjawab pada gambaran klinis ; keratinosik (atropi epidermal, re-epitalisasi lambat), produksi fibrolast mengurangi kolagen dan bahan dasar (atropi dermal, striae), efek vaskuler kebanyakan berhubungan dengan jaringan konektif vaskuler (telangiektasis, purpura), dan kerusakan angiogenesis (pembentukan jaringan granulasi yang lambat). Peran glukokortikoid adalah sebagai anti radang setempat, anti- proliferatif, dan imunosupresif. Melalui proses penetrasi, glukokortikoid masuk ke dalam inti sel-sel lesi, berikatan dengan kromatin gen tertentu, sehingga aktivitas sel-sel tersebut mengalami perubahan. Sel-sel ini dapat menghasilkan protein baru yang dapat membentuk atau menggantikan sel-sel yang tidak berfungsi, menghambat mitosis (anti- proliferatif), bergantung pada jenis dan stadium proses radang. Glukokotikoid juga dapat mengadakan stabilisasi membran lisosom, sehingga enzim-enzim yang dapat merusak jaringan tidak dikeluarkan. FARMAKODINAMIKEfek anti-inflamasi. Steroid topikal menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah di bagian superfisial dermis, yang akan mengurangi eritema. Kemampuan untuk menyebabkan vasokontriksi ini biasanya berhubungan dengan potensi anti-inflamasi, dan biasanya vasokontriksi ini digunakan sebagai suatu tanda untuk mengetahui aktivitas klinik dari suatu agen. Efek anti-proliferatif Efek anti-proliferatif kortikosteroid topikal diperantarai dengan inhibisi dari sintesis dan mitosis DNA. Kontrol dan proliferasi seluler merupakan suatu proses kompleks yang terdiri dari penurunan dari pengaruh stimulasi yang telah dinetralisir oleh berbagai faktor inhibitor. Proses-proses ini mungkin dipengaruhi oleh kortikosteroid. Glukokortikoid juga dapat mengadakan stabilisasi membran lisosom, sehingga enzim-enzim yang dapat merusak jaringan tidak dikeluarkan. Efek sampingSecara umum efek samping dari kortikosteroid topikal termasuk atrofi, striae atrofise, telangiektasis, purpura, dermatosis akneformis, hipertrikosis setempat, hipopigmentasi, dermatitis peroral. Efek epidermal1. Penipisan epidermal yang disertai dengan peningkatan aktivitas kinetik dermal, suatu penurunan ketebalan rata-rata lapisan keratosit, dengan pendataran dari konvulsi dermo-epidermal. Efek ini bisa dicegah dengan penggunaan tretinoin topikal secara konkomitan. 2. Inhibisi dari melanosit, suatu keadaan seperti vitiligo, telah ditemukan. Komplikasi ini muncul pada keadaan oklusi steroid atau injeksi steroid intrakutan. Efek Dermal Terjadi penurunan sintesis kolagen dan pengurangan pada substansi dasar. Ini menyebabkan terbentuknya striae dan keadaan vaskulator dermal yang lemah akan menyebabkan mudah ruptur jika terjadi trauma atau terpotong. Pendarahan intradermal yang terjadi akan menyebar dengan cepat untuk menghasilkan suatu blot hemorrhage. Ini nantinya akan terserap dan membentuk jaringan parut stelata, yang terlihat seperti usia kulit prematur.
Efek Vaskular 1. Vasodilatasi yang terfiksasi. Kortikosteroid pada awalnya menyebabkan vasokontriksi pada pembuluh darah yang kecil di superfisial. 2. Fenomena rebound. Vasokontriksi yang lama akan menyebabkan pembuluh darah yang kecil mengalami dilatasi berlebihan, yang bisa mengakibatkan edema, inflamasi lanjut, dan kadang-kadang pustulasi.Anti Histamin
A. HistaminPada manusia histamin adalah mediator penting pada reaksi alergi tipe segera dan reaksi inflamasi. Mekanisme Kerja :Histamin bekerja dengan menduduki reseptor tertentu pada permukaan membran. Ada 3 jenis reseptor histamin. Histamin H1, terdapat pada kontraksi otot polos dan permeabilitas pembuluh darah. Histamin H2, terdapat pada mukosa lambung dan sel imun. Histamin H3, untuk pengurangan pelepasan neurotransmitter.B. Antihistamin1.) AH1A. Farmakodinamik Menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus dan otot polos. Mengobati reaksi hipersensitifitas akibat pelepasan histamin endogen berlebihan. Menghambat peningkatan permeabilitas kapiler dan edema akibat histamin. Merangsang sistem syaraf pusat (insomnia dan gelisah) Menghambat sistem syaraf pusat (kantuk dan penurunan kewaspadaan). Anastetik lokal. Antikolinergik.B. Farmakokinetik Setelah pemberian oral atau parenteral AH1 diabsorpsi secara baik. Efek timbul 15 30 menit setelah pemberian oral dan maksimal 2 jam. Kadar tinggi pada paru paru. Biotransformasi di hati, paru, ginjal. Dieksresi melalui urin setelah 24 jam.2.) AH2Ada 4 jenis : simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.1.) Simetidin dan Ranitidin.a. Famakodinamik. Menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Perangsangan H2 menyebabkan sekresi asam lambung meningkat, kemudian dihambat oleh AH2.b. Farmakokinetik. Bioavailabilitas oral simetidin 70 % pada IV atau IM. Ikatan protein plasma 20 %. Absorpsi diperlambat oleh makanan. Absorpsi terjadi pada menit ke 60 90. Masa paruh 1,7 3 jam pada orang dewasa. Mengalami metabolisme lintas pertama di hati.2.) Famotidin.a. Farmakodinamik. Menghambat sekresi asam lambung pada keadaan basal. Tiga kali lebih poten daripada ranitidin dan dua puluh kali lebih poten daripada simetidin.b. Farmakokinetik. Kadar puncak plasma 2 jam setelah oral. Masa paruh 3 8 jam. Bioavailabilitas 40 50 %.3.) Nizatidin.a. Farmakodinamik. Menghambat sekresi asam lambung pada keadaan basal.b. Farmakokinetik. Bioavaliabilitas lebih dari 90 %. Kadar puncak di dalam plasma darah 1 jam. Masa paruh 1 jam. Dieskresi melalui ginjal.
INTERPRETPak abu, 25 tahun seorang pekerja di tempat pencucian motor dan mobil datang ke poli kulit kelamin dengan keluhan gatal-gatal ditelapak, punggung tangan kanan dan kiri, telapak kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai dengan kulit kemerahan, bersisik dan mengelupas. Pak abu kerja ditempat cuci kendaraan sejak 1 bulan yang lalu, jam kerjanya dari jam 08.00 21.00. pada saat mencuci pak abu tidak menggunakan sepatu khusus
KU: Gatal telapak, punggung tangan kanan dan kiri. Telapak kaki kanan dan kiriKT: - kulit kemerahan, bersisik dan mengelupas tidak menggunakan sepatu khusus saat kerja gatal disini bisa menandakan bahwa pak abu mempunyai suatu alergi atau terkena infeksi suatu mikroorganisme bagian tubuh yang terkena yaitu tangan dan kaki, kanan dan kiri menandakan bahwa daerah tersebutlah yang sering terpajan karena pekerjaannya mencuci lembab bisa tumbuh jamur alergi bisa saja terjadi karena sabun yang dipakai pak abu kemerahan teradi akibat dari peradangan gatal + kemerahan bisa mengarahkan kita ke dermatitis bersisik bisa mengarahkan kita bahwa terjadi reaksi peradangan kulit yang mengelupas juga salah satu bukti terjadinya peradangan
Pak abu mengatakan bahwa di tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, kemudian diberi salep 88 oleh pasien yang dibeli di warung tetapi gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya tampak retak-retak.Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang sama, dan tidak ada riwayat alergi. Anggota keluarga, teman-teman ditempat kerja tidak ada yang menderita penyakit yang sama.RPS: tempat gatal mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang keras dan keringRPO : pakai salep 88 tidak mengalami perbaikan bahkan timbul retak-retak di telapak kakiIndikasi salep 88 untuk mengatasi jamur kulit. Obat ini mengandung sulfur precipitation yang merupakan zat keratotik yang dapat merusak stratum korneum yang banyak mengandung keratin. Sehingga memberikan gambaran retak retak yang biasanya terdapat pada telapak kaki.RPD: #RPK: #HIPOTESIS Dermatitis: Kontak Alergi dapat dilemahkan / dihilangkan karena pak abu tidak memiliki riwayat alergi iritan Mikosis Tinea pedis Tinea manus
Status DermatologikusDistribusi: generalisata tersebar di hampir seluruh regio tubuh tetapi tidak semuanya. Dalam hal ini tersebar di regio ekstremitas superior dan inferior tepatnya di daerah manus dan pedis1. a/r, dorsum manus dextra et sinistraEfloresensi: eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkeratosis dan likenifikasi. Eritem terjadi karena adanya vasodilatasi pembuluh darah akibat efek inflamasi.selVasodilatasi pemb darahprostaglandinCOX 2Lepaskan As. arakidonatDinding sel rusakTrauma / terinfeksiERITEMALepaskan histaminReseptor H1 di endotelCa intrasel meningkatLepaskan NOAktivasi sel mast
Skuama dan hiperkeratosis inflamasi menyebabkan sel sel di stratum basal berespon dengan berproliferasi dengan tujuan untuk memperbaiki sel sel yang rusak diatasnya. Akibat cepatnya stratum basal membelah, lapisan diatasnya, termasuk stratum korneum, akan semakin tebal. Akibat adanya iritasi dari bahan kimia maupun fisik dapat menyebabkan stratum korneum tersebut rusak dan akhirnya terkelupas. Karena stratum korneum yang menebal akibatnya lapisan yang terkelupas terihat jelas sebagai skuama. Likenifikasi inflamasi menyebabkan lapisan tanduk bertambah tebal dan menyebabkan terbentuk lipatan lipatan pada kulitLesi: multipel, bentuk tidak teratur. Difus, menimbul dari permukaan, kering. Multiple, bentuk tidak teratur dan difus mengarahkan pada lesi kronik Kering terjadi karena bahan iritan menyebabkan delipidasi lapisan lipid yang ada di stratum korneum. Akibatnya daya kohesi lapisan epidermis dengan air menjadi lemah. Sehingga air lebih mudah menguap dan menyebabkan kulit terasa kering. Kulit yang kering ini menyebabkan MO patogen lebih mudah berkembang Lapisan lipid stratum korneumKulit terasa keringAir mudah menguapDaya kohesi epidermis - air berkurangLipid terdelipidasiZat iritan
2. a/r pedis dextra et sinistraEfloresensi: eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkeratosis dan likenifikasi, fisura. Fisura terjadi karena efek dari penebalan stratum korneum. Penebalan yang terjadi ini menyebabkan mudah rusak jika terkena gesekan maupun bahan iritan. Ditambah lagi penggunaan salep 88 yang berfungsi menghancurkan zat keratin.Lesi: multipel, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium Darah lengkapHb : 13 g/dl ( N laki - laki : 14 18 gr/dl )Ht : 36% ( N : 40 48 % )Trombosit : 250.000 /mikro liter ( 200.000 400.000 )Leukosit : 11.000 ( 4000 10.000 ) Leukosit disini terjadi peningkatan ringan. Hal ini dipicu oleh adanya reaksi inflamasi akibat zat iritan. Inflamasi melepaskan sejumlah sitokin yang dapat merangsang proliferasi leukosit supaya bertambah banyak. Leukosit ini nantinya difungsikan untuk melawan agen asing yang masuk ke tubuh kita.Diff count / hitung jenis leukosit : 0/2/4/59/28/7Keterangan :Basofil : 0 1%Eosinofil : 1 3%Neutrofil : 1. Batang : 3 5%2. Segmen : 54 62%Limfosit : 25 33%Monosit : 3 7% Dalam uji hitung diff count tidak menunjukkan adanya peningkatan salah satu jenis leukosit. Hal ini menunjukkan belum adanya infeksi bakteri sekunder, maupun parasit lain yang masuk dari daerah lesi. Jumlah sel basofil juga tidak meningkat, hal ini menunjukkan tidak adanya reaksi alergi.Patch test (uji tempel): (-) Uji ini dilakukan untuk menegakkan diagnosis apakah pasien benar benar menderita DKA. Ternyata negatif, berarti tidak menderita DKAPemeriksaan KOH 10%: hifa dan atau artrospora (-) Uji ini dilakukan untuk menegakkan diagnosis apakah pasien benar terinfeksi jamur. Ternyata negatif, berarti tidak menderita penyakit kulit yang disebabkan oleh jamurHistopatologi: hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan perpanjangan rete ridges Hiperkeratosis penebalan stratum korneum Parakeratosis pada penebalan stratum korneum, inti se masih terlihat Akantosis penebalan stratum spinosum Rete ridges penonjolan epidermis ke arah dalam dari dermis
inflamasi menyebabkan sel sel di stratum basal berespon dengan berproliferasi dengan tujuan untuk memperbaiki sel sel yang rusak diatasnya. Akibat cepatnya stratum basal membelah, lapisan diatasnya, termasuk stratum korneum dan stratum spinosum, akan semakin tebal. Parakeratosis dapat terjadi karena proliferasi dan diferensiasi sel sel basal epidermis terlalu cepat sehingga ketika mencapai lapisan stratum korneum, belom terkeratinisasi sempurnaPENGOBATANPak abu diberikan steroid topikal cream steroid. Antihistamin. Setelah beberapa hari dilakukan terapi kondisi penyakit pak abu membaik.
Steroid topikal cream steroid untuk meredakan inflamasi akibat peradangan yang disebabkan zat iritan.Antihistamin menghilangkan rasa gatal
DAFTAR PUSTAKA1. Wolff, Klaus. 2009. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology 6th Edition. McGraw-Hill Companies2. James, William D. 2006. Andrews Diseases of the Skin Clinical Dermatology 10th Edition. Saunders Elsevier 3. Gawkrodger, David J. 2003. Dermatology 3rd Edition An Illustrated Colour Text. Churchill Livingstone4. Prof. Dr. Dr. Djuanda Adhi, dkk. 2008. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : FKUI5. Katzung, Bertram G. 2010. Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta: EGC6. Sutedjo AY. 2008. Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta: Amara Books7. Gandasoebrata R. 2009. Penuntun laboratorium klinik. Jakarta: Dian Rakyat 8. Dharma R, Immanuel S, Wirawan R. Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin. Cermin Dunia Kedokteran9. Sadler T.W. 2009. Langman Embriologi Kedokteran. Jakarta: EGC10. Junqueira, Luiz C. 2007. Histologi dasar text dan atlas. Jakarta: EGC11. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC12. www.medscape.com13. www.medicinenet.com
DERMATITIS, Tutorial C1Page 1
