TRASTORNO HIDROELECTROLITO HIPONATREMIA 1. ¿Cuál es la fsiopatología e las !ipo"at#e$ias% Se denomina hiponatremia a la existencia de una concentración de sodio plasmático inferior de 135 mEq/L. Si bien la hipernatremia siempre induce una hipertonicidad, la hiponatremia puede asociarse a una hiper, hipo o normotonicidad. ásicamente, la hiponatremia hipertónica se produce cuando se acumula en san!re un soluto "no electrolito# osmóticamente acti$o que atrae a!ua al interior del $aso % dilu%e la concentración de sodio. La hiponatremia isotónica o pseudohiponatremia se debe a que se acumulan tri!lic&ridos o prote'nas "componentes no acuosos# que producen un artefacto de laboratorio en la medición de la natremia( )inalmente, la hiponatremia hipotónica se debe a la de*ciencia en la eliminación del a!ua libre por el ri+ón que produce una hiponatremia dilucional que, a su $e, puede cursar con aumento, disminución o normalidad del $olumen de l'quido extracelular. -na representación !rá*ca de las diferentes situaciones de la hiponatremia se expresa en la *!ura 1.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
. iur&ticos 6iacidas "en la ma%or'a de los casos#, diur&ticos de asa.
E. 7nsu*ciencia renal.
). Exceso de 8 en situaciones no hipo$ol&micas S78, d&*cit decortisol, hipotiroidismo.
9. uadros con excreción renal normal de a!ua olidipsia primaria,rea:uste del osmostato.
1. Pseuo!ipo"at#e$ia&
Se produce como consecuencia de la sustitución del a!ua del plasma "que!eneralmente comporta el ;3< en $olumen# por prote'nas o tri!lic&ridos ensituaciones de paraproteinemia o hipertri!liceridemia, respecti$amente. Lamedición de la concentración de sodio en el $olumen de a!ua plasmática
será normal "natremia normal# si bien su cuanti*cación estará disminuidacuando se mide en relación a la concentración del $olumen plasmático total"que estará reducido#, como ocurre con el m&todo de fotometr'a de llama.Este artefacto de laboratorio no se produce cuando se mide laconcentración de sodio plasmática mediante otras t&cnicas.
Se produce como consecuencia de la salida de a!ua de las c&lulas debido a
que es atra'da por solutos del espacio extracelular como la !lucosa % el
manitol hipertónico. En estos casos se produce una hiponatremia
hipertónica dado que la !lucosa % el manitol aportan tonicidad.
9eneralmente se indica que por cada 1== m!/dL que aumenta la !lucemia
se produce una disminución de 1,> mEq/L de la concentración s&rica de
sodio, si bien la repercusión es menor cuando la !lucemia es superior a ?==
m!/dL debido a la diuresis osmótica que produce la !lucosa en la orina.
En los casos en los que en el l'quido extracelular se acumulen !randes
cantidades de @uidos isotónicos sin sodio, como el manitol isotónico, se
!enera una hiponatremia isoosmolar e isotónica. Esta situación es más
frecuente en caso de irri!aciones $esicales con !randes cantidades de
!licina o sorbitol durante o tras las resecciones transuretrales de próstata o
$e:i!a % durante las histeroscopias o la ciru!'a laparoscópica.
*. Hipo"at#e$ia !ipot("i)a o ilu)io"al&
7ndica que existe un exceso de a!ua en relación a los depósitos de sodioque, en realidad, pueden estar aumentados, disminuidos o normales. En!eneral, el exceso de a!ua se debe a cualquier condición que conlle$a unadisminución de la capacidad de eliminarla a tra$&s del ri+ón, que es capade mane:ar hasta unos 1=01A litros de in!esta diaria de a!ua. or tanto,sal$o que exista insu*ciencia renal, todas estas situaciones se acompa+an
de una concentración ele$ada de 8. Bcasionalmente, pueden presentaruna osmolalilad normal o incluso ele$ada, debido a que se reten!anal!unos solutos que pueden atra$esar las membranas celulares, comoetanol % urea. La repercusión cl'nica de esta hiponatremia con normo ohiperosmolalidad es id&ntica a la de la hiponatremia con hipoosmolalidad.
Entre las diferentes causas de hiponatremia hipotónica "88# destacan lassi!uientes
a+ HH )o" ,olu$e" e lí-uio et#a)elula# au$e"tao
Se trata en !eneral de aquellas situaciones con estados edematosos oasc'ticos en los que se produce un aumento del $olumen extracelular peroexiste un descenso en la perfusión tisular. Bcurre en los estadios a$anadosde insu*ciencia card'aca, cirrosis % s'ndrome nefrótico. Existe una deplecióndel $olumen circulante e*ca que predispone al desarrollo de hiponatremiaa tra$&s sus efectos sobre la secreción de 8, lo que ocasiona un aumentode la permeabilidad al 8AB de los tCbulos colectores % un incremento en lareabsorción de Da % de 8AB en el tCbulo contorneado proximal,
fa$oreci&ndose la retención de 8AB, lo que se traduce en un "Da#u inferiora A=0A5 mEq/L.
6ambi&n se puede producir 88 con $olumen extracelular ele$ado en loscasos en los que los ri+ones sean incapaces de eliminar el a!ua libre, comoocurre en las insu*ciencias renales a!udas % crónicas. En estas situacionesla concentración de sodio urinario es inadecuadamente ele$ada,!eneralmente FA= mEq/L.
/+ HH )o" is$i"u)i(" el ,olu$e" e lí-uio et#a)elula#
Se produce en las situaciones en las que existe una p&rdida de a!ua % sodiopor el tracto !astrointestinal "por diarreas o $ómitos#, por la orina"!eneralmente debido a la utiliación de diur&ticos# o por hemorra!ias.8abitualmente, esta p&rdida de $olumen se acompa+a de hipopotasemia.
El efecto de los diur&ticos tiac'dicos induce hiponatremia mediante elconcurso de producir hipo$olemia, un aumento de la in!esta de a!ua % unadisminución de la capacidad de dilución renal debido a una reducidacapacidad de reabsorción de cloruro sódico en el tCbulo distal. Este Cltimomecanismo no es inducido por los diur&ticos de asa, que inhiben la acciónretenedora de a!ua de la 8 en el asa de 8enle a tra$&s del transportedel cloruro sódico. La diferenciación entre la p&rdida de sodio por $'a renal oextrarrenal en estos casos se puede obtener al cuanti*car unaconcentración de sodio en orina FA= mEq/L en los casos de etiolo!'a renal"uso de diur&ticos sobre todo tiac'dicos, nefropat'as pierde0sal, acidosistubulares renales e insu*ciencia suprarrenal# e inferior a A= mEq/L en los
casos de p&rdidas extrarrenales "diarreas, uso de laxantes, $ómitos,formación de tercer espacio#.
)+ HH )o" ,olu$e" e lí-uio et#a)elula# "o#$al
En estos casos existe un le$e aumento del l'quido extracelular sin queexistan edemas. uede estar en relación a situaciones de hipotiroidismo,insu*ciencia !lucocorticoidea % s'ndrome de secreción inadecuada dehormona antidiur&tica "S78#.
En los casos de hipotiroidismo, sobre todo en situaciones de mixedema, seproduce una liberación inadecuada de hormona antidiur&tica "8# debidoa la disminución de la tasa de *ltración !lomerular % disminución del !astocardiaco, con una incapacidad para la excreción de a!ua libre por el ri+ón %,como consecuencia, una hiponatremia dilucional.
En la insu*ciencia suprarrenal las p&rdidas renales de sodio moti$adas porel d&*cit de cortisol se asocian a hiponatremia dado que no existe laretroalimentación ne!ati$a que produce habitualmente el cortisol sobre lasecreción de 8. La hiponatremia puede $erse acentuada por la depleción
de $olumen que producen los $ómitos % diarrea asociados a la insu*cienciasuprarrenal.
En los casos de S78 se produce una secreción de 8 no asociada a unahipo$olemia, induciendo una reabsorción renal de a!ua, una expansión delos l'quidos corporales con hiponatremia e hipoosmolalidad. Do se producenedemas debido a que aumenta la excreción urinaria de solutos % de a!ua alacti$arse los receptores de $olumen.
A. Hipe#p#ou))i(" !ipotalá$i)a e ADH&
0Enfermedades neuropsiquiátricas infecciones del SD, $asculares,neoplasias primarias o metastásicas, psicosis % otras "278, s'ndrome de9uillain0arr&, por*rias, sarcoidosis#
"$asopresina, oxitocina# e hipersensibilidad a la 8 "prolactinoma,
carbamacepina#.
Ot#a )ausa e !ipo"at#e$ia !ipot("i)a )o" lí-uio et#a)elula#"o#$al es la poliipsia p#i$a#ia0 e"e#$ea p#e,ale"te e"t#e la
po/la)i(" psi-uiát#i)a -ui2ás e/io a la se"sa)i(" e se -uep#ou)e" algu"os a"tipsi)(ti)os. Se #e-uie#e" u"a i"gesta e al$e"os 13415 lit#os ia#ios e agua pa#a -ue so/#epase la)apa)ia #e"al e e)#e)i("0 p#ou)ie"o u"a !ipo"at#e$iailu)io"al )o" u"a )o")e"t#a)i(" e ADH sup#i$ia 6 u"aos$olalia u#i"a#ia $u6 /a7a 89133 $Os$:;g+.
-na situación particular se produce en aquella denominada rea:uste del
osmostato "que ocurre en casos de hipo$olemia % de mu:eres en los dos
primeros meses de embarao#, en el que estos pacientes tienen un umbral
para la liberación de la 8 al!o más ba:o, por lo que la concentración desodio plasmática es le$emente inferior a la normal pero estable "entre 1A5
% 13= mEq/L#. umplen todas los caracter'sticas cl'nicas % anal'ticas de un
S78, siendo la Cnica pista para su dia!nóstico la estabilidad de la
la secreción.• El de sodio disminu%e poco la secreción.
• Se necesita la acción de la 68 "efecto m'nimo sobre $el. de
secreción#.• -n aumento porcentual peque+o de la concentración de N puede
multiplicar $arias $eces la secreción de aldosterona.• e forma análo!a, la acti$ación del S0H0, "en respuesta al descenso
del )SH o a las p&rdidas de Da# aumenta la secreción de aldosterona.
A su ,e20 la Aloste#o"a a)t<a so/#e los #io"es&
1# )acilitando la excreción del exceso de iones N
A# umenta el $olumen san!u'neo % la 6.. % as' normalia el S0H0
MECANIMOS DE REASORCIN DE NaJ POR LA ALDOSTERONA
La acti$idad de la 6asa Da/N debido a un de s'ntesis de la
6asa o a cambios en la estructura de la membrana. ldosterona Estimula metabolismo de ác. !rasos con un de
producción de 6 % est'mulo de Da/N 6asa. ermeabilidad de la membrana al Da por de canales de Da. La aloste#o"a el t#a"spo#te e Na e" las )=lulas tu/ula#es
La 8 porque ella esta almacenada por lo tanto esta preformada % basta
que se produca el est'mulo, se libere a la san!re % $a a lle!ar rápidamente
a la c&lula donde ah' receptores para ella que son la c&lulas tubulares del
ri+ón. Lo otro que 8 cuando actCa lo que hace es actuar sobre una
prote'na que esta preformada, 8 no cierto actCa sobre un receptor de
membrana, acti$a una adenilciclasa % a partir de eso *nalmente se $a a
!enerar una acti$ación de una cinasa que está inacti$a, se le saca a tra$&s
de ampciclico el factor inhibidor % esa cinasa lo que $a a hacer es actuar
sobre una prote'na que esta preformada % le $a a adicionar un fósforo, %
esa prote'na fosforilada $a a hacer la que $a a !enerar la acción que se le
atribu%e a 8, % en este caso $a a hacer la prote'na que $a a formar la
acuaporina % eso como la prote'na %a está formada es fácil !enerar la
fosforilación % todo es bastante rápido, además habr'a otra respuesta del
por qu& 8 deber'a ser más rápido porque 8 actCa directamente en la
respuesta de estr&s, en cambio aldosterona !enera re!ulación de la presiónde manera más bien crónica, demora bastante en !enerar el efecto
mientras que 8 puede actuar más rápido "estudiar aldosterona#
*. ¿C($o se#ía la fsiopatología e la $ieli"olisis
po"ti"a p#ou)ia po# la )o##e))i(" #ápia e la!ipo"at#e$ia%
La mielinólisis pontina central es una rara alteración neuroló!ica, de etiolo!'a
desconocida, que se obser$a sobre todo en pacientes alcohólicos crónicos o con
enfermedades crónicas acompa+adas de desnutrición o desequilibrios
hidroelectrol'ticos. La )ausa $ás #e)ue"te es el t#ata$ie"to e u"a!ipo"at#e$ia0 )ua"o los "i,eles e soio se ele,a" e$asiao #ápioKsi" e$/a#go0 ta$/i=" puee o)u##i# o)asio"al$e"te aso)iao a ot#as)o"i)io"es.
La lesión básica consiste en destrucción de las $ainas de mielina, con cilindroe:es
relati$amente indemnes, % afecta parte o toda la base de la protuberancia en
forma sim&trica "desmieliniación pontina#. Bcasionalmente se encuentran
lesiones similares en otras re!iones "desmieliniación extrapontina#. Los pacientes
con esta enfermedad suelen presentar tetraparesia pro!resi$a suba!uda
acompa+ada de parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir la
len!ua, :unto con parálisis parcial o completa de los mo$imientos oculares
horiontales. ado que las $'as sensiti$as % la conciencia pueden permanecer
indemnes, estos enfermos pueden desarrollar un s'ndrome de desaferentación
"locJed0in s%ndrome#.
Do existe un tratamiento espec'*co de esta enfermedad. eber'a pre$enirse
e$itando los cambios a!udos del $alor plasmático de sodio en los pacientes con
hiponatremia.
@isiopatología e la $ieli"olisis po"ti"a
Los aceptados actualmente teor'a a*rma que las c&lulas del cerebro a:ustar
su osmolaridad mediante el cambio de los ni$eles de ciertos osmolitos
como inositol, beta'na, % la !lutamina. En la hiponatremia los ni$eles de
estos osmolitos caen, causando que las c&lulas absorben el a!ua libre. Lo
contrario es cierto para la hipernatremia, en el que las c&lulas se enco!en
para diluir el l'quido hipernatr&mica. s' que la rápida corrección de sodio
en hiponatremia podr'a pro$ocar que el l'quido extracelular searelati$amente hipertónico. El a!ua libre se mue$a fuera de las c&lulas para
disminuir la hiperton'a relati$a. Esto conduce a una mielinólisis pontina
central, que se mani*esta como la parálisis. El cerebro parece enco!erse.
La es$ieli"i2a)i(" e los ao"es -ue aa.
En el contexto de sodio ba:a crónica plasma, las c&lulas del cerebro a
adaptarse mediante la in!estión de una peque+a cantidad de a!ua, el
efecto neto es mo$er el a!ua del intersticio % equilibrar las tonicidades
intracelulares % extracelulares. La hiponatremia crónica se compensa por lotanto.
on la corrección de la hiponatremia con l'quidos intra$enosos, las intra0%
extra0celular tonicidades $uel$en a cambiar, esta $e en la dirección
opuesta. on el uso de solución salina hipertónica intra$enosa, la corrección
puede ser demasiado rápida, sin de:ar su*ciente tiempo para que las
c&lulas del cerebro para adaptarse a la nue$a tonicidad. on un aumento
de la tonicidad extracelular, las c&lulas compensar por la p&rdida de una
peque+a cantidad de a!ua. Esta p&rdida se mantendrá hasta el intra0%
extra0celular tonicidades son i!uales. Si la terapia hipertónica continCa o esdemasiado rápido, la tonicidad extracelular se!uirá impulsando el a!ua de
las c&lulas del cerebro, lo que conduce a la disfunción celular % la condición
demostrado midiendo los ni$eles plasmáticos de ldosterona % la acti$idad de
Henina plasmática que son normales, pero inapropiados para el ni$el de
$olemia de estos pacientes "#. s' se explica un hecho carater'stico del SIS,
el hipoaldosteronismo hiporenin&mico.
. E" este )aso es "e)esa#io )o"o)e# la os$ola#ia0epli-ue.
P=#ia e la )apa)ia tu/ula# pa#a ilui#$ái$a$e"te la o#i"a0 po# i"suf)ie")ia #e"alK e" lai"suf)ie")ia #e"al a,a"2aa se pie#e la )apa)iata"to e )o")e"t#a# )o$o e ilui# la o#i"a8isoste"u#ia+0 6 la os$ola#ia u#i"a#ia es f7a0 e
al#eeo# e *33 $Os$:l.K e" este )aso0 la iu#esisepe"e e)lusi,a$e"te e la )a#ga os$(ti)a -ue!a6a -ue eli$i"a#0 p#o)ee"te el $eta/olis$o 6 $u6i"ue")iaa po# la ieta0 6 po# ef"i)i(" "o eiste)apa)ia e ge"e#a# agua li/#e. E" estos e"e#$os0ta"to u" e)eso $oe#ao e a$i"ist#a)i(" e agua0)o$o u"a )a#ga os$(ti)a es)asa0 )o"i)io"a" u"aiu#esis es)asa0 6 po# lo ta"to !a6 te"e")ia a la#ete")i(" e agua 6 a la !ipo"at#e$ia po# ilu)i(". Po#
ot#a pa#te0 u"a i"gesta /a7a e" solutos0 a<" )o"u")i(" #e"al "o#$al0 li$ita ta$/i=" la iu#esis. La)a"tia "o#$al e solutos -ue se eli$i"a" po# lao#i"a es e 3341.333 $Os$:iaK si se )o"su$e u"aieta !ipo)al(#i)a -ue p#ou2)a <"i)a$e"te *33$Os$:ia0 a<" ilu6e"o $ai$a$e"te la o#i"a !asta3 $Os$:l0 la iu#esis -uea li$itaa a *33:3 F .5 lKsi se i"gie#e u"a )a"tia e agua supe#io# a =sta0i"e,ita/le$e"te !a6 #ete")i(" e agua e !ipo"at#e$ia8sí"#o$e e los /e/eo#es e )e#,e2a+0 lo -ue sea)e"t<a si ae$ás está #eu)ia la )apa)ia eilu)i(" $ái$a e la o#i"a0 6a -ue e" este )aso laiu#esis se#á $e"o#.
13. Me")io"e -ue )a$/ios ge"e#a e" "uest#oo#ga"is$o la !ipo;ale$ia.
HIPOGALEMIA& La hipokalemia es un desequilibrio electrolítico, con un nivel bajode potasio en la sangre. El valor normal de potasio en los adultos es de 3,5 a 5,3 mEq/L.
El potasio es uno de los muchos electrolitos del organismo. e encuentra dentro de lasc!lulas. Los niveles normales de potasio son importantes para el "uncionamiento delcora#$n % el sistema nervioso.
El cuerpo regula los niveles de potasio en sangre movili#&ndolo hacia adentro o haciaa"uera de las c!lulas. 'uando ha% una degradaci$n o destrucci$n de las c!lulas, el potasiosale de la c!lula hacia el torrente sanguíneo % su e(creci$n e(agerada causa hipokalemia. Eltrauma o el e(ceso de insulina, especialmente si es diab!tico, puede causar un movimientode potasio hacia las c!lulas % los niveles en sangre bajan )hipokalemia*.
El potasio es e(cretado )o +purgado+ del organismo* por sus riones. 'iertos medicamentoso condiciones pueden hacer que los riones e(creten potasio en e(ceso. -sta es la causam&s comn de hipokalemia.
tras causas inclu%en0
• 1!rdida de potasio del organismo.
• 2lgunos medicamentos, como los diur!ticos de asa )"urosemida* pueden causar una p!rdida de potasio.. tros medicamentos inclu%en esteroides, regali#, algunas veces
la aspirina % ciertos antibi$ticos.
• is"unci$n renal )"alla del ri$n*0 es posible que los riones no trabajen bien debidoa una condici$n llamada 2cidosis 4ubular enal )24*. En este caso los rionese(cretar&n demasiado potasio. Los medicamentos que causan 24 inclu%en'isplatino % 2n"otericina 6.
• 2nte la p!rdida de "luidos corporales por v$mitos, diarrea o sudoraci$n e(cesiva.
• 1roblemas endocrinol$gicos u hormonales )como aumento en los niveles dealdosterona*0 la aldosterona es una hormona que regula los niveles de potasio.
'iertas en"ermedades del sistema endocrinol$gico, como 2ldosteronismo oíndrome de 'ushing, pueden causar p!rdida de potasio.
• 7ngesta de potasio insu"iciente
¿Cuáles son los síntomas de hipokalemia que se deben tener en cuenta?
• Es posible no tener síntomas, a menos que los niveles de potasio en sangre seanmu% bajos.
• 1uede tener debilidad muscular, "atiga o calambres.
• El m!dico podr& notar una disminuci$n de los re"lejos.
• Es posible que presente cambios en el electrocardiograma )E'8 o E98*.