Das Refeedingsyndrom eine unterschätzte Gefahr? Dr. med. U. Zech, Universitätsklinikum Heidelberg, Abteilung Innere Medizin I, Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie
Das Refeedingsyndrom eine unterschätzte Gefahr?
Dr. med. U. Zech,
Universitätsklinikum Heidelberg, Abteilung Innere Medizin I, Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie
TOP 5 der empfundenen Defizite
bei Berufseinsteigern
• EKG-Interpretation 51,8 %
• Therapiekonzepte erstellen 52,5 %
• Reanimation 62,7 %
• Pharmakotherapie 65 %
• Infusionstherapie u. Ernährung 74,5 %
Ochsmann E: Dt. Ärzteblatt 14. Apr. 2010 570 - 571
Mangelernährung ist keine
Blickdiagnose !!!!!
cave: Screening!!NRS!!!
„Langlieger“, chron. Vorerkrankung,
Tu- Erkrankung, Heimbewohner
Übernahme aus anderen Kranken-
Häusern etc.
C. Zauner 2005
Risiko Refeedingsyndrom Erhöhtes Risiko nach >5 Tagen (fast) keine Nahrung
AIDS
Anorexia nervosa
chronischer Alkoholismus
chronische Malnutrition
Diarrhoe und/oder Erbrechen
geriatrische Patienten
rasche Gewichtsabnahme bei adipösen Patienten
Magenbypass-Operation
Malabsorptionssyndrom
Hungerstreik
onkologische Patienten
postoperative Patienten
Chemotherapie
Antazida
Insulintherapie
Das Refeedingsyndrom
• Bei 25 % der Tumorpatienten
• Insgesamt bei 34 % (bis 100 %) der ICU-
Patienten
• Kardinalsymptom: Hypophosphatämie
Bei Wiederaufnahme der Nährstoffzufuhr
nach Hungerperiode:
• (abrupte Änderung der Stoffwechsellage von Katabolie in Anabolie)
Reaktivierung d. Glucosestoffwechsels
– Gesteigerte Glykolyse u. Glukoseoxidation,
– Insulinfreisetzung: gest. Proteinsynthese:
Einstrom von Glucose, H2O, K+, Mg++ PO4 in
die Zelle, rapider Abfall dieser E´lyte
extrazellulär mit potentiell
lebensbedrohlicher Elektrolytentgleisung
Starker Verbrauch von wasserlöslichen
Vitaminen durch Hypermetabolismus
Refeedingsyndrom lebensbedrohlich
Flüssigkeits-u. Natriumretention
(antinatriuret. Wirkg d. Insulins)
Überwässerung, kard. Dekompens.
Hypophosphatämie ATP-Mangel: Resp. Insuffizienz,
Hämolyse, Enzephalopathie m.
Krampfanfällen, Ileus,
Rhabdomyoloyse,
Kardiomyopathie,
Hypokaliämie
Hypomagnesiämie
Kardiale, neuromuskuläre,
gastrointest. metab., renale
Fktsstörungen
Krämpfe, Atemdepression……
Thiaminmangel
Laktatazidose
Hyperammonämie (durch zu hohe AS-Zufuhr)
Phosphat-Vorkommen und
Bedeutung im Körper
• 800 g im Knochen
• 80 g intrazellulär, 0.8 g extrazellulär
Bedeutendstes Anion in der Zelle!!
• Entscheidend für:
Fkt. von Erythrocyten, Leukocyten,
Thromb. O²-Abgabe aus Hb,
Fkt. des ZNS
ATP-Bildung
Hypophosphatämie, Folgen
• Renal akute Tubulusnekrose
• Neuro: Enzephalopathie, Krämpfe,
Parästhesien, Schwäche, Koma
• Muskel: Kardiomyopathie, reduzierte li.
Ventrikuläre Funktion
Myalgie, Rhabdomyoloyse
• Hämat.: Hämolyse (ATP-Mangel),
Thrombocytopenie,
• Atmung: resp. Versagen
Phosphatsubstitution
• Ab Plasmakonz.: <0,7 mmol /l (schwere Hypophosphatämie: < 0,3 mmol/l)
• Orale Supplementierung: Natrium-oder Kaliumdihydrogenphosphat
• i.v. : max. 15 (20) mmol / h (Laborkontrolle nach 3 -4 h)
• Parent. Ern. bei vorbestehender ME (Na-Glycerophosphat)
• Unter Dialyse Substitution nach Labor
Thiamin (Vit. B1)
• Zentr. Faktor des Energiestoffwechsels, (Kofaktor der Pyruvatdehydrogenase, Enzym des Tricarbonsäure-
Zyklus )
• Ursachen Mangel:
• vermind. Zufuhr, („Speicher“ ca. 14 Tage)
• inadäquater Bestand,
• (krankheitsbedingter) erhöhter Verbrauch
(Sepsis),
• Erhöhter Bedarf bei KH-Zufuhr
• gesteigerter Verlust (Diuretika, Dialyse)
Thiamin-Mangel-Symptome (Demaskierung d. Thiamin-Mangels durch Glucosezufuhr
u.U. lebensbedrohlich!!!)
• (Beri-Beri )
• (Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Syndrom)
• Unspezifische neurologische Symptome
(Ataxie, Verwirrtheit bis Koma, Verlust
Kurzzeitgedächtnis (B1- Spiegels < 20 % der Norm)
• Laktaterhöhung (häufig)
• Kardiale Leistungsminderung
• Muskelatrophie
• Atemstillstand
Prävention u. Management d. Refeedingsyndrom
• Laborkontrolle vor Beginn der Ernährungstherapie
(E´lyte Serum, BZ, )
• E´lytausgleich vor Beginn jeglicher Ernährungstherapie:
– Phosphat: 0.02 – 0.03 mmol /kg/h (cave Dialysepat.)
– Bei Serum-Mg <0.5 mmol /l (und bei
therapierefraktärer Hypokaliämie) Magnesium i.v.
– Kalium (Ziel: hochnormale Werte)
– Thiamin (100 – 300 mg) 30 Min. vor Beginn einer Ern
therapie (durchschnittl. Tagesbedarf: 6 mg)
– Wasserlösl. Vitamine u. Spurenelemente: 200 % d.
Tagebedarfs i.v.
Ernährungstherapie
Energiezufuhr: zu Beginn: max. 50 % des
Ruheenergiebedarfs
Steigerung um 200 – 400 kcal/Tag
Geringe Kohlenhydratzuf. (2mg/kgKG/min)
Engmaschiges Labor-und Bilanz-
Monitoring