05/05/2008 1 DERMATITIS DE CONTACTO Sheyla Cabrejos S ii d Al l í Servicio de Alergología H.U. Virgen de la Arrixaca Murcia (España) www.alergomurcia.com Dra. Sheila Cabrejos Abril 2008 INTRODUCCION Medio Ambiente Efecto Nocivo Ef t PIEL Efecto Beneficioso •Cada vez expuesta a más agentes irritantes: jabones, detergentes, disolventes, etc. muchos de éstos nuevos en relación a la actividad humana. Dra. Sheila Cabrejos Abril 2008 www.alergomurcia.com Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28.
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DERMATITIS DE CONTACTO - Alergomurcia · Dermatitis de contacto irritativa (DCI). GENERALIDADES • La dermatitis de contacto irritativa (DCI) es un daño no específico de la piel
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DERMATITIS DE CONTACTO
Sheyla CabrejosS i i d Al l íServicio de AlergologíaH.U. Virgen de la ArrixacaMurcia (España)
Dermatitis de contacto irritativa (DCI). GENERALIDADES
• La dermatitis de contacto irritativa (DCI) es un daño no específicode la piel después de la exposición a un irritante.
• La respuesta se ve influenciada por el tipo de irritante, la temperatura, la humedad, localización anatómica y ciertas características individuales como la edad, el sexo, raza y preexistencia de enfermedades cutáneas.
• Irritante: sustancia que deteriora la piel por acción directa por ómecanismos no inmunológicos.
• Pueden ser: físicos, mecánicos y biológicos, aunque casi siempre se refieren a sustancias químicas.
• Ocurren reacciones bioquímicas en el estrato córneo, células vivas de epidermis e incluso dermis. Células diana: queratinocitos,de epidermis e incluso dermis. Células diana: queratinocitos, melanocitos y céls. dendríticas, fibroblastos, y céls. endoteliales.
• Liberación de citoquinas e inflamación en lípidos de membrana
• Posible hiperplasia epidérmica por exposicición crónica.
• LA DCI NO ES INICIADA POR LAS CELULAS T Y CARECE DE ESPECIFICIDAD ANTIGÉNICA!!!
• Histológicamente: infiltrado inflamatorio perivascular y superficial de neutrófilos, linfocitos e histiocitos. Balonización importante de queratinocitos epidérmicos. Espongiosis leve. Grados variables de q p p gespongiosis epidérmica. Escamocostra. Ulceración y erosión epidérmica.
• INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS Y EDEMA INTERCELULAR!!!
Balonización o degeneración balonizanteEspongiosis
Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28Mackee PH. Pathology of the Skin.
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Manifestaciones Clínicas• Polimorfa: Eritema
• Quemaduras y ulceraciones: ácidos y álcalis concentrados.
Lesiones Ampollosas
• Pústulas: tricloroetileno y silicatos.
• Comedones, foliculitis y lesiones acneiformes: aceites minerales, derivados del petróleo, clorobencenos y cloronaftalenos.
• Alteraciones de pigmentación: hidroquinonas y derivados (hipo) o• Alteraciones de pigmentación: hidroquinonas y derivados (hipo) o por metales (hiper, tatuajes).
• Granulomas tipo cuerpo extraño: talco, berilio, sílice, circonio,etc.
Clasificación y Tipos Clínicos• Agudas : vesículas + exudación sobre eritema.• Crónicas: descamación, xerosis e hiperqueratosis sin vesículas.
• Localización anatómica.Localización anatómica.
• Por grupos de personas afectadas.
• Por la vía de contacto.
• Según la naturaleza del agente irritante: Fuertes (ácidos y bases más concentrados, ciertas sust. Metálicas y sus sales, etc.) dañan todas las pieles; Suaves: dañarían a casi todas las pieles tras exposiciones repetidas (ácidos y bases diluídos, limpiadores domésticos, detergentes, solventes orgánicos, etc.)
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silicato de sodio, aminas, etc.DISOLVENTES ORGANICOS Alcoholes, hidrocarburos aromáticos,
hidrocarburos alifáticos etchidrocarburos alifáticos, etc.DETERGENTES Jabones, emulsificantes, etc.
OXIDANTES Hipoclorito sódico, peróxido de benzoilo, etc.
REDUCTORES Hidraclaína, tioglicolato sódico, etc.
POLVOS Lana de vidrio, amianto, tiza, polvo casero, etc.,
GASES Oxido de etileno, iperita, etc.
PRODUCTOS NATURALES Biológicos: orina, enzimas pancreáticas, saliva, etc. Alimentos: Naranja, ajo, jugo de patata, tomate, etc. Elaborados: pasta de panadero, salmuera, etc.
Otros compuestos Alfa amilasa, azufre, benzofenona, histamina, persulfato amónico, trementina, etc.
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Urticaria por Contacto InmunológicaGeneralidades
• Agentes causales bien documentados.
• Es una combinación de hipersensibilidad tipo I y tipo IV.
• En 1976 se describió el término de Dermatitis por contacto proteica al ver esta patología en personas que trabajaban manipulando alimentos.
• Algunos productos como el pescado y el marisco producen reacciones inmediatas y otros como el ajo o la cebolla mas bienreacciones inmediatas y otros como el ajo o la cebolla mas bien tardías.
• OJO con alérgicos al polen de abedul Manzanas, zanahoria, patatas
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…UCI
• En veterinaria por contacto con fluidos animales.
• Mujeres con edema local y reacción sistémica postcoital.
• Por frío con transferencia pasiva mediada por IgEmediada por IgE.
• En pacientes y fabricantes por contacto con fármacos.
• UCI por látex: 3% en personal sanitario, atopia factor
di t R iópredisponente. Reacción generalizada muy rara vez (endoscopias). La proteína más asociada es la helveína. Puede desencadenar dermatitis crónica. R. Cruzada con plátano, melón, ananás, aguacate, kiwi, castañas, etc.
• Urticaria por contacto con papel de calco de oficina.
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AGENTES CAUSALES DE URTICARIA POR CONTACTO INMUNOLÓGICA
Diagnóstico• Ambiente adecuado.• Si reacción generalizada… CUIDADO!• Buena historia clínica.
• Métodos:–Test Epicutáneo abierto sobre piel sana.–Test Epicutáneo sobre la piel afecta.–Test Epicutáneo cerrado sobre piel sana.–Test Epicutáneo cerrado sobre piel afecta.–Técnicas de escarificación prick o intradérmicaTécnicas de escarificación, prick o intradérmica.–Técnica RAST (radio alergo absorción).
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