Curs 5 Semiologie

Dacă găseşti un drum fără obstacole acela nu duce probabil nicăieri (Kennedy)

CURSUL Nr 5MODIFICĂRILE ŢESUTULUI SUBCUTANAT - EDEMUL

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

EDEMUL

→ acumularea de lichid in spaţiile interstiţiale, care sunt reprezentate în general de ţesutul celular subcutanat, cavităţile seroase (pleură, pericard, peritoneu) sau spaţiile interstiţiale ale viscerelor→ anasarcă →retenţia de lichid cuprinde toate aceste teritorii

Aspecte clinice generaleInspecţieEdemul este vizibil clinic:→ în părţile declive ale corpului→retromaleolar, pretibial, presacrat→ în zonele cu ţesut celular mai lax→ pleoape → pielea devine subţire, lucioasă→ pe măsură ce edemul se cronicizează, pielea suferă modificări trofice → hiperpigmentare, ulcerare

Palpare→ compresiunea pielii pe o suprafaţă osoasă lasă o impresiune digitală numită godeuTipuri semiologice:→ generalizate→ localizateMecanisme de producere:* ↓ presiunii coloidosmotice* ↑presiunii hidrostatice* hiperaldosteronismul* hipersecreţia de hormon antidiuretic* ↑permeabilităţii capilare* obstrucţie a drenajului limfatic

EDEME GENERALIZATE

1. Edemul cardiac→ Mecanisme→ ↑ presiunii hidrostatice→ ↑ permeabilităţii capilare

-↓ filtratului glomerular- retenţie de Na prin ↓ filtratului şi ↑resorbţiei tubulare

→ Localizare- este decliv → retromaleolar → pretibial → presacrat

→ Mod de apariţie → caracter vesperal (iniţial) → se reduce sau dispare după o noapte de odihnă → lipseşte dimineaţa la trezire → treptat se permanetizează

→Caractere: → iniţial alb, moale, apoi → cianotic, dur, dureros, rece

→ Apare în: ICD, ICG, pericardita constrictivă

2. Edemul renal→Mecanisme:

→ ↑permeabilităţii capilare → ↓presiunii coloidosmotice (datorită hipoalbuminemiei)

→Localizare: → la faţă (pleoape) iniţial, apoi se extinde la gambe, presacrat, organe genitale

externe, seroase→Mod de apariţie:

→ accentuat dimineaţa la trezire → diminuă în cursul zilei

→Caractere: → alb, moale, pufos → lasă godeu adânc → nedureros

→Apare în: → GN→incapacitatea rinichiului de a secreta Na ingerat → edem nefritic → SN→proteinurie accentuată >3,5g/dl →hipoalbuminemie secundară→ce scade

presiunea coloidosmotică→retenţie de Na şi H2O→edem nefrotic→cel mai mare edem din patologie

Edemul hepatic

→Mecanisme: → ↓pres.coloidosmotice (hipoalbuminemie) → ↑ presiunii hidrostatice în vena portă → hiperaldosteronism → hiperestrogenism

→Localizare → predominant la membrele inferioare

→Caractere → apare după ascită

→ culoare alb-gălbui → pufos

→ Apare în: → CH decompensată vascular

4. Edemul carenţial→ Mecanisme

→ hipoalbuminemie care duce la ↓ presiunii oncotice a plasmei→ Localizare

→ membre inferioare şi faţă→ Caractere

→ moale, pufos→ Apare în:

→ carenţe alimentare → tulburări de digestie → malabsorbţie intestinală

5. Edemul din mixedem→ Mecanisme →acumulare de MPZ în ţes. conjunctiv lax→ Localizare

→ la nivelul feţei cu tendinţă la generalizare→ Caractere

→alb, dur → tegumente palide, reci, uscate

→ Apare în mixedem

6. Edemul catamenial (ciclic)→Mecanisme

→ hiperfoliculinemie + hiperaldosteronism secundar→Localizare

→ faţă, membre inferioare, sâni→Caractere

→ alb, moale → apare ciclic – ziua a 14-a şi a 15-a a ciclului sau înainte de menstruaţie

7. Edemul de sarcină→Mecanisme

→ compresia VCI → hiperestrogenismul → hiperaldosteronismul secundar → nefropatia gravidică

→Localizare → membre inferioare

→Caractere → alb, moale, moderat

8. Edemul iatrogen

→ secundar- corticoizilor- estrogenilor- AINS

EDEME LOCALIZATE

1. Edemul angioneurotic (Quincke)→Mecanisme: creşterea permeabilităţii capilare→Localizare

→ la faţă, buze (“buză de tapir”), pleoape

→ se extinde la limbă, laringe, glotă→Caractere

→edem acut cu potenţial letal prin edemul glotic

→este moale, alb sau roz

→nedureros

→pruriginos, tranzitor

Se asociază cu urticarie care poate apare înainte, în acelaşi timp sau după edem →Apare în alergii diferite

2. Edemul limfaticTipuri:

→ inflamator - în limfangita primară sau secundară unei tromboflebite→ neinflamator - în obstrucţii neoplazice, adenopatii→ parazitar – în filarioză

Localizare: membrele inferioareCaractere

→ alb, dur, nu lasă godeu→ tegumentele sunt îngroşate→ localizarea este asimetrică

Forma particulară → elefantiazisul – membrele inferioare se deformează monstruos, cu tegumente

groase, dure, scleroase, cu tulburări trofice, ulceraţii şi dermatită pigmentară

3. Edemul venosCauze:→ creşterea presiunii venoase într-un teritoriu limitat prin obstrucţia unei vene, disfuncţia valvulelor venoase sau scăderea activităţii musculare→ inflamatorieCaractere→ edem unilateral, dureros, cu tegumente cianotice, calde – tromboflebită (frecvent la membrele inferioare) → localizat la faţă, gât, regiunea superioară a toracelui şi membre superioare, “edem în pelerină” în compresia venei cave superioare

Edemul din insuficienţa venoasă cronică → după tromboflebite şi/sau varice → localizat la membele inferioare → accentuate de ortostatism → cianotice → asociază dermatite, ulcere

4. Edemul inflamatorMecanisme

→ creşterea permeabilităţii capilare → creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiul interstiţial

Caractere: dureros, roşu, caldApare în:

→ inflamaţii superficiale (furuncul, abces)→ inflamaţii profunde (abces hepatic, abces perirenal)

5. Edemul neurotrofic → interesează membrul paralizat → este moale, nedureros → fără modificarea culorii tegumentelor

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTORAparatul locomotor este alcătuit din trei componente anatomofuncţionale:

→ muşchi → oase → articulaţii

Simptomele şi semnele date de afecţiuni la acest nivel: → durerea → tumefacţia → deformările → mişcarea anormală

A. SEMIOLOGIA MUŞCHILOR STRIAŢI

M. striaţi→fact. dinamic al ap. locomotor

Afecţiunile primare sau secundare au ca manifestări clinice: 1. → modificările forţei musculare 2. → durerea musculară (mialgia) 3. → modificările de tonus 4. → modificările de volum ale muşchilor

1. Modificările forţei musculareAstenia (miastenia) - ↓ forţei musculare cu apariţia oboselii după un efort fizic minimApare în:

→ miastenia gravis→ boala Addison→ neoplazii→ infecţii grave

Pareza → pierderea parţială şi temporară a forţei musculare →consecinţa unor leziuni neurologiceParalizia→ pierderea totală temporară sau permanentă a forţei musculare → consecinţa unor leziuni neurologice2. Durerea musculară (mialgia)Fiziologic →după efort fizic intens → febră musculară

Patologic: → durerea musculară difuză apare în viroze, afecţiuni febrile → durerea musculară localizată la anumite grupe musculare apare în:trichineloză,

PR → crampa musc. → formă particulară de durere musculară însoţită de contractura

unor grupe musculare

→ la efort - poartă numele de claudicaţie intermitentă şi apare în sindromul de ischemie periferica cronică

→ spontană*în tetanie - poartă numele de “mână de mamoş”*nocturnă - insuficienţă venoasă cronică şi la bătrâni

→ torticolisul - contractură dureroasă a muşchiului SCM unilateral datorată unei leziuni de vecinătate (spondiloză cervicală, afecţiuni dentare)3. Modificările de tonusTonusul= starea de contracţie permanentă caracteristică muşchiului normalHipotonia (flasciditatea) → este scăderea tonusului muscular şi apare în:

→ sindromul de neuron motor periferic → sindromul de neuron motor central → leziuni ale coarnelor posterioare

Hipertonia →este creşterea tonusului muscular şi se manifestă prin: → contracţii antalgice în:

- lumbago- peritonite- meningită (redoare de ceafă)

→ spasticitate - comparabile cu închiderea unei lame de briceag - la flexie se întâmpină o rezistenţă apoi mişcarea se face uşor

- apare în sindromul piramidal → rigiditate

- senzaţia de roată dinţată- apare în sindromul extrapiramidal - boală Parkinson

→ trismus- contractura masticatorilor – apare în tetanos, flegmon amigdalian,

afecţiuni ale molarilor4. Modificările de volum ale muşchilorSe referă la:Atrofia=↓masei musculare cu dispariţia reliefurilor musculaturii normaleCauze:

→afecţiuni neurologice (poliomielită) →imobilizarea la pat în aparat gipsat →miopatii

Hipertrofia=creşterea masei musculareCauze:

→sportivi - culturişti (hipertrofie adevărată) →hipotiroidieni, după rupturi musculare, tumori

B. SEMIOLOGIA OASELORSimptomele si semnele majore ale suferinţelor osoase sunt:

1. Durerea osoasă2. Modificările de volum şi formă3. Distrucţia osoasă

1. Durerea osoasă descrisă de bolnav ca o durere profundă, de la suportabilă până la vie, accentuată de mişcare

Poate fi: → localizată - TBC osos, tumori, artroze → difuză - osteoporoză, mielom multiplu, metastaze osoase

2. Modificările de volum şi formăTumefacţiile definesc modificările de relief ale oaselor.Ele includ:

→ calusurile post fracturi → tumorile benigne, tumorile maligne → tumefacţia dureroasă din osteomielită

Deformările osoase sunt anomalii osoase ce apar in: → boli generale (boala Paget, sifilis) → acondroplazie unde se descriu: încurbări, angulaţii anormale, îngroşări, “tibie în iatagan”, torace în carenă, mătănii costale

3. Distrucţiile osoaseApar in:

→ osteoporoze secundare tulburărilor metabolismului fosfocalcic (sd. Cushing, diabet zaharat)

→tumori osoase primitive sau metastaze →mielom multiplu →osteomalacie

C. SEMIOLOGIA ARTICULAŢIILORDiagnosticul bolilor reumatismale se bazează pe:

1. Anamneză2. Examen clinic: inspecţie, palpare3. Examene paraclinice

1.AnamnezaIstoricul bolii caută să evidenţieze:

→ modul de debut acut sau cronic → contextul clinic → tratamentul aplicat → evoluţia

Antecedente personale→depistarea unor b. cronice care pot evolua cu fenomene articulare: TBC, lues, endocrinopatii, colagenoze, diabet, infecţii streptococice

Condiţii de viaţă şi muncă → mediul de acasă → mediul de la locul de muncă → poziţii vicioase

→ microtraumatisme repetate2. Examenul clinic - se bazează pe inspecţie şi palpareInspecţia generală aduce informaţii privind staţiunea în ortostatism şi în mersExaminarea coloanei vertebrale→Coloana cervicală - examinarea se face exercitând mişcări active:

→ menton-stern → occiput-coloană → tragus-umăr → mişcări de rotaţie

→ se palpează punctele Arnold→Coloana toraco-lombară şi sacrată se examinează în ortostatism curburile fiziologice→ se palpează şirul proceselor spinoase şi masele musculare paravertebrale

Pot fi depistate:→ scolioze (deviaţii laterale)→ cifoze (accentuarea convexităţii toracice)→ lordoze (accentuarea curburii concave a regiunii lombare)

Examinarea mâinilor→ modificarea artic. interdigitale→ mobilitatea artic. interdigitale→ prezenţa nodulilor→ modificarea axului segmentului respectiv (deviaţie cubitală)

Examinarea pumnului şi cotului→ volumul şi mişcarea în articulaţie→ căldura locală→ prezenţa durerii

Examinarea centurii şi articulaţiei scapulo-humerale→ mişcări de rotaţie, abducţie, adducţie→ prezenţa durerii→ prezenţa cracmentelor

Examinarea piciorului→ deformări, tumefieri, atrofii musc.

Examinarea şoldului şi a coapsei→ în ortostatism, prin înclinarea bazinului + probe de mers→ în clinostatism→testul abducţiei, testul adducţiei cu flexie şi extensieSe depistează puncte şi poziţii dureroase

3. Examene paracliniceExamene biologice→ teste de inflamaţie: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, electroforeză (cresc α2 globulinele în RAA şi γ globulinele în colagenoze), leucocitoză→ teste etiologice

* exudatul faringian şi testul ASLO - confirmă etiologia streptococică* acid uric > 6-7 mg% - apare în gută

→ teste imunologice - sunt specifice mai ales pentru colagenoze * R Waaler-Rose, testul latex se efectuează pentru evidenţierea factorului reumatoid Ig

M în serul bolnavilor cu PR şi care au activitate anti Ig G

* celule lupice prezente în unele colagenoze, mai ales în LES * anticorpii antinucleari (AAN), Cseric, imunoelectroforeză - dg. în colagenoze

Examinarea lichidului articularSe studiază: → culoarea lichidului→ clar, serocitrin, purulent, hemoragic → citologia→PMN↑→procese inflamatorii, limfocitele↑ în artritele tbc → ex. bacteriologic→depistează agentul bacterian cauzalExamen radiologic - util pentru:

→ depistarea fracturilor → depistarea osteoporozei → depistarea subluxaţiilor, osteofitelor, modificărilor de interliniu articular

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT(RAA)

Definiţie→ b inflamatorie, consecinţa infecţiei cu strept. grup A cantonată la nivelul faringelui→ modalitate particulară de răspuns a organismului la agresiunea streptococicăEpidemiologie→ RAA este o boală a copilăriei (între 7-15 ani)→ rară sub 4 ani şi peste 30 ani→ incidenţa scade sub 15 ani→ neinfluenţată de sex→ dat de cantonarea streptococului la nivelul faringelui → factori favorizanţi: umezeala, condiţiile socioeconomice, colectivităţiClinicStadiul prodromal

→ apare angina streptococică eritematoasă sau eritematopultacee→ se manifestă clinic cu: disfagie, adenopatie regională, febră

Stadiul de latenţă→ durează 7-21 zile→ este asimptomatic→ pot exista semne minore: subfebrilitate, inapatenţă, astenie fizică, epistaxis

Stadiul clinic manifest - apar:

*Manifestări generale Febra - 39-40

→ prezintă ascensiuni legate de interesările articulare→ ↑T în afara prinderilor articulare pune problema visceralizării (interesare

cardiacă)Pulsul→ este concordant cu febra→ tahicardia persistentă sau exagerată, după normalizarea temperaturii →

interesarea miocardicăBradicardia→ interesarea ţesutului de conducere

Transpiraţiile sunt:→ profuze, miros înţepător, acru, nocturne → epuizează bolnavul prin tulburările hidroelectrolitice

Frisoane; Cefalee; Ameţeli

* Manifestări articulare→ RAA interesează articulaţiile mari→ au caracter fugace, migrator, saltant→ prezintă caracterele inflamaţiei acute→ nu lasă sechele→ puseul articular durează 3 săptămâni→ durata fenomenelor inflamatorii la o articulaţie este scurtă, de câteva zile, existând posibilitatea revenirii inflamaţiei pe acelaş loc în cadrul aceluiaşi atac reumatismal→ fenomenele inflamatorii majore sunt prezente mai ales periarticular

* Manifestări cardiovasculare – pancarditaEndocardita → asurzirea zgomotelor cardiace → galopuri → apariţia unor sufluri în focarul mitralei şi aorteiMiocardita → accentuarea febrei → tahicardie discordantă cu febra → tulburări de conducere AV→ AV gradul I cu prelungirea intervalului PR peste

0,24 secunde, mai rar gradul II sau gradul III → diminuarea zgomotelor cardiace → reducerea amplitudinii şocului apexianPericardita

→ durere retrosternală→ dispnee→ mărirea matităţii cardiace→ frecătură pericardică

* Manifestări nervoase – coreea Sydenham →mişcări involuntare, inutile, spasmodice, neregulate →grimase →tulburări de scris →labilitate emoţională →mişcările sunt exacerbate de stress, emoţii şi sunt reduse în somn

* Nodulii subcutanaţi – Meynet →formă rotundă, mobili, nedureroşi, fermi →dispuşi în apropierea articulaţiilor (genuchi, coate, umeri, occiput)

→evoluţie de 1-2 săptămâni →apar în cazurile cu determinări cardiace

* Eritem marginat →placard eritematos nepruriginos, fugace, localizat pe torace, coapsă, faţă

→are contur palid şi periferia mai roşieEritem nodos

→localizat pe faţa anterioară a gambei

* Alte manifestări → pleurezia şi pneumonia reumatismală → durerile abdominale → epistaxisul → manifestările renale (hematuria macroscopică)

Examene paracliniceSemne de inflamaţie acută

→ VSH crescut→ leucocitoză→ proteina C reactivă pozitivă→ α2 globuline crescute→ fibrinogen crescut

Infecţia streptococică→ exudat faringian pozitiv pentru streptococ beta hemolitic→ ASLO – valori crescute

Afectare cardiacă → pe EKG – apare alungirea intervalului PR şi tulburări de ritm

Afectare renală→ proteinurie şi/sau hematurie

Diagnosticul pozitivCriteriileJones:Majore

→ Poliartrita → Cardita → Coreea → Eritemul marginat → Nodulii subcutanaţi

minore → Febră → Artralgii → alungirea intervalului PR (EKG) → teste inflamatorii (VSH ↑ PCR+, leucocite ↑) → exudat faringian pozitiv,

→ ASLO valori crescute → infecţii streptococice în antecedente → istoric de RAA sau boala cardiacă reumatismală

Dg. pozitiv → 2M sau 1M+ 2m

POLIARTRITA REUMATOIDĂ (PR)Definiţie

Polisinovită nesupurativă în special a artic. mici, cu caracter simetric, persistentă, centripetă ce duce în timp la deformări şi anchiloze.

Este mai frecventă la femeiVârsta: 20-45 ani, rar sub 15 ani şi peste 55 ani.Tablou clinic

Stadiul prodromal

→ oboseală

→ scădere ponderală

→ mialgii

→ redoare matinală prelungită

→ febră, frisoaneStadiul de debut *Simptome generale – aceleaşi din stadiul prodromal dar mai accentuate

*Simptome articulareDebut tipic → dureri la nivelul articulaţiilor mici (MCF, IF proximale, pumni, genunchi, glezne → mai accentuate noaptea → meteorosensibilitateDebut atipic → monoartrita →articulaţie mare → oligoartrita cu caracter recidivant → tip RAA

Stadiul clinic manifest**Simptome articulare → durere continuă, predominent matinală, spontană şi exacerbată de mobilizare → limitarea mişcărilor articulare prin impotenţă funcţională şi anchiloze → deviaţii artic.–deviere cubitală a mâinii → deformări articulare → mână → deformări în M sau Z, în “butonieră”, în “gât de lebădă” → picior →“picior reumatoid” – picior plat şi degete în ciocan → anchiloze osoase: genunchi, coate, mână “în gheară”

**Simptome extraarticulare → atrofia muşchilor interosoşi de pe faţa dorsală a mâinii → atrofia musculaturii eminenţei tenare şi hipotenare → cutanate → tegumente subţiri fine, catifelate → unghii cu aspect de cadavru → păr uscat, depigmentat cu tendinţă la cădere → noduli reumatoizi, fermi, nedureroşi, cel mai frecvent pe suprafeţele de extensie (cot, occiput)→ manifestări cardiovasculare

- pericardită reumatoidă - vasculită reumatoidă - vasculită coronariană - miocardită - endocardită

→ manifestări pleuropulmonare

– pleurezii şi fibroză pulmonară→ manifestări neurologice – polinevrită reumatoidă→ manifestări oculare – irită, iridociclita→ poliadenopatii→ amiloidoză secundară- complicaţie considerată clasică (biopsie renală 15%, biopsie rectală 5%, frecvent expresia clinică este de ordin renal)Tablou paraclinic→ teste de inflamaţie: VSH↑, PCR+, fibrinogen↑, α2 globuline↑, L↑→ explorările imunologice:FR+ , R. Waaler-Rose (valori normale 1/32-1/64), R latex (valori normale 1/20) AAN prezenţi, Cseric=N sau↑→ examenul lichidului sinovialragocite – PMN cu incluziuni (granulaţii constituite din complexe imune formate din FR şi fracţiuni de complement)

→ Examen radiologic- pensarea spaţiului articular- osteoporoză- eroziuni marginale (geode)- deformări articulare- subluxaţii- anchiloze

Criterii ARA de dg. → 4 din 71.*Redoare matinală de minim 1 oră, de cel puţin 6 săptămâni

2.*Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a minim 3 articulaţii (tumefieri de părţi moi sau sinovită)

3.* Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a articulaţiei radiocarpiene, metacarpofalangiene şi interfalangiene proximale

4.* Afectarea simetrică a articulaţiilor (afectarea simultană, bilaterală, a aceleeasi articulaţii)

5.* Prezenţa nodulilor reumatoizi

6.* Modificări radiologice tipice ale articulaţiilor mâinii

7.* Prezenţa factorului reumatoid

Stadializarea boliiStadiul I

→ durere articulară → tumefiere fără modificări radiologice

Stadiul II → absenţa deformărilor articulare → atrofia muşchilor adiacenţi articulaţiei → osteoporoză vizibilă radiologic

Stadiul III → deformare articulară cu subluxaţii → deviere ulnară, fără anchiloză osoasă → atrofie musculară marcată

→ prezenţă de noduli → osteoporoză şi distrucţiile osului şi cartilajului vizibile radiologic

Stadiul IV → modificările stadiului III la care se adaugă fibroza articulară şi anchiloze

Forme particulare de poliartrită reumatoidă→ PR seronegativă→ PR juvenilă – sindrom Still

– poliartrită – febră – erupţii – poliadenopatii – splenomegalie

→ Sindrom Felty – poliartrită – splenomegalie – poliadenopatii – hiperpigmentarea feţei – leucopenie – trombocitopenie

SPONDILITA ANCHILOPOIETICĂSASS

Definiţie→ boală inflamatorie cronică de obicei evolutivă, care afectează atât scheletul axial cât şi

articulaţiile periferice→ apare la vârstă tânără 15-30 ani, rar sub15 ani şi peste 50 ani;→ sexul M este afectat cu predominanţă→ raportul B/F = 3/1 (rar la femei)→ are predispoziţie genetică – asocierea SA şi antigenul HLA B27Manifestări cliniceStadiul de debut

a. → de tip centralb. → de tip periferic c. → de tip mixt

a. → dureri lombosacrate cu caracter inflamator: → apar în cursul nopţii (în a doua jumătate a nopţii) → se ameliorează după mişcări → reapar în caz de activitate prelungită → b. se simt mai rău dimineaţa şi la sfârşitul zilei de lucru

→ nevralgie sciatică cu următoarele particularităţi: → este o sciatică “înaltă” – coboară din regiunea fesieră către coapse şi regiunea

poplitee, dar de obicei nu depăşeşte genunchiul; → este o sciatică atipică – se însoţeşte de dureri situate în afara teritoriului

sciaticului (faţa anterioară a coapsei)→ este o sciatică recidivantă – se repetă controlateral (“sciatică în basculă”); poate

fi uneori şi bilaterală

b) “forma scandinavică”-debut periferic → prinde articulaţiile periferice: genunchii, şoldurile şi gleznele → sunt prezente entezitele (inserţiile tendinoase şi capsulare pe os): fasciita

plantară, tendinita ahiliană (responsabile de talalgiile persistente)

c) debut concomitent central şi periferic

Manifestări generale: stare subfebrilă, inapetenţă, scădere în greutate, fatigabilitatePerioada de stare**stadiul sacroiliac

→ dureri fesiere superointerne→ obiectiv:

- durere la presiunea articulaţiilor sacroiliace – pacientul stă în decubit ventral

**stadiul lombar → dureri lombare sau lombosacrate→ redoare progresivă a rahisului lombar→ obiectiv:

- proba indice-sol - proba Schőber

- sensibilitate la percuţia apofizelor spinoase lombare - ştergerea sau dispariţia lordozei lombare

**stadiul dorsal→ dureri dorsale→ dureri toracice inferioare şi toraco-abdominale→ obiectiv

- măsurarea circumferinţei toracelui (pune în evidenţă scăderea mobilităţii toracice) - cifoza jumătăţii superioare a coloanei dorsale**stadiul cervical

→ dureri cervicale, redoare→ contractură a musculaturii (torticolis)→ obiectiv

- proba menton-stern - proba occiput-perete sau occiput-coloanăStadiul avansat

→ aspect de “marionetă de lemn” sau “poziţie de schior” → coloana vertebrală rigidă → ştergerea lordozei lombare → cifoza dorsală superioară → proiecţia anterioară a coloanei cervicale

Manifestări extrascheletice* oculare – irita, uveita* cardiovasc. – cardiomegalie, AP, pericardita, IAo, tulburări de conducerepulmonare

- procese infiltrative şi fibroase la nivelul lobilor superiori

- chisturi pulmonarerenale

- glomerulonefrita mezangială cu depuneri de Ig A- amiloidoză

neurologice - sindrom de “coadă de cal” (incontinenţă urinară, impotenţă sexuală, abolirea reflexelor ahiliene)

Paraclinic• teste de inflamaţie nespecifică pozitive• teste de depistare a FR negative• Ag HLA B27 pozitiv la 90-100 %• examenul radiologic– îngustarea spaţiului articular sacroiliac– osificări subligamentare (sindesmofite) - apar precoce D11- D12, L1 şi L2– sindesmofitele - apar sub forma unor calcificări liniare, fine, adiacente marginilor corpurilor vertebrale şi discurilor intervertebrale, cu tendinţă la extensie verticală şi confluenţă – aspect de “tijă de bambus” sau “linie de tramvai”• tomografia axială computerizată a articulaţiilor sacroiliace – metodă sensibilă şi cu un grad mai mare de acurateţe în evaluarea sacroileitei• scintigrafia articulară cu stronţiu sau techneţiu