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Las bacterias pueden ingresar en lostejidos del huésped a través deulceraciones en el epitelio del surcogingival o de la bolsa y se encontraronen los espacios intercelulares de lostejidos gingivales. Otra forma deinvasión de los tejidos puede ser lapenetración directa de las bacterias enlas células epiteliales o tejidoconectivo del huésped.
Mediante investigaciones delaboratorio se demostró la capacidadde A. actinomycetemcomitams, P.gingivalis, F. nucleatum y treponemadenticola para invadir directamentelas células tisulares del huésped.
Para sobrevivir en el ambiente periodontal,las bacterias deben neutralizar o evadir losmecanismos del huésped para depurar yeliminar bacterias. La adhesión e invasiónbacteriana son estrategias representativaspor medio de las cuales losmicroorganismos cumplen esta tarea. Lacapacidad de las bacterias para adherirseevita que las secreciones del huésped lasdesplacen, y la invasión de célulaseucariotas rompe las barreras naturalesformadas por las células de los tejidos delhuésped.
Las bacterias periodontales neutralizan oevaden las defensas del huésped por mediode muchos otros mecanismos.
Entre las respuestas organizadas se encuentran:
Las actividadesantimicrobianas de lascélulas inflamatoriasagudas (neutrofilos).
Las actividades deadaptación de losmonocitos/macrófagos ylos linfocitos.
Entre las respuestas de adaptación se encuentran:
Las alteraciones epiteliales.
La angiogénesis.
La remodelación episódica deltejido conectivo duro y blandosubyacente.
Las respuestas inmunitariasespecificas al antígeno.
Proteinasas
Se considera que las metaloproteinasas de la matriz (MMP) son las proteinasasprincipales que intervienen en la destrucción del tejido periodontal mediante ladegradación de las moléculas de la matriz extracelular.
Otras proteinasas relacionadas con la periodontitis son las proteínas de laserina del neutrofilo, la elastasa y la catepsina G. la elastasa es capaz dedegradar una amplia gama de moléculas como la elastina. La colágena y lafribronectina. La catepsina G es una proteinasa bactericida que también puedefuncionar en la activación de la MMP.
Citocinas
Dos citocinas proinflamatorias, IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF) tienenun papel fundamental en la destrucción del tejido periodontal.
Las propiedades de estas citocinas relacionadas con la destrucción del tejidotienen que ver con la estimulación de la resorción ósea y la inducción deproteinasas que destruyen los tejidos.
Prostaglandinas
Son metabolitos del acido araquidónico que generan las cicloxigenasas (COX-1,COX-2). Las principales células encargadas de la producción de PGE en elperiodonto son los macrófagos y fibroblastos.
La PGE podría ser causante en parte de la perdida de hueso secundaria aperiodontitis.
La gingivitis y laperiodontitis compartencaracterísticas clínicas dela inflamación. Pero en laperiodontitis se observadestrucción de tejidos delhuésped en gradosclínicamente detectables,cosa que no se encuentraen la gingivitis. Estadestrucción incluyeperdida de inserciónclínica, formación debolsas periodontales y laperdida de huesoalveolar, su curso clínicoes lento y moderado peropuede haber periodos deprogresión rápidos.
A pesar de la notable diversidad de bacteriasencontradas en la microflora periodontal, solounas pocas especies se relacionan con laperiodontitis como:
P. GINGIVALIS FARSYTHUS P. INTERMEDIA RECTUS CORRODENS NUCLEATUM ACTINOMYCETEMCOMITANS P. MICROS Y T DENTICOLA
Ciertos estudios sobre las reacciones microbiológicasal tratamiento periodontal apoyan el concepto deque estas especies tienen importancia en elproceso de la enfermedad
La mayoría de los pacientes conperiodontitis crónica se trata conéxito con los regímenes detratamiento ordinarios. Sinembargo una pequeña proporciónde pacientes no responde altratamiento y muestran continuadestrucción periodontal clínica.Estos individuos se denominanpacientes con periodontitisrefractaria. Los microorganismospatogénicos periodontalesimportantes que se encuentran enelevadas concentraciones en esospacientes que no responden altratamiento son P. gingivalis Bforsythus F nucleatum P micros Ecorrodens y S intermedius. Amenudo estos pacientesidentificados insensibles altratamiento tienen otros factoresen particular el habito de fumar.
Caracterizada por la progresión rápida de la perdida de inserción y dehueso evidente. Por lo general son pacientes sanos y la enfermedadmuestra un patrón de aparición familiar.
Otras características son la inconsistencia entre la cantidad dedepósitos microbianos y la agresividad de la destrucción periodontal: lapresencia de concentraciones elevadas de A actinomycetemcomitans yevidencia de trastornos de los fagocitos y de monocitos/macrófagoshipersensibles
La periodontitis agresiva puede ser localizada o generalizada la formaclásica de periodontitis agresiva localizada se denomino al principioperiodontosis y después periodontitis juvenil localizada (PJL).
Clásica se definía mediante varias características distintivas: comienzoalrededor de la pubertad, agresiva destrucción periodontal casiexclusivamente de los incisivos y primeros molares y un patrón familiarde aparición.
Su incidencia es baja varia entre 0.1 a 2.3% de los niños mayores yadolescentes sin embargo los estudios de este peculiar procesopatológico proporcionaron pistas acerca de los procesos subyacentesde la patogenia periodontal.
Es la nueva nomenclaturaque reemplaza a PJl. Laperiodontitis agresivageneralizada se diferenciade la forma localizada porla magnitud delcompromiso de losdientes permanentes y seconsidera que la padecenalgunos de los individuosclasificados previamentecomo pacientes conperiodontitis rápidamenteprogresiva.
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