DEPRESIA
Definiia depresiei: Noiunea de depresie este utilizat frecvent,
incluznd o fenomenologie clinic extrem de variat, de la schimbrile
de dispoziie compatibile cu o via relativ normal, pn la manifestri
psihotice, ce evolueaz att cu perturbarea strii afective, ct i cu
diminuarea frapant a posibilitilor cognitive, psihomotorii i
cognitive. Tulburrile depresive au fost descrise din cele mai vechi
timpuri, n literatura tuturor popoarelor, ele fiind un prerogativ
al spiritului uman. Depresia este sindromul psihiatric cel mai
frecvent ntlnit n practica psihiatric, apreciindu- se c pe puin
unul din cinci oameni va experimenta n via un episod depresiv ce va
necesita intervenia psihiatrului. Depresia major este una dintre
cele mai mari probleme de sntate public a rilor occidentale. Se
prevede c va deveni a doua cauz de moarte prematur pn n 2020, sau
de dizabilitate (OMS-2001, citat de Murray & Lopez). Depresia
este considerat a 5 a cauz de mortalitate n ntreaga lume, fiind
responsabil de aproximativ 4 % dintre decesele de cauz medical. n
ciuda acestor date, depresia rmne totui, o boal ,,obscur, foarte
muli dintre pacieni innd secret simptomatologia depresiv, aceasta
fiind considerat un semn de ,,slbiciune. Femeile sunt de dou ori
mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se accentueaz
cu vrsta. Studii recente arat c incidena depresiei este n cretere
la grupuri de vrst din ce n ce mai tinere, n special la brbai
tineri, ceea ce poate avea ca urmare creterea riscului suicidar.
Dei exist posibilitatea ca simptomele depresiei s apar mai frecvent
la persoanele excluse social i dezavantajate din punct de vedere
economic, bolile depresive pot afecta persoane din aparinnd tuturor
claselor socio-economice. [14] Istoric: Datorit exteriorizrii
directe a simptomatologiei tulburrilor afective dominate de tristee
i euforie, s-a constatat c suferinele afective au constituit unele
dintre primele, dar i dintre principalele sindroame sau entiti
psihiatrice delimitate cu peste 2 milenii naintea instalrii
clinicii de psihiatrie n rndul clinicilor medicale. Prezena strilor
depresive a fost semnalat nc din scrierile biblice: Pentru ce eti
mhnit, suflete al meu, i pentru ce te tulburi? (Psalmi, 41, 6). n
paginile marilor poeme ale lui Homer, (secolele X-IX .e.n.), Iliada
i Odiseea, n tragediile lui Eschil i ale lui Sofocle , se vorbete,
de asemenea de prezena strilor depresive. Cunoaterea dezvoltrii
istorice a conceptului depresiei ne d posibilitatea s nelegem marea
varietate de termeni, forme i coninut, care i-au fost atribuite pn
n prezent. n evoluia i dezvoltarea conceptului de depresie, sinonim
secole de-a rndul cu melancolia, sunt recunoscute 3 etape (Digo,
1955): 1. Perioada preclinic 2. Perioada clinic (secolele XIV-XV,
pn la sfritul secolului al XIX-lea) 3. Perioada modern i
contemporan.[29] A.Perioada preclinic A fost dominat de concepiile
umorale hipocratice, conform crora principalele entiti nosografice
ale psihozelor afective, mania i melancolia, erau dou din cele 6
tipuri de nebunie descrise de Hipocrate 9(n secolul al IV-lea
.e.n.). Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare
fiziopatologic, dezechilibrul umorilor i n special excesul de bil
neagr(atra bila) fiind responsabile de producerea bolii. Galen
observa trecerea de la manie la melancolie, iar Plutarh evideniaz
rolul pozitiv al consolrii, n tratamentul depresiei i prevenirea
suicidului. Deci, melancolia era considerat o stare fiziopatologic
i nu o boal n sine. Asclepiade din Bitinia (130-56 .e.n.) considera
ca bolile mintale ar fi rezultatul unor dezordini emoionale, iar
prin dihotomizarea lor n alienaii acute i alienaii cronice, a
ncadrat melancolia n cea de-a doua grup.[29] n ceea ce privete
relaia dintre manie i melancolie, ea a fost sesizat de ctre Areteus
din Capadochia, n secolul al 2-lea (50-130 e.n.). n scrierea sa De
Causis et Signis Marborum, el spune despre melancolie c este o
cdere ntr-o stare deosebit, ntr-o tulburare a judecii, iar teama
sufletului se fixeaz ntr-o cugetare nelmurit, fr febr i furie, la
care se mai adaug faptul c pacienii prezint insomnie, sunt triti,
descurajai, slbesc datorit agitaiei, a somnului nerecomfortantntr-
un stadiu mai avansat se plng de inutilitate i-i doresc moartea. Pe
lng faptul c asocia depresiei insomnia, nelinitea, tristeea i
plictiseala, el definea melancolia ca fiind un delir limitat
(parial). Urmrirea catamnestic a bolnavilor depresivi i-a permis s
fie primul care a observat i a descris depresia (melancolia) i
mania ca fiind dou faze ale aceleai boli, semnalnd faptul c ntre
perioadele de inhibiie trist i agitaie maniacal pot exista
intervale de eutimie i luciditate.[29] Tot Areteus a fcut i primele
descoperiri ale trsturilor premorbide ale melancolicilor. i lumea
arab a fost preocupat de melancolie: astfel, vestitul medic
enciclopedist Isac Ibn Sina (Avicena), prezint, n opera sa Canonul
tiinelor medicale numeroase referiri la aceast boal.
B. Perioada clinic ncepe din secolul al XV-lea i dureaz pn la
sfritul secolului al XIX-lea. n aceast perioad, teoria hipocratic
ncepe s fie abandonat, diveri autori preocupndu-se de aspectele
etiopatogenice. Odat cu nceputul Renaterii (secolul XIV-XV) apar
adevratele ipoteze etiopatogenetice , care pun sub semnul ntrebrii
concepia umoral a lui Hipocrate. Dintre reprezentanii acestei
perioade remarcm pe Johann Weyer (1515-1588), Giarolamo Mercuriale
(1530-1606), Felix Platter(1536-1614). Robert Burton (1577-1640),
teolog i decan al unui colegiu din Oxford, n lucrarea sa intitulat
Anatomy of Melancoly (1621) descrie elementele psihodinamice ale
melancoliei. Heinroth folosete pentru prima dat termenul de
depresie n 1818. Baillarger i Falret descriu succesiunea strilor
depresiv melancolice cu cele maniacale. n 1853, Falret descrie la
folie circulaire, definit prin trecerea brusc peste noapte, din
episod depresiv n episod maniacal, i invers.[173] C.Perioada modern
i contemporan Descrierea modern a psihozei afective aparine
fondatorului nosografiei psihiatrice, E.Kraepelin (1896) care a
devenit ulterior consacrat, de psihoz maniaco- depresiv. Kraepelin
pleac de la studiile predecesorilor , pe analiza longitudinal a
cazurilor, descriind psihoza maniaco- depresiv ca boal distinct.
Alturi de Kraepelin , o contribuie important n delimitarea
nosografic a strilor depresive i maniacale a fost adus de W.
Weygard, n tratatul su Atlas und Grundriss der Psychiatrie(1902).
Pornind de la ideea c noiunea simpl de depresie definete doar un
sindrom, Bleuler a descris o triad depresiv, caracterizat prin
dispoziie trist, greutate n gndire i inhibiia funciilor centrifuge,
la care a mai adugat i alte simptome accesorii ca: obsesii,
iritabilitate, tulburri de percepie i altele.[29] Un pas important
n unificarea tabloului clinic al maniei i melancoliei n cadrul
aceleai boli l realizeaz K. Kahlbaum, care consider cele 3 condiii
ca fiind stadii ale unui proces patologic unic. n psihiatria
romneasc , Al. Obregia (1860-1937) a descris pentru prima dat o
depresie tipic la un pacient cu alcoolism, iar pentru a demonstra
manifestrile periodice ale psihozelor endogene, introduce termenul
de ciclotimie. n 1924 apare un material lrgit asupra psihozelor
afective i a psihozelor periodice, publicat de C. Urechia
(1883-1955). Gheorghe Preda (1879-1965) se ocup de tulburrile
afective la vrstnici. C.I. Parhon (1874-1969), semnalnd existena
unui raport ntre glandele endocrine i patologia afectiv, a adus o
contribuie important n cunoaterea acestor afeciuni, fapt confirmat
de toate cercetrile ulterioare. Freud i coala psihanalitic au
contribuit la nelegerea aspectelor psihodinamice ale tulburrilor
depresive. Potrivit concepiilor freudiene, tendina depresiv duce la
o fixaie sau o regresie a libidoului ntr-un stadiu n care
sentimentul valorii de sine depinde de compensrile exterioare.
Ulterior, Anna Freud arat c transformarea pulsiunilor autoagresive
constituie o trstur defensiv-esenial a strilor depresive. Numeroase
coli psihiatrice cred n unitatea tulburrilor afective (Kraepelin,
Weitbrecht, Bleuler), pe cnd alii (Leonhard, Angst) cred n
individualitatea diferitelor subgrupe.[80] Din prima grup face
parte i coala cognitiv a lui Aron Beck, considernd c esena
depresiei const n tulburarea proceselor cognitive. Ultimele decenii
au dus la reconsiderri asupra conceptelor teoretice, termenul de
boal fiind nlocuit cu tulburare, iar cel de afectivitate cu cel de
dispoziie. DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE Un important
loc n cadrul morbiditii psihiatrice i generale este ocupat de
tulburrile afective, prevalena lor fiind n continu cretere, pe msur
ce condiiile socio- economice se schimb, apar permanent elemente
perturbatoare, ns i asistena medical se dezvolt. Incidena depresiei
este ntre 80 i 200/100.000/an la populaia de sex masculin i ntre
250 i 7800/100.000/an la femei. Prevalena n rile occidentale este
ntre 1,8 i 3,2% la brbai i ntre 2 i 9,3 % la femei. Prevalena
simptomelor de tip depresiv este mult mai mare, de pn la 20%.
Experii Organizaiei Mondiale a Sntii apreciaz c n fiecare an, n
lume, cel puin 100 de milioane de persoane dezvolt o depresie
identificabil clinic.(N. Sartorius i colaboratorii, 1983). Exist
actualmente un consens al clinicienilor i cercettorilor potrivit
cruia boala depresiv constituie cea mai frecvent afeciune
psihiatric (Rouillon, 1983, pag. 368), ea fiind de 10 ori mai
frecvent dect schizofrenia (H. E. Lehmann, 1985, pag.786).[174]
Gastpar-1986, 1987, citnd studii diverse ca metodologie, apreciaz
prevalena depresiei ntre 3,9 i 6,8%. Pentru depresia nevrotic
studiile citate menioneaz o prevalen cuprins ntre 0,3 i 63%, iar
pentru cea psihotic, prevalena este ntre 0,1 i 1,1%. Prevalena este
foarte variabil n diverse ri europene. De exemplu, pentru Elveia,
Agosti 1974 , comunic o prevalen a depresiei de 2,5%, iar ulterior,
Gastpar 1979 , apreciaz frecvena depresiei ca fiind de 23% din
populaie. Depresia semnificativ din punct de vedere clinic este
estimat la 15% dintre persoanele oricrei populaii (la femei chiar
25%). Tulburrile afective, n special cele depresive, ocup un loc
central nu numai n cadrul epidemiologiei lor individuale, ci i n
ansamblul morbiditii generale. Riscul pe toat durata vieii a
apariiei unui episod depresiv major ajunge pn la 25 % la femei i 12
% la barbai, potrivit estimrilor DSM-IV-TR.[41] Tulburrile afective
prezint un nalt grad de interes din partea specialitilor, att prin
faptul c ele se caracterizeaz prin remisiuni i recurene, iar
perioadele intercritice sunt susceptibile de a favoriza realizri
semnificative i chiar performane. Vrsta medie a debutului se
situeaz spre sfritul celei de-a 3-a decade de via, dar boala poate
debuta la orice vrst, ncepnd chiar din copilrie. Episoadele
depresive par a fi mai frecvente la femeile de condiie modest sau
din clasa medie, precum i la femei lipsite de suport social
(prieteni, rude), la cele care ngrijesc 2-3 copii minori, la vduve
i divorate. Un risc major de depresie l au persoanele care au rmas
fr mam naintea vrstei de 11 ani, prin deces sau abandon.
Evaluare depresie
ncepnd cu anii 60, studiile epidemiologice n depresii au
beneficiat de instrumente standardizate:[5] PREZENT STATE
EXAMINATION (PSE)- interviu psihiatric standardizat pentru 140 de
itemi, care permite diferenierea simptomelor nevrotice de cele
psihotice i integrarea ntr-un program informatic de aspect
categorial CATEGO (Wing, Cooper, Sartorius, 1974). Numeroi autori
au propus diferite criterii de diagnostic pentru evaluarea
depresiei, abordarea fiind diferit(teoretic sau clinic). Scalele de
evaluare nu au rol diagnostic, ci doar de msurare a severitii
depresiei. SCALE DE AUTO-EVALUARE pentru depresii: scala Beck
(BDI), Zung, Hamilton (HADRS), scala CESD (Center for Epidemiologic
studies Depression)-Radloff, 1977. HADRS (Hamilton Depression
Rating Scale) reprezint standardul pentru scalele de depresie. Este
frecvent utilizat n evaluarea severitii depresiei, mai ales la
persoanele n vrst, dei scala este contestat de anumii autori , care
consider c la persoanele vrstnice scorul poate fi majorat din cauza
ntrebrilor referitoare la simptomele somatice. Scala MONTGOMERY
ASBERG a fost conceput pentru a cuantifica efectul tratamentului
antidepresiv, fiind o scal care se axeaz pe 10 trsturi ale
depresiei. MADRS este cea mai utilizat scal n studiile privind
tratamentul persoanelor depresive, att la tineri, ct i la vrstnici.
Inventarul de depresie Beck (BECK Depression Inventory-BDI) a fost
unul dintre primele instrumente standardizate pentru evaluarea
severitii depresiei. Acesta este nc cel mai des utilizat n practic.
Scala CESD-Aceast scal este utilizat preferenial (sinteza celor
precedente, cu itemi din MMPI) i evalueaz prevalena depresiei n
populaia general la 10-20%.[102] RENARD DIAGNOSTIC INTERVIEW (RDI)
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE COLII DIN SAINT-LOUIS (FEIGNER, 1972.
ROBINS, 1977). RESEARCH DIAGNOSTIC (RDC-SPITZER i colaboratorii,
1978, Edincott i Spitzer, 1979, dup care depresia ar avea o
prevalen de 8,18%. Plecnd de la aceste metodologii, s-au elaborat
sisteme statistice de diagnostic DSM-III-R pentru SUA i ICD-10
pentru Europa. Utiliznd criteriile de diagnostic DSM sau ICD,
prevalena episoadelor depresive severe este de 5% i a formelor de
depresie medie este de 10% (Nestler, 2000). II. ASPECTE LEGATE DE
ETIOPATOGENIA STRILOR AFECTIVE A.FACTORII BIOCHIMICI Un rol
important n transmisia neuronal l au catecolaminele (noradrenalina,
dopamina) i indolaminele (serotonina), denumite monoamine
cerebrale. Ipoteza catecolaminic presupune c o parte din depresii
sunt asociate cu o diminuare important a catecolaminelor la nivelul
receptorilor adrenergici din creier, n timp ce o concentrare
excesiv a acestor amine ar duce la o stare de bun dispoziie
(Schildkraut, 1965).[29] La baza acestor ipoteze stau argumente
obinute n special n mod indirect, att prin tehnicile geneticii
moleculare, ct mai ales prin examinrile biochimice, care au
demonstrat ca anomaliile biochimice de la nivelul creierului sunt
acompaniate att de schimbri ale dispoziiei, ct i ale
comportamentului (Schildkraut, 1965; Cooper, 1967; Ryan,
1992).[142][175]. Nu exist ns o dovad real pentru a demonstra
concentrarea i schimbarea metaboliilor monoaminelor, n legtur cu
diferitele stadii ale tulburrilor afective. Nu putem considera
concludente datele referitoare la utilizarea esuturilor periferice
imediat accesibile, cum sunt leucocitele i trombocitele, ca
argumente model pentru evenimentele centrale neuromodulatoare
(Werstiuk, 1989). [166] La baza ipotezelor aminergice au stat
evalurile activitii fiecrui sistem monoaminergic, realizate prin
msurarea neurotransmitorilor, precursorilor i cataboliilor si, a
activitii enzimatice de sintez i degradare, precum i a vitezei
captrii sau eliberrii sale. Astfel, n conformitate cu ipoteza
catecolaminergic, depresia va fi generat de o diminuare a
noradrenalinei i /sau dopaminei n SNC, iar dup ipoteza
serotoninergic , n depresiile recurente ar exista o scdere a
serotoninei, evaluat prin msurarea metabolitului su, acidul
5-hidroxi indol-acetic (5-HIAA).[112][63]. Ipoteza colinergic a
tulburrii afective are la baz argumente clinico-terapeutice.
Astfel, agenii colinergici pot induce o stare depresiv, iar
anti-parkinsonienele pot perturba dispoziia n ambele sensuri (manie
sau depresie). Dup teoria GABA-ergic, n depresii, nivelul GABA ar
fi diminuat, att n LCR, ct i n plasm, ceea ce ar duce la inhibarea
transmisiei nervoase centrale (Thiebot, 1983).[112] Ipoteza mixt
presupune o interaciune ntre doi neurotransmitori; conform acestei
ipoteze, scderea serotoninei cerebrale ar permite apariia bolii
afective, iar natura acestei boli ar fi ulterior determinat de o
balan ntre activitatea colinergic i cea noradrenergic. Ipoteza
teoriilor membranare presupune existena unei perturbri a structurii
i fiziologiei membranare privind receptorii i locusurile (poziiile
de legtur) pentru diferite substane. S-a constatat, n acest
context, c administrarea de antidepresive, precum i terapia
electroconvulsivant (TEC) reduc numrul receptorilor
beta-adrenergici i 5-HT2 (serotononergici), de unde se poate
concluziona c ncetinirea metabolismului monoaminelor ar putea fi
determinat de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminergici
(prezent n depresie). n tulburrile depresive majore recurente,
receptorii alfa-2-adrenergici plachetari sunt semnificativ crescui.
Perturbrile ionice se pare c s-ar datora tot unei patologii
membranare a celulelor responsabile de repartiia ionic intra- i
extra-neuronal. Actualmente, prin multiple tehnici de tomografie
computerizat, se creeaz posibilitatea localizrii unor alterri la
nivelul sinapsei, iar cu ajutorul tomografiei cu emisie de
pozitroni (PET-positron emission tomography) putem aprecia
cantitativ procesele fiziologice, biochimice i farmacologice (in
vivo) precum i aprecierea biochimiei neurotransmitorilor i
conturarea unor hri ale creierului, permindu-ne astfel vizualizarea
circuitelor neuronale ale unor componente specifice i evideniind
aciunea i efectul medicamentelor n creierul viu (Pawlik et al.,
1986).[6] [162] MRI (magnetic resonance imaging ) este o tehnic
recent perfecionat, ce studiaz anatomia creierului prin intermediul
cmpurilor magnetice. B.REGLAREA NEUROENDOCRIN Apariia unor tulburri
de dispoziie n legtur (mai mult sau mai puin direct) cu unele
modificri endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate,
puerperiu, lactaie , menopauz, hipertiroidism, terapia cu
cortizonice, ACTH, anticoncepionale i altele ) demonstreaz rolul
favorizant i chiar declanator pe care-l joac factorii hormonali n
tulburrile dispoziiei. Primele studii referitoare la corelaia
dintre tulburrile afective i hipo-sau hiper- tiroidism au fost
fcute de Parhon (1914). Din practica clinic este cunoscut faptul c
dezvoltarea unei simptomatologii depresive sau maniacale este n
strns corelaie cu tratamentul cu steroizi. Cercetrile actuale din
domeniul endocrinologiei sunt direcionate asupra testului de
supresie la Dexametazon (DST), elaborat n 1981 de Carroll i
colaboratorii , pentru a diagnostica depresia melancoliform, ct i
asupra altor fenomene endocrine. Aproape toate sistemele endocrine
sunt reglate de cortex, astfel nct n tulburrile afective vor
prezenta anomalii. Anumii autori susin ideea existenei unei legturi
ntre hormoni i catecolamine; se presupune c n depresii ar fi
prezent i o reducere a rspunsului hormonului somatotrop (STH), care
ar deregla balana celor trei monoamine cerebrale: NA, SA, DA (Rubin
et al., 1976. Garver et al., 1977). n depresii exist o corelaie
liniar semnificativ ntre nivelurile MPHG urinar (3- metoxi-4
hidroxifenilglicol) i STH, care nu apare n strile maniacale.
Deficienele neurotransmitorilor de un tip sau altul duc nu numai la
creterea simptomelor psiho-depresive , dar i la schimbri n reglarea
glandei hipofizare i pineale.[58][9] Primele studii endocrine
asupra corticoizilor urinari au artat c activitatea
corticosteroizilor adrenali este crescut n depresii, comparativ cu
starea de normotimie i manie. n depresiile endogene s-a evideniat o
perturbare semnificativ a ritmului circadian al cortizolului, care
prezint o secreie activ n timpul nopii spre diminea, fenomen
nentlnit la subiecii normali, la care secreia n aceast perioad este
minim.[58] Dup Carroll i colaboratorii (1976) tulburarea activitii
suprarenale ar fi cauzate de creterea eliberrii factorului ce
stimuleaz eliberarea corticoizilor (CRF) i nu prin alterarea
metabolismului periferic al cortizolului. Testul de supresie la
dexametazon (Dexamethasone Supression test, DST) investigheaz
nivelul de funcionare a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale i
ndeosebi hipersecreia de cortizol n bolile depresive. Utilizat
iniial n boala Cushing, precum i n alte condiii endocrine
asemntoare, DST i-a dovedit utilitatea i n depresii, unde, de
asemenea, nu poate suprima secreia de cortizol. De fapt,
anormalitatea DST-ului n cursul depresiei exprim hiperactivitatea
sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal. Se consider c pozivitatea
testului este stabil n cursul evoluiei unui episod depresiv , el
negativndu-se odat cu remisiunea clinic a depresiei. Testul este
folosit ca un element de confirmare n diagnosticarea unor depresii
insuficient de elocvente clinic. El are o valoare diagnostic
particular n diagnosticul depresiei la copii i adolesceni, la care
simptomatologia este frecvent atipic. n depresii, tulburarea
neuro-endocrin cea mai important este hiperfuncia sistemului
hipotalamo-hipofizo-suprarenal. Evidenierea creterii cataboliilor
urinari i plasmatici ai cortizolului, paralel cu conturarea
ipotezei unei hiperactiviti a axei hipotalamo-hipofizare la
depresivi a dus la elaborarea testului dinamic la dexametazon, cu
ajutorul cruia se msoar frenarea exersat de un glucocorticoid de
sintez asupra axei hipotalamo-hipofizare. ns testul dinamic la
Dexametazon, ce evalueaz funcia hipotalamo-hipofizo- adrenal poate
prezenta caracteristici anormale asemntoare i n alte maladii, cum
ar fi anorexia mental, bulimia nervoas, boala Alzheimer i posturile
ndelungate (Doerr i colaboratorii, 1988; Keither i colaboratorii,
1992).[37][40] Testul este util la monitorizarea clinic a
pacienilor depresivi n timpul evoluiei terapeutice, situaie n care,
pe msura ameliorrii excreiei corticoizilor, se amelioreaz i starea
timic a bolnavilor. n ceea ce privete nivelul plasmatic al
melatoninei (hormon al glandei pineale), cercetrile recente au
relevat faptul c n depresii se ntlnete o scdere semnificativ a
nivelului nocturn, n timp ce la subiecii normali, nivelele
melatoninei sunt foarte sczute n timpul zilei i crescute n timpul
nopii, ceea ce poate constitui un argument n sprijinul
diagnosticului de depresie. Investigaiile neuroendocrine n strile
depresive continu s aduc informaii importante n cunoaterea mai
precis a mecanismelor acestor tulburri. n anumite ri se dozeaz de
rutin hormonii tiroidieni la pacienii depresivi, fiind cunoscut
legtura clar ntre depresii i tireopatii. n depresii au fost
descrise numeroase disfuncii ale axei hipotalamo-hipofizo-
suprarenale, precum i disfuncii tiroidiene. n aproximativ 50% din
cazuri, la proba de dexametazon nu scade nivelul de cortizon, deci
sistemul reacioneaz mai puin fa de reacia normal (testul supresiei
la dexametazon). Se obine un rspuns diminuat i la testul de
stimulare a secreiei tiroidiene sau STH (TRH, respectiv clonidin).
Cele mai recente studii au evideniat procesele de transmitere
intracelular, mai ales n contextul c medicamentele antidepresive
moderne influeneaz aceste procese. Diferii cercettori accentueaz
importana procecelor presinaptice, respectiv postsinaptice.
C.Tulburrile cronobiologice: n patologia depresiei intr i
neurobiologia timpului (neurobiology of the time), cu ritmurile
biologice infradiene-peste 24 de ore, circadiene-de 24 de ore, i
ultradiene-sub 24 de ore. Interesul pentru studiul cronobiologiei n
psihiatrie ncepe n al 7-lea deceniu al secolului al XX-lea , odat
cu apariia unor studii asupra eliminrii urinare a steroizilor i
electroliilor la pacienii maniaco-depresivi (Lobban, 1966; Jenner ,
F.A., 1968).[111][46] Tulburrile de bioritm au un anumit rol n
etiologia mbolnvirilor psihice i de alt natur. Exemplul cel mai
frecvent este apariia dificultilor de adaptare, a decompensrilor
psihice de tip nevrotic, sau chiar psihotic, dup cltorii aeriene la
distane mari, urmate de decalaje de fus orar. n astfel de situaii
vorbim despre asincronism temporar, care la anumii indivizi
predispui poate constitui un factor favorizant sau declanator
pentru anumite tulburri psihice, n special afective. n acest
context, nivelul de certitudine variaz n funcie de patologie.
Tulburrile secundare decalajului de fus orar sunt de cele mai multe
ori tulburri de somn: sindromul fazei de somn ntrziat-delayed sleep
phase syndrome-(Weitzmann, 1981), dificulti de adaptare la noile
ore de munc (Hildebrandt, 1979), depresia hibernal recidivant
(Rosenthal, 1984) i alte sindroame declanate de tulburrile orarului
biologic sau de interaciunea acestui orar cu mediul. [164][165]
[138] Wehr (1987) a semnalat faptul c o noapte de insomnie indus de
un episod depresiv poate vira afectivitatea bolnavului spre o stare
maniacal, sugernd , astfel , rolul important pe care-l joac
cronobiologia n patologia tulburrilor afective.[136] [163]. Virajul
afectivitii spre depresie sau manie, pecum i recidivele sunt nsoite
de perturbri centrale monoaminergice i probabil , colinergice sau
GABA-ergice, perturbri care n mod secundar declaneaz i modificri
ale receptorilor neurotransmitorilor i ale sistemului neuroendocrin
(Byusse, 1992).[23] Ipotezele etiopatogenetice ale psihozelor
afective bipolare i monopolare au fost mbogite i cu teorii
cronobiologice. Teoria desincronizrii, elaborat de Halberg (1968)
susine c una sau mai multe funcii fiziologice dobndesc o
periodicitate circadian diferit i c exist un raport de faze normale
ntre funciile organismului (desincronizare intern), precum i ntre
acestea i oscilaiile ambientale (desincronizare extern).[67]
Schimbrile n timp, mai mult sau mai puin intense, ale raportului
normal, determin fenomene de avertizare, iar ulterior, prin
meninerea desincronizrii interno-externe, apare decompensarea
psihic. Studiul SNC a evideniat prezena ritmului circadian aproape
la toate nivelele structurilor funcionale. Amintim doar cteva
exemple: -activitatea enzimelor de sintez a melatoninei n glanda
pineal, a crei secreie nocturn este mult inferioar n strile
depresive, comparativ cu secreia subiecilor sntoi; studiul a fost
realizat de Chazot, n 1985. -aspectul histologic al celulelor
retiniene fotoreceptoare (Renne-1985). -ritmul nictemeral veghe
somn. Existena ritmicitilor ultradiene (mai scurte de 24 de ore),
circadiene i infradiene (de ordinul lunilor, semestrelor, sau
anului) au fost accceptate i susinute de muli autori, care au
studiat variaiile traseelor electroencefalografice, structura
somnului i ali parametri biochimici la om (Wirz, Justice-1979;
Eastwood-1985; Schulz-1986).[132][171][86][59] Ritmurile biologice
circadiene sunt specifice tuturor organismelor vii. La animale,
nucleul suprachiasmatic reprezint aa-numitul cronometru al
creierului, iar relaia acestuia cu axa retino-hipotalamo-pineal i
cu cile vizuale este semnificativ, atr n starea de sntate ct i n
starea de boal. Neurotransmitorii, neuromodulatorii i
neuropeptidele controleaz funcionarea ceasului circadian. Acesta
este influenat n mod profund i de factori externi, i de lumin.
Exist afeciuni, printre care i depresiile, care au un pattern
sezonier, exacerbndu-se n perioadele reci ale anului (toamn, iarn).
Este perturbat i ritmul circadian, simptome mai grave aprnd
dimineaa, cu o uoar ameliorare dup amiaza i seara. Se perturb i
ritmul nictemeral, adic se constat o cretere a proporiei fazei REM,
cu scderea fazei de laten REM, care este unul dintre markerii cei
mai siguri ai depresiilor secundare. D.FACTORII GENETICI Studiul
eritabilitii bolilor afective se bazeaz actualmente pe anumite
observaii , care-i sporesc gradul de reliabilitate i care pot fi
sistematizate astfel: -debutul ntr-o anumit zon cronologic a vieii;
-frecvena mai crescut a bolilor afective printre rudele probanzilor
fa de populaia general; -prevalena mai mare a bolilor psihice
printre rudele probanzilor fa de populaia general; -concordana net
superioar a bolii afective printre gemenii monozigoi, comparativ cu
gemenii dizigoi. -rata deosebit de ridicat a transmiterii de la mam
la ft , ceea ce argumenteaz supoziia transmiterii printr-un
cromozom X.[30] ns aceste observaii nu atest existena unui factor
genetic, ci relev mai ales aspecte ale unor componente familiale n
etiologia bolilor afective. Pentru a evidenia existena unor factori
genetici n bolile afective majore i pentru a argumenta caracterul
ereditar al acestora sunt folosite urmtoarele tehnici fundamentale
de investigaie : -studii pe gemeni , care compar incidena bolilor
afective majore la gemenii mono- i dizigoi; -studii asupra
agregatelor familiale care analizeaz incidena bolii n familia
nuclear a pacientului i n familia sa extins; -studii de urmrire
care au n vedere incidena bolii la rudele pacienilor ce prezint o
boal afectiv major, comparativ cu incidena bolii n populaia
general; -cercetri linkage, care, folosind marcaje genetice , ca de
exemplu grupa sangvin xga sau locusul color blindness pentru
cecitate la culoare pot fi aplicate unui ins dintr-un pedigriu ,
estimndu-se astfel riscul acestuia pentru o boal afectiv. Studiile
pe gemeni, ca i cele efectuate asupra agregatelor familiale
postuleaz existena unui factor genetic major n etiopatogenia
bolilor afective i n special a bolii maniaco-
depresive.[80][88][43] Printre strategiile pe care le utilizm n
cercetare pentru a identifica anumite componente genetice specifice
, care determin vulnerabilitatea la boal, menionm: -identificarea
unei trsturi biologice (o enzim, un neurotransmitor, o protein
receptoare, o caracteristic de transport membranar), corelat cu
susceptibilitatea la boal. -studiul linkage-ului , respectiv
locusuri genetice polimorfice cunoscute (de exemplu o grup sangvin
i o boal afectiv), la probanzi i rude .[3] E.TEORII PSIHOLOGICE
Conceptul de vulnerabilitate endogen este suplu, intervenind n
tulburrile afective ca o cot-parte; cu ct aceasta este mai mare, cu
att vulnerabilitatea circumstanial i evenimentele stresante joac un
rol mai mic i invers, cu ct cota-parte este mai mic, cu att
psihotraumele joac un rol mai mare.[35] Anumite persoane , chiar
dac prezint un anumit grad de vulnerabilitate, n anumite condiii
existeniale , cu un suport social optim i pot parcurge ntreaga via
fr decompensri psihopatologice afective, sau de alt natur. Termenul
de stres, n pofida ambiguitilor persistente, reprezint deopotriv un
succes conceptual-relevant pentru natura tridimensional a
psihicului , att n varianta normal ct i n cea patologic, i un
succes lingvistic , cuvntul ptrunznd nemodificat n aproape toate
limbile, fie de circulaie internaional sau nu. Cuvntul stres (engl.
stress) este identificat de Shaffer (1982, citat de Alexandrescu,
2000. n dicionarele englezeti din secolul al XV-lea desemnnd o
solicitare sau o presiune fizic, pentru ca dou secole mai trziu
noiunea s fi extins la dificulti, strmtorri, sau adversiti resimite
de o persoan. n 1936, canadianul Hans Selye a publicat primul
articol n care analizeaz rspunsul organismului la factori externi
destabilizatori. Selye nu a folosit n acest articol termenul stres,
dei ulterior , ntre numele savantului canadian i acest termen s-a
instaurat o relaie de adevrat sinonimie.[64][65] Potrivit definiiei
propus ulterior de Selye, stresul este rspunsul organismului la
orice solicitare fcut asupra sa, sau mai corect (Corson,
1982)-rspunsul organismului viu la orice stimul care tinde s-i
tulbure homeostazia. Rspunsul la stres nu mai este astzi att de
unitar cum l considera Selye n 1907.[103] Mason (1968) i alii au
demonstrat c mecanismele eliberatoare de hormoni i neuromediatori
sub aciunea stresului sunt mult mai complicate dect acea legtur n
doi timpi, presupunnd mecanisme secveniale, cu multiple eliberri
hormonale, fiecare presupunnd mcar parial diferene fiziopatologice,
ce sunt dependente de intensitatea stimulilor externi, i anume, cu
ct acetia sunt mai numeroi, cu att conduc la un rspuns mai activ i
mai generalizat din partea organismului. (D.Prelipceanu)[35] Ceea
ce a descris Selye este sindromul general de adaptare (SGA),
sindrom ce exprim rspunsul secvenializat al organismului la aciunea
unui factor stresor. Celor trei secvene clasice ale SGA (alarm,
rezisten, epuizare) le corespund modificri biochimice de tip
hormonal n sensul unei activri pe axul
hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cu secreia consecutiv de hormoni
gluco- i mineralo-corticoizi, modificri a cror semnificaie biologic
este creterea general i nespecific a rezistenei organismului.
Iniierea SGA produce reacia de trezire (arousal) i implicit un
proces de evaluare cognitiv a stresorului , o analiz de semnificaie
fondat pe experiena anterioar. Din punct de vedere emoional,
principalul rezultat al acestor procese dinamice este anxietatea
semnal, al crei rol este de a mobiliza organismul . n principiu,
deci, anxietatea subiacent SGA-ului are o valoare adaptativ
pozitiv. Exist ns un punct critic , valabil de la un individ la
altul, peste care anxietatea afecteaz negativ rspunsul subiectului
la factorul de stres, ea devenind dezadaptativ, paralizant. Din
punct de vedere psihologic, stresul propriu-zis este ceea ce rmne
dup SGA, cu alte cuvinte reziduul emoional. n acest fel, prin stres
putem nelege orice stare emoional trectoare sau persistent, simpl
sau complex structurat, care mpietez asupra capacitii de funcionare
sau de rspuns adaptativ la un stimul stresor (Alexandrescu, op.
cit.). Conceptul de vulnerabilitate stres, avansat iniial sub
aceast form de ctre Zubin (1977) pentru schizofrenie, s-a impus
ulterior pentru majoritatea strilor psihopatologice , de la
tulburarea afectiv monopolar i bipolar la cea anxioas, suicid,
alcoolism, psihopatii (Zuckerman, 1998).[55][103] n esen, modelul
vulnerabilitate stres avanseaz urmtoarele ipoteze: a. terenul joac
un rol important n apariia strilor maladive; persoanele cu un teren
vulnerabil (predispus ) pentru diferite suferine somatice i psihice
, n general, sau doar pentru unele dintre acestea , ajung ca n
anumite mprejurri s realizeze mult mai repede i uor dect altele, (n
aceleai circumstane sau n circumstane specifice) o stare de
reactivitate maladiv, i apoi o stare de boal. Vulnerabilitatea unei
persoane la tulburri (boli, decompensri) psihice, se constituie ,
de-a lungul biografiei , prin cumularea i conjuncia unor factori
somatici, genetici, bio-psiho- sociali i culturali-spirituali
(determinism non-liniar). La persoanele vulnerabile pot fi
identificai o serie de markeri bio-psihologici ce pot fi prezeni i
naintea primului episod maladiv, precum i dup remisiune, fiind
prezeni uneori la rudele sale. Vulnerabilitatea oscileaz de-a
lungul timpului, datorit unor condiionri extrinseci (cumulare de
stresori i epuizare, reducerea reelei de suport social) i
intrinseci (oscilaia bio- psiho-ritmurilor, crize ale ciclurilor
vieii ), astfel nct exist perioade cu vulnerabilitate crescut sau
sczut (non-vulnerabilitate). Zubin face o diferen ntre
vulnerabilitate, pe care o privete ca pe o trstur relativ permanent
i bazal, i episoadele de tulburare psihic, considerate stri
trectoare. n ceea ce privete depresia, o trstur comun nu este
prezena continu a bolii, ci prezena continu a vulnerabilitii. n
termenii lui Tarter (1987) caracteristicile unui individ, ce
prezint un deznodmnt nefavorabil, sunt denumite operaional ca
vulnerabilitate idiosincrazic. Potrivit teoriei lui Tarter,
susceptibilitatea la un deznodmnt nefavorabil poate fi att motenit,
ct i dobndit. [155] b.O persoan vulnerabil ajunge la o stare de
tulburare patologic somatic i /sau psihic, n urma interveniei unor
factori circumstaniali-situaionali: acetia pot fi factori :
-favorizani -determinani -declanatori. Factorii
situaionali-conjuncturali joac un rol important i n ntreinerea unei
stri maladive, a defectului i a handicapului, precum i n apariia a
noi episoade. Doctrina vulnerabilitate- stres s-a dezvoltat n
paralel cu concepia american a diagnosticului pe axe n etichetarea
episodului; diagnosticul de stare psihopatologic e codificat pe axa
I, iar cel de personalitate (trsturi constante, rigide ale
caracterului traits- pe axa II. Multiple studii semantice au artat
c exist o legtur relativ frecvent ntre axa I i axa II (Zuckermann,
1998), astfel nct n multe cazuri se poate considera c tulburarea
personalitii exprim fixarea /oprirea temporar la nivelul structurii
psihice a procesului de vulnerabilitate.[108] Pe lng trsturile
specifice fiecrui tip de personalitate particular-patologic ce o
caracterizeaz , prin stilul specific de relaionare
interpersonal-social , prin comportament i expresivitate n general,
n cele mai multe cazuri se poate identifica i un ansamblu de
caracteristici , ce indic vulnerabilitatea subiectului , neleas ca
nedezvoltare matur armonioas (Lzrescu, 1994).[104] Dintre acestea
am putea enumera: 1. Nerealizarea i prezena unei autonomii psihice
suficiente (n sens de independen, n corelaie cu o bun
intercomunicare , identificare reciproc, colaborare interpersonal).
2. O insuficient i echilibrat identitate cu sine ( i, de asemenea,
stima fa de sine n conjuncie cu deschiderea i dialogul fa de alii).
3. O toleran redus la frustrare , att n perspectiva tririi
subiective, ct i a reactivitii. 4. O insuficient spontaneitate i
intenionalitate n raportarea fa de ambiana proxim , fa de alii i
lumea uman, cu dificulti n relaionarea cu ceilali. 5.Capacitate
redus n rezolvarea problemelor practice i n faptul de a face fa
(coping) problemelor i situaiilor de via stresante , inevitabile.
6. O insuficient capacitate de autocontrol a impulsurilor i
proiectelor de aciune , ca perseveren i finalizare. 7. O
insuficient capacitate de relaxare , de obinere a unor satisfacii
de via, a capacitii de a se bucura. 8. O contiin moral neechilibrat
n contextul cultural i ideologic dat. Deci, vulnerabilitatea poate
fi considerat o rezultant din cumularea factorilor genetici , a
influenelor din perioada intrauterin , perinatal , precum i a
factorilor organici, toxici i psihosociali postnatali, i n special
a celor ce acioneaz n primii ani de via, putnd vorbi astfel de o
vulnerabilitate direct (legat direct de subiect) i una social,
(dobndit) , n contextul existenei socio-familiale. Cu ct ncrctura
predispoziiei familiale este mai mare, cu att e mai mare i riscul
apariiei i evoluiei mai grave a tulburrii afective, iar influena
vulnerabilitii devine mai evident i mai complex dac se iau n
consideraie n cadrul istoriei familiale , att cazurile de boal
afectiv, ct i cele din spectrul tulburrii respective. Pe lng strile
depresive trebuie s avem n vedere i strile maniacale , precum i
suicidul, parasuicidul, strile subdepresive , hipomaniacale,
ciclotimia, precum i sociopatia i alcoolismul, care nu ajung
ntotdeauna n contact direct cu asistena psihiatric. Din punct de
vedere al teoriei psihanalitice, depresia este o reacie dat de
deplasarea libidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea
persoanei i are originea n tulburarea relaiei timpurii mam-copil,
care cauzeaz o fixaie n stadiul oral al dezvoltrii. Pierderi reale
sau imaginare (simbolice) din perioada adult pot conduce, de
asemenea, la dezvoltarea depresiei.[143] Alte opinii susin c ar fi
vorba despre canalizarea nesatisfctoare a impulsurilor agresive.
Agresia refulat se direcioneaz spre Eu (suicid). Modelele
comportamentale evideniaz un deficit n capacitile sociale i a
comportamentului de autocompensare ale individului depresiv. Se
evoc frecvent un model al depresiei pe studii realizate pe animale
(learned helpesness). Anii din urm au nregistrat o expansiune
nsemnat a numrului paradigmelor comportamentale, ce au fost propuse
ca modele animale ale depresiei (Willner, 1990; Porsolt, 1997)[167]
[130][73]. Validitatea modelelor animale poate fi evaluat pe patru
grupe de criterii: 1. Gradul asemnrii simptomatice dintre model i
condiia clinic. 2. Validitatea predictiv privind gradul n care
modelul rspunde adecvat la medicamentele care sunt sau nu eficiente
clinic. 3. Similitudinea dintre mecanismele fundamentale. 4.
Similaritatea condiiilor inductoare. Motivul utilizrii acestui
model ca model al depresiei este similaritatea dintre
simptomatologia clinic a depresiei i schimbrile comportamentale
induse la oricei , dup expunerea la un oc inevitabil.[147]
Simptomele sunt urmtoarele: Reducerea performanelor n sarcinile
alimentare sau adversive, scderea agresivitii, pierderea ponderal,
creterea nivelului plasmatic de corticosteron, non-supresia la
testul de supresie la dexametazon, puternic diferen n
vulnerabilitatea la ocul de neevitat. Teoriile cognitive pun
accentul pe deficite specifice ale prelucrrii informaiilor, ca
urmare persoana depresiv este capabil numai de prelucrarea
informaiilor cu tonalitate afectiv negativ. F.Determinri
sociologice Un rol hotrtor n apariia depresiilor l au evenimentele
de via traumatizante , acestea crescnd mult probabilitatea apariiei
depresiei la persoanele cu un risc mare de vulnerabilitate. Astzi
este binecunoscut faptul c tulburrile afective sunt rezultatul
interaciunii ntre ,, motenirea genetic i factorii de risc
environmentali (Caspi et al.,2003, Farmer et al, 2005).[3] Un
important factor de risc l reprezint stresul i evenimentele de via
stresante, care precipit debutul depresiei majore. Studiile clinice
ale relaiei stres-boal implic necesitatea gsirii unor metode de
cuantificare a stresului, indiferent de natura transversal,
retrospectiv sau prospectiv a cercetrilor.[98] Se apeleaz n primul
rnd la metoda consemnrii i cuantificrii evenimentelor care au drept
consecine schimbri de via, inducnd o anumit modificare sesizabil n
existena subiectului. Necesitnd adaptare, schimbrile de via i,
implicit, evenimentele care le produc capt potenial stresogen,
putnd constitui stresori. Cel mai rspndit instrument de lucru este
Scala de cotare a readaptrii sociale (Social Readjustment Rating
Scale) , alctuit de Holmes i Rahe n 1967.[76] Dezvoltarea
depresiei, precum i a unei evoluii trenante, este mai probabil n
cazul persoanelor singure (vduve, separai, divorai).[20] Un rol
important l are familia: se constat c la persoanele lipsite de
suport social, la cei cu handicap, care sunt relativ izolai de
restul societii prin natura handicapului, sau la persoanele cu
suport social absent, evoluia depresiei este de mai lung durat,
intensitatea episoadelor depresive fiind semnificativ crescut. G.
Depresii somatogene Depresiile somatogene se ntlnesc la persoanele
care sufer de boli organice, acute sau cronice , cerebrale sau
extracerebrale, motiv pentru care orice pacient depresiv necesit
examinri clinice, paraclinice, neurologice i psihice complete ,
dublate la nevoie de alte investigaii paraclinice necesare
diagnosticrii precise.[29] n acelai timp, la baza depresogenezei
depresiilor reactive se afl unul sau mai multe evenimente de via
stresante , cu o aciune mai mult sau mai puin prelungit. Ele se
ntlnesc mai frecvent la personalitile fragile i hipersensibile, cu
lipsa posibilitii de exteriorizare i defulare a tririlor
afectiv-tensional-stresante.[29] ntlnim depresii reactive i la
pacienii care prezint suferine organice sau psihice i realizeaz
deficiena capacitilor fizice sau/i psihice. O caracteristic
important a pacienilor cu psihosindroame organice o constituie
oboseala rapid i scderea capacitii lor cerebrale, cu tulburri
timopsihice i neurovegetative. n strile depresive sunt implicate i
o mulime de tulburri i acuze neurovegetative metabolice i
organofuncionale , care pot metamorfoza depresia n diferite forme
(tablouri ) de suferin organic, pe care specialitii o numesc
depresie mascat. Dup Kielkolz, depresia mascat este un proces
depresiv manifestat n primul rnd n plan somatic, dei, ntr-o
oarecare msur, fiecare depresie are i un mod de exprimare
somatic.[92]. Unele stri depresive constituie doar sindroamele
secundare ale unor boli somatogene sau psihice ntlnite n
parkinsonism, tiroidit autoimun, vasculopatii cerebrale,
cardiopatii, absena acidului folic, caren de proteine, fier,
potasiu, calciu. Alte afeciuni ce se nsoesc de sindroame depresive
sunt hipertiroidia, sindromul Cushing, mononucleoza infecioas ,
pelagra, feocromocitomul, lupusul eritematos diseminat, hepatita,
precum i tratamentele prelungite cu antidepresive, contraceptive,
drogodependena. ntlnim stri depresive secundare i n schizofrenii,
stri post-psihotice, intoxicaii cu arsen, brom, mercur, fosfai
organici, vitamina A i altele. n aceste situaii unii autori vorbesc
de pseudo-depresii. Sindromul depresiv poate constitui semnalul
iniial al unor mbolnviri psihice sau organice, ca de exemplu:
demene , schizofrenii, procese expansive intracraniene, cancer
pancreatic. n aceste situaii, pe lng simptomatologia depresiv se
ntlnesc i alte simptome, mai mult sau mai puin caracteristice bolii
de baz, care printr-o examinare atent i prin investigaii clinice i
paraclinice vor putea fi puse n eviden. Imagistica joac aici un rol
important n decelarea proceselor expansive , att craniene ct i
extracraniene. n ceea ce privete apariia bolilor psihice precedate
de sindroame depresive, testele psihologice, scalele de evaluare i
examinarea computer-tomografic sunt instrumente de diagnostic
extrem de utile. n sfera depresiilor endogene exist o tendin
crescut de a reaciona la factorii psihotraumatizani, pacienii
prezentnd o hiperemotivitate nativ, lipsa ncrederii n sine,
sobrietate, introversie. Alturi de examinarea psihic i
clinico-paraclinic , cercetarea datelor anamnestice este de mare
utilitate n stabilirea unui diagnostic de certitudine. Dac un
pacient a prezentat i alte episoade de aspect depresiv sau
maniacal, diagnosticul de tulburare afectiv mono- sau bipolar se
impune, dar nu trebuie ignorat faptul c. i un astfel de pacient
poate prezenta i suferine organice sau poate expermenta evenimente
de via traumatizante, i , ca urmare , s prezinte i o depresie
reactiv sau somatogen, care s constituie factorul declanator al
depresiei endogene. H.Tulburrile afective endogene
Factorii genetici au un rol determinant n geneza acestor stri
patologice, stnd la baza unor funcionri deficiente sau n exces
(numim aici strile maniacale) ale sistemelor neurotransmitoare.
Dinamica temporal a tulburrilor afective este reglat genetic. n
etiologia strilor depresive este important recunoaterea
endogenitii, chiar i n cazurile cu simptomatologie uoar. La baza
proceselor endogene se afl, de multe ori, procese imprevizibile.
Comportamentul pacientului este mai puin predictibil i mai greu de
neles n procesele afective preponderent endogene, dect n cele
generate mai ales de factori psiho-sociali. Recunoaterea
endogenitii unei depresii este posibil prin observarea unor semne
care poart o not de obiectivitate remarcabil. 1. Semne de
endogenitate legate de evoluia bolii: Depresia endogen are
frecvent, att debutul , ct i rezoluia rapide. Chiar dac prezint
evoluie cronic, intervin frecvent schimbri brute, inexplicabile
prin cauze externe. Faptul c fazele de stare se succed cu perioade
relativ asimptomatice are valoare informativ important. De
asemenea, tulburrile bipolare , cu excepia celor generate de boli
somatice , au ntotdeauna cauz endogen. Un semn important de
endogenitate este i ciclarea sezonier. 2. Recunoaterea endogenitii
este mai uoar cnd se asociaz modificri vegetativ-biologice.
Tulburarea somnului n aceste cazuri prezint de obicei un pattern
caracteristic: -adormirea brusc, intempestiv ce se asociaz cu
trezire matinal. Adormirea brusc este markerul clinic al scurtrii
fazei REM (REM pressure).[70]. Trezirea n zori i imposibilitatea de
a adormi din nou constituie una dintre suferinele cel mai greu
suportate de ctre pacieni. Greutatea corporal , apetitul alimentar
i libidoul sunt sczute n mod apreciabil. Simptomatologia este mai
accentuat dimineaa, fiind frecvente oscilaiile circadiene ale
simptomelor. 3. Este mai dificil recunoaterea endogenitii din
semnele emoionale i comportamentale. Diferenierea de strile
nevrotice i tulburrile de personalitate nu este ntotdeauna uoar.
Totui, schimbarea comportamentului pacientului, n cursul unei
perioade bine delimitate pledeaz spre o etiologie preponderent
endogen. Dificultatea sever de concentrare indic un deficit
prosexic primar, ce caracterizeaz procesele patologice endogene. 4.
Concluzii importante se pot trage privind modificrile cognitive. n
cazul depresiilor primare, structura cognitiv depresiv se situeaz
pe plan secundar. Schimbrile atitudinilor pacienilor sunt resimite
att de el nsui, ct i de anturaj. n cazul distimiei, mecanismele
cognitive depresive fac parte din structura personalitii
individului. 5. Cea mai mare parte a depresiilor endogene se
amelioreaz sub tratament antidepresiv. S-a constatat c terapia prin
deprivare de somn are frecvent o bun eficien n procesele endogene,
uneori aprnd efecte spectaculoase. J. Depresii psihogene La baza
acestor tulburri se afl anumite disfuncii de socializare,
evenimentele psihotraumatizante fiind numai factori precipitani
care provoac decompensri la persoanele cu vulnerabilitate crescut.
Depresiile psihogene pot fi clasificate astfel (dup Kielholtz):
Depresia nevrotic Depresia de epuizare Depresia reactiv. Aceste
forme pot fi inhibate sau asociate cu o stare de nelinite
psihomotorie i revolt mpotriva destinului. Depresia reactiv descrie
cazuri n care factorul declanator a fost un eveniment
psihotraumatizant, un eveniment grav de via, ce provoac simptome
depresive, fr a exista o vulnerabilitate preexistent. Simptomele
sunt determinate de evenimente de via grave, cum sunt marile traume
sau evenimentele catastrofice, incluse actualmente sub denumirea de
Tulburare de adaptare (DSM- IV).[41] Elementul esenial al tulburrii
de adaptare este reacia dezadaptativ la unul sau mai muli stresori
psihosociali identificabili, care survin n mai puin de trei luni
dup aciunea stresorului i nu persist mai mult de 6 luni. Stresorii
pot fi: Unici sau multipli Recureni sau continui Aprui n cadrul
familial sau afectnd un grup mare de persoane sau o comunitate
(epidemii, dezastre naturale). Asociai unor perioade sau evenimente
specifice de dezvoltare (intrare la coal, prsirea casei printeti,
cstoria, eecul, pensionarea, concedierea, omajul). Prezenta
clasificare a strilor depresive reprezint delimitarea lor n tipuri
sau forme distincte , pe baza unor scheme logice rezultate din
analiza i sinteza aspectelor simpatico- fenomenologice,
paraclinice, biologice, etiopatogenetice, evolutive i altele.
Nosologia psihiatric se afl n continu schimbare, nu numai pentru a
demonstra i corecta erorile din trecut , dar i pentru a furniza
baza de pornire pentru noi descoperiri. Primul pas n clasificarea
depresiilor l constituie definirea i conturarea sindromului (formei
clinice i demonstrarea c ea exist ca o entitate recunoscut, ce
poate fi discriminat de alte forme). Odat cu clasificarea i
evaluarea ponderii evenimentelor psihotraumatizante care au
intervenit direct n declanarea i ntreinerea depresiei, vom face i o
descriere a depresiei reactive, n raport cu cele mai frecvente
evenimente depresogene. Aceast descriere nu intete spre
fragmentarea formei i diagnosticului n uniti din ce n ce mai mici,
care, dei pot beneficia de unele criterii de delimitare i definire
pariale, nu pot depi limitele ce contureaz conceptul depresiilor
psihogene ca rspuns, mai mult sau mai puin acut, la evenimente
stresante ce depesc limitele homeostaziei psihice ale
subiectului.[41] Sindromul depresiv pare uor de conturat i
diagnosticat , dei, de multe ori , prezint i probleme complicate ,
mai ales acolo unde se afl mascat de unele simptome accesorii
somato-vegetative sau psihotice, motiv pentru care , pe lng
investigaiile clinico- paraclinice , se cere empatie din partea
terapeutului i experien n activitatea psihiatric.[53] ( Gabo Gh.,
Corelaii ntre evenimentele de via stresante i tulburrile depresive,
2003) III. Clasificarea tulburrilor afective 1. Coordonate actuale
ale clasificrii Noiunea de tulburare afectiv (affective disorder),
de origine anglo-saxon , denumete un grup de modificri , de tip
depresiv sau maniacal , ale afectivitii , a cror simptomatologie
este dominant i determinat pe parcursul desfurrii lor de o
predispoziie endogen sau, cel puin, nefiind totalmente de origine
somatogen sau psihogen; acest fapt demonstreaz c este mai mult o
noiune nosologic dect una descriptiv-psihopatologic. n DSM-IV
(1994), n loc de affective disorders, introdus n DSM-III-R (1987)
se utilizeaz termenul de mood disorders, termen folosit n acest
sens de Gillespie (1926). Termenul de tulburare de dispoziie (mood
disorders), introdus n DSM-III (1987) abordeaz acelai sens ca i cel
de tulburri afective (affective disorders) existent n DSM-
III(1980), dar n acelai timp ncearc s le delimiteze mai precis de
tulburrile de adaptare i de sindroamele anxioase pure (dei aici e
vorba tot de o dereglare a vieii afective). n termenul de tulburri
de dispoziie sunt cuprinse toate strile depresive , maniacale i
hipomaniacale, avnd n vedere modificrile afectivitii n totalitatea
ei, incluznd i o motivaie mai mult sau mai puin cauzal.
Clasificarea tulburrilor afective se bazeaz pe dou sindroame, fiind
luat n considerare fie aspectul transversal, fie i sensul
longitudinal (evoluia). Att ICD-10, ct i DSM-IV includ grupuri
heterogene , cum sunt ciclotimia i distimia, la care unul din
criteriile de diagnostic este durata de timp.[126] n clasificarea
depresiilor sunt respectate 3 aspecte Clasificarea sindromologic
Clasificarea conform dinamismului n timp Clasificarea
etiopatogenic. Tulburrile afective sunt mprite n tulburri depresive
( depresia monopolar) , tulburri bipolare i dou tulburri bazate pe
etiologie: tulburarea afectiv datorat unei condiii medicale
generale i tulburarea afectiv indus de o substan. Tulburrile
depresive ( adic tulburarea depresiv fr alt specificaie ) se
disting de tulburrile bipolare prin faptul c nu exist istoric de
episod maniacal, mixt sau hipomaniacal. Necesitatea criteriilor
pentru a stabili diagnosticul clinic de depresie este o premis a
unui sistem taxonomic reliabil. Diagnosticele actualmente n vigoare
, ce stau la baza principalelor sisteme de clasificare, se bazeaz
pe elementele obinute din anamnez i pe datele semiologice, adic pe
criterii clinice a cror valabilitate era cunoscut i la nceputul
secolului trecut. Dei operaionale din punct de vedere clinic,
aceste criterii diagnostice nu au un caracter tiinific, fiind
supuse unor factori de entropie care provin din surse multiple, ce
aparin n primul rnd pacientului, psihiatrului i subiectivitii
procesului (Predescu).[158] Interviurile standardizate i
semistandardizate limiteaz, n msur variabil, influena entropic a
subiectivitii simptomatologiei, fr a putea conferi procesului
diagnostic o valoare tiinific. Diagnosticul unei depresii, ca i
acela al oricrei condiii clinice , trebuie s se bazeze pe criterii
de includere i criterii de excludere specifice. Aceste criterii
diagnostice sunt criterii de mare fidelitate pentru psihiatri, fapt
ce asigur o puternic omogenitate a categoriei diagnostice
respective. Printre criteriile actuale, susceptibile de a fi att
raionale ct i obiective, necesare unei validri superioare, menionm:
-analiza clinic, transversal, semiologic, caracterul
simptomatologiei oferind indiciile eseniale orientrii
diagnosticului. -modalitatea instalrii tulburrii afective ,
caracterul debutului, lent sau rapid, ca i corelaiile sale cu
situaii psihosociale (frustrante, psihotraumatizante sau stresante)
fiind uneori evocatoare pentru diagnostic. -istoria tulburrii, ca i
a vieii insului, durata acceselor i periodicitatea (recurena) lor
pot realiza saltul de la realitatea sindromului la certitudinea
diagnosticului. -date biologice, endocrine , dar mai ales
enzimatice, biochimice, pot constitui elemente specifice ale
diagnosticului clinic. -istoria familiei (restrnse sau extinse)
aduce date privind povara genetic orientativ pentru o anumit
categorie diagnostic. -rspunsul terapeutic, general i specific,
poate oferi date pentru o anumit condiie clinic, dar i criterii
pentru o elaborare taxonomic. Aceste eforturi de conceptualizare a
datelor clinice i de diagnosticare au ca scop crearea unor grupe
nosografice omogene, de nalt validitate, susceptibile de a fi
tratate mai eficient i cu mai mare specificitate. n acest mod,
ameliorarea taxonomiei tulburrilor afective, pe baza unor
patternuri simptomatice specifice, a unor informaii genetice
veridice i a unor markeri enzimatici i biochimici poate oferi
indicaii terapeutice reliabile , eficiente i sistematice.[44] 2.
Sindroame importante n patologia afectiv Sindromul depresiv
Tulburrile afective (ale dispoziiei) au beneficiat de o atenie cu
totul particular din partea cercettorilor, teoreticienilor i
practicienilor psihiatriei din ultimii 40 de ani. Aceast constatare
se sprijin pe cel puin trei seturi de argumente: cercetrile de
psihiatrie biologic au avut pe terenul patologiei afective un
succes mult mai consistent dect n alte secvene de patologie psihic;
cercetrile epidemiologice au relevat tendina de continu cretere a
ratelor de prevalen, astfel nct astzi se estimeaz c depresia a
devenit o problem de sntate public la nivel mondial;[125]
cercetrile de psihofarmacologie au promovat patru generaii de
produse antidepresive i au dus la ameliorarea semnificativ a
prognosticului acestei patologii. Viaa afectiv a fiinei umane
cuprinde o gam larg de triri dispoziionale ce se extind ntre doi
poli, din care unul este reprezentat prin lacrimi de durere i altul
prin lacrimi de bucurie. Atunci cnd se depesc limitele eutimiei
fiziologice , ne aflm n faa unei tulburri de dispoziie. Conturarea
sindromului depresiv se leag de numele lui Hipocrat i Areteu, n
opera crora ntlnim termenul de melancolie, al crui contur a fost
descris elocvent. Abia la sfritul secolului al XIX-lea i nceputul
secolului al XX-lea s-au delimitat mai precis sindroamele i
entitile psihopatologice. Kraepelin (1899) i Weigant (1902) au
caracterizat sindromul depresiv printr-o triad simptomatic
constituit din: tristee i ncetinirea proceselor gndirii i lentoare
psihomotorie.[52] Sindromul depresiv poate fi considerat ca o
prbuire a tririlor afective bazale i pierderea sentimentelor de
autostim, pesimism, ntunecare a orizonturilor , disperare. Aceste
fenomene pot fi trite de pacient uneori sub forma unei tristei
vitale sau anestezie psihic dureroas. ncetinirea activitii ideative
se manifest prin monoideism, ruminaii, dificulti decizionale , care
pot merge pn la incapacitatea efecturii unei aciuni autentice , pe
acest fundal dominat de o dispoziie trist, cu sentimentul
devalorizrii propriei persoane , pe care i-o triete la dimensiuni
restrnse , fr posibiliti de proiectare n viitor, forndu-i memoria
pentru a descoperi unele evenimente pe care le deformeaz,
transformndu-se n idei delirante de autoacuzare, culpabilitate,
nevrednicie , inutilitate, uneori aceste idei delirante pot merge
pn la negare, imortalitate, enormitate (sindrom Cotard).[29] Aceste
idei delirante micromanice , dublate de o dispoziie trist-dureroas
pot favoriza i genera conduitele autolitice. Depresivul percepe
timpul intim ca fiind ncremenit, desincronizat de timpul real, ceea
ce marcheaz ansamblul tririlor depresive. Componenta fizico-somatic
a sindromului depresiv se caracterizeaz prin activitate redus,
gesturi limitate i puine, mimic precar, cu aspect trist. Bolnavul
este inert, inexpresiv, cu privirea n gol. Apar fenomene de ordin
neurovegetativ, cum sunt: scderea ponderal, inapeten, stare
sabural, bradipnee, hipotensiune arterial.[25]. Componenta
psihoafectiv se caracterizeaz printr-o scdere general a tonusului
psihic, i anume: astenie fizic, scderea randamentului intelectual,
slbirea ateniei, dificulti de evocare mnezic, restrngerea sferei
intereselor, a comunicrii. Comunicarea cu pacienii cu sindroame
depresive de intensitate medie sau major este destul de dificil,
tocmai datorit acestor aspecte: ritmul vorbirii lor este lent, de
tonalitate joas, cu propoziii scurte, comunicndu-se gndurile sau
angoasele lor penibile. Dispoziia sczut variaz puin de la o zi la
alta i este adesea neresponsiv la circumstane, putnd totui
manifesta o variaie diurn caracteristic. n unele cazuri anxietatea,
suferina, agitaia psihomotorie pot fi mai vizibile dect dispoziia
depresiv, modificarea dispoziiei putnd fi mascat i de elemente
vizibile cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool,
comportamentul histrionic i exacerbarea unor simptome fobice sau
obsesive preexistente, sau de preocuprile hipocondriace. n cazurile
grave depresivii se desprind din ce n ce mai mult de lume, toate
ncercrile de a comunica cu ei i deranjeaz i le adncete sentimentul
neputinei i al autodevalorizrii, n timp ce gndurile lor se
concentreaz tot mai mult asupra sferei lor interioare. Pacienii ns
se simt de multe ori mult mai bine dup ce au reuit s vorbeasc
despre cauzele depresiei, despre anxietate, despre disperare i
impulsurile lor autolitice. Psihiatrul care cunoate i nelege starea
n care se afl pacientul depresiv este, de multe ori, singura lui
fiin cruia i se poate confesa, dar pentru a ajunge n aceast postur,
depresivul trebuie s simt c medicul cunoate exact starea lui
psihosomatic, transpunndu-se n situaia lui (empatia). Lentoarea
psihomotorie se exprim prin hipochinezie, hipomimie, care poate
merge pn la amimie, bradilalie i inerie psihomotorie. Faciesul
depresiv prezint culoare teroas, trsturi hipomobile, surpate,
privire fix, fr speran, sprncene i o frunte ncruntat, a cror riduri
deseneaz la rdcina nasului un veraguth i un omega ce exprim o
tristee profund i dureroas. Aceast imagine d impresia c pacientul
nu mai acord nici o atenie lumii exterioare i c nu reine dect
elementele care alimenteaz preocuprile depresive. Hipomimia ,
obrajii moleii, ridurile lungi i adnci (veraguth), buzele strnse cu
comisurile czute, privirea fix, aintit n jos, sobr, trist,
dureroas, cu ochii uscai, ce dau impresia c ar tinui un secret greu
i penibil de suportat, sunt toate caracteristici ale faciesului
depresiv, care mpreun cu poziia grbovit de anestezia psihic
dureroas, fac ca pacientul depresiv s par mai btrn dect este n
realitate.[29] Tristeea, anxietatea, durerea moral se pot observa n
inuta, atitudinea, i n special n fizionomia bolnavilor depresivi.
Privirea este lipsit de strlucire i speran, exprimnd o tristee i o
tensiune psihic dureroas i profund. Cnd sindromul depresiv este
dominat de anxietate sau angoas, mimica pacienilor depresivi este
dominat de crispare, secundar unui tonus muscular crescut , i o
privire cu ochii larg deschii , dublat de o reducere a clipitului.
Frecvent, sindromul depresiv este acompaniat , pe lng dispoziia
trist, i de anxietate, caracterizat printr-o stare de discomfort,
tensiune i team difuz nemotivat, nedefinit precis, dar profund,
care uneori poate s duc la anestezie psihic dureroas, care-l face
pe bolnav s nu se mai poat bucura de nimic, simindu-se incapabil de
a avea sentimente, n timp ce veselia celor din jur i accentueaz i
mai mult tristeea, anxietatea, discomfortul, durerea moral. Exist o
fizionomie tipic a depresivului, pentru c depresia poate fi la fel
de bine dominat de anxietate, discomfort, iritabilitate, revolt
mpotriva destinului, fenomene ce se pot manifesta prin nelinite
psiho-motorie, nelinite mimico-gestual, rigiditate i altele. Dup
Kielholz (1965, 1988), sindromul depresiv constituie o modalitate
de reacie de baz a fiinei umane, la diferite situaii sau condiii
somatogene, psihogene sau endogene, care se manifest prin urmtoarea
triad simptomatic:[127] Dispoziie trist, cu sau fr componente
anxioase. Inhibiia gndirii. Tulburri ale funciilor psihomotorii. De
multe ori simptomatologia sindromului depresiv poate fi mascat de
tulburri neurovegetative, somatice i funcionale (cefalee, ameeli,
nevralgii, tensiune subiectiv intracranian, jen de presiune,
constricie sau apsare cardiac sau respiratorie, tulburri digestive,
cu inapeten i scdere ponderal), ceea ce face ca dispoziia trist s
fie dedus doar din metacomunicarea mimico-gestual i pantomim.
Uneori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimat de
pacient prin discomfort, tensiune intern i relaional, abulie, vid
interior , anestezie psihic dureroas, preocupri excesive fa de
propria sntate, pe care o simte nrutindu-se, nelinite psihomotorie,
lamentaii stereotipe cu coninut cenestopato-hipocondriac. Aceste
fenomene se nsoesc frecvent n sindroamele depresive aprute n a 3-a
etap de via , n timp ce la copii i adolesceni simptomatologia este
dominat de disforie, interpretat frecvent de anturaj ca fiind
toane, crize de pubertate, crize de adolescen sau slbirea funciilor
frenatoare de autocontrol i autostpnire.[149] ntruct sindromul
depresiv este constituit dintr-o simptomatologie polimorf cu
fenomene depresive sau somatice , cu instalarea paralel sau tardiv
, dar i cu idei delirante micromanice, el nu ne permite dect o
deducie discret n privina originii sale. Sindromul depresiv este
constituit dintr-o dispoziie depresiv , care implic o viziune
pesimist asupra lumii i a propriei sale persoane, la care se adaug
o diminuare global a forelor pulsionale, proceselor intelectuale i
ale activitii motrice. La acest sindrom axial al depresiei se
asociaz o serie de alte simptome comune cu anxietatea, tulburrile
de somn, tulburrile depresive i altele.[68] Kielholz divide
polimorfismul simptomatic n simptome cardinale i accesorii: I
Simptomele cardinale sunt urmtoarele: -dispoziia trist-dureroas
care poate merge pn la anestezia psihic i moral sau la aa-zisa
tristee vital, dominat de pesimism, discomfort intern, anxietate,
descurajare, insatisfacie, mai rar sentimente dureroase de
monotonie i indiferen afectiv. Reducerea marcat sau pierderea
interesului sau a plcerii constituie cea de-a doua caracteristic a
episodului depresiv. Diminuarea n grade variabile a interesului ori
a plcerii caracterizeaz pe cel n cauz aproape n fiecare zi, n cea
mai mare parte a zilei, extins asupra tuturor aspectelor
existeniale. La pacienii depresivi se constat o retragere a
investiiilor asupra unor activiti sau domenii de activitate n care
ulterior erau implicai. Pacienii afirm c nu mai resimt satisfacii
de ordin artistic, erotic sau gastronomic. Cmpul contiinei
bolnavului este axat pe regrete, el simindu-se ncremenit n
nefericirea sa, ajungnd s prefere moartea n locul vieii. Senzaiile
de discomfort, oprimare, algiile i spasmele viscerale, oboseala
extrem accentueaz pesimismul, tristeea, sentimentele de disperare,
anxietatea. Coninutul ideativ al pacientului depresiv este axat
asupra unor teme relativ constante: subapreciere, autodevalorizare,
culpabilitate. Fr a fi idei delirante, ele sun excesive i
inadecvate; sunt trite zilnic ca idei dominante, obsedante sau
prevalente. Reducerea capacitii cognitive este asociat cu dificulti
de concentrare, de mobilizare a voliiei, i cu scderea capacitii
decizionale. Pierderea sau reducerea stimei de sine poate fi
considerat corolarul unui ansamblu de elemente clinice n cadrul
cruia se nscriu: autoevaluarea negativ i autoculpabilizarea.
Inhibiia psihomotorie este axat pe astenie, aprnd n plan
comportamental ca o reducere a elanului vital. Asociaiile ideative
sunt lente, slab inspirate, iar ritmul i amplitudinea micrilor pe
care le efectueaz pacientul sunt reduse. Agitaia psihomotorie este
mult mai rar ntlnit , fiind, n general, expresia anxietii marcate
care nsoete depresia. n formele severe, melancolice, apare
aa-numita anhedonie non-responsiv (anestezie psihic dureroas),
bolnavii fiind incapabili de a resimi doliul, disperarea, tristeea.
Pentru ei lumea devine tern, cenuie, ntr-o micare fr sens,
zadarnic. Elementele obsesivo-fobice sunt frecvente n tabloul
clinic al strii depresive. Hipoprosexia este axat n special, asupra
capacitii de mobilizare a ateniei. Reducerea posibilitilor
prosexice se evideniaz i spontan, i n cadrul testelor psihologice.
Hipomnezia este , de fapt, o consecin a hipoprosexiei, pacientul
avnd dificulti de a fixa datele i evenimentele. II. Din categoria
simptomelor accesorii, a cror inciden este mai redus dect a
simptomelor cardinale, fac parte simptomele somatice i psihotice.
A.Simptomele somatice se refer la apetit, greutate, somn. Tipic
pentru episodul depresiv este reducerea apetitului alimentar:
uneori ns este semnalat exagerarea apetitului alimentar.
Incertitudinea, insecuritatea, anxietatea prezente n depresie
determin un impuls incontient de aprare, a crui expresie este
tendina de supraalimentare. Pierderea ponderal este considerat
semnificativ dac depete 5% din greutatea corporal n decursul unei
luni. Constipaia, frecvent la pacienii depresivi, se datoreaz unor
cauze diverse: sedentarism, inhibiie psihomotorie, implicit a
tranzitului intestinal, sau apare ca reacie advers n urma
tratamentului cu antidepresive. Tulburrile activitii hipnice care
apar frecvent n depresii sunt: -insomnii iniiale, indiciu al
depresiei exogene; -insomnii terminale, indiciu al depresiei
severe, endogene; -superficializarea somnului i reducerea duratei
sale. -hipersomnie. B.Simptomele psihotice ale episodului depresiv
cuprind ideaia delirant i manifestrile halucinatorii. Ideaia
delirant este concordant cu dispoziia , temele predilecte fiind
culpabilitatea, autodeprecierea, hipocondria. Coninutul ideilor
delirante din depresia major prezint anumite caracteristici, i
anume: -sunt srace, monotone, repetitive; -au caracter predominant
retrospectiv i tonalitate afectiv negativ. Ideaia induce
resemnarea, nu opoziia, lupta sau evitarea. Manifestrile
halucinatorii sunt exprimate n special prin halucinaii auditive,
verbale, cu caracter injurios, damnabil, ostentativ. O atenie
deosebit trebuie acordat pacienilor cu acuze hipocondriace, celor
cu manifestri algice periodice, precum i pacienilor cu
hipertensiune arterial, la care putem ntlni mecanisme
etio-patogenetice comune (biochimice, neurotransmitori, psihogene
). n general, dereglrile cardio-vasculare sunt de tip vagotonic, cu
hipotensiune, diminuarea pulsului, la care se adaug bradicardia,
prezena extrasistolelor, a palpitaiilor, precum i constricii
precardiace, crize pseudoanginoase.[10] [110] n sindroamele
depresiv anxioase se constat accelerarea pulsului. Sindromul
depresiv poate mbrca forme fenomenologice diferite; De asemenea, el
poate fi ntlnit n foarte multe suferine somatice i psihice.
Sindroamele depresive somatogene se ntlnesc n suferinele:
-cerebrale: ASC, HTA, Parkinson, tumori, traumatisme, encefalite,
scleroza multipl, coreea Huntington, epilepsie, atrofii
corticale.[7] -extracerebrale: grip, pneumonii, cardiopatii, astm
bronic, diabet zaharat, suferine renale, hepatite, hipertiroidism,
boala Addison, sindrom Cushing, lactaie, menopauz, drogodependen,
alcoolism, precum i n urma unor tratamente cu ACTH, cortizonice,
rezerpinice, neuroleptice.[87] Sindroamele depresive apar i n
tulburrile psihice: nevroze, schizofrenie, tulburri de
personalitate de tip dizarmonic. Exist i sindroame depresive
psihosociogene, determinate de evenimentele de via stresante
(pierderi, eecuri).Instalarea sindromului depresiv este precedat de
oboseal i insomnie , simptome dup care apar sentimente de
incapacitate, depreciere, diminuarea interesului profesional.
Factorii care declaneaz sindromul depresiv sunt: psihogeni:
evenimentele de via stresante; fiziogeni: maladii, intervenii
chirurgicale; toxici: alcoolism; terapeutici: cortizonice,
antihipertensive de tip cortizonic; endogenetici. Sindroamele
depresive prezint i fenomene psihopatologice nespecifice, cum sunt
: apatia, nelinitea psihomotorie, uneori chiar agitaie, acuze de
tip obsesivo-fobic. ncetinirea activitii intelectuale,
comportamentale i motorii (pe care pacientul depresiv o percepe ca
pe o lips de interes pentru prezent i viitor), creeaz situaii n
care tristeea ar avea semnificaia unei aprri vitale. IV. DEPRESIILE
SECUNDARE
Dihotomia depresiilor n primare i secundare aparine lui R.A.
Woodruff (1967), ns precizarea conceptual i delimitarea clinic a
acestor forme aparin lui E. Robins i S.B. Guze .[146][48] [77]
Conform raportului lor, tulburrile afective secundare i, n special,
depresiile secundare sunt acelea care apar la persoanele avnd o
boal psihic preexistent, alta dect o boal afectiv. Ulterior,
criteriul acesta a fost extins i asupra bolilor somatice altfel nct
definiia acestor tulburri ar putea fi reformulat: tulburrile
afective secundare sunt acelea care apar consecutiv unor boli
somatice sau psihice, nosografic precizate, cu excepia unei boli
afective. Termenul de secundar (ce prezint o polisemie nuanat),
asociat depresiei din bolile somatice , nu precizeaz dac se refer
la cronologie, la fenomenologie sau la etiopatogenie. Dei definiia
are n vedere mai ales cronologia, cel puin n depresiile secundare
farmacogenice, dar i cele postpsihotice sunt implicate, n mod cert,
mecanisme patogenice. Sub aspect teoretic, prin cercetri
biochimice, enzimatice, hormonale, studiul depresiilor secundare
condiiilor medicale poate contribui la elucidarea etiologiei
tulburrilor afective. Sub aspect practic, existena depresiilor
secundare mpieteaz asupra procesului de ameliorare i vindecare a
condiiei medicale subiacente. n plus, aceste depresii pun probleme
terapeutice clinicianului referitoare la: -tolerana medicaiei
antidepresive de ctre pacientul care are o afeciune somatic;
-compatibilitatea medicaiei antidepresive cu medicaia specific
afeciunii somatice preexistente. Caracteristicile clinice generale
ale depresiilor secundare Depresiile secundare, spre deosebire de
cele primare, care prezint o anumit unitate nosografic i
omogenitate clinic, prezint un polimorfism fenomenologic,
determinat de natura diferit a acestora, interferena condiiei
somatice sau psihice subiacente, precum i de influena terapiilor
somatice sau psihofarmacologice specifice. Vrsta de apariie a
depresiilor secundare este determinat de condiia somatic sau psihic
pe fondul creia apare, fiind considerat ca fiind mai mic dect
pentru depresiile primare (H.C. Stancer i colaboratorii,
1984).[151] n ceea ce privete tabloul clinic al depresiilor
secundare, acesta este asemntor cu acela al depresiilor primare, aa
cum susin majoritatea autorilor, existnd ns i opinii diferite:
astfel, H.S. Akiskal, 1981, consider c spre deosebire de depresiile
primare , ilustrate n primul rnd prin inhibiie psihomotorie i
tulburri de somn, n depresiile secundare se constat mai frecvent
anxietate, manifestri colerice i ostilitate.[78] n general, se
constat c depresiile secundare nu reproduc tabloul clinic complet
al depresiei, prezentnd forme atipice, incomplete i mixte. Evoluia
depresiilor secundare variaz de la un caz la altul, fiind n mare
msur dependent de condiia somato-psihic preexistent. Depresiile
secundare sunt considerate n mod superficial ca fiind depresii
simptomatice, a cror evoluie este scurt, episodic. ns studiile
efectuate n domeniul depresiilor secundare au artat c acestea au o
evoluie mai ndelungat ca timp, chiar o tendin la cronicizare, dei
au un potenial mai redus de recdere. Prognosticul depresiei
secundare este determinat de evoluia condiiei care a determinat-o,
precum i de rspunsul la terapia antidepresiv, cunoscut fiind faptul
c antidepresivele triciclice influeneaz mai bine depresiile
primare, n timp ce rspunsul terapeutic este mai slab n cazul
depresiilor secundare. Actualmente antidepresivele de generaia a
doua sunt indicate n tratamentul depresiilor secundare i sunt mai
bine tolerate. Diagnosticul depresiilor secundare Se stabilete pe
baza existenei tabloului clinic i a cronologiei, fiind necesar o
analiz longitudinal a strii psihosomatice a pacientului respectiv.
Datele de laborator aduc uneori informaii suplimentare n
diagnosticarea depresiilor secundare. Aceste date sunt urmtoarele:
-Electrofiziologia somnului; -Testul de supresie la dexametazon;
-Valorile MHPG. n depresiile primare, latena fazei REM a somnului
este scurtat, n timp ce n depresiile secundare faza REM (micare
rapid a globilor oculari) este normal. Acest fapt ns nu a fost
confirmat n mod constant, motiv pentru care nu putem vorbi despre o
difereniere a depresiilor pe baza acestui criteriu. Testul de
supresie la dexametazon (TSD) , virtual pozitiv n depresiile
endogene, este de asemenea pozitiv n aproximativ 50% din depresiile
primare, dar este ntotdeauna negativ n depresiile secundare. n ceea
ce privete principalul metabolit al monoaminelor cerebrale,
3-metoxi-4-hidroxi-fenil- glicolul (MPHG-ul ) urinar, el este sczut
n majoritatea depresiilor primare, dar nu este modificat n
depresiile secundare.[158] (V, Psihiatrie-vol II, 1998) Bolile
neurologice sunt corelate frecvent cu depresiile secundare,
majoritatea studiilor avnd la baz comorbiditatea ntre depresie i
tumorile cerebrale, boala Hungtington, epilepsii, boala Parkinson.
Leziunile lobului temporal drept, sunt, de asemenea, foarte
frecvent corelate cu depresia secundar, sugerndu-se chiar c acest
lob ar fi sediul funciilor afective.[71] Depresia aprut n bolile
neurologice poate precede simptomatologia neurologic sau poate
aprea consecutiv pierderii anumitor funcii prin degenerescen
neuronal. Demenele vasculare sunt diagnosticate pe un fond depresiv
preexistent, sau ulterior instalrii deficitelor cognitive evolueaz
o tulburare depresiv major.[2] Studii recente arat c depresia i
deficitul cognitive sunt apanajul vrstei a 3-a i apar frecvent
mpreun. Interrelaia dintre cele dou entiti clinice este complex i
nc nu pe deplin cunoscut. Datele recente sugereaz c depresia vrstei
a 3 a poate fi un factor de risc pentru demena Alzheimer.
Psihosindromul organic cerebral se nscrie, prin natura sa, n cadrul
bolilor neurologice, ns terapia este apanajul psihiatriei.
Sindromul organic cerebral, ilustrat clinic prin hipoprosexie,
bradipsihie, bradilalie, deficit mnezic, tulburri ale cmpului
contienei, este frecvent nsoit de depresie, uneori fiind acoperit
de aceasta. n anumite situaii, tratamentul antidepresiv amelioreaz
simptomatologia cognitiv, ceea ce ne ndreptete s credem c deficitul
cognitiv era indus de depresie. Clinicianului i revine sarcina de a
evalua complexitatea cazului, de a testa , n cazul persoanelor
vrstnice i cu elemente deteriorative psihocognitive, att
severitatea depresiei, ct i deficitul psihocognitiv. Patologia
vrstnicului trebuie abordat multilateral; dei la btrni factorii
organici sunt foarte importani, ei nu trebuie privii n mod
exclusivist. Boala psihic rmne i la vrstnici , determinat de
factori bio-socio- psihologici, dificil de cuantificat i de
ierarhizat. Studii efectuate de Larsen i Nielsen arat c
organicitatea i demena senil cresc odat cu vrsta.[96] (Nielson AC,
2004)[121] (Larsen JK, 1985) Se impun ateniei aspecte clinice
comparative ntre depresiile la diferite vrste, consemnate de
Averbuch (1969) , i anume: -scderea frecvenei ideilor de
autoacuzare i sinuciderilor i creterea n schimb a fenomenelor
hipocondrice (la peste 1/3 din lotul studiat); -apar frecvent
fenomenele de tip Cotard , ideaia prevalent de srcire, absente la
tineri, ideile obsesive, ideaia delirant de relaie, cele de
atitudine injust a celor din jur fa de persoana bolnavului, fixaie
pe propria situaie familial-existanial, ideaia delirant de urmrire.
La bolnavii vasculari se constat instabilitatea i lipsa tendinei de
sistematizare a delirului, caracterul concret al delirului cu
includerea unor persoane din anturajul apropiat sau cunoscute
bolnavilor (Averbuch, citat de Predescu). [158] Se constat , de
asemenea, o anume ameliorare a fenomenelor psihocognitive, cu
oscilaia capacitilor intelectuale de-a lungul timpului. Primele
episoade depresive la vrstnici au aspect i evoluie diferit fa de
vrstele mai tinere. La senescen se atenueaz emoionalitatea,
inclusiv trirea subiectiv a depresiei, cu monotonizarea progresiv a
coninutului gndirii negative. Predispoziia la depresii n funcie de
structura de personalitate: ntre 1959 i 1964, cercettorii americani
M. Friedman i R. Roseman, studiind riscul de boal coronarian, au
descris tipul de personalitate de tip A, cu risc crescut, i tipul
de personalitate de tip B, cu un risc mai sczut, chiar minim. Tipul
de personalitate de tip A se caracterizeaz prin prezena mai multor
trsturi de personalitate din urmtoarea list (Shaffer, 1983):
senzaia unei permanente lipse de timp: presiunea timpului,
nerbdare, dificultatea de a tolera ateptarea ; pulsiune competitiv
puternic, motivaia de a ctiga n situaii de competiie real sau
imaginar; uurina de a trece la ostilitate, de a blama pe alii, de a
cuta n exterior cauza erorilor sau eecurilor personale; tendina de
a fi tot timpul n activitate, absena pauzelor pentru destindere,
chiar i acas; fixarea unor termene nerealist de scurte pentru
diverse sarcini, planificri nerealiste; autoaprecierea n funcie de
numrul realizrilor , privit ca indice al propriei valori;
valorizarea aprecierilor provenite de la persoane cu statut
superior, ignorarea celor provenite de la egali; strdania continu
de a se realiza material, starea material fiind o validare a
realizrilor i o msur a stimei de sine.[105] Tipul A de comportament
duce la perceperea evenimentelor stresante necontrolabile drept mai
intense dect sunt ele pentru celelalte persoane. n tulburarea de
personalitate de tip evitant (anxios) trstura dominant a acestor
persoane este anxietatea continu, difuz, nefocalizat. Este o team
fa de nou, fa de orice modificare de ordin social (noi cunotine,
noi locuri de munc, nou domiciliu, etc.) Anticipeaz negativ orice
eveniment de via i orice situaie nou, pe care o percep ca pe un
posibil prilej de a fi pui n ncurctur. Din aceste motive triesc
izolai, n afara oricrei prietenii. Vulnerabilitatea la stres este
mare, iar reacia predominent este de tip anxios, cu exacerbri
paroxistice de tipul atac de panic. S-a constatat c depresia este
un important factor de risc n apariia bolilor cardio-vasculare, la
fel ca i creterea colesterolului i a tensiunii arteriale.[135] n
ciuda intuirii tradiionale a unei legturi strnse dintre sfera
afectiv, stres i funcia cardiac, demonstrarea tiinific a acestei
legturi se bazeaz istoric, pe o serie de aprecieri subiective sau
argumente empirice. Mai multe motive explic acest paradox. n primul
rnd stresul emoional este dificil de cuantificat obiectiv. Mai mult
dect att, exist dificulti importante n aprecierea cu acuratee a
unor determinani specifici ai stresului, responsabili pentru
declanarea unor evenimente acute, cum ar fi moartea subit cardiac
sau infarctul miocardic acut.[5] Separarea strict dintre tiinele
sociale , psihologice i tiinele medicale a mpiedicat un dialog
consistent ntre specialitii din ramurile amintite. n special n
ultimii ani, cercetarea s-a axat mai mult pe determinarea
factorilor de risc care precipit apariia aterosclerozei i a
complicaiilor ei n organele int dect pe identificarea
declanatorilor evenimentelor cardiace acute. Mai multe studii datnd
din a doua jumtate a secolului XX atrag atenia asupra unei
probabile legturi ntre stresul psihologic i patologia
cardio-vascular; anumii factori de risc psihosociali pot conduce la
apariia bolilor cardiovasculare sau pot agrava boala cardiovascular
preexistent. Depresia i anxietatea sunt considerate ca manifestri
cardinale fenotipice ale stresului psihosocial. Nu se va ncerca n
nici un chip separarea strict a celor dou entiti, nici pe baze
tiinifice, nici pe baze teleologice. Aceast atitudine are raiuni
practice de simplificare pentru problematica ce urmeaz a fi dezbtut
i nu reprezint o licen tiinific. Anxietatea i depresia sunt
extremele unui spectru semiologic comun i sunt legate etiologic,
biochimic i fiziopatologic. n practica clinic nu sunt aproape
niciodat separate, iar anxietatea netratat predispune la depresie
major.Stresul psihologic pare direct legat de accelerarea
principalului marker al mbtrnirii, care este ateroscleroza. Aciunea
se exercit fie direct asupra intei aterosclerozei , endoteliul
vascular, fie indirect prin potenarea factorilor de risc
tradiionali (fumat, hipertensiune, dislipidemie). Confirmnd unele
studii mai vechi, mai recentul Edinburg Artery Study, care a inclus
1593 pacieni urmrii pe 5 ani remarc efectul protectiv fa de apariia
infarctului de miocard al tipului demisiv de comportament (tipul de
personalitate B), cu o reducere a riscului relativ la femei de 41%,
iar la brbai de 31%.[49] Un mozaic att de complex cum este
personalitatea nu poate fi nscris ntr-un prognostic simplu;
celebrul studiu Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) nu
confirm, de exemplu , valoarea de factor de risc
psihocomportamental al personalitii agresive de tip A, mai mult
chiar, sugereaz un anumit rol salutar al acestui tip de
personalitate la pacieni cu antecedente de infarct miocardic.[90]
(Kawachi J, 1994) Analiznd componente separate ale stresului
psihic, cum ar fi anxietatea sau depresia, se pot demonstra
asociaii mai complexe; n studiul Normative Aging Study care a
inclus 1305 brbai cu vrsta medie de 60 de ani, evaluai prin
Minnesota Multiphasic Personality Inventory pentru o perioad de 7-8
ani, depresia , frica i creterea competitivitii sociale s- au
corelat cu o cretere semnificativ a riscului de boal coronar. Poate
cel mai instructiv exemplu de legtur ntre stresul psihosocial i
riscul de ateroscleroz ne este oferit de un experiment animal.
Maimuele din specia Cynomolgus au cteva trsturi care le apropie de
specia uman: triesc n colectiviti cu ierarhie strict ntre dominani
i subordonai, femelele sunt protejate pn la menopauz de aterosceroz
, iar alimentaia bogat n grsimi saturate determin ateroscleroz
rapid cu leziuni asemntoare cu cele umane. Deplasarea indivizilor
acestei specii n colectiviti strine sau n medii sociale instabile
determin dezvoltarea unei ateroscleroze extensive i rapide,
independent de valorile lipidelor serice sau ale tensiunii
arteriale. Efectele stresului psihosocial se exercit n egal msur
asupra progresiei aterosclerozei arterelor cerebrale. n substudiul
Family Heart Study efectuat de National Heart, Lung and Blood
Institute n 2000. incluznd 3617 subieci considerai la risc mare
datorit debutului precoce al bolii coronariene n membrii biologici
ai familiei, reacia de ostilitate i suportul social sczut cresc
cumulativ probabilitatea de leziune carotidian ateroscerotic fa de
subiecii fr risc. Efectul are o specificitate de sex deoarece
femeile par a fi semnificativ mai expuse riscului.[72] (Higgins M,
2000) Mecanismul patogenic exact al accelerrii ateroscerozei este
departe de a fi elucidat. Se pare totui c aciunea negativ a
stresului se exercit precoce, nc din etapa funcional a disfunciei
endoteliale. n acest sens, observaiile lui Ghiadoni relev disfuncie
endotelial la tineri aparent sntoi supui unui stres mintal limitat,
similar celui cotidian. Aceast disfuncie endotelial poate dura
cteva ore. Legtura dintre stresul psihosocial i ateroscleroz este
realizat prin activarea axului
hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal. Unul din principalii
efectori ai acestei activri este creterea turbulenei hemodinamice.
Se tie c un flux sanguin laminar are, prin efectul direct al
frecrii coloanei de snge de endoteliu (aa-zisul shear stress), un
efect benefic endotelial caracterizat prin scderea adezivitii
plachetare i a expresiei efectorilor proinflamatori; parial acest
efect benefic este mediat prin creterea sintezei de NO. [79]
(Imuzuka H, 2011,mart.) Rezultatul meninerii unui flux laminar
stabil este inhibarea coagulrii i a vasoconstriciei, limitarea
rspunsului inflamator endotelial i creterea supravieuirii celulelor
funcionale. Dimpotriv, alterarea fluxului hemodinamic induce
sinteza unui buchet de mediatori vasoconstrictori (endotelina),
factori de cretere (PDGF), i a unor molecule chemotactice (MCP1)
sau de adeziune (VCAM-1, ICAM-1) avnd drept rezultat favorizarea
trombozei, vasoconstriciei i inflamaiei, a transcripiei i creterii
celulare a apoptozei. Toate aceste procese nseamn n instan
activarea aterosclerozei. Mecanismele patogenice ale stresului
social sunt redundante i auto-ntreinute. Astfel, cortizolul
poteneaz aciunea catecolaminelor , sistemul serotoninergic moduleaz
activitatea simpatic, iar adrenalina accentueaz depunerea i
activarea plachetar. Efectele stresului psihologic implic alterri
fiziologice intime i prompte. Un asemenea stres poate modifica
activitatea macrofagelor i rspunsul inflamator sau poate altera
vasodilaia mediat de endoteliu la hipertensiv. Relaia
stres-inflamaie este bidirecional: stresul poate activa inflamator
endoteliul, dar i mediatorii inflamaiei (citokinele) pot induce
modificri psihice care ntrein stresul.[88] [92] Pe de alt parte,
stresul psihosocial poate duce la creterea impactului factorilor
tradiionali de risc: fumatul crete n perioadele stresante i, n egal
msur, colesterolul poate crete cu pn la 65%. Subiecii care au
predispoziie genetic pentru hipertensiune au n perioadele de stres
un rspuns hipertensiv prelungit spre deosebire de subiecii normali
a cror tensiune revine prompt la normal. Hiperactivitatea tensional
la situaii stresante pare a fi un marker de risc pentru apariia
hipertensiunii , prin mecanism mediat, cel puin parial, de
catecolamine. Depresia agraveaz prin mecanisme diverse diabetul
zaharat, potennd i riscul complicaiilor vasculare. Depresia poate
aprea secundar