-
SEMIOLOGIECURSUL NR. 7,8,9(CV) HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL COLAPSUL OCUL ICS, ICD, ICG SINDROAMELE
ARTERIALE-Sd de ischemie periferic acut-Sd de ischemie periferic
cronic-Tulburri funcionale vasospastice arteriale SINDROAMELE
VENOASE-TFP-TFS
-
HIPERTENSIUNEA ARTERIALOMS HTA sd. clinic caract. prin TAs i/sau
TAd >140/90 mmHg.Se poate afirma o HTA dac la 3 det. la un
interval de o spt. se obin valori TA>180/110 mmHg la prima
determ. permite afirmarea HTA TAs 140-150 mmHg i TAd 90-94 mmHg HTA
de granita sau borderline hypertension.Bolnavul hipertensiv poate
fi descoperit de ctre medic n patru circumstane1. ntmpltor: -
examen medical la angajare - admitere n coli - examene profilactice
n aceste mprejurri bolnavul este asimptomatic, fr acuze subiective,
la examenul fizic prezentnd valori ale TA mai mari de
160/95mmHg.
-
2. Semne funcionale, suprtoare i comune multor boli:- cefalee -
fosfene- acufene- ameeliLa acetia se descoper valori tensionale
mari, cu minima peste100-110mmHg i maxima depind 150-160mmHg.3.
Semnele- unui accident coronarian (AP, IM)- AVC - IRC4. HTA
secundar din:- stenoza arterei renale- coarctaia de aort-
feocromocitom- Cushing.Acest tip de HTA descoperit la timp, poate
fi vindecat prin tratament chirurgical
-
Clasificarea HTADup valorile TA sistolice i TA diastolice
Categoria TA sistolic (mmHg) TA diastolic (mmHg) TA optim<
120 < 80 TA normal < 130 < 85 TA normal nalt130 139 85 89
TA gr. I (uoar) 140 15990 99 TA gr. II (moderat) 160 179 100 109 TA
gr. III (sever) 180 110
-
Dup modalitatea evolutiv HTA benign:- evoluie de lung durat-
pstrarea ndelungat a capacitii de munc, cu perioade de agravare i
ameliorare- complicaiile apar tardiv
HTA malign:- evoluie rapid, accelerat- val. ale TA TAd
>130mmHg- complicaii majore de la debutAVC, encefalopatie, IVS-
FO gr. IV- rezisten la tratamentDup etiologie HTA esenial
(primar):- 70-90% din cazuri- adesea caracterul familial- debutul
este insidios- etiologie plurifactorial stress, ereditate,
hiperlipemie, obezitate, diabet
-
- vrsta depistrii frecv. la maturitate- evoluie favorabil-
raspuns la tratament HTA secundar:- vrsta depistrii fie 60ani;-
antecedente patologice semnificative: diabetice sau renale.a) Renal
cea mai frecvent dintre formele secundare- HTA renoparenchimatoas:-
GNA- GNC- colagenoze- nefropatia diabetic- rinichiul polichistic-
pielonefrita cronic- malformaii renale - uropatia obstructiv- HTA
renovascular:- stenoz de arter renal
-
b)Endocrin a doua cauz ca frecven* suprarenala CSR-
hiperaldosteronism primar (sd. Conn)- hiperaldosteronism secundar
MSR- feocromocitom t. de MSR sd. Cushing evol. cu HTA sever* boli
hipofizare acromegalie* afect. tiroidiene hipertiroidia
tireotoxicoze*afect. ale paratiroidelor
hiperparatiroidia*disfunctii ovariene HTA de sarcina HTA de
menopauza*afectiuni ale pancreasului endocrin diabet
-
e) Iatrogen (medicamentoas)- contraceptive orale cele ce conin
estrogeni- preparate hormonale glucocorticoizi, h. tiroidieni
d) Neurologic apare n:- tumori cerebrale- encefalite-edem
cerebral- traumatism cerebral
c) Cardiovasc. apare datorit unor condiii hemodinamice speciale
realizate de:- coarctaia de aort (stenoza istmului aortic) HTA
mecanica- IAo HTA mecanica- BAV complet HTA de debit- ateroscleroza
HTA de elasticitate
-
Hipertensiunea arterial esenial (HTAE) - etiologie incert*
factori favorizani: ereditatea un printe cu HTArisc 50%, ambii
prini cu HTArisc 80% aportul exagerat de sare (>10g/24 ore)
obezitatea consumul de alcool >60-80g zi fumatul sedentarismul
stress-ul diabetul zaharat hiperuricemia
-
Simptome cefalee:- apare matinal- occipital sau
fronto-occipital, n casc- caracter pulsatil ameeli:- mai ales la
schimbarea poziiei- uneori nsoite de greuri i vrsturi acufene:-
pocnituri n urechi- iuituri (tinitus) fosfene:- pete mici, rotunde,
n cmpul vizual
-
Semne clinice examenul obiectiv corect si complet* masurarea G,
I, det. indicelui de masa corporala (IMC)* facies pletoric (HTAE),
cushingoid, hipertiroidian* ex ap. cardio-vasc. focalizat pe:-
decelarea cardiomegaliei- semne de IC- semne de afectare arteriala
diminuarea pulsatiilor la m. inferioare coartatia de aorta* ex ap.
respirator:- raluri de staza* ex. abdomenului- sufluri abdominale
stenoza arterei renale- nefromegalie rinichiul polichistic* ex.
neurologic pentru evidentierea afectarii cerebro-vasculare
Masurarea corecta a TA:- 3 seturi de valori TA peste limita
normala, determinate la interval de o saptamana- daca la prima det.
val TA mult b. hipertensiv
-
TA se masoara:- dupa 5 min de repaus- in conditii de confort
psihic, nu consum de cafea in ora precedenta- 2masuratori la
interval de cateva min.- la ambele brate, la membrele
inferioare
HiperTA de cabinet izolata b. prezinta val ale TA in momentul
masurarii TA de catre medic Rol f. important monitorizarea
ambulatorie a TA tip Holter- permite inregistr. mai multor valori
ale TA in diferite momente ale zilei Examene paraclinice Examen
radiologic- hipertrofie a VS- n poziie oblic anterioar stng (OAS)
ventriculul stng ocup spaiul retrocardiac, apropiindu-se mult sau
depind coloana vertebral. Tot n aceast inciden aorta este dilatat i
derulat.EKG- la hipertensivii mai vechi HVS
-
dac EKG este normal HTA recente modificri de faz terminal
aplatizarea sau inversarea undei T i subdenivelarea segmentului ST
BRS complet sau incompletExamenul fundului de ochi (FO) important
pentru:- dg. vechimii hipertensiunii - stadializarea
acesteia.Gradul I- angiospasme- ngustarea arteriolar moderat-
dilatarea i sinuozitii venulelor retinieneGradul II - arterele au
reflex parietal accentuat fiind comparate cu un fir de cupru-
arterele fiind indurate, la intersectarea cu o venul, cursul
acesteia pare ntrerupt semnul ncrucirii Sallus-Gunn
-
Gradul III- arteriolele sunt mult ngustate, spastice cu reflex
luminos alb-cenuiu srm de argint- exudate albe, moi, vtuite i
hemoragii retiniene vechi sau recenteGradul IV- modificrile de
gradul III la care se adug edemul papilar Echocardiografia permite
aprecierea masei VS care crete progresiv cu valorile tensionale i
vechimea bolii indicii echografici de HVS, mai importani sunt:-
grosimea peretelui posterior i/sau septului peste 11 cm- raportul
sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3- masa VS peste 215 gr
fracia de ejecieDate de laborator investigarea funciei renale: -
examen sumar de urin- uree, creatinin, ac. uric- Clcr- Addis,
uroculturi depistarea consecinelor renale ale HTA
-
explorri metabolice: descoperirea unor factori de risc: - lipide
- trigliceride - colesterol - glicemie ionograma sanguin i urinar,
n special Na+ i K+Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 rol
didacticStadializarea evoluiei HTA permite nelegerea
particularitilor fiziopatologice i clinice ale fiecrei etape
evolutive, fiind propus de OMS, pe baza leziunilor organice
aprute.Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.1. Stadiul I se
caracterizeaz prin:- moderate i periodice ale TA- simptome absente
sau minime i nespecifice- examen obiectiv: cord normal- EKG,
radioscopia cardiopulmonar i explorarea funcional normale- ex. FO
gr.I angiospasme n perioadele cu valori tensionale - nu apare nici
un semn de afectare a organelor tinta
-
2. Stadiul II-valori tensionale constant -simptome: - cefalee,
ameeli- tulburri vizuale- palpitaii, jen precordial, dispnee de
efort- uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial cerebral sau
microhemoragii- clinic obiectiv, Rx i EKG semne de HVS- explorarea
funciei renale este nc normal eventual - proteinurie minima si/sau
hematurie- scaderea densitatii urinare- poliurie- examenul FO este
gradul II3. Stadiul III HTA visceralizat prin interesarea
urmtoarelor viscere numite i organe int:Creier- encefalopatie
hipertensiva- hemoragii i infarcte cerebrale care cauzeaz afazii,
pareze trectoare sau hemiplegii.
-
Cordul*complicaiile cardiace sunt incluse n noiunea de
cardiopatie hipertensiv, n care sunt implicai factorul miocardic si
factorul coronarian factorul miocardic este exprimat prin HVS, n
final aprnd ICS afectarea circulaiei coronariene conduce la apariia
ischemiei miocardice: AP, IM diverse aritmii, n special
ventriculareRinichiul primele leziuni sunt la nivel arterial
nefroangiosclerozei hipertensive dar cu timpul apar i leziuni
glomerulare i interstiiale afectarea renal se exprim prin apariia
proteinuriei i hematuriei, n final instalndu-se IRExamenul FO
modificri de gradul III exudate i hemoragii retiniene EKG i Rx
cardio-pulmonarHVSProbele funcionale renale sunt alterate
-
O forma speciala de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si
a HTA sec este HTA maligna sau cu evolutie accelerata cu
urmatoarele criterii de definire:- TAd > 130mmHg- IC,
insuficienta coronariana- AVC, encefalopatie hipertensiva- IRC- FO
gr.IV- rezistenta relativa la tratament
-
HTA secundareHTA de cauza endocrina1.Feocromocitomul- tumora
localizata a MSR sau- hiperplazia difuza a medulo
suprarenaleiexcesul de tesut secretant exces de catecolamine (A si
NA) HTA, hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitoza pasagera,
poliglobulie relativaFeocromocitomul poate determina:a) HTA
paroxistica 80% din cazuri- val. TA 300/200mmhg data de descarcare
masiva si brusca de catecolamine-cefalee intensa,
pulsatila-paloare- transpiratii reci-anxietate agitatie
psihomotorie-tremuraturi-tahicardie, tulburari paroxistice de
ritm-senzatie de frig cu racirea extremitatilor
-
Crizele: - pot apare nemotivat sau- sunt declansate frecvent
de:- palparea abdominala sau lombara - stres, abuz de nicotina,
alcool,- urinare, defecatie- dureaza cateva min cateva ore pot
apare complicatii majore AVC, EPA- TA revine rapid la normal,
accesul urmat de transpiratii profuze si diureza excesivaIntre
crize:- TA=N- fara simptomatologieATENTIE!!!TRIADA: transpiratii,
tahicardie, cefalee +acces de HTA specificitate de 93% pentru
feocromocitom
- b) HTA continua, persistenta - 20% din cazuri-HTA- hipotensiune
ortostatica- tulburari de ritm persistente- scadere ponderala-
febra-diabet zaharatParaclinicDozarea plasmatica a :- adrenalinei
N< 100pg/ml- noradrenalinei N< 500pg/mlDin urina pe 24 de
ore:-catecolaminele libere crescute N
-
Hipertensiunea arterial de cauz medicamentoas cauz rar de HTA
secundar1. Contraceptivele orale n special cele care conin
estrogenin excesactivarea SRAA hipervol. HTA n tratamentul de lung
durat HTA incidena mai mare la femeile care au i ali - factori de
risc:- >35de ani- ereditate pentru HTA- obezitate- consum de
alcool- fumat- HTA uoar/ moderat complicaii CV- ntreruperea
consumului 50% TA=N n aprox 6 luni; n restul caz. HTA
persist2.Ciclosporina- utilizat n prevenirea rejetului de
transplant- HTA la 50-79% dintre bolnavi
-
3. Eritropoietina uman recombinat- folosit la bolnavii cu IRCHTA
la 1/3 dintre bolnavi4. Cocaina- poate agrava o HTA pre-existent
sau poate produce o criz hipertensivHTA de sarcin (pre-eclampsia)
poate pune n pericol:- viaa mameieclampsia, hematomul
retroplacentar, IRA- viaa ftuluimoarte intra-uterin HTA de sarcin
sau pre-eclampsia HTA care apare n trim. III de sarcin la o femeie
anterior normotensiv i fr proteinuriepre-eclampsia se caracterizeaz
prin:- HTA- edeme periferice- proteinurie dac +- convulsii i edem
cerebraleclampsie
-
Simptome i semne de severitate la gravidele cu pre - eclampsie:-
TA 160/110mmHg- proteinurie de dat recent.2g/24h- creatinin
seric>2mg%- trombocite - semne de AH microangiopatic - cefalee-
tulburri neurologice- tulburri vizuale- IVS, EPA- hemoragii,
exudate retiniene, edem papilar- hipotrofie fetal
-
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL
max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg. 100/60 mmHg frecvent
la tineri, la sportivii de performan, de regul de tip constituional
nu reprezint o stare patologic.Funcie de condiiile de apariie
hipoTA poate fi:1) hipoTA esen (primar sau constituional)2) hipoTA
secundar simptomatic3) hipoTA ortostatic
-
1)Hipotensiunea esenial este o hipotensiune permanent se
manifest clinic prin:- oboseal - dispnee la efort- sensibilitate la
frig- acufene, scotoame, cefalee mai ales n clinostatismcefalee de
perna - iritabilitate - tulburri ale ciclului menstrual - tulburari
de dinamic sexual
-
Examenul fizic-extremiti reci-valoriale TA-ex. cord=N- tulburari
digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit- tulburri renale:
oligurie ziua n ortostatism, nicturien ortostatism:- lipotimii-
vertij-transpiraii-tahicardieExamene paraclinice- calciu- glicemia
=N sau - colesterolemia=N sau - cetosteroizii =N sau NB
simptomatologia se accentueaz la efort sau la ortostatism
prelungit
-
2) Hipotensiunea secundar Apare n : *boli endocrine:- boala
Addison- hipotiroidie * afeciuni cardiovasculare:- stenoz mitral-
stenoz aortic- varice voluminoase ale m. inferioare- IM ntins *
afeciuni neurologice: - polineuropatie diabetic * infecii: - TBC-
malarie * intoxicaii cronice:- tabagism- CO
-
* iatrogena:- tranchilizante- antidepresive- nitraii-
betablocante- blocanti ai canalelor de calciu * boli digestive: -
icter- hepatite cronice- ciroz hepatic - diaree vrsturi* pierderi
volemice:-diurez n IRC-std. poliuric
-
3) Hipotensiune arterial ortostatic
scderea TAs cu >30mmHg i a TAd cu > 15 mmHg fa de valorile
nregistrate n clinostatismNormal n ortostatism TA cu 10-15
mmHg.Simptome: -ameeli senzaie de sfreal lipotimii-tulburri ale
ritmului cardiac tahicardii sau bradicardii- greuri, vrsturi-
transpiraiin practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de hipotensiune
ortostatic:* hipoTA cronica ortostatic idiopatic sau primar (Sd.
Bradbury- Eggleston)- barbati de varsta medie- fara tahicardie
sinusala compensatorie- ortostatism prelungit- pierderea
sudoratiei- tulburari sfincteriene- poliurie nocturna- cefalee si
tulburari vizuale- impotenta sexuala
-
* hipotensiune ortostatic secundar afeciuni
endocrinometabolice:- diabet zaharat- boala Addison- feocromocitom-
hiperaldosteronism primar afeciuni ale SNC i periferic:- tumori
intracraniene- boala Parkinson- poliradiculonevrita
Guillain-Barre
-
alte afectiuni- alcoolism acut si cronic- hemodializele repetate
cu tulburari HE secundare si cu hipoTA ortostatica- carcinomul
bronsic cu celule mici, secretoare de ADH (sd. Schwartz - Bartter)
cu hipovolemie si hipoTA ortostatica- tratament cu:-
antihipertensive - opiacee morfina act. centrala de deprimare
simpatica - clonidina- diuretice- neuroleptice levomepromazina,
clorpromazina hipoTA severa- tranchilizante diazepam- antidepresive
amitriptilina - hipovolemia
-
COLAPSUL
hipoTA sever convenional
-
ocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lng
alterri hemodinamice i scderea utilizrii tisulare a
oxigenuluiTabloul clinic al ocului: TA pn aproape de zero puls
tahicardic, filiform semne periferice de vasoconstricie:
transpiraii reci, abundente, - extremiti reci- tegumente palide cu
cianoz marmorat semne de hipoxie renal oligoanurie semne de hipoxie
cerebral
-
Insuficien cardiac stngTabloul clinic este dat de: - staza
venocapilar pulmonar - debitul sczut. Cauze:- valvulopatiile
aortice- HTA - insuficiena mitral- defectul septal ventricular-
persistena de canal arterial- miocarditele acute- cardiopatia
ischemic cronic.SimptomeDispneea simptomul dominant apare cnd
presiunea capilar pulmonar > 18 mmHg cnd presiunea venocapilar
>30 mmHg transudarea alveolarEPAdispneea de efort se accentueaz
pe msura progresiei deficitului funcional cardiac, pe baza ei
fcndu-se i gradarea
-
IC clasificare propus de New- York Heart Association (NYHA)*
clasa I- dispnee la eforturi mari* clasa II- dispnee la eforturi
obinuite* clasa III - dispnee la eforturi mici (splat, mbrcat,
brbierit)* clasa IV - dispnee de repausTusea apare iniial la efort
i nocturn de obicei este seac, expect.fiind caracteristic EPA
infectarea stazei pulmonare cronice determin apariia tusei cu
expect. mucopurulent, aspect cunoscut ca bronit cr.de
stazHemoptizia se produce datorit ruperii anastomozelor dintre
circulaia venoas funcional pulmonar, aflat la regim presional
crescut i circulaia venoas nutritiv bronic aferent sistemului cav,
n care presiunile sunt normaledatorit stazei venocapilare pulmonare
se produc extravazri sanguine n alveole care dau aspect hemoptoic
expectoraiei n EPA
-
Astenia fizic i fatigabilitateaQc perfuzii tisulare insuficiente
i a hipoxieiExamen obiectiv Inspecie- ortopnee- paloare tegumentar
determinat de scderea irigaiei cutanate - cianoz evident la buze,
nas, urechi, degete Palpare- ocul apexian n sp. VI-VII i.c. stg pe
linia mc sau n afara ei Ascultaie- pulmonar: raluri subcrepitante,
raluri care sunt expresia stazei venocapilare- cord: - tahicardie -
galop protodiastolic - suflu sistolic de IM funcional Examene
paraclinice Radiografie staz pulmonar EKG -HVS Echo cord confirm
HVS i eventual semnele bolii cauzatoare.
-
Insuficien cardiac dreapt
Manifestrile principale ale ICD sunt date de staza venoas n
sistemul cav.
Cauze: - bolile toracopleuropulmonare- stenoza mitral- stenoza i
insuficiena tricuspidian- stenoza i insuficiena pulmonar- HTP
primitiv i TEPSimptome*Digestive dat. stazei venoase la nivelul
org. abdominale- hepatomegalie de staz cu hepatalgie prin distensia
capsulei Glisson- dureri abdominale difuze, balonri i uneori scaune
diareice
-
* Renale- datorit stazei renale mai bine exprimat n perioada de
formare a edemelor`- oligurie cu nicturie * SNC - datorit stazei
cerebrale- somnolen, cefalee
Examen obiectiv * Cianoz generalizat- mai intens la bolnavii la
care ICD a aprut ca urmare a unei boli bronhopulmonare * Edeme
gambiere- apar prin staza venoas sistemic i ajung frecvent la
anasarc- tulburri trofice cutanate la nivelul membrelor inferioare
* Hepatomegalia - iniial ficatul este dureros spontan i la palpare,
neted, elastic, cu dimensiuni variabile n raport cu amploarea
stazei venoase sistemice ficat n acordeon
-
cu timpul apare fibroza ficatul devenind dur, cu dimensiuni
staionare iar sensibilitatea dureroas diminu considerabil, aspect
cunoscut sub numele de ciroz cardiac dac exercitm cu toat faa
palmar o presiune asupra ficatului, pacientul fiind n decubit
dorsal, observm accentuarea turgescenei jugularelor, fenomen
cunoscut sub numele de reflux hepatojugular * Ascita apare mai
trziu, fiind produs de creterea presiunii n teritoriul port,
hipoalbuminemiei de diluie ct i reteniei hidrosaline * Colecii
lichidiene pleurale (hidrotorax) i pericardice apar la bolnavii n
anasarc Examenul cordului palpare sub apendicele xifoid se palpeaz
VD dilatat - semn Hartzer ascultaie- galop protodiastolic drept-
suflu sistolic de IT funcional- ZII accentuat n focarul pulmonarei
(HTP)
-
Insuficien cardiac global ICGICS+ICD instalarea de la nceput cu
aspect bilateral fiind observat rar (cardiomiopatii, miocardite).
ICD se dezvolt dup i din cauza ICS i numai foarte rar cea stng dup
dreapt.Manifestrile clinice date de:- staza venoas pulmonar- staza
venoas sistemic- de HTP Cnd ICD apare ca urmare a celei stngi,
manifestrile de staz pulmonar diminu, predominnd staza venoas
sistemic, cu edeme mari, cianotice i dure i hidrotorax bilateral,
predominant dreapta.
-
Sindroamele arterialeSindromul de ischemie periferic
acutDefiniie reprezint ntreruperea brusc a fluxului sanguin ntr-o
arter principal sau terminal a membrelor aceast ntrerupere brusc se
poate realiza prin embolie, tromboz sau
traumatismEtiopatogenie*embolia arterial este ocluzia printr-un
,,corp strin care vine din amonte, numit embol el putnd fi
reprezentat de un cheag de snge, de un fragment din vegetaiile
endocarditei infecioase, de esut tumoral sau plac de aterom,
colesterol sau structur calcar sediul emboliilor este cel mai des
la bifurcaia arterelor membrelor inferioare, n special la femural i
popliteee
-
*tromboza arterial se produce de obicei pe un vas cu o stenoz
aterosclerotic anterioar, care se afl la o dimensiune criticTablou
clinic* durerea - apariie brusc, localizat la grupele musculare
situate distal de ocluzia arterial-este o durere intens i progresiv
care nu se amelioreaz n nici o poziie* rcirea tegumentului - apare
imediat dup instalarea ocluziei arteriale* abolirea sensibilitii
tactile* apariia paraliziei ischemice a membruluiLa examenul
obiectiv local se observ:Inspecie- paloare a extremitilor afectate,
ceroas, cadaveric apoi marmorat i ulterior violacee cnd s-a
constituit gangrenaPalpare- rcirea tegumentului- absena pulsului
distal de obstacol
-
Apariia rigiditii i contracturii musculare sunt semne de
gravitate maxim, anunnd ireversibilitatea leziunilor
Diagnosticul pozitiv se pune conform formulei celor 5 P:* pain
(durere)* palness (paloare)* pulsless (lipsa pulsului)* paresthesia
(parestezii)* paralysis (paralizie)Examene paraclinice-
arteriografia selectiv periferic depisteaz locul i mrimea
obstacolului, ocazie cu care prin tehnica de angioplastie
transluminal percutan se poate realiza dizolvarea i distrugerea
prin fragmentare a obstacolului.
-
Sindromul de ischemie periferic cronicDefiniieSuferin
caracterizat prin reducerea progresiv a lumenului arterial i a
fluxului sanguin la nivelul m. inferioare care are drept cauz
obinuit procesul aterosclerotic motiv pentru care de obicei se
nsoete si de afectarea vascular a altor teritorii.Simptome*Durerea-
este numit claudicaie intermitent- apare la efort, cedeaz la
repaus- are caracter de cramp dureroas- sediul ei evoc sediul
obstruciei (cea mai frecvent localizare este la nivelul moletului,
dar n obstruciile arteriale nalte apare la coaps, iar n cele joase
n regiunea plantar)- este dependent de postura (iniial se atenueaz
prin meninerea membrelor inferioare atrnate la marginea
patului)
-
iniial apare la eforturi mari (mers pe distane lungi, alergri
sau urcarea scrilor)pe msur ce boala avanseaz, durerea devine
permanent, i are accentuare nocturnExamenul obiectiv- paloare a
extremitii afectate, care se accentueaz dup expunere la frig i dup
efort fizic- temperatura cutanat local indic n ce msur circulaia
colateral asigur un flux sanguin acceptabil distal de obstrucia
arterial- tulburri trofice: minorepiele uscat, lucioasatrofii
muscularereducerea esutului subcutanatpilozitate redus, picior
chelunghii ngroate i fisurate majore- gangrena apare n formele
avansate debutnd cu o cianoz periunghial
-
- interdigital sau n plicile de flexie ale degetelor- treptat
degetul devine cianotic intens, modificrile de culoare extinzndu-se
spre picior sau mai susgangrena poate fi: uscat (cu mumificare ce
poate ajunge la autoamputare spontan) sau umed (cu edem
inflamator)dispariia pulsului sau doar diminuarea lui comparativ cu
cel de la cellalt membru
Examenul paraclinic oscilometria confirm obstrucia echografia
Doppler determin variaiile vitezei de scurgere a sngelui prin arter
i leziunile anatomice parietale mai mult sau mai puin echogene
angiografia cu substan de contrast precizeaz sediul obstruciei si
gradul de dezvoltare a circulaiei colaterale
-
Tulburri funcionale vasospastice arterialeReprezint un ansamblu
de manifestri clinice subiective i obiective, localizate mai ales
la nivelul membrelor superioare si datorate unor tulburri
funcionale ale vaselor mici (arteriole capilare, venule).Boala
RaynaudDefiniieTulburri vasomotorii din teritoriul extremitilor i
care survin n crize paroxistice, declanate de obicei dup o expunere
la frig. Cuprinde:- circulaia arterial digital - limba- nasul -
urechile.EtiologieTermenul de boal Raynaud este utilizat pentru a
defini forma idiopatic primar, a crei etiologie nu poate fi
elucidat, ea aprnd mai mult la fete i femei tinere cu distonie
neurovegetativ, spasmofilie sau nevroz.
-
Sindromul Raynaud definete prezena modificrilor vasospastice n
contextul unei boli sistemice.* boli ale esutului conjunctiv:SD,
LES, PR, crioglobulinemie.* boli ocluzive arteriale: vasculite,
tromboze i embolii arteriale.* traumatisme vasculare minore,
repetitive, profesionale (utilaje vibratorii, dactilografe,
pianiti)* medicamente: betablocante
Tablou clinicTulburrile vasomotorii evolueaz n trei faze.1. Faza
sincopaldebuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la mini
care devin palide, reci, cu parestezii, dureri i scderea
sensibilitii tactile.2. Faza asfixicapare dup cteva minutecianoz
progresiv de la extremitatea degetului spre rdcina luiparestezii
sub form de nepturi, arsuri i dureri3. Faza de vasodilataie
degetele devin hiperemice cu revenirea cldurii locale i a
sensibilitii tactiledispar paresteziile i durerile
-
Durata total a crizei este de 10-15 minute pn la 30 minuten caz
de crize frecvente apar modificri trofice ale degetelor:pielea
devine uscat, fr elasticitate, groas cu pilozitate disprut, cu mici
ulceraii periunghiale sau la pulpa degetelor, care las
cicatriciunghiile devin groase, friabile, cu procesul de cretere
ncetinitAcrocianoza- cianoza simetric a minilor i uneori a
picioarelor- scderea temperaturii locale- hipersudoraie -
fenomenele sunt agravate de frig- apare frecvent la femei- evoluie
benign, fr leziuni cutanateEritromelalgiavasodilataie paroxistic
localizat la nivelul picioarelor, mai rar la mininroire a pielii,
cldur local cu senzaie de arsur
-
fenomenele apar la cldur, sunt benigne i se reduc prin imersia
extremitilor n ap rece poate fi primitiv sau secundar (HTA,
policitemie esenial, gut)
fenomenele apar la cldur, sunt benigne i se reduc prin imersia
extremitilor n ap rece poate fi primitiv sau secundar (HTA,
policitemie esenial, gut)
Livedo reticularistulburare vasospastic de origine
necunoscutcianoz cu aspect marmorat sau ptat, localizat la nivelul
membrelor inferioare i mai rar la cele superioaremodificrile se
accentueaz la frig i diminu la cldur, nsoindu-se i de
parestezii
-
Sindroamele venoase Tromboza venoas profundReprezint apariia
unui trombus puin aderent, la formarea cruia particip:Staza venoas
- este factorul patogenic dominant la bolnavii cu:- ICD- presiunea
intraabdominal crescut (ascit, tumori voluminoase)- la bolnavii
imobilizai la pat- aparate gipsate.- hipercoagulabilitate sanguin-
leziunile peretelui venosTablou clinic1.Manifestri locale*Durerea-
moderat, senzaie de tensiune sau de greutate- se accentueaz n
poziie decliv (statul prelungit pe scaun sau n picioare)- dispare
dac membrul este ridicat deasupra orizontalei
-
manevre de provocare a durerii:- flexia dorsal a piciorului
provoac dureri n regiunea poplitee i pe faa dorsal a gambei -
semnul Homans- hiperextensia genunchiului provoac dureri n regiunea
poplitee (semnul Sigg)*Edemul inflamatoreste situat distal de zona
trombozatse accentueaz dac membrul este inut n poziie decliv i
diminu sau dispare dup cteva ore de repaus cu piciorul
ridicatiniial este moale, apoi odat cu instalarea sindromului
posttrombotic devine dur*Tegumentele- calde i lucioase n formele
uoare sau medii- cianotice (phlegmatia caerulea dolens) n
trombozele extinse- palide, moi (phlegmatia alba dolens) n caz de
spasm arterial asociat*Cordon venos palpabil - dureros, cald,
rou*Dilatarea reelei venoase superficiale de derivaie - semnul
Pratt*Adenopatii inghinale inflamatorii
-
2.. Manifestri generale- febr 38o-39o C fr frisoane (semnul
Mikaelis)- pulsul crete de la o zi la alta (puls crtor Mahler) -
sugereaz apariia emboliilor pulmonare- anxietatea pacientului i
dispneea - semne de alarm pentru o embolie pulmonar) Examene
paracliniceechografia bidimensional cu compresieechografia Doppler
colorscintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)flebografia
ascendent cu substana de contrast este cea mai bun metod de
diagnostic n obstrucia venoas profund dar este grevat de serie de
complicaii
-
Tromboflebitele superficiale (TFS)DefiniieSunt afeciuni
inflamatorii, de regul circumscrise i abacteriene, ale pereilor
venelor subcutanate cu formarea de trombi adereni.Comparativ cu
TVP:-nu embolizeaz dect foarte rar, niciodat letal- au tendin la
vindecare spontan - nu las sechele invalidante.Cauze:- varicele-
leziunile intimale provocate de adm. i.v. de substane iritante.
Peretele venos poate fi afectat i de un proces inflamator
propagat de la structurile din vecintate.Tablou clinicVena
superficial inflamat i trombozat apare sub forma unui cordon ferm,
dureros la presiune sau spontan mai neregulat sau moniliform n
cazul flebitelor varicoase.
-
esuturile din jur sunt de obicei edemaiate iar tegumentele
supraiacente eritematoase i calde.Apariia edemului distal este un
argument pentru coexistena unei tromboflebite profunde.
* febra i tahicardia sunt aproape ntotdeauna absente.
Fenomenele inflamatorii dispar spontan n cteva zile sau sptmni i
las adesea n urma lor un cordon indurat i indolor i adesea o
pigmentare brun glbuie care dispare cu timpul.Forme cliniceFlebita
varicoas- survine n varicele primare din teritoriul safenelor-
poate fi extensiv- de regul nu se extinde la venele profundeFlebita
migratorie- intereseaz poriuni limitate din venele subcutanate
mici, cu afectare succesiv la intervale de timp variate, a altor
teritorii venoase apropiate sau la distan.
-
Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feei
dorsale a piciorului i regiunii anterioare a gambelor, dar pot fi
prinse i venele superficiale ale coapsei, feei dorsale a minilor,
antebraelor sau toracelui.Flebitele migratorii sunt considerate
sindroame paraneoplazice.Boala Mondor - tromboflebita superficial
recidivant localizat toracoepigastric, n special pe prile laterale
ale toracelui.- cauza bolii nu este cunoscut- sunt mai frecvent
afectate femeile, mai ales cele care au suferit o mastectomie
homolateral.
-
Sindromul posttrombotic pusee repetate de TVP insuficien venoas
nsoit frecvent i de o insuficien limfatic, modificri edem distal i
tulburri trofice.Cel mai constant i mai precoce semn este edemul.
La nceput: - moale i depresibil - localizat perimaleolar i
pretibial - sesizabil n ortostatismCu timpul se accentueazse
extinde proximal devine din ce n ce mai dur.
Dermita de staz apare dup civa ani deoarece hipoxia cronic
localalterarea troficitii tegumentare.Tegumentul:- atrofic- lucios-
cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioas- pilozitatea
dispare- pielea de vine dur i groas
-
- apar ulcerele de gamb, n special n zona antero-intern a
treimii inferioare.Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos
apare treptat, dup civa ani.Durerile sunt n general prezente n
ortostatism i la mers, edemul genernd o senzaie de greutate
dureroas.