BAB I TINJAUAN PUSTAKA A. Pengertian Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer & Suprohaita; 2000; 419). Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer & Suprohaita; 2000; 419). B. Etiologi/ Penyebab Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue yang dapat dibedakan menjadi 4 strain yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne viruses (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus dengue dapat ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan berperan.infeksi dengan
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut
yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang
bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan
kematian (Arief Mansjoer & Suprohaita; 2000; 419).
Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut
yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang
bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan
kematian (Arief Mansjoer & Suprohaita; 2000; 419).
B. Etiologi/ Penyebab
Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue yang dapat
dibedakan menjadi 4 strain yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4.
Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne viruses
(arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili
Flaviviridae.
Virus dengue dapat ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes
aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa
spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan berperan.infeksi
dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap
serotipe jenis yang lainnya (Arief Mansjoer & Suprohaita; 2000; 420).
Virus dengue merupakan virus RNA rantai tunggal. Virus ini hidup
(survive) di alam lewat dua mekanisme yaitu:
1. Melalui transmisi vertikal dalam tubuh nyamuk. Dimana virus dapat
ditularkan oleh nyamuk betina dan telurnya yang nantinya akan
menjadi nyamuk. Virus juga dapat ditularkan dari nyamuk jantan
kepada nyamuk betina melalui kontak seksual.
2. Melalui transmisi virus yang berasal dari nyamuk masuk ke dalam
tubuh vertebrata seperti manusia dan kelompok kera tertentu atau
sebaliknya.
Nyamuk mendapatkan virus pada saat menggigit manusia yang
terinfeksi virus dengue. Virus yang berada di lambung nyamuk akan
mengalami replikasi, kemudian akan bermigrasi dan akhirnya sampai
ke kelenjar ludah. Virus masuk tubuh manusia lewat gigitan nyamuk
yang menembus kulit, kemudian masuk sirkulasi darah dengan cepat.
Reaksi tubuh terhadap virus dengue dapat berbeda. Sehingga
manifestasi gejala klinis dan perjalanan penyakitpun akan berbeda.
Bentuk reaksi tubuh terhadap adanya virus dengue itu adalah seperti:
1. Mengendapnya bentuk netralisasi komplek Ig serum pada
pembuluh darah kecil di kulit berupa gejala ruam (rash).
2. Gangguan fungsi pembekuan darah sebagai akibat dari penurunan
jumlah dan kualitas faktor koagulasi yang menimbulkan manifestasi
perdarahan.
3. Terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang mengakibatkan
keluarnya komponen plasma menuju ke ruang ekstravaskuler
dengan manifestasi asites dan efusi pleura.
Jika tubuh manusia hanya memberi reaksi pertama dan kedua,
orang itu akan menderita demam dengue. Sementara, jika ketiga
reaksi terjadi, orang itu akan mengalami DBD. Pada tahun 1944 Sabin
berhasil mengisolasi 2 jenis virus yang berkaitan namun secara
imunologis menimbulkan reaksi yang berbeda yakni yang dikenal
sekarang sebagai DEN-1 dan DEN-2 dari pasien yang secara klinis
terdiagnosis DBD. Kemudian pada tahun 1956 Hammon dkk, telah
mengisolasi dua serotipe baru virus dengue yang dinamakan sebagai
DEN-3 dan DEN-4 selama epidemi DBD di Philipina.
Survei virologi penderita DBD yang telah dilakukan di beberapa
rumah sakit Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan tahun 1995
melaporkan keempat serotipe virus dengue yang berhasil diisolasi baik
dari penderita DBD derajat ringan maupun berat. Selama 17 tahun,
serotipe yang mendominasi ialah DEN 2 atau 3 namun virus dengue
tipe 3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat.
C. Patofisiologi
Infeksi Virus Dengue Perbanyak diri di hepar
Terbentuk komplek antigen-antibodi Hepatomegali
Mengaktivasi sistem komplemen Mual-Muntah
PGE2 Hipotalamus Dilepaskan C3a dan C5a (peptida) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuhMelepaskan histamin
Peningkatan suhu Permeabilitas membran meningkat
tubuh Kebocoran plasma
Hipovolemia
Renjatan hipovolemi dan hipotensi Kerusakan endotel
pembuluh darah
Kekurangan volume cairan
Agregasi Trombosit
Ke ekstravaskuler Trombositopenia Merangsang dan Mengaktivasi faktor pembekuan
Efusi pleura dan asites Dalam jangka waktu
lama menurun dan terjadi DIC
Gangguan pertukaran gas Perdarahan
Intoleransi activity Gangguan perfusi jaringan
Hipoksia jaringan Asidosis Metabolik Kematian
Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan
menimbulkan virtemia. Hal tersebut menyebabkan pengaktifan
complement sehingga terjadi komplek imun Antibodi – virus
pengaktifan tersebut akan membetuk dan melepaskan zat (3a, C5a,
bradikinin, serotinin, trombin, Histamin), yang akan merangsang PGE2
di Hipotalamus sehingga terjadi termo regulasi instabil yaitu
hipertermia yang akan meningkatkan reabsorbsi Na+ dan air sehingga
terjadi hipovolemi. Hipovolemi juga dapat disebabkan peningkatkan
permeabilitas dinding pembuluh darah yang menyebabkan kebocoran
palsma. Adanya komplek imun antibodi – virus juga menimbulkan
Agregasi trombosit sehingga terjadi gangguan fungsi trombosit,
trombositopeni, coagulopati. Ketiga hal tersebut menyebabkan
perdarahan berlebihan yang jika berlanjut terjadi shock dan jika shock
tidak teratasi terjadi Hipoxia jaringan dan akhirnya terjadi Asidosis
metabolik. Asidosis metabolik juga disebabkan karena kebocoran
plasma yang akhirnya tejadi perlemahan sirkulasi sistemik sehingga
perfusi jaringan menurun jika tidak teratasi terjadi hipoxia jaringan.
Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Virus
hanya dapat hidup dalam sel yang hidup, sehingga harus bersaing
dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan
tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh manusia.sebagai
reaksi terhadap infeksi terjadi aktivasi sistem komplemen sehingga
dikeluarkan zat anafilaktosin yang menyebabkan peningkatan
permiabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang
intravaskular ke ekstravaskular, agregasi trombosit menurun, apabila
kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit
sebagai akibatnya akan terjadi mobilisasi sel trombosit muda dari
sumsum tulang dan kerusakan sel endotel pembuluh darah akan
merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan.
Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan peningkatan
permiabilitas kapiler, kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh
vaskulopati, trombositopenia dan kuagulopati (Arief Mansjoer
&Suprohaita; 2000; 419)
D. Manifestasi Klinis
1. Demam
Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7 hari
kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan
dengan berlangsung demam, gejala – gejala klinik yang tidak
spesifik misalnya anoreksia. Nyeri punggung , nyeri tulang dan
persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya.
2. Perdarahan
Perdarahan biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam
dan umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji torniguet yang
positif mudah terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena, petekia
dan purpura. Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada
saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan haematemesis.
(Nelson, 1993 ; 296). Perdarahan gastrointestinal biasanya di
dahului dengan nyeri perut yang hebat. (Ngastiyah, 1995 ; 349).
3. Hepatomegali
Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba,
meskipun pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. Bila terjadi
peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di
perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita .
4. Renjatan (Syok)
Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya
penderita, dimulai dengan tanda – tanda kegagalan sirkulasi yaitu
kulit lembab, dingin pada ujung hidung, jari tangan, jari kaki serta
sianosis disekitar mulut. Bila syok terjadi pada masa demam maka
biasanya menunjukan prognosis yang buruk.
E. Klasifikasi
WHO 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya
menjadi 4 golongan, yaitu :
1. Derajat I
Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Uji
tourniquet positif.
2. Derajat II
Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan
spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena,
perdarahan gusi.
3. Derajat III
Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah
dan cepat (>120x/mnt ) tekanan nadi sempit ( 20 mmHg ),
tekanan darah menurun, (120/80 120/100 120/110 90/70
80/70 80/0 0/0 )
4. Derajat IV
Nadi tidak teraba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung
140x/mnt) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit
tampak biru.
F. Diagnosis
Pedoman yang dipakai dalam menegakkan diagnosis DBD ialah
kriteria yang disusun oleh WHO (1999) . Kriteria tersebut terdiri atas
kriteria klinis dan laboratories.
Kriteria klinis terdiri atas:
1. Demam tinggi mendadak 2-7 hari, terus menerus.
2. Manifestasi perdarahan seperti uji torniquet positip, perdarahan
spontan (bintik-bintik merah dikulit, epitaksis/mimisan, perdarahan
gusi dan perdarahan saluran cerna).
3. Pembesaran hati.
4. Manifestasi kebocoran plasma (hemokonsentrasi), mulai yang
ringan seperti kenaikan nilai hematokrit > 20% dibandingkan
sebelumnya, sampai yang berat yaitu syok (nadi cepat, lemah,
kaki/tangan dingin, lembab, anak gelisah, sianosis/kebiruan dan
kencing berkurang).
Kriteria laboratoris terdiri atas:
1. Trombositopenia ( jumlah trombosit < 100.000/ul ).
Rohim, Abdul, dkk. (2002). Ilmu Penyakit Anak, Diagnosis dan Penatalaksanaan. Penerbit Salemba Medika. Jakarta
World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control. 2nd ed. Geneva: WHO,1997
WHO Regional Office for South Asia. Dengue. South East Asia Region 2006;(online),http://www.searo.who.int/EN/Section10/Section332_1103.htm,diakses 26 Pebruari 2007)