DİABETES MELLİTUSA BAĞLI DİZ ÇEVRESİ AMPUTASYONU YAPILAN HASTALARDA BEYİN REORGANİZASYONUNUN ARAŞTIRILMASI. GİRİŞ Beyin plastisitesi veya nöroplastisite; hayat boyu süren, yeni deneyimlere ve çevre koşullarına bağlı olarak, nöral yolların yeniden organize olma yeteneğidir. Beyinde nöroplastisite iki temel durumda oluşur: a) Normal beyin gelişimi sırasında immatür beyin dokusunun aldığı duysal verilerle erişkinliğe kadar geçen süreçte gelişen plastisitedir. Buna öğrenme ve hafıza plastisitesi ya da gelişim plastisitesi denir. b) Adaptif plastisite ise yaralanma sonrası fonksiyon kayıplarının kompanzasyonunu sağlar.(5) Beyin haritalaması Dr.Korbinian Brodmann isimli araştırıcının nissl boyama tekniğini kullanarak serebral korteksi 52 farklı bölgeye ayırması ve 1909 yılında yayınlaması ile başlamıştır denebilir. Bu harita Brodmann Alanları olarak anılır ve beynin fonksiyonel alanlarını tanımlar.(15) 1940’lı yllarda Kanadalı beyin cerrahı Wilder Penfield ve arkadaşları serebral kortekste belli noktalara bir prob yardımı ile düşük elektrik akımı verdiğinde vücutta belirli kas gruplarının kasıldığını gördü. Bu şekilde problar yardımı ile duyu ve motor homonkulus alanlarını belirlediler. 1984 yılında Merzenich ve arkadaşları maymunlar üzerinde yaptıkları deneylerde parmakların beyindeki alanlarını cerrahi olarak açıp işaretledikten sonra bir parmağı ampute ettiler. İki ay sonra tekrar beyni açarak ampute edilen parmak alanına baktıklarında buradan diğer parmaklara ait duysal ileti aldılar. Artık komşu parmakların alanlarının haritadaki yüzeyleri genişlemişti. Bundan sonra beyindeki nöronal bağlantıların sabit olmadığı, plastik olduğu, yani değişime uğrayabildiği, ve böylece de beyinin kendisini tekrar organize etme (reorganizasyon) yeteneğine sahip olduğu görüşü ortaya atıldı.(48). 1988 yılında Calford ve arkadaşları da ekstremite amputasyonları ile ilgili tilkilerde çalışma yaptılar. Beyinde, amputasyondan sonraki ilk haftada plastik değişiklikleri sensörial alanlarda inhibitör nöron aktivasyonunu göstererek saptadılar.(49) Donoghue ve arkadaşları ise1990 yılında ratlarda yaptıkları deneysel çalışmalarda ratların fasial sinirlerini kestikten sonra ilk hafta içinde komşu yüz kaslarının hareketi ile motor kortikal alanda genişleme olduğunu bu şekilde beyinde plastik değişikliklerin günler içinde başladığını gösterdiler.(50) 1995 yılında Latchaw RE, Uğurbil K. ve arkadaşları fMRG’nin hareketlerin serebral kortekste lokalize alanları gösterilmesine yardımcı tetkik aracı olduğunu gösterdiler.(51) Bundan sonra fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRG) beyin haritalaması için daha çok ve geliştirilerek kullanılmaya
49
Embed
DİABETES MELLİTUSA BAĞLI DİZ ÇEVRESİ ......Sinir sisteminde nöronların yanında kütle olarak merkezi sinir sisteminin yarısını oluşturan ve sayıca yaklaşık sinir hücrelerinin
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
DİABETES MELLİTUSA BAĞLI DİZ ÇEVRESİ AMPUTASYONU
YAPILAN HASTALARDA BEYİN REORGANİZASYONUNUN
ARAŞTIRILMASI.
GİRİŞ
Beyin plastisitesi veya nöroplastisite; hayat boyu süren, yeni deneyimlere ve çevre koşullarına
bağlı olarak, nöral yolların yeniden organize olma yeteneğidir. Beyinde nöroplastisite iki temel durumda
oluşur:
a) Normal beyin gelişimi sırasında immatür beyin dokusunun aldığı duysal verilerle erişkinliğe kadar
geçen süreçte gelişen plastisitedir. Buna öğrenme ve hafıza plastisitesi ya da gelişim plastisitesi denir.
b) Adaptif plastisite ise yaralanma sonrası fonksiyon kayıplarının kompanzasyonunu sağlar.(5)
Beyin haritalaması Dr.Korbinian Brodmann isimli araştırıcının nissl boyama tekniğini kullanarak
serebral korteksi 52 farklı bölgeye ayırması ve 1909 yılında yayınlaması ile başlamıştır denebilir. Bu harita
Brodmann Alanları olarak anılır ve beynin fonksiyonel alanlarını tanımlar.(15) 1940’lı yllarda Kanadalı beyin
cerrahı Wilder Penfield ve arkadaşları serebral kortekste belli noktalara bir prob yardımı ile düşük elektrik
akımı verdiğinde vücutta belirli kas gruplarının kasıldığını gördü. Bu şekilde problar yardımı ile duyu ve
motor homonkulus alanlarını belirlediler. 1984 yılında Merzenich ve arkadaşları maymunlar üzerinde
yaptıkları deneylerde parmakların beyindeki alanlarını cerrahi olarak açıp işaretledikten sonra bir parmağı
ampute ettiler. İki ay sonra tekrar beyni açarak ampute edilen parmak alanına baktıklarında buradan diğer
parmaklara ait duysal ileti aldılar. Artık komşu parmakların alanlarının haritadaki yüzeyleri genişlemişti.
Bundan sonra beyindeki nöronal bağlantıların sabit olmadığı, plastik olduğu, yani değişime uğrayabildiği, ve
böylece de beyinin kendisini tekrar organize etme (reorganizasyon) yeteneğine sahip olduğu görüşü ortaya
atıldı.(48). 1988 yılında Calford ve arkadaşları da ekstremite amputasyonları ile ilgili tilkilerde çalışma
yaptılar. Beyinde, amputasyondan sonraki ilk haftada plastik değişiklikleri sensörial alanlarda inhibitör nöron
aktivasyonunu göstererek saptadılar.(49) Donoghue ve arkadaşları ise1990 yılında ratlarda yaptıkları deneysel
çalışmalarda ratların fasial sinirlerini kestikten sonra ilk hafta içinde komşu yüz kaslarının hareketi ile motor
kortikal alanda genişleme olduğunu bu şekilde beyinde plastik değişikliklerin günler içinde başladığını
gösterdiler.(50) 1995 yılında Latchaw RE, Uğurbil K. ve arkadaşları fMRG’nin hareketlerin serebral kortekste
lokalize alanları gösterilmesine yardımcı tetkik aracı olduğunu gösterdiler.(51) Bundan sonra fonksiyonel
manyetik rezonans görüntüleme (fMRG) beyin haritalaması için daha çok ve geliştirilerek kullanılmaya
başlandı. 2000 yılında Thomas W. ve arkadaşları insanlarda parmak amputasyonu sonrası parmaklara
mekanik uyarı vererek ampute parmak alanından SEF(somatosensory-evoked magnetic fields) ile ilk 10
günde cevap almaya başlamışlar. Böylece insanlarda amputasyon sonrası beyinde hızlı reorganizasyon olduğu
gösterilmiştir.(52) 2001 yılında P.Giraux ve arkadaşları amputasyon sonrası bilateral el transplantasyonu
yapılan hastada fMRG ile beyin plastisitesi değerlendirildiğinde transplantasyon öncesi saptanan ve
amputasyona ait olan plastik değişikliklerin transplantasyon sonrası ekstremite fonksiyonlarının kazanım
sürecine paralel olarak gerilediğini gösterdiler.(53) 2005 yılında K.Ertem, ve arkadaşları replantasyon ve
revaskülarizasyon yapılan 9 hastada cerrahi sonrası manyetik rezonans spektroskopisi kullanarak kortikal
alanlardaki perfüzyon farklarını değerlendirerek somatotropik değişikliklerin takibinde bu yöntemin
kullanılabileceğini gösterdiler. (54)
Genel olarak bakıldığında plastisite ile ilgili ilk temel bilgiler 1980’li yılların başında ortaya çıkmakta iken
1980’lerin sonuna doğru bu yöndeki çalışmalar artmış ve 1990’lı yıllardan günümüze kadar plastisite
mekanizmaları ve bunları araştırma yöntemleri artmıştır.
Extemite amputasyonları sonrası görülen plastisite adaptif plastisiteye örnek oluşturur. Amputasyon
sonrası periferik sinir sisteminden gelen aferent uyarıların azalması santral sinir sisteminde kortikal nöronlar
düzeyinde sensorimotor integrasyonda değişikliklere yol açar.(6) Konjenital amputasyonlarda motor korteks
yeniden organizasyona gider (24). Bunun yanında travmatik ekstremite amputasyonları sonrası ya da periferik
sinir yaralanmaları sonrası da beyinde reorganizasyon gelişir. Gençlerde erişkinlere oranla daha fazla ve daha
hızlı reorganizasyon görülür. Periferik sinir lezyonu veya amputasyon sonrası görülen plastisite, sinir
yaralanması ya da amputasyon sonrası saatler içinde başlar ve iki yıla kadar uzayabilir (7).
Diabetes mellitus (DM) tüm dünyada en sık ayak amputasyonu sebebidir. (27) Alt extremite
amputasyonu uygulanan hastaların %51’ini diabetes mellitusa bağlı amputasyonlar oluşturur.
Amputasyon oranı ilerleyen yaşla artış gösterir ve erkeklerde daha fazladır. Diabetik hastaların %9-
13’ünde ilk amputasyon sonrası ilk 1 yıl içerisinde yeni bir ipsilateral veya kontrlateral amputasyon
uygulanır. Diabetik amputelerde amputasyon öncesi periferik nöropati mevcuttur. (27).
Bu çalışmanın amacı, diabetik hastalarda periferik nöropati zemininde ampute alt ekstremiteli
olguların santral sinir sisteminde (SSS) sensoriomotor alandaki değişimlerini fonksiyonel manyetik
rezonans görüntüleme (fMRG) yöntemi ile saptamaya çalışmaktır.
GENEL BİLGİLER
a-Sinir Sistemi
Sinir sistemini genel olarak santral ve periferik sinir sistemi olarak iki kısma ayrılır. Periferik sinir
sistemi, vücudun her yanından alınan duyu (tat, dokunma, görme, işitme, vücudun pozisyonu, ağrı, ısı,
titreşim vb.) bilgilerini merkeze taşıyan ve merkezden çıkan emirleri kas veya salgı bezi gibi ilgili
yerlere götüren sinir liflerinden oluşur (23).
Santral sinir sistemi ise omurilik ve beyinden oluşur. Periferden gelen uyarıları alıp işler ve bunlara
uygun yanıtı oluşturarak ilgili organ ve dokulara gerekli sinyalleri gönderir. Merkezi sinir sisteminin
gövdedeki kısmı olan ve sırttaki omur kemikleri arasından aşağıya doğru uzanan omurilik tüp şeklinde
bir yapıdır. Bu yapı çevreden gelen bilgilerin merkezi sinir sistemine girdiği ve merkezden gelen
emirlerin çevresel sisteme aktarıldığı yerdir. Aynı zamanda refleks denilen, ani ve istemsiz hareketler de
bu organ tarafından kontrol edilir (23).
Şekil-1:Sagital kesitte beyin lobları ve katmanları (13)
Beyin sapı birçok alt birimden oluşan ve omuriliğe göre daha karmaşık hücre bağlantıları içeren bir
yerdir. Anatomik olarak omurilikle beyini birbirine bağlayan bir köprü gibidir. Bu bölge temel hayati
fonksiyonların yürütülebilmesi için büyük öneme sahiptir. Nefes alıp verme, kanın damarlarda
dolaşması, kalbin atım düzeni, uyku ve uyanıklık, dikkat ve bunun gibi birçok önemli etkinlik beyin
sapından kontrol edilir. Beyin sapının üst kısmında ara beyin denen bölge yer alır. Ara beyin, beyin
yarım kürelerinin iç kısmını dolduran bir çok farklı bölgenin oluşturduğu bir yapılar topluluğudur. Bu
bölgeler öğrenme, hafıza, açlık-susuzluk, vücudun iç dengesinin korunması, vücuttaki hormon
sistemlerinin kontrolü, heyecanlar, duygusal tepkiler, duygulara göre vücudun iç ortamının
düzenlenmesi gibi çok önemli fonksiyonları yürütürler (23).
Merkezi sinir sisteminin üst kontrol düzeyi beynin kıvrıntılı olan dıştaki kısmıdır (korteks). En üst
kısımda bulunur ve orta beynin etrafını sarar. Bu bölge genel olarak "yüksek beyin işlevleri" denilen
işlevleri; algılama, değerlendirme ve hareketin oluşturulması ile ilişkili temel görevleri yürütür. Motor
alanlar özellikle istemli hareketlerin başlatılması ve icra edilmesinde önemli iken, duyusal alanlar tüm
vücuttan gelen duysal verilerin algılandığı üst merkezler olarak işlev görürler. Ayrıca önemli korteks
alanlarına iki önemli örnek olarak, konuşmanın planlanmasının ve "dizgi"sinin gerçekleştirildiği, frontal
lobtaki Broca alanı ile konuşmadaki anlamı kavrama işinde rol alan temporal lobun arka kısmındaki
Wernicke alanları örnek verilebilir (22, 31).
Şekil-2: Beyin lobları (22)
Vücudumuzdaki kaslara, organlara ve salgı bezlerine bilgiler göndererek onların çalışmasını kontrol
eden sinir hücrelerine "nöron" denir. Nöronların çoğu beynin dış kabuğunda, yani gri cevherde
yerleşiktir. Beyinde 100 milyarın üzerinde nöron olduğu tahmin edilmektedir. Nöron, büyük bir hücre
gövdesi ve bunun uzun ince kuyruk şeklindeki uzantısı olan "akson"dan oluşur. Nöronlarda oluşan
elektrik sinyalleri, aksonlar tarafından 100 m/sn hızla diğer hücrelere iletilir. Nöronlar, mesajlarını
bazen vücudun çok uzak bölgelerine tek bir akson sayesinde iletebilirler. Bazı aksonlar beyinden
başlayıp omuriliğe kadar gider ve uzunlukları bir metreyi bulabilir (13, 28).
Şekil-3: Nöron hücresi ve bölümleri (13)
Sinir hücrelerinin gövdesinden çıkan ve "dendrit" denen anten benzeri uzantılar diğer sinirlerden
gelen sinyalleri algılarlar. Nöron gövdesindeki dendritlerin tümü, başka nöronlardan gelen aksonlarla
bağlantı halindedir. Nöronlar arasındaki "sinaps" denen bu bağlantılar sayesinde beyinde oluşan bir
sinyal, çok kısa bir sürede vücudun istenen yerine ulaştırılır. Bir beyin hücresinin yaklaşık 20-30 bin
civarında bağlantısı olabilir. Beyindeki toplam bağlantı sayısının 1015 olduğu tahmin edilmektedir.
Beynin çalışmasını artırarak bağlantı nicelik ve niteliğini değiştirerek beyin kapasitesini geliştirmek
mümkündür. Günümüzde bu bağlantıların sürekli değişebildiği bilinmektedir. Bazı bağlantılar kopup
yeni bağlantılar oluşur. Böylece beyin değişken koşullara göre yapısını sürekli değiştirebilir. (13, 28).
ve sağdaki resimde sural sinirden alınan biopsi örneğinin mikroskobik incelemesinde küçük epinöral
arter çevrelerinde lenfositik inflamasyon gösterilmektedir.(17)
f-Fonksiyonel Manyetik Rezonans Görüntüleme
1-Manyetik Rezonans Görüntüleme: Manyetik rezonans (MR) adından da anlaşılabileceği üzere
manyetik titreşim anlamına gelir. MR cihazı protonların manyetik alan altındaki titreşimlerinden yola çıkarak
oluşturulmuş ve tanı amaçlı kullanılmaktadır. Cihazın temeli ;1981 yılında ilk prototipleri geliştirilmiş ve
uygulanmaya başlanmıştır. Gerçek anlamda modern tıbbın hizmetine 1984 yılında girmiştir. Manyetik
rezonans cihazı 3 ana kısımdan oluşur. Bu kısımlar;
• Magnet,
• Kabinetler,
• Görüntü İşlem ve Operatör Bilgisayarları (18)
Şekil-11: MR cihazı Bileşenleri (18)
MR cihazı protonların manyetik alan altındaki titreşimlerinden yola çıkarak oluşturulmuştur.
Protonlar, yani H+ iyonları normal ortamlarda kendi eksenlerinde titreşim (spin) hareketi yaparlar. Bu
iyonlar bir manyetik alana girdiklerinde ise manyetik alanın yönüne göre ( N kutbuna) dizilme eğilimi
gösterir ve bu yön doğrultusunda titreşim hareketlerine devam ederler.Üzerlerine yüksek frekanslı radyo
frekans (RF) dalgası uygulandığında bu protonlar RF dalgalarının bazılarını soğurur bazılarını ise
yayarlar. Bu durum protonların (H+ iyonları) yoğunluk, dağılım ve dizilişlerine göre değişiklikler
gösterir. MR cihazı protonların RF ve manyetik alan altındaki bu özelliklerine dayanarak görüntülerini
oluşturur. İnsan vücudunun büyük bir kısmı sudan (H2O) oluşması nedeniyle su molekülündeki H+
iyonları kullanılarak yumuşak dokulara ilişkin ayrıntılı görüntüler elde edilir. (18)
Resim-3:Çeşitli MRG cihazları
2-Fonksiyonel Manyetik Rezonans Görüntüleme: Fonksiyonel görüntüleme alanında son yıllarda
sağlanan en önemli gelişme, nöral aktivasyonun dolaylı bulgusu olan bölgesel serebral kan akımı
(regional cerebral blood flow- rCBF) değişikliklerini saptayan fonksiyonel manyetik rezonans
görüntüleme (fMRG)'dir. fMRG artmış nöronal aktiviteye sekonder gelişen hemodinamik yanıta eşlik
eden deoksihemoglobin (deoksi-Hb) ve perfüzyon değişimlerini MR sinyallerine dönüştürmektedir.
Tekniğin zamana bağlı çözünürlüğünde sağlanan artış, olay bağımlı fMRG yöntemi ile kognitif
görevlerde özel aktivasyon bölgelerinin ortaya çıkartılmasına olanak tanımıştır. (36) Her ne kadar
fMRG sinyalleriyle nöral aktivite arasındaki ilişki dolaylı olsa da, son çalışmalar, uygun koşullarda elde
edilen haritaların milimetrik doğruluğa sahip olduğunu ve fMRG sinyalleri ile nöronlar tarafından
üretilen elektrik sinyallerinin genliği arasında doğrusal bir ilişkinin varlığını ortaya koymaktadır. (36)
nöral aktivite kan oksijen seviyesi fMRG sinyal
Şekil-12: Nöral aktivite sonucu oluşan kan oksijenasyon seviye farkı ve bundan doğan sinyal farklarının
MRG ile işlenmesi sonucu fMRG sinyallerinin elde edilmesi.
Kortikal nöral aktivasyon bölgesel serebral kan akımında artışa yol açmaktadır. Aktive nöronlar
öncelikle anaerobik süreçleri kullandığı için venöz kan oksijen yönünden zenginleşmektedir. fMRG,
bölgesel kan oksijenizasyonunda meydana gelen bu artışı saptayarak nöral aktivasyonu dolaylı şekilde
ortaya koymaktadır. fMRG ile beyin duyarlı teknikler kullanılarak görüntülenmekte ve aktivasyon
gösteren bölgeler parlayan alanlar şeklinde yapısal görüntüler üzerine örtüştürülmektedir.(37) Ogawa
ve arkadaşları tarafından 1990 yılında tanımlanan bu yöntem kan oksijen seviyesi bağımlı (blood
oxygen level dependent - BOLD) kontrast olarak bilinmektedir. Kan oksijen seviyesi bağımlı kontrast
MRG'deki sinyal şiddetinin, kanın oksijenizasyonuna bağlı olarak değişmesi prensibine dayanmaktadır.
Kanda bulunan oksi-Hb diamanyetik özellik taşımakta ve kan protonlarının sinyal şiddetini
etkilememektedir. Deoksi-Hb ise paramanyetik özellik taşır ve kan protonların sinyal şiddetini
düşürmez. Aktivasyon sonrası nöronal ateşleme bölgelerinin etrafında bölgesel serebral kan akımında
artışı izlenmekte fakat nöronların oksijen tüketimi (regional cerebral metabolic rate for oxygen -
rCMR02) aynı ölçüde artmamaktadır. Bölgesel serebral kan akımı ve bölgesel serebral oksijen tüketimi
arasındaki bu tutarsızlık aktive bölgenin kapillerleri ve venöz yapılarında oksi-Hb konsantrasyonunun
geçici bir süre artmasına yol açar. Bu artış, aktive beyin alanlarında deoksi-Hb'nin göreceli olarak
düşüşüyle sonuçlanır. Kan protonlarının sinyalini düşüren bu molekülün azalması ise aktive bölgeden
kaydedilen sinyalde kısa süreli bir artışa yol açar. Bu sinyal T2 veya T2* değişikliklerine hassas hızlı
puls sekansları ile ölçülmektedir.(39) fMRG diğer BT, PET, SPECT, TMS ve EEG gibi beyin
haritalama yöntemleriyle karşılaştırıldığında invazif işlem gerektirmeme, radyoaktif işaretleyici ya da
kontrast madde gereksinimi duymama, yüksek uzaysal ve zamansal çözünürlüğe sahip olma, anatomik
ve fonksiyonel görüntüleri tek resimde kolaylıkla örtüştürme gibi avantajlar taşımaktadır. Bu yöntemle
duyusal ve motor uyarım sonucu aktive olan kortikal bölgeler gösterilebilir, kognitif sistemlerin serebral
organizasyonları analiz edilebilir ve serebral lezyonların yol açtığı aktivasyon bozuklukları
araştırılabilir. Olay-bağımlı fMRG yaklaşımı kullanılarak geleneksel elektrofizyolojik ve nöropsikolojik
verilerin entegrasyonu ve karşılaştırılması yapılabilir. Ancak kişiye ve harekete bağımlı değerlendirme
olduğundan hata payı küçümsenmeyecek derecededir.(38)
3- fMRG Tekniği
Bir beyin haritalaması deneyinde serebral görevler yerine getirilirken:
(1) inceleme planı ve kesit kalınlığı tekrarlayan hareket sistemine uyacak şekilde seçilir.
(2) 1-6 sn arasında değişen tekrarlarla yüzlerce beyin görüntüsü elde edilir. Standart paradigmalarda
denekler görev ve kontrol durumlarında tekrarlayan bir şekilde görüntülenir.
(3) Elde edilen görüntüler görev serileri (task) ve kontrol serileri (rest) olarak iki ayrı gruba ayrılır.
(4) Bu iki seri, görevle korelasyon gösteren (göreve bağımlı) sinyal değişimlerini ortaya çıkartmak üzere
analiz edilir. Belirtilen analizde veriler genellikle istatiktiksel haritalama olarak bilinen teknik
kullanılarak aktivasyon haritalarına dönüştürülür.
(5) Uyarana bağımlı anlamlı sinyal artışı gösteren resim elemanları renkle kodlanır ve anatomik
korelasyon amacıyla yapısal görüntüler üzerine örtüştürülür. (40)
Karmaşık kognitif görevlerden elde edilen zayıf sinyaller değişik artefaktlarla bozulmaktadır.
İstatistiklerin uygulanması öncesinde ham verilerin işlenmesi ve filtrasyonu sinyal saptanmasını
iyileştirebilir. Veri işleme, hareket etkilerinin ortadan kaldırılması, uzaysal yumuşatma ve deneysel
paradigmadan daha yavaş olan zamansal değişkenliklerin yumuşatılması için uygulanan istatistiksel
metodlardan oluşmaktadır. (40)
Materyal ve Metod
Bu çalışmada diabetes mellitus (DM) komplikasyonu nedeni ile diz çevresi amputasyonu uygulanan
11 olgu (Grup I), DM hastalığı olan fakat diabetik ülseri ve ya herhangi bir ayak yarası ve amputasyon
endikasyonu olmayan 4 olgu (Grup II) ve herhangi bir hastalığı olmayan normal sağlıklı 1 olgu klinik ve
radyolojik olarak değerlendirildi. Çalışma için 02.06.2006 tarihinde, B4ISM4350015-009/93 sayılı
İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Etik Kurulu onayı alındı. Çalışmaya katılan olgulara,
yapılan araştırma ile ilgili bilgi verildi ve yazılı onayları alınarak çalışmaya dahil edildiler. Grup I’deki
11 olgunun yaş ortalaması 54.6(29-69) idi. Grup II’deki 4 olgunun yaş ortalaması 48.5(28-57) idi. Grup
I’deki bir olgu tip I DM hastası ve diğerleri tip II DM hastası idi. Ortalama diabet tanı süreleri 13.9 yıl
(10-22 yıl) idi. Grup II olguların hepsi tip II DM hastası idi ve DM tanı süreleri ortalama 7 yıl (2-10 yıl)
idi. Grup I’de 2 olgunun her iki alt ekstremitesi ampute idi. 3 olguda sağ alt ekstremite, 10 olguda sol alt
ekstremite ampute idi.11 olgunun 13 ampute ekstremitesinin amputasyon zamanı ile fMRG arsı geçen
süre ortalama 14.1 ay (1-36 ay) idi. Olguların DM tanısı konduktan sonra ortalama 12.6 yıl (9-22 yıl)
sonra ekstremiteleri ampute edilmiş. Olguların hepsinde sağ extremite dominansı vardı. Olguların
hiçbirinde serebrovasküler hastalık öyküsü yoktu. 2 olgu protez kullanarak, 3 olgu tekerlekli sandalye
ile ve 6 olgu çift koltuk değneği ile mobilize olabiliyordu. 8 olgunun, periferik nöropatisini
değerlendirmek için yapılan EMG sonucunda 7’sinde ileri düzeyde sensörimotor nöropati saptandı.1
olguda ise normal EMG bulguları saptandı. EMG uygulanamayan 6 olguda alt extremiteleri ayak bileği
seviyesine kadar olan cilt üzerine, refleks çekiçleri üzerinde bulunan duyu muayene fırçası ile klinik
muayene yapıldı. 2 olguda normal duyu, 3 olguda ayakbileğine kadar yüzeyel duyu kaybı, 1 olguda
ayak plantar yüzünün tümü ve başparmağın dorsal yüzü hariç tüm cildinde yüzeyel duyu kaybı saptandı.
Ampute ekstremitelerin ise güdük cildi üzerinde aynı fırça ile klinik değerlendirme yapıldı. Amputasyon
güdüklerinde yüzeyel duyu olağan olarak değerlendirildi. Sonuçta nöropati var ya da yok olarak genel
değerlendirme yapıldı. Tüm olguların genel özellikleri tablo-1’de gösterilmiştir.
No Ad-soyad Cinsiyet
Doğum Tarihi DM.Yaşı DM.Tipi
Ampt. Tarafı
Amp. seviyesi Amp. Süresi
Periferik Nöropati
Protez kullanımı ve süre
1 M.A. K 1977 18 yıl Tip I DM Sol Diz Altı 18 ay var Var 14 ay 2 G.L. E 1955 10 yıl Tip II DM Sol Diz Altı 13 ay var Yok 3 A.T. E 1960 13 yıl Tip II DM Sol Diz Altı 9 ay var Yok 4 N.G. E 1945 15 yıl Tip II DM Sol Diz Üstü 9 ay var Yok 5 B.A. E 1949 22 yıl Tip II DM Sol Diz Altı 1 ay var Yok 6 N.E. K 1947 15 yıl Tip II DM Sağ Diz Altı 4 ay var Yok 7 H.A. K 1946 12 yıl Tip II DM Sol Diz Altı 27 ay var Var 13 ay 8 Z.S. K 1960 14 yıl Tip II DM Sol Diz Üstü 36 ay var Var 28 ay 9 Ş.E. E 1937 16 yıl Tip II DM Sol Diz Üstü 7 ay var Yok
10 S.G. E 1944 13 yıl Tip II DM Sağ Diz Altı 30 ay var Var 18 ay Sol Diz Altı 3 ay var Yok
11 H.Y. E 1945 10 yıl Tip II DM Sağ Diz Altı 7 ay var Yok Sol Diz Altı 30 ay var Yok
12 K.Ö. E 1952 6 yıl Tip II DM --- --- --- yok --- 13 O.Ş. E 1949 10 yıl Tip II DM --- --- --- var --- 14 S.A. K 1951 10 yıl Tip II DM --- --- --- var --- 15 A.E. K 1978 2 yıl Tip II DM --- --- --- yok ---
Tablo-1:Çalışmaya katılan olguların genel özellikleri
Olguların beyin reorganizasyonlarını değerlendirmek için Dokuz Eylül Üniversitesi Radyoloji
Bilim Dalında 1.5 T Philips marka MRG cihazı kullanıldı.Single shot modunda, aksiyel
kesitlerde 16 dilim, dilim matriksi=64*64, FOV(fiew of view)=230mm, dilim kalınlığı=4mm,
35- Rayber GE. Epidemiology of foot ulcers and amputations in the diabetic foot. Bowker JH, Pfeifer,
M.A. In The diabetic foot. 6th edition St louis, Missouri. Mosby Inc., Pp: 13-32, 2001.
36- Sirel Karakaş ve ark. Beyin ve Nöropsikoloji:Temel ve Klinik Bilimler.2003. S:250
37- Sirel Karakaş ve ark. Beyin ve Nöropsikoloji:Temel ve Klinik Bilimler.2003.s:250
38- Sirel Karakaş ve ark. Beyin ve Nöropsikoloji:Temel ve Klinik Bilimler.2003. S:251
39- Sirel Karakaş ve ark. Beyin ve Nöropsikoloji:Temel ve Klinik Bilimler.2003. S:253
40- Sirel Karakaş ve ark. Beyin ve Nöropsikoloji:Temel ve Klinik Bilimler.2003. S:254-255
41- Sheetz MJ, King GL. Molecular Understanding of Hyperglicemia’s Adverse Effects for Diabetic
Complications. JAMA. 288: 2579- 2588, 2002
42- Slovenkai MP. Foot problems in Diabetes. Med Clin North Am 1998; 82:49-71.
43- Temple ME, Nahata MC. Pharmacotherapy of lower limb diabetic ulcers. J Am Geriatr Soc. 2000;
48: 822- 828
44- Yasuda H, Terada M, Maeda K, Kogawa S, Sanada M, Haneda M, Kashiwagi A, Kikkawa R.
Diabetic neuropathy and nerve regeneration. Progress in Neurobiology. 69: 229- 285, 2003.
45- Williams PE, Lowry A, Hill R, Masson E. Relationship between fascicle size and perineural
collagen IV content in diabetic and control human peripheral nerve. Histopathology. 36: 551-555,
2000.
46- Van Dam PS. Oxidative stress and diabetic neuropathy: pathophysiological mechanisms and
treatment perspectives. Diabetes Metab Res Rev. 18: 176-184, 2002.
47- Y.Demir, S.Demir, Ç.Gökçe. Kocatepe Tıp Dergisi, Cilt 5 No: 3, Eylül 2004.
(48)Merzenich MM. Somatosensory cortical map changes following digit amputation in adult monkeys
J Comp Neurol. 1984 Apr 20;224(4):591-605
(49) Calford M.B. Immediate and chronic changes in responses of somatosensory cortex in adult flying-
fox after digit amputation Nature.1988 Mar 31;332(6163):446-8.
(50) Donoghue JP. Dynamic organization of primary motor cortex output to target muscles in adult rats.
I. Long-term patterns of reorganization following motor or mixed peripheral nerve lesions. Exp Brain
Res. 1990;79(3):479-91.
(51) Latchaw RE, Uğurbil K. Functional MR imaging of perceptual and cognitive functions
Neuroimaging Clin N Am. 1995 May;5(2):193-205
(52)Thomas Weiss. Rapid Functional Plasticity of Somatosensory Cortex After Finger Amputation.
Exp. Brain Res.2000, 134:199-203.
(53)Giraux P. Cortical Reorganization in Motor Kortex After Graft of Both Hands. Nature
Neuroscience.2001. 4:7. 691-692.
(54)K. Ertem. A. Bora. Magnetic Resonance Spectroscopy Study of Proton Metabolite Level Changes in Sensorimotor Cortex After Upper Limb Replantation–Revascularization Magnetic Resonance Imaging 23 (2005) 105–109
(55)Chen R. Nervous System Reorganization Following Injury. Neuroscience 2002. 111; 4: 761-773
(56) Cruz V.T. Cortical Remapping in Amputees and Dysmelic Patients: A fuctional MRI study.
NeuroRehabilitation 2003. 18:299-305
(57) Howseman, Bowtel. Functional magnetic resonance imaging: imaging techniques and contrast
mechanisms. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1999 Jul 29;354(1387):1179-94
(58) Harel N, Uğurbil K. Frontiers of brain mapping using MRI. J Magn Reson Imaging. 2006