LAPORAN PENDAHULUAN CVA INFARK
A. DEFINISI CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan
fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya
gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan
kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau
lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak,
gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk
kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234).
CVA adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung
24 jam atau lebih langsung menimbulkan kematian dan semat-mata
disebabkan oleh gangguan perdarahan otak non traumatic.(Kapita
Selekta Kedokteran Jilid 2, Hal 17) CVA Infark adalah sindrom
klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa
deficit neurologi local atau global yang berlangsung 24 jam terjadi
karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang
bisa terjadi di sepanjang pembuluh darah arteri yang menuju ke
otak. Darah ke otak di suplay oleh dua arteri karotis interna dan
dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari
lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002, Hal 2131)
Strokeatau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)
Stroke non hemoragikmerupakan proses terjadinya iskemia akibat
emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi
perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
CVA Infark adalah gangguan disfungsi otak baik sinistra atau
dextra dengan sifat antara lain : Permulaan cepat dan akut atau sub
akut Terjadi kurang lebih 2 minggu CT-Scan terdapat bayangan infark
setelah 3 hari.(Arief Mansjoer, dkk. 2000).
B. ETIOLOGI Ada beberapa penyebab CVA Infark (Muttaqin, 2008:
235)a. Trombosis serebri Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat
menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosisi biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi
karena penurunanaktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Thrombosis serebri ini disebabkan karena adanya : Aterosklerosis:
mengerasnya / berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah. Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental akan
menyebabkan viskositas / hematocrit meningkat sehingga dapat
melambatkan aliran darah cerebral Arteritis : radang pada arterib.
Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah
otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal
dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli : Penyakit
jantung reumatik Infark miokardium Fibrilasi dan keadaan aritmia :
dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan
emboli cerebri Endocarditis : menyebabkan gangguan pada
endocardium
C. TANDA & GEJALAMenurut Hudak dan Gallo dalam buku
Keperawatan Kritis (1996: 258-260), yaitu : Lobus Frontal1) Deficit
Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat,
peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak
mampu menghitung, memberi alasan atau berfikir abstrak.2) Deficit
Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot
bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).3) Deficit Aktivias
Mental dan Psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan
kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap
stress, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacauan mental dan
keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
Lobus Parietal Dominan1) Deficit Sensori antara lain deficit
visual (jarak visual terpotong sebagian besar pada hemisfer
serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan,
nyeri, tekanan, panas, dan dingin), hilangnya respon terhadap
proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).2) Deficit
Bahasa / Komunikasi Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah
suara menjadi pola-pola bicara yang dapat di pahami) Afasia
reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang di ucapkan) Afasia global
(tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat) Aleksia
(ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan) Agrafasia
(ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)
Non Dominan1) Deficit Perseptual (gangguan dalam merasakan
dengan tepat dan mengintepretasi diri / lingkungan) antara lain :
Gangguan skem / maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise) Disorientasi (waktu, tempat,
dan orang) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan
obyek-obyek dengan tepat) Agnosia (kedidakmampuan untuk
mengidentifikasi lingkungan melalui indra) Kelainan dalam menemukan
letak obyek dalam ruangan Kerusakan memori untuk mengingat letak
spasial obyek atau tempat Disorientasi kanan-kiri
Lobus Occipital :Defisit Lapang Penglihatan penurunan ketajaman
penglihatan, diplobia (penglihatan ganda), buta. Lobus Temporal :
Defisit Pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.
D. KALSIFIKASI
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :a. Transient Ischemic
Attack (TIA)b. TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul
karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan
cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.c. Reversible Iscemic
Neurological Deficit (RIND)d. RIND adalah defisit neurologik fokal
akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam
dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggue. Stroke in
Evolution (Progressing Stroke)f. Stroke in evolution adalah deficit
neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang
berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampai beberapa hari.g. Stroke in Resolutionh. Stroke in resolution
adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai bbrapa harii. Completed Stroke (infark
serebri)j. Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut
karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat
menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non
Hemoragik) dapat dibagi menjadi : a. Stroke trombotik, yaitu stroke
iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis
interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan
gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat
kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap
sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang
dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu
dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau
bulan.b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh
karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan
gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran
biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada
organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,
minggu atau bulan.
E. PATOFISIOLOGI
Pathway
F. KOMPLIKASI a. Aspirasib. Paralitic illeuc. Atrial fibrilasid.
Diabetus insipiduse. Peningkatan TIKf. Hidrochepalus.G. FAKTOR
RESIKO TERJADINYA STROKEAda beberapa faktor resiko CVA Infark / Non
Hemoragik (Smeltzer, 2002) :
1) Hipertensi, merupakan factor resiko utama. Pengendalian
hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan
faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan
pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh
darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila
pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.2) Penyakit
kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung : penyakit
arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel
kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit
jantung kongestif. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk
menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan
hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam
aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak
output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat
terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan
pembuluh darah 3) Kolesterol tinggi, meningginya angka kolesterol
dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan
faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya
dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas
pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner.4) Infeksi, peradangan juga dapat
menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak.
Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.5)
Obesitas, merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada
obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol
sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah
satunya pembuluh drah otak.6) Peningkatan hematocrit7) Diabetes
Melitus, terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga
memperlambat aliran darah. Diabetes Mellitus mampu menebalkan
dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya
dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh
darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu
kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan
infark sel sel otak.8) Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai
hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi)9) Merokok, merupakan
faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada perokok
akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga
terjadi aterosklerosis.10) Usia, merupakan foktor resiko independen
terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik
lagi.11) Penyalahgunaan obat (kokain)12) Konsumsi alkohol13) Faktor
keturunan / genetic.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang pada pasien CVA
Infark :1) Laboratorium :a. Pada pemeriksaan paket stroke :
viskositas darah pada pasien CVA ada peningkatan VD >5,1 cp,
Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet
Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252).b.
Analisis laboratorium standart mencangkup urinalisis, HDL pasien
CVA Infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl,
Laju Endap Darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan
sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi
menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu
radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar
(Natrium(135-145 nMol/L), Kalium(3,6-5,0 mMol/l), klorida).
(Prince, dkk, 2005:1122)c. Pungsi lumbald. Pemeriksaan liquor yang
merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil biasanya warna
liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama.e. Pemeriksaan sinar
X toraks : dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan
infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.
(Prince, dkk, 2005:1122)2) Ultrasonografi (USG) karotis : evaluasi
standart untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan
kemungkinan memperbaiki kausa stroke. (Prince, dkk, 2005:1122)3)
Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti lesi ulseratif, stenosis, displosia
fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan
thrombus di pembuluh besar. (Prince, dkk, 2005:1122)4) Pemindaian
dengan Positron Emission Tomography (PET) : mengidentifikasi
seberapa besar suatu daerah otak menerima dan memetabolisme glukosa
serta luas cedera. (Prince, dkk, 2005:1122)5) Ekokardiogram
transesofagus (TEE) : mendeteksi sumber kardioembolus potensial.
(Prince, dkk, 2005:1123)6) CT-Scan : pemindaian ini memperlihatkan
secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak
yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan
terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak. (Muttaqin,
2008:140)7) MRI : menggunakan gelombang magnetic untuk memeriksa
posisi dan besar / luasnya daerah infark. (Muttaqin, 2008:140)
I. PENATALAKSANAAN MEDIS1) Pengobatan konservatif a. Pemenuhan
cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus. b. Mencegah
peningkatan TIK. Antihipertensi. Deuritika. Vasodilator perifer.
Antikoagulan. Diazepam bila kejang. Anti tukak misal cimetidine.
Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena klien
akan mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress
ulcer/perdarahan lambung. Manitol : mengurangi edema otak.
2) Operatif Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka
perlu dipertimbangkan evakuasi hematom karena hipertensi
intrakranial yang menetap akan membahayakan kehidupan klien.2. Fase
pemulihan (>10 hari) Terapi wicara Terapi fisik Stoking anti
embolisme.
J. PENCEGAHAN1. Kontrol teratur tekanan darah2. Menghentikan
merokok3. Menurunkan konsumsi kholesterol dan kontrol cholesterol
rutin4. Mempertahankan kadar gula normal5. Mencegah minum alcohol6.
Latihan fisik teratur7. Cegah obesitas dan Mencegah penyakit
jantung dapat mengurangi resiko stroke.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN1. Aktivitas dan istirahatData
Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan
sensasi atau paralysis. mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri
atau kejang otot )Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran
Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (
hemiplegia ) , kelemahan umum. gangguan penglihatan2. SirkulasiData
Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung,
disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ),
polisitemia.Data obyektif: Hipertensi arterial Disritmia, perubahan
EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan
arteri iliaka atau aorta abdominal3. Integritas egoData Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif: Emosi yang
labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
kesulitan berekspresi diri4. EliminasiData Subyektif:
Inkontinensia, anuria distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh
), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minumData Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea /
vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi ,
tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darahData
obyektif: Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan
faring ) Obesitas ( factor resiko )6. Sensori neural Data
Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat
seperti lumpuh/mati Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan
sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama ) Gangguan rasa pengecapan dan
penciumanData obyektif: Status mental ; koma biasanya menandai
stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi,
apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas :
kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (
kontralateral ) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia (
kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Kehilangan
kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik Reaksi dan
ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral7. Nyeri / kenyamananData Subyektif: Sakit kepala yang
bervariasi intensitasnyaData obyektif:- Tingkah laku yang tidak
stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial8. RespirasiData
Subyektif: Perokok ( factor resiko )Tanda: Kelemahan menelan/
batuk/ melindungi jalan napas Timbulnya pernapasan yang sulit dan /
atau tak teratur Suara nafas terdengar ronchi
/aspirasi9.KeamananData obyektif: Mottrik/sensorik : masalah dengan
penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk
melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan
regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit
terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri10. Interaksi socialData
obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi11.
Pengajaran / pembelajaranSubjektif Data: Riwayat hipertensi
keluarga, stroke penggunaan kontrasepsi oral
12. Pertimbangan rencana pulang menentukan regimen medikasi /
penanganan terapi bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan
makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah(DoengesE,
Marilynn,2000 hal 292)
2. Diagnosa keperawatana) Resiko peningkatan TIK berhubungan
dengan penambahan isi otak sekunder terhadap perdarahan otak .b)
Intoleransi aktifitas (ADL) berhubungan dengan kehilangan
kesadaran,kelumpuhan.c) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan
dengan kelemahan dan kelumpuhan.d) Defisit perawatan diri
berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.e) Kecemasan (ancaman
kematian) berhubungan dengan kurang informasi prognosis dan
terapi.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi berhubungan dengan
kurang informasi, salah interpretasi.f) Resiko injury berhubungan
dengan kelemahan dan kelumpuhan, penurunan kesadaran.g) Gangguan
nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) berhubungan dengankesulitan
menelan(disfagia), hemiparese dan hemiplegi.h) Inkoninensia urin
berhubungan dengan defisit neurologis.i) Inkontinensia alfi
berhubungan dengan kerusakan mobilitas dan kerusakan neurologis.j)
Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan
mobilitas, parise dan paralise.k) Kerusakan komunikasi verbal
berhubungan dengan ketidakmampuan bicara verbal atau tidak mampu
komunikasi.l) Gangguan persepsi sensori : perabaan yang berhubungan
dengan penekanan pada saraf sensori.m) Resiko terjadinya :
kekeringan kornea, Pneumonia ortostatik sekunder kehilangan
kesadaran.
15
C. INTERVENSI KEPERAWATAN.Rencana keperawatan dari diagnosa
keperawatan diatas adalah :1. RESIKO PENINGKATAN TIK BERHUBUNGAN
DENGAN PENAMBAHAN ISI OTAK SEKUNDER TERHADAP HIPOKSIA, EDEMA
OTAK.Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan klien tidak
mengalami peningkatan tekanan intra kranial .Kriteria hasil :Tidak
terdapat tanda peningkatan tekanan intra kranial : Peningkatan
tekanan darah. Nadi melebar. Pernafasan cheyne stokes Muntah
projectile. Sakit kepala hebat.Pencegahan TIK meningkat di
laksanakan.Intervensi.NOINTERVENSIRASIONAL
1. Pantau tanda dan gejala peningkatan TIK tekanan darah nadi
GCS Respirasi Keluhan sakit kepala hebat Muntah projectile Pupil
unilateralDeteksi dini peningkatan TIK untuk melakukan tindakan
lebih lanjut.
2. Tinggikan kepala tempat tidur 15-30 derajat kecuali ada
kontra indikasi.Hindari mengubah posisi dengan cepat.Meninggikan
kepala dapat membantu drainage vena untuk mengurangi kongesti
vena.
3. Hindari hal-hal berikut :Masase karotid
Fleksi leher atau rotasi > 45 derajat.
Rangsangan anal dengan jari(boleh tapi dengan hati-hati )
hindari mengedan, fleksi ekstrem panggul dan lutut.
Masase karotid memperlambat frekuensi jantung dan mengurangi
sirkulasi sistemik yang diikuti peningkatan sirkulasi secara
tiba-tiba.Fleksi atau rotasi ekstrem leher mengganggu cairan
cerebrospinal dan drainage vena dari rongga intra kranial.Aktifitas
ini menimbulkan manuver valsalva yang merusak aliran balik vena
dengan kontriksi vena jugularis dan peningkatan TIK.
4. Konsul dokter untuk mendapatkan pelunak feces jika di
perlukan.Mencegah konstipasi dan mengedan yang menimbulkan manuver
valsalva.
5. Pertahankan lingkungan tenang, sunyi dan pencahayaan
redup.Meningkatkan istirahat dan menurunkan rangsangan membantu
menurunkan TIK.
6. Berikan obat-obatan sesuai dengan pesanan: Anti
hipertensi.
Anti koagulan.
Terapi intra vena pengganti cairan dan elektrolit. Pelunak
feces. Anti tukak. Roborantia.
Analgetika. Vasodilator perifer.
Menurunkan tekanan darah. Mencegah terjadinya trombus. Mencegah
defisit cairan.
Mencegah obstipasi. Mencegah stres ulcer. Meningkatkan daya
tahan tubuh. Mengurangi nyeri. Memperbaiki sirkulasi darah
otak.
2. GANGGUAN MOBILITAS FISIK BERHUBUNGAN DENGAN HEMIPARESE /
HEMIPLEGIATujuan :Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kemampuannyaKriteria hasil1. Tidak terjadi kontraktur
sendiBertambahnya kekuatan otot2. Klien menunjukkan tindakan untuk
meningkatkan mobilitasIntervensi.INTERVENSIRASIONAL
1. Ubah posisi klien tiap 2 jam
2. Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada
ekstrimitas yang tidak sakit3. Lakukan gerak pasif pada ekstrimitas
yang sakit4. Berikan papan kaki pada ekstrimitas dalam posisi
fungsionalnya5. Tinggikan kepala dan tangan 6. Kolaborasi dengan
ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi
darah yang jelek pada daerah yang tertekan Gerakan aktif memberikan
massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan
pernapasan Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila
tidak dilatih untuk digerakkan
3. GANGGUAN PERSEPSI SENSORI : PERABAAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN
PENEKANAN PADA SARAF SENSORI.Tujuan :Meningkatnya persepsi sensorik
: perabaan secara optimal.Kriteria hasil : Klien dapat
mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi persepsi Klien mengakui
perubahan dalam kemampuan untuk meraba dan merasa Klien dapat
menunjukkan perilaku untuk mengkompensasi terhadap perubahan
sensoriINTERVENSIRASIONAL
1. Tentukan kondisi patologis klien
2. Kaji kesadaran sensori, seperti membedakan panas/dingin,
tajam/tumpul, posisi bagian tubuh/otot, rasa persendian
3. Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti memberikan
klien suatu benda untuk menyentuh, meraba. Biarkan klien menyentuh
dinding atau batas-batas lainnya.
4. Lindungi klien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya
lindungan yang berbahaya. Anjurkan pada klien dan keluarga untuk
melakukan pemeriksaan terhadap suhu air dengan tangan yang normal5.
Anjurkan klien untuk mengamati kaki dan tangannya bila perlu dan
menyadari posisi bagian tubuh yang sakit. Buatlah klien sadar akan
semua bagian tubuh yang terabaikan seperti stimulasi sensorik pada
daerah yang sakit, latihan yang membawa area yang sakit melewati
garis tengah, ingatkan individu untuk merawata sisi yang sakit.6.
Hilangkan kebisingan/stimulasi eksternal yang berlebihan.
7. Lakukan validasi terhadap persepsi klien
1. Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan,
sebagai penetapan rencana tindakan2. Penurunan kesadaran terhadap
sensorik dan perasaan kinetik berpengaruh terhadap
keseimbangan/posisi dan kesesuaian dari gerakan yang mengganggu
ambulasi, meningkatkan resiko terjadinya trauma.3. Melatih kembali
jaras sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan intepretasi
diri. Membantu klien untuk mengorientasikan bagian dirinya dan
kekuatan dari daerah yang terpengaruh.
4. Meningkatkan keamanan klien dan menurunkan resiko terjadinya
trauma.
5. Penggunaan stimulasi penglihatan dan sentuhan membantu dalan
mengintegrasikan sisi yang sakit.
6. Menurunkan ansietas dan respon emosi yang
berlebihan/kebingungan yang berhubungan dengan sensori
berlebih.
7. Membantu klien untuk mengidentifikasi ketidakkonsistenan dari
persepsi dan integrasi stimulus.
4. KURANGNYA PERAWATAN DIRI BERHUBUNGAN DENGAN
HEMIPARESE/HEMIPLEGI DAN KEHILANGAN KESADARAN.TujuanKebutuhan
perawatan diri klien terpenuhiKriteria hasil Klien dapat melakukan
aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien Klien dapat
mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan
sesuai kebutuhan
INTERVENSIRASIONAL
1. Tentukan kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan
perawatan diri.
2. Beri motivasi kepada klien untuk tetap melakukan aktivitas
dan beri bantuan dengan sikap sungguh3. Hindari melakukan sesuatu
untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan
bantuan sesuai kebutuhan.
4. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang
dilakukannya atau keberhasilannya5. Kolaborasi dengan ahli
fisioterapi/okupasi
1. Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan
kebutuhan secara individual
2. Meningkatkan harga diri dan semangat untuk berusaha
terus-menerus
3. Klien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung
dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah
frustasi, adalah penting bagi klien untuk melakukan sebanyak
mungkin untuk diri-sendiri untuk mempertahankan harga diri dan
meningkatkan pemulihan4. Meningkatkan perasaan makna diri dan
kemandirian serta mendorong klien untuk berusaha secara kontinyu5.
Memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi
dan mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus
6. RESIKO GANGGUAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH
BERHUBUNGAN DENGAN KELEMAHAN OTOT MENGUNYAH DAN MENELAN SEKUNDER
KEHILANGAN KESADARAN.TujuanTidak terjadi gangguan nutrisiKriteria
hasil Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan Hb dan albumin
dalam batas normal
INTERVENSIRASIONAL
1. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek
batuk2. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan
sesudah makan 3. Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut
secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah dagu jika
dibutuhkan 4. Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak
terganggu
5. Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang
6. Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan
lunak ketika klien dapat menelan air7. Anjurkan klien menggunakan
sedotan meminum cairan
8. Anjurkan klien untuk berpartisipasidalam program
latihan/kegiatan
9. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui
iv atau makanan melalui selang
1. Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada
klien2. Untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya
gravitasi
3. Membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan
kontrol muskuler
4. Memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap) yang dapat
mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan5. Klien
dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya
distraksi/gangguan dari luar6. Makan lunak/cairan kental mudah
untuk mengendalikannya didalam mulut, menurunkan terjadinya
aspirasi7. Menguatkan otot fasial dan dan otot menelan dan
menurunkan resiko terjadinya tersedak8. Dapat meningkatkan
pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan9.
Mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga
makanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu
melalui mulut
7. BERSIHAN JALAN NAPAS TAK EFEKTIF BERHUBUNGAN DENGAN
KETIDAKMAMPUAN BATUK AKTIF SEKUNDER GANGGUAN KESADARAN.Tujuan :
Kebersihan jalan napas efektif.Kriteria hasil : Mencari posisi yang
nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
Mendemontrasikan batuk efektif. Menyatakan strategi untuk
menurunkan kekentalan sekresi.Rencana Tindakan
:INTERVENSIRASIONAL
1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan
mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan
kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.R/
Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif,
menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.R/
Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
4. Lakukan pernapasan diafragma.R/ Pernapasan diafragma
menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara
perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.Lakukan
napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2
batuk pendek dan kuat.R/ Meningkatkan volume udara dalam paru
mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.R/ Pengkajian
ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi :
mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan
1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.R/ Sekresi
kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus,
yang mengarah pada atelektasis.
8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah
batuk.R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan
dan mencegah bau mulut.
9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain : Dengan dokter,
radiologi dan fisioterapi.Pelaksanaan fisioterapi dada / postural
drainasePemberian expectoran.Pemberian antibiotika.Konsul photo
toraks.R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan
menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
4.IMPLEMENTASIMelakukan sesuai intervensi. 5.EVALUASI Evaluasi
merupakan langkah akhir dalam proses keperawatan. Evaluasi adalah
kegiatan yang di sengaja dan terus-menerus dengan melibatkan klien,
perawat, dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini
diperlukan pengetahuan tentang kesehatan, patofisiologi, dan
strategi evaluasi. Tujuan evaluasi adalah untuk menilai apakah
tujuan dalam rencana keperawatan tercapai atau tidak dan untuk
melakukan pengkajian ulang. (Lismidar, 1990)
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes. 1999. Terjemahan Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:
EGCLynda Jual C. 1999. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan,
Jakarta: EGCAnna Owen. 1997. Pemantauan Perawatan Kritis. Jakarta:
EGCSusan C.dewit. 1998. Essentials Of Medical Surgical Nursing, W.B
SOUNDERS COMPANYHarsono,ED. 1996. Neurologi Klinis, Gajah Mada
University Press.Harsono ED. 2000. Kapita Selekta Neurologi, Gajah
Mada UP. Carpenito, Lynda Juall. (1999) Diagnosa Keperawatan.
(2000) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC.Hudak, C.M. Gallo,
B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistic Edisi VI
Volume II. EGC : JakartaMuttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan
Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika :
JakartaPrince, Sylvia A. (2002). Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Alih bahasa Huriawati, Hartanto. (2005).
Jakarta : EGCSmeltzer, Suzanne. (1996). Keperawatan Medikal Bedah.
(2002) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC.