Curs d’urgències aquàtiques Enric Estevez Xavier …€¦ · hipovolemia e hipernatremia. ... experimentales, pero en la clínica, no se observan diferencias significativas entre

Curs d’urgències aquàtiques

Enric Estevez

Xavier Baldó

Gerard Brugué

• 2014 – 195 ofegats / 37 morts

• 2015 – 187 ofegats / 34 morts

• 102 / 19 a platja o costa

• 75 / 10 piscina

• 10 / 5 embassaments o rius

• Ofegament (OMS 2012)

• Procés de patir dificultats respiratòries per submersió/immersió en medi

líquid, amb resultats que es classifiquen en:

• Mort

• Morbilitat

• No morbilitat

• Manca de supervisió

• Incapacitat per nadar

• Sexe masculí

• Menors de 14 anys

• Alcohol, drogues..

• Comportament arriscat

• Trauma

• Comorbilitats: DM, IC, epilèpsia, ACV...

• Ofegament sec / humit

• Reflex per immersió o Reflex facial Apnea, tancament de la

glotis, bradicàrdia, hipertensió i vasoconstricció perifèrica

• Hipoxèmia no per broncoaspiració d’aigua, sinó per tancament

de la glotis i hipoventilació i desequilibris en la

ventilació/perfusió.

• 15% dels ofegats en necròpsia no presenten broncoaspiració

• Freqüent deglució d’aigua, pel que durant la RCP és freqüent

broncoaspiració.

Aigua dolça Aigua Salada

Rentat de surfactant pulmonar Atreu líquid addicional del plasma al pulmó

Inestabilització alveolar amb descens

vent/perfusió

Edema pulmonar

Atelectàsies Disminució vent/perfusió

Shunt pulmonar Hipovolèmia relativa

Hipervolèmia

• Hi ha alguna diferència entre ofegament en aigua dolça i

aigua salada?

• Es tracta d’un ofegament (drowning) o un quasi-ofegament

(near-drowning)?

• Cal fer immobilització cervical?

• No hi ha diferència en ofegament en aigua dolça i salada. • Aigua salada osmosi EAP no cardiogènic

• Aigua dolça EAP osmosi hipervolèmia

• A partir de 11mL/Kg pot causar canvis de volèmia, i a partir de

22mL/kg, l’aspiració d’aigua salada pot causar canvis hidroelectrolítics.

• Només el 0’5% d’ofegats presenten lesió cervical

• La aspiración de agua salada, que es hipertónica en comparación con la sangre y químicamente irritante para la membrana alvéolo-capilar pulmonar, determina una rápida salida de proteínas plasmáticas y agua de la circulación hacia la luz alveolar. La perfusión continua de estos alvéolos sin ventilar y llenos de liquido por el edema produce una alteración en la relación V/Q, provocando hipoxemia. Puede producir hemoconcentración, hipovolemia e hipernatremia.

• Cuando se aspira agua dulce hipotónica, el liquido se absorbe rápidamente desde el pulmón hasta la circulación, produciendose daños en las células del revestimiento alveolar, alterando o destruyendo las propiedades del surfactante pulmonar que mantiene la tensión superficial, causando colapso alveolar. La relación V/Q cambia en estas áreas atelectásicas, siendo el resultado la hipoxia. Puede producirse, también, hipervolemia, hemólisis e hiponatremia.

• Estas diferencias fisiopatológicas se han visto en ahogamientos experimentales, pero en la clínica, no se observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua salada y en agua dulce y, de hecho, en el semi-ahogamiento son infrecuentes las anomalías hidroelectrolíticas, los desplazamientos de líquidos y la hemólisis clínicamente importantes.

• Modell JH. Biology of drowning. Annual Rewiew of Medicine 1978; 29: 1-8 Bross MH, Clark JL. Near drowning. American Family Physician 1995; 51(6): 1545-1551 Conn AW, Miyasaka K, Katayama M. A canine study of cold water drowning in fresh versus salt water. Crit Care Med 1995; 23(12): 2029-2037

• Els ofegaments són la 3ª causa de mort per traumatisme no

intencional al món, i suposen un 7% de totes les morts

relacionades per traumatisme.

• Es calcula que al món moren cada any per ofegament 388000

persones (és possible que es subestimin la magnitud del

problema)

• El risc d’ofegament és major en nens, varons i persones amb

fàcil accés a l’aigua.

• 2014

• Causes externes 14.903 morts (3’8%)

• 41 / 100000 homes – 23/100000 dones

• 39’3% de les morts entre 15-39 anys per causa externa

Causa externa Nombre de morts

Suicidi 3.910

Caigudes accidentals 2.749

Accidents per ofegament,

submersió i sofocació

2.370

Accidents trànsit 1.873

• Szpilman

Szpilman Drowning Classification

Grau I: Poca broncoaspiració. Tos i irritació via aèria. NO alt

vent/perfusió

Grau II: Quantitat moderada. Alteració Vent/Perf

Grau III: EAP sense hipotensió

Grau IV: EAP amb hipotensió

Grau V: Apnea

Grau VI: Aturada Cardio - respiratòria

Mortalitat (%)

0

0,6

5,2

19,4

44,0

93,0

• Tos

• Insuficiència respiratòria aguda, dolor toràcic

• ACR

• Arítmies

• Insuficiència renal aguda

• Traumatismes i lesions de raquis

• ...

• Primer el més senzill Treure la víctima de l’aigua

• Valorar via aèria i ventilació amb immobilització de columna

cervical.

• Administrar Oxigen al 100%

• Plantejar VMNI o VMI

• Monitorització ECG

• Analítica amb ions, funció renal

• Control seqüencial GCS i estat NRL

• Pot aparèixer edema cerebral

• Control constants

• SNG per buidament gàstric

• Indicada de manera inicial en el tractament de pacients amb

Grau 2+

• Iniciar amb PEEP elevades (generalment major de 8)

• Evitar col·lapse alveolar i ajuda a la reabsorció de líquid

alveolar Szpilman Drowning Classification

Grau I: Poca broncoaspiració. Tos i irritació via aèria. NO alt

vent/perfusió

Grau II: Quantitat moderada. Alteració Vent/Perf

Grau III: EAP sense hipotensió

Grau IV: EAP amb hipotensió

Grau V: Apnea

Grau VI: Aturada Cardio - respiratòria

• Pacient dona 36a, natural de Salamanca, viu amb la mare a

Girona des de fa 3 setmanes.

• Antecedents Patològics

• Retard mental lleuger, amb trastorn de la personalitat.

• DM tipus I de 7 anys d’evolució.

• CIA intervinguda als 5 anys.

• Hipotiroïdisme primari.

• Anèmia ferropènica.

• Eutirox 75mcg, insulina lantus 0-12-0 i novorapid 3-5-3, ferro vo.

• USVA trobada al mar. La pacient refereix que ha caigut accidentalment quan caminava per un espigó.

• Exploració inicial (SEM):

• Glasgow 11, pàl·lida, confusa i eupneica, sense signes TCE. Refereix dolor abdominal. No pèrdua de consciència ni PCR.

• Constants: TA 118/80, Fc 90x’ i Fr 16, Tª 28’9ºC. BMT 224mg/dL

• Administren SF calent, enantyum iv

• Arribada a urgències:

• Box de crítics.

• Glasgow 14 (M6, V4, O4), agitada, desorientada en temps.

• Constants: TA 108/80, Fc 140x’, Tª 33ºC, Sat 96% (FiO2 ?). BMT 191.

• AR: MVC sense sorolls afegits.

• Abdomen distès, globus vesical. Resta d’exploració anodina.

• A urgències:

• Manta tèrmica, 1000cc de SF calent

• Fentanest ½ amp iv. Sonda urinària.

• Proves complementàries:

• A/S: 13540 leucòcits (65%N i 31’6%L). INR 1, Glucosa 217, Crea 0’66, CK 369,

Amilasa 156, Na 155, K 4’5, Clor 123, Lactat 31.

• A/O: normal

• GSA: ph 7’18, pCO2 44mmHg, pO2 40mmHg, Bic 16’4mmol/L, EB -12 (es desconeix

FiO2)

• Rx tòrax: infiltrat alveolar bilateral

• Body-TC: signes compatibles amb broncoaspiració. Distensió gàstrica.

• ECG: Taquicàrdia sinusal. QRS estret, sense alteracions del segment ST.

• Cirurgia descarta patologia abdominal tributari de IQ.

• S’administra B 1/6M 250cc, es col·loca SNG. Augmentine 2gr/8h

• Es trasllada a Sala d’Observació.

• 6h post-ingrés:

• Dispnea, taquipnea, taquicàrdia i agitació.

• EF: Roncus dispersos, acrocianosi. Sat 84% UN 3L/min fins 60% amb UN 2L/min. FC 150, TA 105/60, Fr 40rpm

• GSA amb UN 2L/min: pH7’22, pCO2 39, pO2 31 i HCO3- 16: PAFI 130

• Es trasllada a Box de Crítics VMNI (IPAP 24/EPAP 12 FiO2 100%)

• GSA control 1h pH 7’43, pO2 148, pCO2 23, Sat 99%.

• Es canvia ATB (augmentine ceftriaxona)

• Per milloria es retira BiPAP i es manté amb O2 amb Monagan

• Passa a Sala d’Observació

• Poc després nou empitjorament clínic. Comentat amb UCI

• Es reinicia BiPAP, tendència a hipotensió

• Es col·loca via subclàvia per iniciar drogues vasoactives.

• S’inicia NA fins a mantenir a 6mL/h, amb TAm 70mmHg.

• GSA control 1h (FiO2 100%): pCO2 27, pO2 99, pH 7’44, HCO3- 22’2.

• S’alterna VMNI amb VMK, es redueix NA a 4mL/h i s’implementa

tractament deplectiu amb furosemida 20mg/6h.

• Control radiològic a les 22h amb milloria de l’infiltrat bilateral.

• A/S control amb leucocitosi 23370, amb 11%caiats i 82%N. PCR 19

Glicèmia de difícil control amb cetonúria persistent.

• Es retira NA, es manté antibioteràpia i es manté en observació amb VMK

amb reservori. Diüresi total 3100cc/20h

• Ofegament en aigua salada amb insuficiència

respiratòria i broncoaspiració

• Hipotèrmia greu recuperada

• SDRA secundari

• Acidosi metabòlica amb hipernatrèmia, hiperclorèmia i

hipopotassèmia.

• EF:

• AR hipofonesi generalitzada amb roncus bibasals. Resta d’exploració

anodina

• Sat 94% amb FiO2 0’5, Tª 36,4ºC

• A/S: 21500 leucos (4% caiats), PCR 21, Crea 0’74, Na 143, K 3’3.

• Cultius d’esput: càndida i BK negatiu.

• Hemocultius i urocultius negatius.

• Ecocardio: sense troballes patològiques.

• S’inicia atb amb ceftriaxona + levofloxacino que ja

portava.

• S’inicia broncodilatadors i corticoteràpia

• Stop furosemida el dia 2/04 i s’inicia fisioteràpia

respiratòria

• El 3/04 inicia febre i persistència esput purulent, i el dia

04/04 es trasllada a UCI per empitjorament de la

insuficiència respiratòria.

• Exploració a l’ingrés:

• Sat 85% FiO2 0’5. Fr 50x’.

• GSA ingrés a UCI

• pH 7’46, pO2 57, pCO2 33, HCO3- 23 (consta PAFI de 57)

• S’inicia VMNI (13/7 FiO2 0’6)

• GSA control pH 7’49, pO2 141, pCO2 33, HCO3- 25’1 PAFI 235

• Bona progressió essent alta a planta pneumologia el dia 6/04

• 5 dies després, bona evolució clínica, és alta a domicili.

• EF a l’alta

• Sat 98% basal

• AR normal a l’alta

• Es recomana control radiogràfic als 15 dies al seu centre de

referència.

• Es recomanen PFR.

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

pO2

FiO2

SatO2

PAFI