Polewali Mandar Sulawesi Barat @arali2008,. Bulan Februari dan
Agustus dalam program perbaikan gizi masyarakat dikenal sebagai
bulan pemberian vitamin A pada balita. Pada bulan ini Februari
maupun Agustus- petugas kesehatan (gizi) Puskesmas akan melakukan
penggerakan kepada ibu-ibu yang mempunyai balita untuk datang ke
posyandu, membawa anaknya untuk diberikan kapsul vitamin A secara
gratis. Diharapkan 80 % dari seluruh anak balita mendapatkan
vitamin A, 2 kali dalam setahun ( tiap 6 bulan) semua balita
mendapatkan kapsul vitamin A, guna mencegah balita dari kekurangan
vitaminVitamin A adalah salah satu zat gizi dari golongan vitamin
yang sangat diperlukan oleh tubuh yang berguna untuk kesehatan mata
(agar dapat melihat dengan baik), dan untuk kesehatan tubuh yaitu
meningkatkan daya tahan tubuh jaringan epitel untuk melawan
penyakit misalnya campak, diare dan penyakit infeksi lain. Vitamin
A atau berdasarkan struktur kimianya disebut Retinol atau Retinal
atau juga Asam Retinoat, dikenal dan dipromosikan sebagai faktor
pencegahan xeropthalmia, berfungsi untuk pertumbuhan sel epitel dan
pengatur kepekaan rangsang sinar pada saraf retina mata, makanya
disebut Retinol/Retinal Jumlah yang dianjurkan berdasarkan Angka
Kecukupan Gizi yang dianjurkan (KGA-2004) per hari 400 ug retinol (
baca : ug= mikrogram) untuk anakanak dan dewasa 500 ug retinol.
Sumbernya ada yang hewani sebagai retinol dan ada juga dari nabati
sebagai pro vitamin A sebagai karotin, nanti dalam usus dengan
bantuan tirosin baru dikonversi menjadi retinol. Larut dalam lemak
ingat vitamin yang larut dalam lemak yaitu A D E K tidak larut
dalam Dalam program perbaikan gizi sekarang lebih dikenal dengan
program bina gizi yang dilaksanakan oleh Departemen Kesehatan
setiap 6 bulan yaitu bulan Februari dan Agustus , anak-anak balita
di berikan kapsul vitamin A secara gratis, dengan target pemberian
80% (Baca : Delapan Puluh Persen) dari seluruh anak balita, sisanya
20 %nya diharapkan pada keluarga yang telah mampu memberikan
vitamin secara mandiri. Kapsul Vitamin A yang diberikan gratis pada
balita ini dibedakan atas dua jenis, yaitu 1. Kapsul Vitamin A Biru
dengan dosis 100.000 IU (30.000 ug retinol) hanya diberikan untuk
bayi usia 6-11 bulan (lihat contoh kapsul gambar samping). Dengan
kebutuhan 400 ug perhari maka setiap pemberian akan memenuhi 2-3
bulan kedepan 2. Kapsul Vitamin A Merah dengan dosis 200.000 IU (
60.000 ug retinol) hanya diberikan untuk anak balita dan ibu nifas.
Kebutuhan vitamin A yang banyak (kelebihan) ini dapat disimpan
dihati. Dengan kebutuhan 500 ug perhari maka setiap pemberian akan
memenuhi kebutuhan vitamin A 5-6 bulan kedepan. Dengan Cakupan
pemberian vitamin A 80 %, dari sudut pandang kesehatan masyarakat,
bayi dan anak balita akan terlindungi dari kekurangan vitamin A
terutama bagi balita dari keluarga menengah kebawah.setiap
pemberian akan melindungi balita 6 bulan kedepan Namun dalam 3
tahun terakhir cakupan pemberian Vitamin A pada anak balita di
Kabupaten Polewali Mandar cenderung turun, masing-masing dari tahun
2006, 2007 dan 2008 adalah 89 % turun menjadi 77 % dan terakhir
menjadi 68 %. Salah satu penyebab turunnya cakupan pemberian
vitamin A balita ini adalah petugas hanya melaksanakan rutinitas
kegiatan posyandu,
tampa melakukan lagi upaya penggerakan masyarakat, jadi jika
bulan sebelumnya kunjungan balita di posyandu hanya sekitar 30-60%,
maka pada bulan pemberian vitamin A cakupannya hanya sekitar 30-60
% juga. Apa akibat rendahnya cakupan ini ? akibatnya adalah balita
yang tidak mendapat vitamin A, kurang lebih 40 % akan mengalami
resiko kekurangan vitamin A, apalagi balita tersebut jarang
mengkonsumsi makanan sumber vitamin A
pa itu kekurangan Vitamin A pada Balita.?Kurang vitamin A atau
disebut juga dengan Xeroftalmia adalah kelainan pada mata akibat
Kurang Vitamin A. Kata Xeroftalmia ini diartikan sebagai mata
kering karena serapan vitamin A pada mata mengalami pengurangan,
kalau diperhatikan dengan teliti bisa dilakukan oleh seorang ibu
balita - terlihat terjadi kekeringan pada selaput lendir
(konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata. Untuk mengenal mata
yang kering (xeroftalmia), akan lebih jelas bila terlebih dahulu
dikenal mata yang sehat, dapat dilihat dari bagian-bagian organ
mata sebagai berikut 1. 2. 3. 4. 5. Kornea (selaput bening)
benar-benar jernih Bagian putih mata benar-benar putih Pupil
(orang-orangan mata) benar-benar hitam Kelopak mata dapat membuka
dan menutup dengan baik Bulu mata teratur dan mengarah keluar
Setelah ditahu mata yang sehat, maka selanjutnya dengan muda
dapat dilihat mata yang tidak sehat atau akibat dari mata yang
mengalami kekurangan vitamin A. Akibat atau kerusakan mata karena
kekurangan vitamin A akan terjadi secara bertahap sebagaimana
diuraikan oleh Depkes RI 2004, dalam program Pencegahan dan
penanggulangan Kurang Vitamin A rujukan dari tulisan ini yaitu
akibat kekurangan vitamin A dapat dimulai atau diklasifikasikan XN,
X1A, X1B, X2, X3A, X3B dan XS dapat saya jabarkan sebagai berikut :
PERTAMA: Dimulai dari gangguan pada sel batang retina, yang sulit
beradaptasi diruang yang remang setelah terang, ini sangat jelas
terlihat ketika sore hari, dimana penglihatan menurun pada sore
hari, anak-anak biasa masuk rumah menabrak barang yang ada
dihadapannya. Istilah
ini biasa disebut
dengan buta senja atau dalam
bahasa Mandar buta rarang. Masyarakat diwilayah pedesaan dan
pegunungan Kabupaten Polewali Mandar istilah buta rarang sangat
dikenal. Ironisnya cakupan pemberian vitamin A diwilayah pedesaan
terutama wilayah pegunungan terlapor cakupan tinggi, namun
kejadian-kejadiaan buta rarang masih sering terungkap pada
masyarakat. Buta Senja atau buta rarang secara internasional
diistilakan dengan XN (singkatan dari Xeropthalmia Nigth) KEDUA ;
Bila buta senja buta rarang- terus terjadi dan konsumsi vitamin A
sangat rendah bahkan tidak ada dalam makanan sehari-hari atau pada
bulan Februari dan Agustus tidak mendapatkan vitamin A (200.000
IU), maka tahap selanjutnya akan terjadi bagian putih mata akan
kering, kusam, tak bersinar (ini diistilahkan dengan Xerosis
Konjungtiva-X1A). Ibu balita bisa memeriksa dan melihat dengan
jelas ketika mencoba membuka sedikit mata anaknya dan melihat
bagian putihnya, akan terlihat dengan jelas bagian putihnya kering,
kusam dan tak bersinar serta sedikit kotor. Di Kabupaten Polewali
Mandar terutama pegunungan masih banyak ditemukan mata dengan
bagian putih yang kering, terutama pada anak-anak prasekolah dan
anak SD.
KETIGA : Setelah bagian putih mata telah terjadi kering, kusam
dan tak bersinar, bila konsumsi vitamin A dari makanan rendah dan
tidak mendapatkan kapsul vitamin A rutin lagi, selanjutnya akan
terjadi penimbunan sel epitelnya dan adanya timbunan keratin
(Bercak Bitot= X1B) maka petugas yang menemukannya harus merujuk ke
klinik mata, kalau tidak ditangani segera dan dirujuk ke klinik
mata atau dokter mata akan merambat pada bagian hitam mata terlihat
kering, kusam dan tak bersinar (Xerosis Kornea-X2). Dan ini
merupakan tahapan pertama terjadi kebutaan bila tidak ditemukan
atau tidak tercakup dalam pemberian
vitamin A, kalau tidak ada penyakit lain yang menyertai mungkin
masih bisa tertolong secara medik. Secara keseluruhan Anak dengan
gejala Buta senja (XN), Xerosis Konjungtiva hingga Xerosis
Kornea(X2) seperti terlihat pada gambar disamping, masih dapat
disembuhkan dengan pemberian kapsul vitamin A yang tersedia secara
gratis di Puskesmas: KEEMPAT : Namun tahapan-tahapan selanjutnya
adalah Keratomalasia (X3A) dari sebagian
hitam mata melunak seperti bubur. Dan selanjutnya seluruh bagian
hitam mata melunak seperti bubur (ulserasi Kornea -X3B) akan sangat
sulit untuk menghindar dari kebutaan.
KELIMA : Akhirnya bola mata mengecil-mengempis (Xeroptalmia
Scar- XS) terjadi BUTA YANG PERMANEN.
Walaupun dimasyarakat di Polewali Mandar tidak ditemukan lagi
kebutaan akibat kekurangan vitamin A, bukan berarti kasus ini tidak
ada, karena banyak anak-anak yang tak terdeteksi oleh petugas
kesehatan, dan juga masih banyak anak-anak yang beresiko ditemukan
di masyarakat, terutama di wilayah-wilayah pegunungan, yaitu
kecamatan Tubbi Taramanu, Bulo dan sebagian Kecamatan Tutallu dan
Matanga.
Defisiensi Vitamin AVitamin A merupakan vitamin larut lemak yang
pertama kali ditemukan. Oleh orang-orang Mesir kuno diyakini dengan
mengkonsumsi hati dapat mengobati penyakit rabun senja. Pada ilmu
kedokteran modern, Vitamin A ditemukan pada tahun 1913 setelah
secara simultan dilakukan penelitian independen oleh Osborn dan
Mendel dari Yale University dan McCollum dan Davis dari Wisconsin
University, dimana vitamin A dibuat dari komponen retinoid yang
merupakan hasil temuan aktifitas biologis dari retinol yang
merupakan hasil isolasi retina. Ada tiga bentuk esensial dari
vitamin A, yaitu Retinol, Beta Carotene dan Carotenoid. Retinol
merupakan bentuk aktif dari vitamin A yang bisa kita temukan dari
sumber sumber makanan hewani, sedangkan golongan Carotenoid dapat
kita peroleh dari sumber sumber makanan nabati. Vitamin A sangat
esensial didalam tubuh untuk penglihatan (terutama adaptasi
terhadap gelap), respon imunitas, pertumbuhan tulang, reproduksi,
merawat garis permukaan mata, perbaikan dan pertumbuhan sel-sel
epitel baik di saluran pernafasan, urin dan pencernaan. Juga
penting untuk perkembangan embrio pada masa kehamilan dan sebagai
regulasi gen-gen kedewasaan dimana fungsinya sebagai pengaktif dari
ekspresi gen. Pada Negara berkembang, diperkirakan sekitar 250 juta
anak-anak beresiko terhadap sindrom akibat kekurangan vitamin A.
Tentu saja yang paling rentan terkena dampak defisiensi vitamin A
adalah 10 juta anak-anak yang menderita malnutrisi, dan bentuk
terparah defisiensi vitamin A adalah xerophthalmia. Pada mereka
yang menderita xerophthalmia, 50% diantaranya berpotensi kematian
jika tidak mendapat asupan vitamin A yang memadai. Defisiensi
vitamin A juga bisa meningkatkan terkena komplikasi campak yang
juga berujung kematian. Sumber-sumber makanan yang mengandung
Vitamin A Lebih dari 80% vitamin A merupakan golongan Carotenoid
yang bisa kita temukan pada ASI, sayuran hijau, buah-buahan
berwarna kuning dan oranye, margarine dan daging (terutama hati).
Pengobatan Asupan vitamin A pada penderita Xerophthalmia,
malnutrisi berat, campak, pneumonia/diare pada anak yang terinfeksi
HIV:
3 dosis vitamin A peroral pada hari ke-1, ke-2 dan minggu ke-3
Pada xerophthalmia konsultasikan pada dokter langganan anda untuk
mendapatkan salep mata antibiotic yang diberikan selama 10 hari
Jika mengenai kornea, tutup mata yang terkena dan beri bantalan
pada penutup.
Vitamin A bersifat teratogenik sehingga pemberian dosis tinggi
pada wanita hamil harus dalam pengawasan. Dosis pencegahan dan
pengobatan:
0-6 bulan 50,000 IU
6-12 bulan 100,000 IU > 1 tahun (termasuk dewasa) 200,000 IU
Wanita hamil 10,000 IU
Catatan: suplementasi untuk pencegahan pada anak-anak bisa
diberikan 2-3 kali per tahun untuk anak usia 6 bulan sampai 5
tahun. Sumber: 1. Medscape Online Medical Journal 2. Oxford
Handbook of Tropical Medicine semoga bermanfaat, salam
efisiensi vitamin A diperkirakan mempengaruhi jutaan anak di
seluruh dunia. Sekitar 250.000500.000 anak-anak di negara
berkembang menjadi buta setiap tahun untuk karena kekurangan
vitamin A, dengan prevalensi tertinggi di Asia Tenggara dan Afrika.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), kekurangan vitamin A
berada di bawah kontrol di Amerika Serikat, tetapi di negara-negara
berkembang kekurangan vitamin A adalah keprihatinan yang
signifikan. Dengan tingginya prevalensi kekurangan vitamin A, WHO
telah menerapkan beberapa inisiatif untuk suplementasi vitamin A di
negara-negara berkembang. Beberapa strategi termasuk asupan vitamin
A melalui kombinasi pemberian ASI, asupan makanan, fortifikasi
makanan, dan suplemen. Melalui upaya WHO dan mitra-mitranya, yang
diperkirakan 1,25 juta kematian sejak 1998 di 40 negara karena
kekurangan vitamin A telah dihindari. Kekurangan vitamin A dapat
terjadi baik sebagai defisiensi primer atau sekunder. Vitamin A
Kekurangan utama terjadi di antara anak-anak dan orang dewasa yang
tidak mengkonsumsi asupan sayuran kuning dan hijau, buah-buahan dan
hati. Awal menyapih juga dapat meningkatkan risiko kekurangan
vitamin A.. Sekunder defisiensi vitamin A berhubungan dengan
malabsorbsi kronis lipid, produksi dan pelepasan empedu terganggu,
diet rendah lemak, dan paparan kronis oksidan, seperti asap rokok.
Vitamin A adalah vitamin larut lemak dan bergantung pada
solubilisasi misel untuk dispersi ke dalam usus kecil, yang
menghasilkan pemanfaatan miskin vitamin A dari diet rendah lemak.
Kekurangan zinc juga dapat mengganggu penyerapan, transportasi, dan
metabolisme vitamin A karena sangat penting untuk sintesis vitamin
A dan protein transpor oksidasi retinol ke retina. Dalam populasi
kurang gizi, asupan rendah umum vitamin A dan seng meningkatkan
resiko kekurangan vitamin A dan menyebabkan beberapa peristiwa
fisiologis. Karena fungsi yang unik dari kelompok retinil adalah
penyerapan cahaya dalam protein retinylidene, salah satu
manifestasi awal dan spesifik defisiensi vitamin A adalah gangguan
penglihatan, terutama di cahaya berkurang - kebutaan malam.
Kekurangan Persistent menimbulkan serangkaian perubahan, yang
paling buruk dari yang terjadi di mata. Beberapa perubahan okular
lainnya disebut sebagai xerophthalmia. Pertama ada kekeringan pada
konjungtiva (xerosis) sebagai lacrimalis normal dan mensekresi
lendir epitel digantikan oleh epitel keratin. Ini diikuti dengan
build-up dari puing-puing keratin dalam plak buram kecil
(bintik-bintik Bitot) dan, akhirnya, erosi permukaan kornea kasar
dengan pelunakan dan perusakan kornea (keratomalacia) dan kebutaan
total. Perubahan lain termasuk gangguan imunitas, hypokeratosis
(benjolan putih pada folikel rambut), keratosis pilaris dan
metaplasia epitel skuamosa yang melapisi saluran pernapasan atas
dan kandung kemih ke epitel keratin. Dengan hubungan ke kedokteran
gigi, kekurangan vitamin A menyebabkan enamel hipoplasia. Pasokan
yang cukup dari Vitamin A sangat penting bagi wanita hamil dan
menyusui, karena kekurangan tidak dapat dikompensasi oleh suplemen
setelah melahirkan .. Namun, kelebihan vitamin A, khususnya melalui
suplemen vitamin, dapat menyebabkan cacat lahir dan tidak boleh
melebihi nilai harian yang direkomendasikan. Vitamin A is found
naturally in many foods:
liver (beef, pork, chicken, turkey, fish) (6500 g 722%) carrot
(835 g 93%)
broccoli leaf (800 g 89%) - According to USDA database broccoli
florets have much less. sweet potato (709 g 79%) butter (684 g 76%)
kale (681 g 76%) spinach (469 g 52%) pumpkin (400 g 41%) collard
greens (333 g 37%) Cheddar cheese (265 g 29%) cantaloupe melon (169
g 19%) egg (140 g 16%) apricot (96 g 11%) papaya (55 g 6%) mango
(38 g 4%) pea (38 g 4%) broccoli (31 g 3%) milk (28 g 3%)
Note: data taken from USDA database bracketed values are retinol
activity equivalences (RAEs) and percentage of the adult male RDA
per 100g. Conversion of carotene to retinol varies from person to
person and bioavailability of carotene in food varies. Vitamin A
plays a role in a variety of functions throughout the body, such
as:
Vision Gene transcription Immune function Embryonic development
and reproduction Bone metabolism Haematopoiesis Skin health
Antioxidant Activity
Vision
The role of vitamin A in the vision cycle is specifically
related to the retinal form. Within the eye, 11-''cis''-retinal is
bound to rhodopsin (rods) and iodopsin (cones) at conserved lysine
residues. As light enters the eye the 11-''cis''-retinal is
isomerized to the all-"trans" form. The all"trans" retinal
dissociates from the opsin in a series of steps called bleaching.
This isomerization induces a nervous signal along the optic nerve
to the visual center of the brain. Upon completion of this cycle,
the all-"trans"-retinal can be recycled and converted back to the
11-"cis"-retinal form via a series of enzymatic reactions.
Additionally, some of the all-"trans" retinal may be converted to
all-"trans" retinol form and then transported with an
interphotoreceptor retinolbinding protein (IRBP) to the pigment
epithelial cells. Further esterification into all-"trans"
retinyl esters allow this final form to be stored within the
pigment epithelial cells to be reused when needed.Gene
transcription
Vitamin A, in the retinoic acid form, plays an important role in
gene transcription. Once retinol has been taken up by a cell, it
can be oxidized to retinal (by retinol dehydrogenases) and then
retinal can be oxidized to retinoic acid (by retinal oxidase). The
conversion of retinal to retinoic acid is an irreversible step,
meaning that the production of retinoic acid is tightly regulated,
due to its activity as a ligand for nuclear receptors. The RAR-RXR
heterodimer recognizes retinoid acid response elements (RAREs) on
the DNA whereas the RXR-RXR homodimer recognizes retinoid "X"
response elements (RXREs) on the DNA. The other RXR heterodimers
will bind to various other response elements on the DNA.
Isotretinoin is a teratogen and its use is confined to medical
supervision.Retinal/retinol versus retinoic acid
Vitamin A deprived rats can be kept in good general health with
supplementation of retinoic acid. This reverses the growth-stunting
effects of vitamin A deficiency, as well as xerophthalmia. However,
such rats show infertility (in both male and females) and continued
degeneration of the retina, showing that these functions require
retinal or retinol, which are intraconvertable but which cannot be
recovered from the oxidized retinoic acid.
A. PENDAHULUAN Vitamin A dikenal sebagai vitamin penglihatan
karena kekurangan vitamin A dapat menyebabkan gangguan penglihatan
yang dikenal dengan buta senja atau xeropthalmia yang dikenal
dengan mata kering yang dapat berlanjut pada kebutaan. Sejak awal
tahun 1980-an diketahui bahwa angka kematian meningkat pada anak
balita yang kurang vitamin A, bahkan sebelum ada tanda-tanda
xeropthalmia, KVA termasuk kedalam empat masalah gizi utama.
Penelitian yang dilakukan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun
1992 menunjukkan dari 20 juta balita di Indonesia yang berumur enam
bulan hingga lima tahun, setengahnya menderita kurang vitamin A.
Sedangkan data WHO tahun 1995 menyebutkan Indonesia adalah salah
satu negara di Asia yang tingkat pemenuhan terhadap vitamin A
tergolong rendah.
Sementara studi yang dilakukan Nutrition and Health Surveillance
System (NSS), Departemen Kesehatan, tahun 2001 menunjukkan sekitar
50 persen anak Indonesia usia 12-23 bulan tidak mengonsumsi vitamin
A dengan cukup dari makanan sehari-hari. Oleh karena itu sangat
penting untuk mngetahui masalah kKurang vitamin A (KVA). Kekurangan
Vitamin A (KVA) masih merupakan masalah yang tersebar di seluruh
dunia terutama negara berkembang dan dapat terjadi pada semua umur
terutama pada masa pertumbuhan (balita). Kekurangan vitamin A dapat
menurunkan sistem kekebalan tubuh dan menurunkan epitelisme sel-sel
kulit. Kekurangan vitamin A dapat terjadi karena beberapa sebab
antara lain konsumsi makanan yang tidak cukup mengandung vitamin A
atau provitamin A untuk jangka waktu yang lama, bayi yang tidak
diberikan ASI eksklusif, menu tidak seimbang (kurang mengandung
lemak, protein, zink atau zat gizi lainnya) yang diperlukan untuk
penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin A dalam tubuh, adanya
gangguan penyerapan vitamin A dan provitamin A seperti pada
penyakit-penyakit antara lain diare kronik, KEP dan lain-lain
sehingga kebutuhan vitamin A meningkat, adanya kerusakan hati yang
menyebabkan gangguan pembentukan retinol binding protein (RBP) dan
pre-albumin yang penting untuk penyerapan vitamin. Masalah gizi
adalah gangguan pada beberapa segi kesejahteraan perorangan atau
masyarakat yang disebabkan oleh tidak terpenuhinya kebutuhan akan
zat gizi yang diperoleh dari makanan. Sedang yang dimaksudkan
dengan zat gizi adalah zat kimia yang terdapat dalam makanan yang
diperlukan manusia untuk memelihara dan meningkatkan kesehatan.
Sampai saat ini dikenal berbagai macam zat gizi yang digolongkan
menjadi dua yaitu
zat gizi makro (zat gizi sumber energi seperti karbohidrat,
lemak dan protein) serta zat gzizi mikro seperti vitamin dan
mineral (Soekirman 2000) KVA merupakan suatu kondisi dimana mulai
timbulnya gejala kekurangan konsumsi vitamin A. Defisiensi vitamin
A dapat merupakan kekurangan primer akibat kurang konsumsi. KVA
dapat pula disebut kekurangan sekunder apabila disebabkan oleh
gangguan penyerapan dan penggunaan vitamin A dalam tubuh, kebutuhan
yang meningkat, atau karena gangguan pada konversi karoten menjadi
vitamin A. KVA sekunder dapat terjadi pada penderita KEP, penyakit
hati, alfa dan beta lipoproteinemia, atau gangguan absorpsi karena
kekurangan asam empedu. KVA menghalangi fungsi sel-sel kelenjar
yang mengeluarkan mukus dan digantikan oleh sel-sel epitel bersisik
dan kering. Kulit menjadi kering, kasar, dan luka sukar sembuh.
Membran mukosa tidak dapat mengeluarkan cairan secara sempuna
sehingga mudah terserang infeksi. Lapisan sel yang menutupi trakea
dan paru-paru mengalami keratinisasi, tidak mengeluarkan lendir,
sehingga mudah dimasuki mikroorganisme dan menyebabkan infeksi.
Bila infeksi ini terjadi pada permukaan dinding usus akan
menyebabkan diare. Perubahan pada permukaan saluran kemih dan
kelamin dapat menimbulkan infeksi pada ginjal, kantung kemih, dan
vagina. Perubahan ini dapat juga meningkatkan endapan kalsium yang
dapat menyebabkan batu ginjal dan gangguan kantung kemih. Perubahan
pada permukaan saluran kemih dan kelamin dapat menimbulkan infeksi
pada ginjal dan kantong kemih. Pada anak-anak dapat menyebabkan
komplikasi pada campak yang dapat mengakibatkan kematian. B.
PENGERTIAN DAN METABOLISME ZAT - Pengertian vitamin A Vitamin A
adalah salah satu zat gizi dari golongan vitamin yang sangat di
perlukan oleh tubuh yang berguna untuk kesehatan mata (agar dapat
melihat dengan baik) dan untuk kesehatan tubuh (meningkatkan daya
tahan tubuh untuk melawan penyakit misalnya campak, diare dan
penyakit infeksi lain). (Puspitorini, 2008)
Vitamin A adalah salah satu zat gizi mikro yang diperlukan oleh
tubuh yang berguna untuk meningkatkan daya tahan tubuh (imunitas)
dan kesehatan mata. (Gsianturi, 2004). Vitamin A adalah vitamin
larut lemak yang pertama ditemukan. Secara luas vitamin A
merupakan nama generik yang menyatakan semua retinoid dan
prekursor/provitamin A / karotenoid mempunyai aktivitas biologik
sebagai retinol. (Suhardjo, 2002) KVA merupakan suatu kondisi
dimana mulai timbulnya gejala kekurangan konsumsi vitamin A.
Defisiensi vitamin A dapat merupakan kekurangan primer akibat
kurang konsumsi. KVA dapat pula disebut kekurangan sekunder apabila
disebabkan oleh gangguan penyerapan dan penggunaan vitamin A dalam
tubuh, kebutuhan yang meningkat, atau karena gangguan pada konversi
karoten menjadi vitamin A. KVA sekunder dapat terjadi pada
penderita KEP, penyakit hati, alfa dan beta lipoproteinemia, atau
gangguan absorpsi karena kekurangan asam empedu. - Metabolisme zat
gizi vitamin A Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Pada
sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamin dalam bentuk pigmen
berwarna kuning karoten, yang terdiri atas dua molekul retinal yang
dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Tetapi karena
karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien ,maka karoten
mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh
retinal. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan
terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen
intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel
intestinal. Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi
oksidasi oleh enzim karoten dioksigenase . Pemecahan ini
menggunakan oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya garam-garam
empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).
Demikian pula ,di dalam mukosa intestinal ,retinal direduksi
menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan
menggunakan NADPH. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi
menjadi asam retinoat . Sebagian besar retinal mengalami
esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron
limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini kemudian diubah
menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama
dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan
dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu
kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A
dihidrolisis
dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat
aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam
apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat
diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu
di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein
pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi
setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada
retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi
dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang
memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian,
begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah
kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat
mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat
menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun
retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah
diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein
nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian
ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai
hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual
rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina
yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang
terang. 11 sis Retinal yaitu isomer all transretinal,terikat secara
spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika
terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all-trans
retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang
menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran
masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga
memungkin cahaya masuk ke otak. Asam retinoat turut serta dalam
sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat
bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan.
Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker. Banyak
penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang
tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal
.karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan
dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan
tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan karoten bertindak
sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas
peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena
karoten efektif pada
konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi
sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan
konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi
vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang
di dalamnya turut berperan senyawa-senyawa retinoid. Defisiensi
vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari
(buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam
hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi
jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan
genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi
mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan
kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet
yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi
sumber provitamin A. C. KEBUTUHAN ZAT GIZI / AKG Vitmain A
ditemukan pada tahun 1913 oleh Mc. Collum dan Davis. Vitamin A
adalah vitamin antioksidan yang larut dalam minyak dan penting bagi
penglihatan dan pertumbuhan tulang. Secara luas vitamin A merupakan
nama generic yang menyatakan semua retinoid dan precursor/
provitamin A/ karotenid yang mempunyai aktivitas biologic sebagai
retinol. Retinol diserap dalam bentuk prekursor. Vitamin A adalah
kristal alkohol yang dalam bentuk aslinya berwarna putih dan larut
dalam lemak atau pelarut lemak. Dalam makanan vitamin A biasanya
terdapat dalam bentuk ester retenil, yaitu terikat pada asam lemak
rantai panjang. Rumus Kimia dari Vitamin A adalah C20H30O dan
mempunyai berat molekul 286.456 g/mol . Angka kecupukan gizi
vitamin A yang dianjurkan untuk berbagai golongan umur dan jenis
kelamin untuk Indonesia dapat dilihat pada Tabel Tabel Angka
kecukupan gizi yang dianjurkan untuk vitamin A Golongan umur AKG*
(RE) Golongan umur AKG* (RE)
0-6 bl 7-12 bl 1-3 th 4-6 th 7-9 th 13-15 th Pria: 10-12 th
13-15 th 16-19 th 20-45 th 46-59 th 60 th
350 350 350 360 400 500 600 700 700 700 600
Wanita: 10-12 th 13-15 th 16-19 th 10-50 th 46-59 th 60 th
Hamil: Menyusui: 0-6 bl 7-12 bl
500 500 500 500 500 500 + 200 + 350 + 300
Sumber: Widyakarya Pangan dan Gizi, 1998. Halati (2006)
menyatakan bahwa angka kecukupan gizi (AKG) anak balita sekitar 350
Retinol Ekuivalen (RE). Angka ini dihitung dari kandungan vitamin A
dalam makanan nabati atau hewani yang dikonsumsi.
Sebagai gambaran, angka 350 RE terdapat pada tiga butir telur
atau 250 gram bayam. Jadi seorang anak balita memenuhi kecukupan
gizi vitamin A jika ia mengonsumsi tiga telur atau 250 gram bayam
dalam sehari. Tapi, tentu saja, seorang anak akan bosan jika terus
menerus diberi telur dan bayam, apalagi dalam jumlah besar.
Terdapat banyak sayuran dan buah yang mengandung vitamin A. Sayuran
dan buah yang mengandung AKG dalam jumlah besar, lebih
dari 150 RE/100 gr, adalah pepaya, bayam, kangkung, wortel, ubi
jalar, mangga, dan sebagainya. Sementara sumber makanan nabati
dengan kandungan vitamin A lebih rendah, sekitar 1-60 RE/100 gr,
terdapat pada jagung, semangka, tomat, pisang, belimbing, dan
sejenisnya. Untuk sumber makanan hewani, kandungan vitamin A dalam
jumlah besar terdapat pada telur, daging ayam dan hati. Sedangkan
ikan, susu segar, dan udang memiliki kandungan vitamin A tergolong
kecil. Untuk lebih mudah mengingat jenis makanan apa saja yang
mengandung vitamin A. Jenis lainnya adalah makanan yang sudah
difortifikasi atau ditambah zat gizinya seperti jenis mie instan,
biskuit, mentega dan susu instan. D. PATOLOGI KEKURANGAN VITAMIN A
Dalam gejala klinis defisiensi vitamin A akan tampak bila cadangan
vitamin A dalam hati dan organ-organ tubuh lain sudah menurun dan
kadar vitamin A dalam serum mencapai garis bawah yang diperlukan
untuk mensuplai kebutuhan metabolik mata. Deplesi vitamin A dalam
tubuh merupakan proses yang memakan waktu lama. Diawali dengan
habisnya persediaan vitamin A di dalam hati, menurunnya kadar
vitamin A plasma (kelainan biokimia), kemudian terjadi disfungsi
sel batang pada retina (kelainan fungsional), dan akhirnya timbul
perubahan jaringan epitel (kelainan antomis). Penurunan vitamin A
pada serum tidak menggambarkan defisiensi vitamin A dini, karena
deplesi telah terjadi jauh sebelumnya. Vitamin A merupakan body
regulators dan berhubungan erat dengan proses-proses metabolisme.
Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi menjadi dua yaitu : Yang
berhubungan dengan pengelihatan Yang tidak berhubugan dengan
pengelihatan Fungsi yang berhubungan dengan pengelihatan di
jelaskan melalui mekanisme Rods (batang) yang ada di retina yang
sensitive terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedangkan
Cones (kerucut) untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan
untuk menagkap cahaya berwarna. Pigmen yang sensitive terhadap
cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin.
Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel
konkus) dan sel batang (sel basilus). Retina adalah kelompok
prostetik pigmen fotosensitif dalam batang maupun kerucut,
perbedaan utama antara pigmen pengelihatan dalam batang (rhodopsin)
dan dalam kerucut (iodopsin) adalah protein alami yang terikat pada
retina. Vitamin A berfungsi dalam pengelihatan normal pada cahaya
remang. Di dalam mata, retinol (bentuk vitamin A yang terdapat di
dalam darah) dioksidasi menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat
protein opsin dan membentuk rhodopsin (suatu pigmen pengelihatan).
Rhodopsin merupakan zat yang menerima rangsangan cahaya dan
mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang
indra pengelihatan. Beta karoten efektif dalam memperbaiki
fotosensivitas pada penderita dengan protoporfiria erithopoetik.
Mata membutuhkan waktu beradaptasi dan dapet melihat dari ruangan
dengan cahaya terang ke ruangan dengan cahaya remang-remang. Bila
seseorang berpindah dari tempat terang ke tempat gelap, akan
terjadi regenerasi rhodopsin secara maksilmal. Rhodopsin sangat
penting dalam pengelihatan di tempat gelap. Kecepatan mata untuk
beradaptasi, berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di
dalam darah untuk membentuk rhodopsin. Apabila kurang vitamin A,
rhodopsin tidak terbentuk dan akan memnyebabkan timbulnya tanda
pertama kekurangan vitamin A yaitu rabun senja. Kekurangan vitamin
A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel epitel pada selaput
lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses metaplasi
sel-sel epitel, sehingga kelanjar tidak memproduksi cairan yang
dapat menyebabkan terjadinya kekeringan pada mata yang disebut
xerosis konjungtiva. Bila kondisi ini berlanjut akan terjadi yang
disebut bercak bitot (Bitot Spot) yaitu suatu bercak putih,
berbentuk segi tiga di bagian temporal dan diliputi bahan seperti
busa. Defisiensi lebih lanjut menyebabkan xerosis kornea, yaitu
kornea menjadi kering dan kehilangan kejernihannya karena terjadi
pengeringan pada selaput yang menutupi kornea. Pada stadium yang
lanjut, kornea menjadi lebih keruh, berbentuk infiltrat, berlaku
pelepasan sel-sel epitel kornea, yang berakibat pada pelunakan dan
pecahnya kornea. Mata juga dapat terkena infeksi. Tahap terakhir
deri gejala mata yang terinfeksi adalah keratomalasia (kornea
melunak dan dapat pecah), sehingga menyebabkan kebutaan total.
Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan fungsi kekebalan tubuh
menurun, sehingga mudah terkena infeksi. Kekurangan vitamin A
menyebabkan lapisan sel yang menutupi paru-paru tidak mengeluarkan
lendir, sehingga mudah dimasuki mikroorganisme, bakteri, dan virus
yang dapat menyebabkan infeksi. Jika hal ini terjadi pada permukaan
dinding usus halus, akan menyebabkan diare. Vitamin A menpunyai
peranan penting pada sintesis protein yaitu pembentukan RNA
sehingga berperan terhadap pertumbuha sel. Vitamin A dibutuhkan
untuk perkembangan tulang dan sel epitel yang membentuk email gigi.
Pada orang yang kekurangan vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat
dan bentuk tulang tidak normal. Pada anak-anak yang kekurangan
vitamin A, terjadi kegagalan pertumbuhan. Pada keadaan dimana
terjadi defisiensi vitamin A akan terjadi gangguan mobilisasi zat
besi dari hepar, dengan akibat terjadi penurunan kadar feritin.
Gangguan mobilisasi zat besi jugaakan menyebabkan rendahnya kadar
zat besi dalam plasma, dimana hal ini akan mengganggu proses
sintesis hemoglobin sehingga akan menyebabkan rendahnya kadar Hb
dalam darah. Defisiensi vitamin A kronis anemia serupa seperti yang
dijumpai pada defisiensi besi, ditandai dengan Mean Corpuscular
Volume (MCV) dan Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
rendah, terdapat anisositosis dan poikilositosis, kadar besi serum
rendah tetapi cadangan besi (ferritin) didalam hati dan sumsum
tulang meningkat. KVA menghambat penggunaan kembali besi untuk
eritropoiesis, mengganggu pembentukan transferin dan mengganggu
mobilisasi besi. E. GEJALA/TANDA-TANDA KEKURANGAN VITAMIN A KVA
amerupakan kelainan sistemik yang dapat mempengaruhi jaringan
epitel dari organorgan seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus,
mata dan organ lain. Akan tetapi gambaran yang karakteristik
langsung terlihat pada mata. Kelainan kulit pada umumnya tampak
pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang,
kulit tampak kering dan bersisik seperti ikan. Kelainan ini selain
disebabkan
karena KVA dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak
essensial, kurang vitamin golongan B atau Kurang Energi Protein
(KEP) tingkat berat atau gizi buruk. Gejala klinis KVA pada mata
akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama.
Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita
penyakit campak, diare, ISPA (infeksi saluran pernafasan akut) dan
penyakit infeksi lainnya. Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada
mata menurut klasifikasi WHO / USAID UNICEF / HKI / IVACG, 1996
sebagai berikut : - XN : Buta senja - XIA : Xerosis konjungtiva
(kekeringan pada selaput lendir mata) - XIB : Xerosis konjungtiva
disertai bercak bitot - X2 : Xerosis kornea (kekeringan pada
selaput bening mata) - X3A : Keratomalasia atau ulserasi kornea
(borok kornea) kurang dari 1/3 permukaan kornea - XS : Jaringan
parut kornea (sikatriks / scar) - XF : Fundus xeroftalmia, dengan
gambaran seperti cendol. Mahdalia (2003) menyatakan bahwa
tanda-tanda khas pada mata karena kekurangan vitamin A dimulai dari
rabun senja (XN) dimana penglihatan penderita akan menurun pada
senja hari bahkan tidak dapat melihat di lingkungan yang kurang
cahaya. Pada tahap ini penglihatan akan membaik dalam waktu 2-4
hari dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar. Bila dibiarkan
dapat berkembang menjadi xerosis konjungtiva (X1A). Selaput lendir
atau bagian putih bola mata tampak kering, berkeriput, dan berubah
warna menjadi kecoklatan dengan permukaan terlihat kasar dan kusam.
Xerosis konjungtiva akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada
mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu dengan pemberian kapsul
vitamin A yang benar. Bila tidak ditangani akan tampak bercak putih
seperti busa sabun atau keju yang disebut bercak Bitot (X1B)
terutama di daerah celah mata sisi luar. Pada keadaan berat
akan
tampak kekeringan pada seluruh permukaan konjungtiva atau bagian
putih mata, serta konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan
berkerut-kerut. Bila tidak segera diberi vitamin A, dapat terjadi
kebutaan dalam waktu yang sangat cepat. Tetapi dengan pemberian
kapsul vitamin A yang benar dan dengan pengobatan yang benar bercak
bitot akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada mata akan
menghilang dalam 2 minggu. Tahap selanjutnya bila tidak ditangani
akan terjadi xerosis kornea (X2) dimana kekeringan akan berlanjut
sampai kornea atau bagian hitam mata. Kornea tampak suram dan
kering dan permukaannya tampak kasar. Keadaan umum anak biasanya
buruk dan mengalami gizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA,
diare. Pemberian kapsul vitamin A dan pengobatan akan menyebabkan
keadaan kornea membaik setelah 2-5 hari dan kelainan mata sembuh
setelah 2-3 minggu. Bila tahap ini berlanjut terus dan tidak segera
diobati akan terjadi keratomalasia (X3A) atau kornea melunak
seperti bubur dan ulserasi kornea (X3B) atau perlukaan. Selain itu
keadaan umum penderita sangat buruk. Pada tahap ini kornea dapat
pecah. Kebutaan yang terjadi bila sudah mencapai tahap ini tidak
bisa disembuhkan. Selanjutnya akan terjadi jaringan parut pada
kornea yang disebut xeropthalmia scars (XS) sehingga kornea mata
tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengempis. F. AKIBAT
KURANG VITAMIN A - Kurang vitamin A (KVA) pada anak-anak yang
berada di daerah pengungsian dapat menyebabkan mereka rentan
terhadap penyakit infeksi, sehingga mudah sakit. - Anak yang
menderita kurang vitamin A, bila terserang campak, diare atau
penyakit infeksi lain, penyakitnya tersebut akan bertambah parah
dan dapat mengakibatkan kematian. Infeksi akan menghambat kemampuan
tubuh untuk menyerap zat-zat gizi dan pada saat yang sama akan
mengikis habis simpanan vitamin A dalam tubuh. - Kekurangan vitamin
A untuk jangka waktu lama juga akan mengakibatkan terjadinya
gangguan pada mata, dan bila anak tidak segera mendapat vitamin A
akan mengakibatkan kebutaan.
- Bayi-bayi yang tidak mendapat ASI mempunyai resiko lebih
tinggi untuk menderita KVA, karena ASI merupakan sumber vitamin A
yang baik. (Gsianturi, 2004) Kekurangan (defisiensi) Vitamin A
terutama pada anak-anak balita. Tanda-tanda kekurangan terlihat
bila simpanan tubuh habis terpakai. Kekurangan vitamin A dapat
merupakan kekurangan primer akibat kurang konsumsi, atau kekurangan
sekunder karena gangguan penyerapan dan penggunaannya dalam tubuh,
ataupun karena gangguan pada konversi karoten menjadi vitamin A. G.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KEJADIAN KURANG VITAMIN A Arisman (2002)
menyatakan bahwa KVA bisa timbul karena menurunnya cadangan vitamin
A pada hati dan organ-organ tubuh lain serta menurunnya kadar serum
vitamin A dibawah garis yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan
metabolik bagi mata. Vitamin A diperlukan retina mata untuk
pembentukan rodopsin dan pemeliharaan diferensiasi jaringan epitel.
Gangguan gizi kurang vitamin A dijumpai pada anak-anak yang terkait
dengan : kemiskinan, pendidikan rendah, kurangnya asupan makanan
sumber vitamin A dan pro vitamin A (karoten), bayi tidak diberi
kolostrum dan disapih lebih awal, pemberian makanan artifisial yang
kurang vitamin A. Pada anak yang mengalami kekurangan energi dan
protein, kekurangan vitamin A terjadi selain karena kurangnya
asupan vitamin A itu sendiri juga karena penyimpanan dan transpor
vitamin A pada tubuh yang terganggu. Kelompok umur yang terutama
mudah mengalami kekurangan vitamin A adalah kelompok bayi usia 6-11
bulan dan kelompok anak balita usia 12-59 bulan (1-5 tahun).
Sedangkan yang lebih berisiko menderita kekurangan vitamin A adalah
bayi berat lahir rendah kurang dari 2,5 kg, anak yang tidak
mendapat ASI eksklusif dan tidak diberi ASI sampai usia 2 tahun,
anak yang tidak mendapat makanan pendamping ASI yang cukup, baik
mutu maupun jumlahnya, anak kurang gizi atau di bawah garis merah
pada KMS, anak yang menderita penyakit infeksi (campak, diare, TBC,
pneumonia) dan kecacingan, anak dari keluarga miskin, anak yang
tinggal di dareah dengan sumber vitamin A yang kurang, anak yang
tidak pernah mendapat kapsul vitamin A dan imunisasi di posyandu
maupun puskesmas, serta anak yang kurang/jarang makan makanan
sumber vitamin A.
Terjadinya kekurangan vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor
dalam hubungan yang kompleks seperti halnya dengan masalah
kekurangan kalori protein (KKP). Makanan yang rendah dalam vitamin
A biasanya juga rendah dalam protein, lemak dan hubungannya antara
halhal ini merupakan faktor penting dalam terjadinya kekurangan
vitamin A.
Kekurangan vitamin A bisa disebabkan seorang anak kesulitan
mengonsumsi vitamin A dalam jumlah yang banyak, kurangnya
pengetahuan orangtua tentang peran vitamin A dan kemiskinan.
Sedangkan untuk mendapatkan pangan yang difortifikasi bukan hal
yang mudah bagi penduduk yang miskin. Karena, harga pangan yang
difortifikasi lebih mahal daripada pangan yang tidak difortifikasi.
Beberapa penyakit yang mempengaruhi kemampuan usus dalam menyerap
lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, meningkatkan resiko
terjadinya kekurangan vitamin A. Penyakit tersebut adalah:
- Penyakit seliak, - Fibrosa kistik, - Penyumbatan saluran
empedu. Pembedahan pada usus atau pankreas juga akan memberikan
efek kekurangan vitamin A. Bayibayi yang tidak mendapat ASI
mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita kekurangan vitamin A
, karena ASI merupakan sumber vitamin A yang baik. Kekurangan
vitamin A sekunder dapat terjadi pada penderita Kurang Energi
Protein (KEP), penyakit hati, gangguan absorpsi karena kekurangan
asam empedu. (Suhardjo, 2002)
Penyebab lain KVA pada balita dikarenakan kurang makan sayuran
dan buah-buahan berwarna serta kurang makanan lain sumber vitamin A
seperti : daun singkong, bayam, tomat, kangkung, daun ubi jalar,
wortel, daun pepaya, kecipir, daun sawi hijau, buncis, daun katu,
pepaya, mangga, jeruk, jambu biji, telur ikan dan hati. Akibatnya
menurun daya tahan tubuh terhadap serangan penyakit. (Depkes RI,
2005) H. PENCEGAHAN KURANG VITAMIN A
Vitamin A dapat diperoleh dari ASI atau makanan yang berasal
dari hewan (susu, hati, daging ayam, telur) atau dari sayuran hijau
serta buah bewarna merah atau kuning (mangga, pepaya). Dalam
keadaan darurat, dimana makanan sumber alami menjadi sangat
terbatas, suplementasi kapsul vitamin A menjadi sangat penting
untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit.
(Gsianturi,2004) Untuk mencegah kekurangan vitamin A, maka di
adakan pemberian vitamin A dosis tinggi secara rutin dua kali dalam
satu tahun. Suplementasi vitamin A dosis tinggi yang dilakukan
secara berkala pada anak, dimaksudkan untuk menghimpun cadangan
vitamin A dalam hati, agar tidak terjadi kekurangan vitamin A dan
akibat buruk yang ditimbulkannya seperti kebutaan dan kematian.
Cadangan vitamin A dalam hati ini dapat digunakan sewaktu-waktu
bila diperlukan. (Puspitorini, 2008) Menurut Soekirman (2000), cara
pencegahan dan penanggulangan KVA dilakukan dengan dua pendekatan.
Pertama pendekatan melalui makanan atau food based intervention dan
kedua tidak melalui makanan atau non food based intervention.
Intervensi KVA berbasis makanan Penanggulangan vitamin A berbasis
makanan adalah upaya peningkatan konsumsi vitamin A dari makanan
yang kaya akan vitamin A. Sebaliknya bila bahan makanan yang
aslinya tidak mengandung vitamin A bisa diperkaya dengan vitamin A
melalui teknologi fortifikasi. Jenis pangan yang mengandung vitamin
A antara lain sayuran berwarna hijau, kuning atau merah, buah
berwarna kuning atau merah, serta sumber makanan hewani. Ada
perbendaan bentuk antara vitamin A yang terkandung dalam bahan
makanan hewani dan nabati. Bahan makanan hewani mengandung vitamin
A dalam bentuk yang mempunyai aktivitas yang disebut preformed
vitamin A. sedangkan dalam bahan makanan nabati mengandung vitamin
A dalam bentuk pro-vitamin A atau prekursor vitamin A yang terdiri
dari ikatan karoten. Sumber vitamin A preformed yang dipekatkan
biasa digunakan sebagai obat suplemen vitamin A.